NOVOTVORBE – NEOPLAZIJE
Novotvorba – neoplazija (neo=nov, plasia=rast) nastane zaradi genetskih sprememb v celici, ki povzročijo transformacijo celice in s tem nekontrolirano celično delitev. Z delitvijo celice
pa se spremenjeni geni posredujejo novim generacijam celic. Rak ima še vedno predznak smrtne bolezni, ki sicer pogosteje prizadene starejše ljudi, vendar pa zanj zbolijo tudi otroci.
Vendar pa je rak, če je odkrit dovolj zgodaj, ozdravljiva bolezen. Vsako leto v Sloveniji na novo zboli za rakom 10.000 ljudi in jih umre 5.000. Še vedno je pri moških rak pljuč na prvem mestu po umrljivosti zaradi raka, pri ženskah pa je to rak dojke. Razumevanje raka se je v zadnjih letih močno povečalo, vendar je potrebno nova spoznanja o raku vključiti v terapijo raka. Danes je že jasno, da povzročajo raka številni vzročni dejavniki.
Rak (ang. cancer) in novotvorba (neoplazija): Rak je najresnejša oblika novotvorb za katero je značilna kontinuirana nenadzorovana delitev celic. Drugo ime, ki ga pogosto uporabljamo za novotvorbo je tumor. Čeprav tumor pomeni vsakršno povečevanje mase, »nabrekanje« (npr. pri vnetju), besedo največkrat uporabljamo namesto novotvorbe (pri nekaterih neoplazijah pa ne gre za povečanje mase, npr. levkemija). Novotvorbe ljudje povezujejo z rakom, vendar temu ni vedno tako. Za nastanek novotvorbe so odgovorne spremembe v genih. Mnogi vzročni dejavniki bodisi posamezno ali v kombinaciji povzročajo spremembe genov in s tem permanentno in nekontrolirano celično delitev ter nastanek novotvorb. Z delitvijo se genska sprememba prenese na naslednje generacije celic, tvori se nov klon celic, s tem pa se genska sprememba za stalno vključi v celični genom.
Za nastanek raka se mora v celicah nakopičiti več genetskih sprememb. Nastanek tumorjev imenujemo tumorogeneza, čeprav pogosteje uporabljamo izraz kancerogeneza, to je nastanek malignih tumorjev oz. nastanek raka.
Klinično ločimo dve osnovni obliki novotvorb: tiste, ki ne ogrožajo življenja, to so benigne novotvorbe ( »dobre« novotvorbe, ki razen v redkih primerih ne povzročajo smrti bolnika) in tiste, zaradi katerih bo, če niso zdravljene bolnik umrl, maligne novotvorbe. Pogosto se uporablja za maligno novotvorbo izraz »karcinom« kar pa ni pravilno. Karcinom je maligna novotvorba, ki vznikne iz epitelijskih tkiv, medtem ko je maligna novotvorba, ki vznikne iz mezenhimskih tkiv sarkom.
Benigne novotvorbe ne vdirajo (invadirajo) v sosednja tkiva, pač pa jih med rastjo odrivajo ali pa pritiskajo nanje – ekspanzivna rast. Okoli benignih tumorjev je pogosto vezivna ovojnica (kapsula), ki omogoča ločitev tumorja od okoljnega tkiva. Kadar nastanejo benigni tumorji na površini običajno rastejo navzven – eksofitično.
Benigni tumorji so zgrajeni iz enakih celic, ki imajo običajno normalno število kromosomov Benigni tumorji ne metastazirajo, saj ostanejo celice pritrjene med seboj, lahko pa povzročajo bodisi vidne ali funkcionalne deformacije (otekline, razbarvanosti), s svojo maso lahko pritiskajo na tkiva (benigno tkivo prostate zapira sečnico) ali pa povzročajo krvavitve, infekcije ali druge komplikacije. Včasih benigne novotvorbe izločajo hormone (insulinom). Le redko pa benigni tumorji postanejo maligni (pomembna izjema je črevesni polip, iz katerega nastane večina črevesnih karcinomov).
Maligne novotvorbe rastejo hitro in imajo sposobnost invadiranja v tkiva. Zaradi invazivnosti tudi niso dobro omejene od okolice in ne tvorijo vezivne kapsule. Če zrastejo na površini rastejo navznoter – endofitična rast. Maligne celice so različnih oblik in velikosti
–pleomorfizem (pleo=različen; morpheo=oblika). Maligne celice so pogosto aneuploidne, kar pomeni da nimajo normalnega števila kromosomov. Skoraj vsi maligni tumorji imajo sposobnost metastaziranja. Pod mikroskopom kažejo maligne novotvorbe različno stopnjo anaplazije (niso več podobni tkivu, iz katerega so nastale) in dediferenciacije. Maligne novotvorbe nadomeščajo normalno tkivo ali pa v njem povzročajo nekroze in krvavitve ter infekcije. Metastatske novotvorbe povzročajo oslabelost, izgubo teže – kaheksija. Tudi maligne novotvorbe lahko tvorijo velike količine hormonov.
Lastnosti benignih tumorjev Lastnosti malignih tumorjev
• Rast tumorja je počasna in končna
• Rast tumorja je ekspanzivna (okoljno zdravo tkivo odriva)
• Tumorji so pogosto obdani z vezivno
• Nekroze in krvavitve niso pogoste
• Ne zasevajo
• Histološko so običajno grajeni iz dobro diferenciranih tkiv (podobni ali celo enaki so tkivom iz katerih so
• Po popolni kirurški odstranitvi se ne
• Navadno ne ogrožajo življenja, razen če so na kirurško nedostopnem mestu
POIMENOVANJE TUMORJEV
Poimenovanje posameznih tumorjev ni urejeno po enotnem sistemu, ampak upošteva zgodovinska dejstva, histogenetski izvor, lokalizacijo, pa tudi strokovni žargon.
1) Pri benignih tumorjih mezenhimskega izvora tvorimo ime tako, da histogenetski označbi tumorja dodamo končnico –om (ali –oma) npr. lipoma, angioma, leomyoma (lipom, angiom, 2) Benigne epitelijske tumorje imenujemo adenomi (adenom želodca, adenom hipofize).
Benigni epitelijski tumorji z resičastimi ali bradavičastimi poganjki rečemo papilarni adenom ali papilom, tistim, ki tvorijo cistične prostore pa cistadenom.
3) Maligni mezenhimski tumorji so povečini sarkomi, npr. liposarkom, angiosarkom, leomiosarkom, so pa tudi izjeme npr. levkemije, limfomi.
4) Maligni epitelijski tumorji so karcinomi. Ločimo več vrst karcinomov. Tistim, ki mikroskopsko tvorijo žlezne strukture ali pa imajo v citoplazmi sluz rečemo adenokarcinomi. Če v tumorju najdemo prepoznavne strukture večskladnega ploščatega epitelija pa ploščatocelični ali skvamozni karcinom.
5) Maligne tumorje, ki so sestavljeni iz embrionalnih tkiv imenujemo –blastomi npr. hepatoblastom, retinoblastom, nefroblastom. Tumorji, ki vzniknejo iz kličnih celic in imajo tkivne sestavine vsaj dveh kličnih pol se imenujemo teratomi. Lahko so benigni ali pa
6) Nekateri tumorji so dobili ime po avtorjih, ki so jih opisali npr. Burkittov limfom,
Seveda pa obstajajo tudi izjeme: limfom je maligen tumor limfoidnih celic, gliom je maligen tumor glialnih celic, seminom je maligen tumor semenskega epitelija v testisu.
DIFERENCIACIJA TUMORJA
Diferenciacija tumorja pomeni stopnjo specializacije tumorskih celic (pri zarodku iz oplojenega jajčeca, ki je povsem nespecializirana celica nastanejo s procesom diferenciacije specializirane celice, npr. mišične celice, epitelijske celice. Najbolj specializirane celice so celo izgubile sposobnost celične delitve)
Neoplastične celice ne postanejo specializirane celice, kot to postanejo normalne celice. Po starem prepričanju naj bi neoplastične celice obrnile kolo nazaj in iz diferenciranih postale nediferencirane – dediferenciacija. Vendar pa danes menimo, da novotvorbe nastanejo iz rezervnih, matičnih celic, ki v razvoju ostajajo v tkivih in ob transformaciji zastajajo v stopnji diferenciacije. Tako nekatere od teh transformiranih celic postanejo skoraj popolnoma specializirane, kot normalne celice, druge pa ostanejo povsem nediferencirane.
Iz histološke slike navadno ni težko ugotoviti tkivnega izvora benignih tumorjev. Tumorsko tkivo pri benignih tumorjih namreč ohrani številne citološke in strukturne značilnosti tkiv,
iz katerih izhaja. Maligni tumorji pa kažejo mikroskopsko sliko z različno stopnjo izgube diferenciacije. Dobro diferencirani maligni tumorji ohranijo strukturno podobnost s tkivom iz katerega vzniknejo, medtem ko je pri zmerno in slabo diferenciranih malignih tumorjih ta podobnost vse manjša. Pri nediferenciranih malignih tumorjih z običajno histološko preiskavo praviloma ne moremo ugotoviti tkivnega izvora novotvorbe.
Maligni tumorji imajo bolj ali manj izraženo stopnjo anaplazije (gradus) tumorskih celic.
Anaplazija je vidna samo pri malignih tumorjih, ne pa tudi pri benignih tumorjih. Anaplazijo lahko ocenjujemo pri posameznih celicah (npr. v citoloških razmazih) ali pa v biopsijskih vzorcih. Pri ocenjevanju gradusa tumorjev so najpomembnejši kriteriji:
1) polimorfija – različna velikost in oblika tumorskih celic in njihovih jeder (bolj polimorfen ko je tumor, bolj je anaplastičen)
2) povečanje jedrno-citoplazemskega razmerja – v diferenciranih celicah je jedro v primerjavi z velikostjo celice majhno, v anaplastičnih celicah pa je veliko s čemer je spremenjeno razmerje med jedrom in citoplazmo v korist jedra
3) zgostitev in nepravilna razporeditev kromatina (hiperkromazija) v jedru
4) velika in jasno vidna jedrca (veliko rRNA)
5) tumorske velikanke
6) povečana mitotična aktivnost in pojav patoloških mitoz
7) izguba polarnosti celic in organizacije celic v strukture
diferencirane
celice
jedrna in citoplazmatska
hiperkromazija
patološke mitoze
Čim manj je tumor diferenciran in čim bolj so izraženi zanki anaplazije tem bolj je tumor maligen (obstajajo tudi izjeme). Maligne celice lahko pridobijo nekatere lastnosti embrionalnih tkiv (celice jetrnega karcinoma izločajo alfa-fetoprotein, ki ga izločajo fetalne jetrne celice, pri odraslih pa ne; maligne celice črevesnega karcinoma izločajo kancero-
embrionalni antigen (CEA), ki je normalno le v črevesju zarodka).
Običajno je prognoza bolnika z močno anaplastičnim tumorjem slabša. Za oceno prognoze tumorja pa so poleg gradusa in diferenciacije pomembni še:
1) histološki tip tumorja
2) lokacija (histološko enak tumor ima lahko na različnih mestih povsem drugačno biološko obnašanje in prognozo)
3) velikost, lokalno širjenje in zasevanje (stadij)
4) starost in splošno stanje pacienta
5) radiorezistentnost in kemorezistentnost tumorja.
Maligne celice invadirajo v okolnje tkivo, kar imenujemo invazivnost (trakovi invadirajočega tkiva so podobni nožicam raka). Pri tem pa nekateri maligni tumorji le počasi invadirajo, drugi pa so pri tem zelo hitri. Ker invadirajoči tumorji niso omejeni z vezivno ovojnico, je potrebno za njihovo odstranitev žrtvovati veliko normalnega tkiva okoli tumorjev. Pri tem pa lahko invadirajoče maligne celice vdirajo v krvne in limfne žile, kar je pomembno za metastaziranje.
KLINIČNI ZNAKI NOVOTVORB
Klinični znaki novotvorb so odvisni od mesta kjer zraste novotvorba, vrste novotvorbe in diferencirani tumorji ne le da izgledajo kot tkiva ali organi iz katerih zrastejo, pač pa lahko tako tudi delujejo. Tako lahko tumorji endokrinih žlez tudi izločajo hormone. Lokalni klinični znaki so:
1) pritiskanje (kompresija): bodisi benigni ali maligni tumorji v glavi rastejo v omejenem
prostoru in pritiskajo na okolno možganovino (adenom hipofize često pritiska na chiazmo optico in povzroča slepoto na lateralnem delu vidnega polja).
2) zapora (obstrukcija): nastane običajno skupaj s kompresijo (zapora požiralnika zaradi pritiska bronhialnega tumorja na požiralnik; karcinom prostate pritiska na sečnico in povzroča
3) ulceracija: zaradi izgube površinskega epitelija (ulceracije zaradi novotvorbe v gastrointestinalnem traktu povzroča ulceracije, ki lahko povzročajo krvavitve ali perforacije).
4) krvavitve so zlasti značilne za maligne tumorje zaradi invazije v krvne žile.
5) rupture ali perforacije so zlasti značilne za malignome gastrointestinalnega trakta.
6) infarkti: večina malignih tumorjev povzroča infarkte in obsežne nekroze predvsem centralnih delov novotvorbe zaradi neadekvatne preskrbe s krvjo. Eksperimenti so pokazali, da lahko tumor zraste le 1-2 mm brez novonastalih krvnih žil. Zato novotvorbe stimulirajo nastanek novih krvnih žil – neoangiogeneza.
Sistemsko delovanje novotvorb se kaže s slabostmi, anemijami, izgubo telesne teže in omrtvičenost, ki so posledica kombinacije metaboličnega in hormonskega delovanja. Taka sistemska klinična slika se imenuje kaheksija. Pri tem igra odločilno vlogo tumor nekrotični faktor, ki pa ga ne tvorijo tumorske celice pač pa aktivni makrofagi.
METASTAZIRANJE MALIGNIH TUMORJEV
Metastaziranje (meta=sprememba; stasis=lokacija) je lastnost samo malignih celic, da lahko pridejo do oddaljenih delov telesa, daleč stran od prvotnega malignega tumorja in se tam naprej delijo in rastejo. Sposobnost metastaziranja je lastnost, ki najbolj zanesljivo loči maligne tumorje od benignih.
Metastaziranje lahko poteka na tri načine:
1) po telesnih votlinah (plevra, pertinej)
2) po mezgovnicah (limfogeno)
3) po krvi (hematogeno)
Vsi maligni tumorji nimajo enake sposobnosti metastaziranja. Čeprav veliki tumorji metastazirajo pogosteje kot majhni je razlika v metastaziranju tudi med različnimi tipi tumorjev. Nekateri metastazirajo zelo hitro, drugi, kot npr. bazalnocelični karcinom kože ali primarni tumorji osrednjega živčevja pa ne, ali zelo redko metastazirajo. Med metastaziranjem morajo maligne celice vstopati v limfno ali v krvno žilo (med krvnimi žilami v katere vdirajo celice so le redko arterije, saj je stena arterij zelo debela), od koder jih kri raznese po telesu. Na oddaljenem mestu se proces potem ponovi, metestatske celice zapustijo krvno žilo, začnejo proliferirati ter tako naselijo tkivo daleč stran od primarnega tumorja. Med metastaziranjem pa se morajo maligne celice izogniti gostiteljevemu imunskemu sistemu.
Nekateri organi (jetra, pljuča, možgani, kostni mozeg) so za to, da malignomi metastazirajo v njih bolj dovzetni od drugih (srce, vranica, ledvica) (tabela 2).
Tabela 2. Načini in najpogostejša mesta metastaziranja.
Način metastaziranja Mesta metastaziranja
Pogosto (običajno) • po limfnih žilah
Redko (neobičajno) • po arterijah • srce
[wp_ad_camp_1]
Tumorske celice lahko potujejo po krvi kot posamezne celice ali pa kot skupki tumorskihcelic. Čim večji je tumorski skupek ki potuje, manjša je verjetnost da bo tvoril metastatske kolonije v oddaljenih organih.
Dejavniki, ki povečujejo verjetnost metastaziranja:
1) velikost primarnega malignoma
2) sposobnost tumorskih celic da metastazirajo
3) lokalni faktorji v oddaljenih organih
4) velikost tumorskega embolusa
STADIJ TUMORJA
Stadij malignoma nam pove, kakšna je stopnja razširjenosti malignega tumorja, torej velikost tumorja, lokalna razširjenost in zasevanje. Pri uvrščanju tumorjev v stadije večinomauporabljamo sistem TNM (ang. T-tumor, N-lymp node, M-metastasis). Pri tem ima T vrednosti od 1 do 4 in se nanaša na velikost in lokalno razširjenost tumorja (tumor ki vraščav sosednje organe ima vrednost 4 ne glede na velikost). N ima vrednosti od 1 do 3, ki senanašajo na število in lokalizacijo bezgavk z zasevki. M pa ima samo dve vrednosti M0 – ni metastaz in M1-prisotne so metastaze. Tako bo imel majhen tumor, ki še ne zaseva stadij
T1N0M0, majhen tumor ki zaseva v bezgavke in oddaljene organe pa T1N1M1. Pri nekaterih tumorjih pa uporabljamo poleg sistema TNM še druge sisteme. Tak primer je Duksov sistempri karcinomu debelega črevesa.
ETIOPATOGENEZA NOVOTVORB
Tumor je monoklonalnega izvora, saj zrastejo iz ene prekurzorske celice, v kateri so se nakopičile poškodbe genetskega materiala. Tako nastane transformirana celica, ki zaradi nekontrolrane celične delitve genetsko napako prenese na svoje potomce. Da postanetumorska masa vidna oziroma, da jo lahko diagnosticiramo, je potrebno kar nekaj časa.
Tumorsko maso lahko diagnosticiramo šel, ko je ta velika vsaj 1 cm. Ocenjevanje hitrosti rasti je del rutinskega dela patologa. Patolog ocenjuje število delečih se celic (število mitoz) tako da lahko oceni hitrost rasti tumorja. Pri benignih tumorjih je običajno število mitoz majhno, pri malignih, zlasti zelo malignih pa veliko.
Za nastanek tumorjev so odgovorne predvsem spremembe v genih, ki regulirajo rast, proliferacijo in preživetje celice kot so onkogeni (npr. c-kit, ciklin D), tumor zavirajoči geni (p53), geni, ki regulirajo apoptozo (bcl-2) ter geni vpleteni v popravilo DNA.
Slednji na preživetje ali na proliferacijo vplivajo posredno, tako da spremenijo sposobnostorganizma, da popravi poškodbe drugih genov, na primer onkogenov in tumor zavirajočih genov. Zaradi napak v genih vpletenih v popravilo DNA, je celica nagnjena k nastanku napak v genomu in tako tudi k neoplastični transformaciji. V celici so prisotni proto-onkogeni, ki nosijo zapis za proteine pomembne za ključne celične procese. Proto-onkogeni se lahkotransformirajo v onkogene bodisi z: točkovno mutacijo, gensko pomnožitvijo, kromosomskim preoblikovanjem, ali z vgraditvijo virusnega genoma. Normalno imajo celice nadzorni genski mehanizem, ki jih zaščiti pred novo nastalimi onkogeni. Taki geni se imenujejo tumor supresorski geni (npr. p53, retinoblastomski gen Rb-1).
Maligna sprememba celice je večstopenjski proces (teorija večih zadetkov), pri katerem nastanejo spremembe ali okvare v različnih genih postopno, zato je starost ljudi (čeprav lahko novotvorbe vzniknejo tudi pri otrocih) že sama po sebi etiološki faktor za nastanek novotvorb, saj je s starostjo možnosti za genetsko napako večja. Na tem da so maligne spremembe večstopenjski proces bazira presejalni program odkrivanja raka (za korcinome dojk in materničnega vratu). Najbolj rizičen čas za nastanek genetske okvare je celična delitev.
Spremembe v genetskem materialu tumorskim celicam omogočajo, da rastejo in se delijo neodvisno od zunanje spodbude, se ne odzivajo na rastne zaviralce, so odporne proti apoptozi, imajo neomejen delitveni potencial, spodbujajo angiogenezo ter omogočajo invazivno rast.
Že dolgo je znano, da se nekatere oblike raka pogosteje pojavljajo v nekaterih družinah. Če so spremembe v genetskem materialu podedovane, govorimo o hereditarni novotvorbi ali dednem raku, pogosteje pa so pridobljene in so lahko spontane ali pa posledica delovanja
Spremembe genov lahko povzročajo biološki, kemični ali fizikalni dejavniki. Taki kemični kancerogeni so cigarete, azbest, vinil-klorid, nekatera barvila in še na stotine drugih snovi (prvi je kemično kancerogenezo opisal Percival Pott pri karcinomih skrotuma pri dimnikarjih). Med fizikalnimi kancerogeni so predvsem naravna (sonce) ali umetna sevanja.
Nastanek malignih tumorjev lahko povzročajo tudi virusi (zlasti retrovirusi). Virusi po vstopu v celico vgradijo svojo DNA v celični genom in ga na ta način trajno spremenijo.
Tak spremenjen genom pa se z delitvijo celice potem prenese na naslednje genracije.
Neoplastično spremenjena celica je spremenjena ireverzibilno, kar pomeni da ne bo nikoli več normalna. Njena nenadzorovana delitev ne bo nikoli več nadzorovana in bo ostala »aktivno
napredujoča rast«. To velja tako za benigne, kot tudi za maligne tumorje. (Nasprotno pa to ne velja za hiperplazijo, če bo stimulus za nastanek hiperpazije odstranjen, bo delitev celic v hiperplastični leziji ustavljena in ponovno nadzorovana).
Karcinogene dejavnike delimo v tri skupine:
1) kemični karcinogeni (kemoterapevtiki, aromatski ogljikovodiki, kot so benzen,
Klasični poskus kemične kancerogeneze je poskus z kožo pri miših. Za nastanek kožnega karcinoma je potrebna iniciacija in promocija. Če dajemo miši na kožo nizke doze poliklonskega aromatičnega ogljikovodika (iniciator) ne bo nastal tumor. Če pa kasneje uporabimo drugo kemikalijo, ricinovo olje (promotor) bodo nastali tumorji. Vendar pa je pomembno, da najprej uporabimo iniciator in šele nato promotor, da dajanje promotorja ponavljamo v regularnih presledkih (če so presledki predolgi tumorjev ne bo). Nekateri kemični kancerogeni delujejo kot iniciator in promotor obenem ali pa promotorji in iniciatorji delujejo skupaj v kompleksu (cigaretni dim).
2) fizikalni karcinogeni dejavniki (ionizirajoče sevanje) Ionizirajoče sevanje (ultravijolično sevanje, X-žarki, radioaktivni izotopi, atomska bomba) je kancerogeno. Ko sevanje prehaja skozi tkiva povzroča interakcije z atomi in jih destabilizira, kar povzroča kemične spremembe in poškoduje DNA. Obstajata dve teoriji poškodbe z ionizirajočim sevanjem, direktna poškodba ali pa indirektna poškodba preko vode, ki se ionizira in kot prosti kisikovi radikali okvari DNA. Zlasti pomembno je karcinogeno delovanje ultraviolične svetlobe sonca, ki povzroča kožnega raka. Izpostavljenost žarkom X je eno od poklicnih tveganj radiologov. Ob atomski bombi v Hirošimi in Nagasakiju se je močno povečala pojavnost levkemij, ter karcinomov dojke, pljuč in debelega črevesa. Nasprotno pa se je po nesreči v Chernobilu močno povečala pojavnost karcinomov ščitnice pri otrocih.
3) mikrobi kot kancerogeni: virusi (HPV, EBV, virus hepatitisa HBV), bakterije (Helicobacter pylori).
Zelo veliko število virusov, tako DNA, kot tudi RNA-virusi sodeluje pri kancerogeni transformaciji celic (Epstein-Barr virus povzroča Burkittov limfom in nazofaringealni karcinom; humani papiloma virus (zlasti tipa 16, 18), povzročata ploščatocelični karcinom materničnega vratu; virus hepatitisa B povzroča kronični hepatitis, cirozo in karcinom jeter).
DETEKCIJA NOVOTVORB
Radiografija je najbolj pogost postopek odkrivanja novotvorb. Novotvorbe se kažejo kot zgoščena ali razredčena področja na rentgenski sliki, vendar pa na rentgenski sliki novotvorbe ne moremo dokončno opredeliti. Nemogoče je določiti, ali je novotvorba maligna ali benigna in nemogoče je določiti tip novotvorbe. Za to je nujno potrebna biopsija, pri kateri pa nas rentgensko slikanje vodi.
Biopsija (odstranitev živega tkiva za mikroskopsko analizo) je najpomembnejša metoda za določitev narave novotvorbe. Za zaneslivo in natančno opredelitev tumorja in načrtovanje ustreznega zdravljenja je nujno potrebna biosija spremenjenega organa ali tkiva. Poleg klasičnega svetlobnomikroskopskega pregleda pogosto uporabljamo še imunihistokemične v novejšem času pa tudi molekularno patološke metode. Tako lahko poleg opredelitve tumorja določimo tudi zdravljenje in ocenimo spremembe v tumorju in okolnjem tkivu po zdravljenju.
Čeprav uporabljamo biopsijo za detekcijo cele vrste bolezni, jo bolniki največkrat povezujejo z rakom. Biopsijo lahko izvedemo z ekscizijo (odstranitvijo celotne lezije) ali incizijo (samo del lezije, če je novotvorba prevelika). Le malo dokazov je da lahko z biopsijo povzročimo razsoj malignih celic v kri. Exfoliativna citologija je metoda, s katero analiziramo površinske celice v brisih (pregled brisov pri karcinomih materničnega vratu, pregled celic iz bronhusov).
Poleg omenjenih so še številni drugi testi, ki dajejo informacije o novotvorbi: krvne analize,
ZDRAVLJENJE NOVOTVORB
Kirurško zdravljenje: Kirurška odstranitev novotvorbe je najobičajnejši način zdravljenja.
Tako odstranjeno novotvorbo patolog prouči in med drugim ugotovi tudi, ali je odstranjena v celoti. Benigne novotvorbe je mogoče odstraniti ne da bi poškodovali okolnje tkivo, medtem ko je potrebno za popolno odstranitev malignih novotvorb žrtvovati tudi več ali manj nemalignega tkiva okoli malignoma.
Radioterapija: Obsevanje ubije deleče se celice (celice v fazah mitoze). Ker se maligne celice delijo veliko hitreje kot nemaligne, je tudi njihova občutljivost za obsevanje bistveno večja. Običajno z obsevanje zdravimo maligne novotvorbe. Vendar pa obsevanje deluje tudi na nemaligne deleče se celice (v kostnem mozgu, sluznici črevesa), zato ima ta oblika terapije vrste stranskih učinkov.
Kemoterapija: Različne kemične snovi ubijajo maligne celice. Danes se kemoterapija rutinsko uporablja zlasti po kirurški odstranitvi malignega tumorja skupaj z raditerapijo zato, da bi uničili vse preostale maligne celice v telesu. Včasih, ko kirurško malignoma ne moremo odstraniti pa predstavlja kemoterapija terapijo prvega izbora.
Imunoterapija: Z imunoterapijo spodbujamo bolnikov imunski sistem, da se bori proti
Hormonska terapija: Nekatere novotvorbe za svojo rast potrebujejo hormonsko nenehno stimulacijo (rast tumorja je hormonsko odvisna). Taki so npr. karcinomi prostate. Pri tumorjih, ki imajo hormonske receptorje na svoji površini lahko z odstranitvijo hormonov, ki spodbujajo delitev tumorskih celic tudi zdravimo.
Biološko zdravljenje: V zadnjem času vse bolje izkoriščamo spoznanja o molekularni biologiji rakavih celic in potem ciljano usmerjamo zdravljenje proti tem značilnostim (npr. herceptin za tumorje dojk, ki izražajo Her-2).
PROGNOZA NOVOTVORB
Uspešnost zdravljenja se meri s pet letnim preživetjem po koncu zdravljenja. Odstotek preživelih in bolnikov brez ponovitve bolezni imenujemo »pet letni indeks ozdravljenosti«.
Pri tem je tak indeks za benigne novotvorbe 100%, za maligne novotvorbe na splošno pa 50% vendar je odvisen od tipa malignoma, razširjenosti, gradusa, stadija, terapije in še od mnogih drugih dejavnikov.