Spletna stran študentov VŠZNJ. Portal za izobraževanje, druženje in zabavo. Bodite kreativni in kolegialni!

1. Zgradba celice !

• Celična membrana
• Citoplazma
• Jedro
• Endoplazmatski retikulum
• Ribosomi
• Golgijev aparat
• Lizosomi
• Avtofagne vakuole
• Centrosom

2. Hipoksija pri reverzibilni poškodbi !

• Znižan pH
• Zmanjšani celični proteini
• Edem celice

Poškodba celice zaradi hipoksije je odvisna od :

• Adaptabilnosti celice
• Trajanje anaerobnega dihanja

3. Vzdrževanje integritete celične membrane !

• Aerobno dihanje
• Sinteza encimov in strukturnih proteinov
• Ohranjanje genetskega aparata

4. Celična smrt !

• Apoptoza
• Celično izpadanje
• Normalno odmiranje celic v živem tkivu
5. Granulom !

• Nastane v procesu neprebavljenih MO
• Tvori epiteloidne celice
• Centralna kazeozna nekroza

Elementi TBC granuloma !

• Centralna kazeozna nekroza
• Limfociti
• Epiteloidne celice
• Večjedrne velikamke Langerhansovega tipa

6. Hipertrofija

• Povečana velikost celic – velikost organa
• Pride do večanja celične mase
• Je posledica povečane sinteze celičnih elementov

ALI : Hiperplazija !

• Povečano število celic ( organ ima večji volumen )
• Celice sposobne delitve odgovorijo na povečano zahtevo okolja
• Najdemo jo v tkivnih celicah, ki so se že sposobne deliti
• Patološka hiperplazija fibroblastov in žilnega endotela
• Je dobra osnova za neoplazmo
• Fiziološka je hormonalna ( dojka )
• Kompenzatorna ( jetra – lobektomija )
• Hiperplazija epidermisa – ni nujno hormonsko odvisna

7. Metaplazija !

• Adaptacijska substanca celic, ki so bolj občutljive na stres, s celicami, ki so bolj odporne na stres – enako škodljive ;
• Reverzibilna sprememba celice,
• Ko odrasli tip celice ( epitelni ali mezemhimalni ) nadomesti drug odrasli ( zreli ) tip celice

8. Steatonekroza – maščobna nekroza !

• Je posledica delovanja lipaz
• Izloča jih trebušna slinavka
• Lahko nastanejo Ca mila
• Akutni pankreatitis s steatonekrozami

9. Maščobna infiltracija

• Je nabiranje maščob med vezivnimi celicami strome
• Dogaja se v miokardu in trebušni slinavki
10. Regeneracija !

• Zapolnitev defekta z istovrstnim tkivom
• Regeneracijo omogočajo stabilne celice z ohranjeno stromo

11. Bolezni posledice edema

• Znižan onkotski tlak – nefrotski sindrom
• Povišan hidrostatski tlak – ciroza jeter
• Obstrukcija limfangija – po OP posegih

12. Značilnosti kroničnega vnetja

• Makrofagi
• Limfociti
• Plazmatke
• Proliferacija fibroblastov
• Endotelne celice
• Ni odziva mikrocirkulacije
• Eksudat
• Ni nevtrofilcev

13. Mlahavost trupla !

• Po izginotju mrliške okorelosti – 24 do 36 ur po smrti, lahko pa tudi kasneje

14. Vranica !

• Je temno vijoličaste barve
• Mehak gobast organ

1. Posledica poškodbe celice, je odvisna od :

• Tipa celice
• Stanja, v katerem se je celica nahajala
• Zmožnost adaptabilnosti celice

Kaj vpliva na spremembo celice ?

• Tip poškodbe
• Jakost poškodbe
• Trajanje poškodbe

2. Mokra gangrena

• Likvefacijska nekroza

Opis :
• Mokra gangrena je kašasta, utekočinjena bela masa
• Je posledica delovanja hidrolitičnih encimov
• Gnojno vnetje
• Za posledico ima delovanje bakterijskih encimov v vnetišču
• Značilen je možganski infarkt – ishemična kap

3. Atrofija !

• Zmanjšanje velikosti celice, zaradi izgube celične substance
• Je posledica stradanja
• Je reverzibilna sprememba

4. Patološka hiperplazija !

• Je posledica nenormalno povečane hormonske stimulacije ali pa povečanega efekta rastnega faktorja na target celice – tarčne celice
• Je dobra osnova za vznik karcinomske rašče
• Dobra osnova za neoplazijo
• Fiziološka je hormonalna - dojka
• Hiperplazija epidermisa
• Kompezatorna – nadomestna ( jetrna – lobektomija )

5. Melanin

• Črn pigment
• Ne izvira in hemoglobina
• Nastane pri metabolizmu tirozina v malanocitih
• Je endogeni pigment
• Je kožni pigment

6. Hematokromatoza !

• Stanje, ko je močno povečana količina Fe
• Je hemosideroza + Fe v parenhimskih celicah
• Kopičenje Fe v makrofagih in parenhimskih celkicah
• Kadar so makrofagi polni s hemosiderinom in se prične ta kopšičiti v parenhimskih celkicah predvsem jeter, trebušne slinavke
• Fe se kopiči v hepatocitih ( ciroza jeter )
• Fe se kopiči v parenhimskih celkicah endokrinega sistema ( diabetes )
• Fe se kopiči v celicah kože ( diabetes bronze )

7. Metastatična kalcifikacija !

• Kopičenje Ca v vitalnih organih
• Motnje v metabolizmu Ca s posledično hiperkalcemijo
• Povišan nivo serumskega Ca
• Poslabša in pospeši distrofično kalcifikacijo
• Naseli se v živih tkivih in ne v nekrozi
8. Usoda nekroze !

• Psevdocista
• Distrofična kalcifikacija
• Osifikacija
• Regeneracija
• Substitucija
• Organizacija
• Demarkacija
• Infekcija – supuracija

9. Pridobljene ciste

• So posledica vnetja in poškodbe
• Štejemo jih med prave ciste

10. Nevnetna tekočina v trebušni votlini

• Transudat
• Nahaja se v votlinah
• Specifična teža je manjša kot 1020 g/l
• Vsebuje malo proteinov
• Posledica hemodinamskih motenj

ALI :

• Tekočina v trebušni votlini !
• Imenujemo jo serozni eksudat ( vnetje )
• Specifična teža je večja od 1020 g/l
• Nastane pri portalni hipertenzije

11. Povečan volumen intersticijske tekočine

• Zvišan hidrostatski tlak
• Znižan onkotski tlak
• Zvišan Na

12. Znaki akutnega vnetja

• Vročina
• Bolečina
• Rdečina
• Oteklina
• Zmanjšana funkcija

13. Kronično vnetje

• Klinično ne prehodi akutnega
• Je nadaljevanje akutnega
• So pogosta akutna vnetja
• Je posledica napredujočega vnetja

ALI :

• Sledi akutnemu vnetju
• Ponavljajoča se akutna vnetja
• Zahrbtni začetek kroničnega akutnega vnetja

14. Šok

• Je stanje hipoperfuzije ( slabe prekrvavitve ) celic in tkiv
• Je posledica zmanjšanega krvnega volumna ali srčnega izstisa
• Je posledica redistribucije krvi

15. Razpad ploda v maternici

• maceracija

16. Normalna hemostaza

• Koagulacijska sekvenca
• Fibrinolitični sistem

17. Vzroki za celično atrofijo !

• Stradanje
• Staranje
• Neadekvatna prehrana
• Zmanjšana obremenitev
• Izguba endokrine simulacije
• Izguba inervacije – oživčenosti
• Zmnajšana preskrba s krvjo

18. Hemosideroza je :

• Sistemsko povečanje koncentracije Fe. Dogaja se v celicah RES sistema

1. Jedrce !

Eno ali več
Nukleol
Večje kot je jedrce in več kot jih je, večja je mitotska aktivnost celice
DNA ali RNA

2. Celično jedro ima vlogo pri :

Delitvi celice
Dednosti

3. Kaj se dogaja pri ishemiji ?

Zmanjšan ATP
Zmanjšana Na črpalka
Zmanjšan pH in glikogen
Sprememba pretoka
Sprememba oksigenacije
Sproščanje lizosomskih encimov
Učinek prostih radikalov, kot posledica ishemije

4. X – žarki – uporaba

Obsevanje – ionizirajoče sevanje

5. Vzroki za celično atrofijo !

• Stradanje
• Staranje
• Neadekvatna prehrana
• Zmanjšana obremenitev
• Izguba endokrine simulacije
• Izguba inervacije – oživčenosti
• Zmnajšana preskrba s krvjo

6. Displazija

• Atipična hiperplazija
• Pomeni izkrivljen razvoj celic
• Običajno označuje proliferacijo ( pomnožitev ) in atipične citološke spremembe ( velikost, oblika in organizacija ) epitelnih in mezenhimskih celic
• Predstavlja izgubo normalne orientacije in relacij celic med seboj, povezano s spremembo velikosti in oblike

7. Maščobna metamorfoza !

Najpogostejša v jetrih

8. Distrofična kalcifikacija !

Nastane pri normalnem nivoju Ca v serumu
Kadar ni moten metabolizem Ca
Depozicija Ca v avitalnih tkivih
Pojavi se v področju nekroze, ne glede na tip nekroze
V starih, poškodovanih srčnih zaklopkah po endokarditisu
Ca soli so fine, bele granule, drobeči ( krhki ) depoziti

9. Bolezni posledice edema

• Znižan onkotski tlak – nefrotski sindrom
• Povišan hidrostatski tlak – ciroza jeter
• Obstrukcija limfangija – po OP posegih

10. Znižan onkotski tlak ( PA – FI )

Hipoproteinemija
Nefrotski sindrom
Ciroza jeter
Podhranjenost
Gastroempatije

11. Pasivna hiperventilacija - pljuča !

12. Gnitje !

Je edina sama zase zanesljiva mrliška sprememba
Je pozna mrliška sprememba
Gnilobne spremembe
Je počasnejša pri nizkih temperaturah
Gnitja ni če je temperatura tik pod zmrziščem ali tik nad vreliščem

13. Koagulacijska nekroza

Suha
Najpogostejša
Pride do koagulacije proteinov
Značilno je, da celica izgubi jedro
Ohranitev celične oblike
Najpogostejša v parenhimskih organih ( srce, ledvice, nadledvična žleza, ishemično infarkt )
Je posledica denaturacije strukturnih in encimskih beljakovin – blokira protolizo

14. Prosti radikali !

So tiste kemijske spojine, ki imajo prost elektron v zunanjem obroču
Povečan je reaktiven, povečan nestabilen
Sprožajo verižno reakcijo z istočasno produkcijo prostih radikalov – avtoliza

15. Učinek prostih radikalov

Nahajajo se v levkocitih
Uničujejo mikrobe
Sodelujejo v procesu kemotakse – privabljajo levkocite
Povzročajo lipidno peroksidacijo
Povzročajo poškodbo proteinov in poškodbo DNA