- Portal za izobraževanje iz zdravstvene nege - https://www.zdravstvena.info/vsznj -

Anatomija očesa

ANATOMIJA OČESA

Organ  vida je parni organ. Sestavljen je iz dveh zrkel, ki ležita v desni in levi orbiti, iz očesnih priveskov ali adneksov ter zaščitnih delov.

ZRKLO (BULBUS OCULI)

V fizikalnem pomenu sestavljajo zrklo deli, ki ustvarjajo sliko, to so optični mediji in del, ki sliko sprejema. K optičnim medijem spada roženica, sprednji prekat, leča in steklovina. Mrežnica sprejema sliko. Svetlobni dražljaj sproži fotokemični proces v fotoreceptorjih mrežnice. Nastali električni dražljaj se po vidni progi širi preko vidnega živca skozi hiazmo, tractus optici in intercerebralnih progtalamusa ter Gratioletijeve radiacije v okcipitalno skorjo. Tu se v vidnem centru svetlobnega dražljaja zavemo. Od tu potekajo povezave z drugimi derli možganov in omogočajo predelavo optičnih vtisov v kompleks izkušenj. Ta del poti bi lahko imenovali psihična proga. Vsak svetlobni dražljaj verjetno zapusti v možganih določene engrame.
S fotoreceptorji mrežnice zaznamo elektromagnetne valove dolžine 400 nm do 800 nm.

Zrklo je kroglaste oblike. Osna dolžina zrkla je pri odraslem 24 mm, pri novorojenčku 17 mm.
Zrklo sestavljajo tri plasti: zunanja vezivna plast (tunica fibrosa), srednja žiln aplast (tunica vasculosa ali uvea), notranja živčna plast ali mrežnica (tunica interna tudi tunica neurosa ali retina). Notranjost zrkla izpolnjuje steklovina ali corpus vitreum ter v sprednjem delu prekatna vodica (humeus aqaeus) in leča (lens crystalinum). Iz zrkla izstopa očesni živec (n. opticus), ki je podaljšek možganov in je ovit z vsemi tremi možganskimi ovojnicami, pio, arahnoideo in duro.
1.    ZUNANJA VEZIVNA PLAST
Tunica fibrosa daje kroglasto obliko zrklu. Sestavlja jo neprozorna, belkasta beločnica (sclera), ki v sprednjem delu prehaja v prozorno roženico ( cornea).

BELOČNICA (SCLERA)

Beločnica je zgrajena iz vezivnih in elastičnih vlaken, ima malo žil in živcev. Vezivna in elastična vlakna dajejo beločnici čvrstost in ščitijo globlje dele zrkla.
Na zadnjem polu zrkla, ob izstopišču vidnega živca je najdebelejša cca 2 mm, na ekvatorju zrkla, kjer se priraščajo zunanje očesne mišice, je debela cca 0,4 mm do 0,6 mm in v sprednjem delu, kjer prehaja v roženico, med 0,6 mm do1 mm.
Na prehodu beločnice v roženico leži za vrhom očesnega zakotja krožno potekajoč Schlemmov kanal (sinus venosus sclerae), v katreega skozi trabekularno cedilce (trabeculum cccorneosclerae) v očesnem zakotju odteka prekatna vodka. Kanalček je z vodnimi venami povezan z mrežo episkleralnih ven.

ROŽENICA (CORNEA)

Beločnica se spredaj nadaljuje v močneje ukrivljeno roženico, ki je prozorna, gladka semipermeabilna membrana.
Po obliki je odsek krogle z radiusom cca 8 mm in ima lomnost 43 Dpt. Ukrivljenost vodoravnega meridiana je za 0,5 Dpt  do 0,75 Dpt večja od ukrivljenosti navpičnega meridiana, kar povzroča fiziološki astigmatizem.
Pri odraslem je premer roženice med 10 mm in 13 mm,  povprečno 11, 5 mm.  Vodoravni permer je najpogosteje med 11 mm do 12 mm, navpični premer je med 10 mm do 11 mm. Pri novorojenčku je premer roženice med 8mm do 10 mm, povprečno 9,5 mm.
Na roženičnem robu (limbus corneae) je roženica debela 0,67 mm in centralno 0,5 mm.
Roženica je bogato oživčena, nima lastnih žil in limfe.
Prehranjuje se z absorbcijo iz prekatne vodke skozi endotel, s prehodom kisikka iz sloz skozi epitel in z difuzijo iz žil na robu roženice.

Plasti roženice:
•    Endotel: Notranja plast so enoslojne celice, okrogle ovalne in poligonalne oblike, ki so v mladosti višje in bolj kockaste, v starosti pa bolj ploščate in širše. Celice se ne obnavljajo, zato so v starosti redkejše. Razmnožujejo se z amitozo t.j. samo z delitvijo jedra. Sodelujejo pri aktivnem prenosu snovi iz sprednjega prekata skozi roženico.
•    Descemetova membrabna:  je bazalna membrana endotelijskih celic. Zgrajena je iz tankega sloja brezceličnih lamel, ki na robu roženice prehajajo v trabekularno cedilce zakotja.
•    Stroma (substantia propria corneae): Devet desetin roženice sestavlja stroma. Zgrajena je iz lamelarnega vezivnega tkiva. Prostori med vzporedno potekajočimi kolagenimi vlakenci so izpolnjeni z amorfno glikoproteinsko snovjo. V medprostoroh so sploščeni fibrociti- keratociti, ki sintetizirajo kolagenska vlakenca in osnovno substanco. V stromi so nemielinizirana živčna valkenca, ni žil in limfe.
•    Bowmanova membrana : je kolagenska membrana, produkt nad njo ležečih epitelijskih celic. Ščiti roženico pred poškodbami in infekti.
•    Večslojni epitel: Zunanja plast roženice je štiri do šest slojni epitel, ki se neprestano lušči in obnavlja. Polpolnoma se obnovi v sedmih dneh. Celice imajo številne mikrovile, s tem se aktivna površina za izmenjavo kisika in metabolitov močno poveča. Pod veliko povečavo v vrstičnem mikroskopu je površina epitela podobna mahu. Med epitelijskimi celicami so razporejeni številni nemielinizirani živčni končiči.
•    Solzni film: Roženico prekriva solzni film, ki je sestavljen iz treh plasti. Epitelialne mikrovile prekriva tanka sluzasta mukozna plast, nad njo je najdebelejša, ca 7  debela vodena plast. Na površini solznega filma je lipidna plast, produkt lojnic na trepalničnih robovih. Pravilno razmerje sestavin solznega filma in pravilna debelina ščiti roženico in omogoča absorbcijo kisika in izmenjavo metabolitov.

2. ŽILNA PLAST (UVEA)

Sredja ovojnica zrkla je žilna plast , tunica vasculosa ali uvea. V sprednjem delu zrkla oblikuje šarenico (iris) , ki navzad prehaja v ciliarnik (corpus ciliare) in nato v žilnico (chorioidea).

ŠARENICA (IRIS)

Šarenica ima premer 10 mm do 12 mm. V sredini ima okroglo odprtino, zenico (pupilla), ki je široka od 2mm do 5 mm. Debelina šarenice je 0,4 mm.
Na zeničnem robu vidimo nabran rob pigmentnega epitela. Ob zenici vidimo zenični del (pars pupillaris iridis) s sfinktrom zenice, mali oroček ki ga od velikega obročka v perifernem delu loči krožna guba (circulus arteriosus iridis minor). Na površini šarenice vidimo med trabekulami številne jamice (kripte in lakune). V perifernem bazalnem delu z dilatatorjem zenice vidimo krožne gube nabornice.
Šarenica je zgrajena iz sprednjega lista (strome) in zadnjega lista (pars iridica retinae). Stromo prekriva na površini endotel, ki se preko zakotja nadaljuje v roženični endotel. Zadnji list je pigmentni epitel, ki je podaljšek mrežnice. Stroma je bogato vaskularizirano vezivno tkivo z mastociti,  makrifagi, limfociti, fibroblasti, melanociti in osnovno glikoproteinsko snovjo V stromi šarenice so ševilni živčni končiči. Praviloma žil v stromi šarenice s prostim očesom ne vidimo. Barvo dajo šarenici v stromi ležeče pigmentne celice (kromatofore). Ob zeničnem robu je v stromi krožno potekajoča gladka mišica, ki oži zenico (m. sphincter pupillae). Mioepitelne celice modificiranega sprednjega epitelnega sloja tvorijo niti mišice širilke zenice (m. dilatator pupillae), ki poteka meridionalno po vsej šarenici. Gladki mišici m. sphicter pupillae in m. dilatator pupillae ter pigmentni epitel po svojem izvoru pripadata slepemu šareničnemu delu mrežnice (pars iridica retinae).
Šarenica s svojim zeničnim robom leži na sprednji lečni ovojnici. S svojo bazo, ki omejuje očesno zakotje prehaja v ciliarnik.
Prostor med zadjo steno roženice, sprednjo površino šarenice in sprednjo lečno ovojnico za zenico je sprednji očesni prekat (cammera anterior oculi). Napolnjen je s prekatno vodico.
Zenica deluje kot zaslonka, ki s širjenjem in oženjem spusti v oko širši ali ožji pramen svetlobe.
Obe gladki mišici, ki uravnavata širino zenice sta pod vplivom avtonomnega živčevja.
Simpatično nitje, ki oživčije m. dilatator pupile izhaja iz ciliospinalnega centra v 8. vratnem segmentu in poteka v ganglion cervicale superius. Od tu se nadaljujejo vlakna v simpatični pletež ob a. carotis interni. Iz pleteža ob a. carotis interni vodijo veje preko dolgih ciliarnih živcev (nn. ciliares longi) do širilke zenice in ciliarnika.
Parasimpatično nitje poteka v centifugalnem in centripetalnem loku.
Centrifugalni, eferentni lok poteka od jeder v srednjih možganih preko očesnega živca (n. oculomotorius) do ciliarnega ganglija v očnici. Od tu vodi nitje kratkih ciliarnih živcev (nn. ciliares breves) do sfinktra zenice.
Centripetalni, aferentni lok poteke ob vidnem živcu do kiazme, od tu preko traktusa v možganske hribčke, od koder prvi krak vodi v Edinger-Westphalovo jedro v srednjih možganih, drugi krak pa do radiatio optica in do skorje ter jeder v srednjih možganih. Iz jeder nato izhaja eferentni lok.
Barvo dajejo šarenici pigmentne celice v stromi (kromatofore). Od števila kromatofor je odvisna pigmentacija oči. Pri albinizmu je šarenica brez pigmenta, nekoliko sivo modre barve, pri presvetlitvi oči rdeče proseva. Povečan vpad svetlobe v oko povzroča pri albinu fotofobijo, blaščavost in lahko tudi  slabovidnost. Baza šarenice prehaja v sprednjo površino ciliarnika. Šarenica ima funkcijo zaslonke, kot pri fotoaparatu. Pri osvetlitvi se zoži, v mraku in ponoči je razširjena.
Pri opazovanju zeničnega delovanja, opazujemo:
– direktno reakcijo zenice na osvetlitev
– indirektno reakcijo ali konsenzualno reakcijo. Pri indirektni reakciji se pri osvetlitvi enega očesa zoži  zenica tudi na drugem očesu.  Pri osvetlitvi zenice na slepem očesu, zenica drugega očesa ne reagira.
– bližinsko reakcijo: pri gledanju na blizu, se zenica pri akomodaciji zoži.
Normalna širina zenice je 2 – 5 mm, odvisna pa je od svetlobe in starosti. Pri zenici ožji od 2 mm, govorimo o miozi, kadar je širša od 5 mm, govorimo o midriazi. Širina zenice se z leti sreminja. Širša je pri mladih ljudjeh in pri kratkovidnih. Ponoči, ko spimo, prevladuje parasimpaticus, zenici sta ožji. Pri razburjenju in strahu prevalduje delovanje simpaticusa, zenici sta širši.
Širina zenice je zelo pomembna pri predpisovanju polrtdih kontaktnih leč. Pomembna je tudi pri testiranju vidnega polja.
Kadar zenici nista simetrično široki, govorimo o anizokoriji.

OZKA ZENICA JE:
•    v spanju
•    v globoki narkozi
•    zastrupitvi z morfijrm
•    po kapanju (delovanju) miotika (pilokarpin )
•    v starosti
•    po iritisu s posledičnimi prirastlinami zeničnega roba (synechiae posteriores, seclusio ali oclusio pupillae)
•    ohromelost simpatične veje živca, ki  oživčuje širilec zenice ( okvara vratne hrbtenice )
•    draženje parasimpatika

ŠIROKA ZENICA :
•    v temi
•    pri razburjenjenju, strahu, bolečini
•    po kapanju midriatika (atropin – alkaloid volčje češnje, phenylephrine, mydriacil, homatropin)
•    po poškodbi sfinktra (udarec, glavkom )
•    pri slepoti očesa (amaurosis)
•    refleksna togost zenice, nepravilno reagiranje na draženje, če ne reagira na osvetlitev in je na enem očesu širša kot na drugem
•    draženje jeder sfinktra (mioza)
•    absolutna ohromelost je takrat, kadar zenica ne reagira na noben dražljaj
•    pupilotonia – lenost oženja in širjenja, običajno pri nevroloških izpadih

Prostor med sprednjo površino leče, šarenice ter roženico je sprednji prekat, naplonjen s prekatno vodko. Njegov del med šarenico, roženico in ciliarnikom je očesno zakotje.

Očesno zakotje tvori:
•    trak ciliarnika
•    korneoskleralno cedilce ( tarbeculum )
•    zadebelitev endotela roženice
•    Schlemov kanal za cedilcem
do 30 vodnih ven, ki tvorijo intraskleralni pletež .Po njih odteka prekatna vodka iz Schlemovega kanala.

CILIARNIK ALI ŽARKOVNIK (CORPUS CILIARE)

Ciliarnik je v prerezu trikotne oblike z bazo proti šarenici. Njegova oblika se pri akomodaciji očesa spreminja. Sprednji naguban del ( pars plicata corporis ciliaris) se nadaljuje v ravni del (pars plana corporis ciliaris). Nastavki ciliarnika (processus ciliares) so meridionlno potekajoče izbokline v obliki žarkov na njegovi zadnji površini. Iz ravnega dela in iz vdolbinic med nastavki izhaja fino nitje (zonula ciliaris Zinnii), na katerega je obešena očesna leča (lens cristalina). Na zunanji strani ciliarnika je gladka ciliarna mišica (m. ciliaris) trikotne oblike zgrajena iz meridionalno, krožno in poševno potekajočih vlaken . Kadar se mišica napne odhlapnejo suspenzorne nitke leče in leča se močneje zaobli. Zaradi meridionalno ptekajočih vlaken se napno tudi sprednji deli žilnice. Obenem se nekoliko splitvi sprednji prekat in zoži zenica. Oko se tako prilagaja gledanju na bližino oziroma na različne razdalje. Proces imenujemo akomodacija očesa.
Ciliarnik je prekrit z epitelom, podaljškom mrežnice, ki na ori serati iz zadnjega vidnega dela prehaja v sprednji slepi del. Poleg gladke mišice so v ciliarniku tudi vlakna kolagena in vezivnega tkiva, kromatofore, krvne žile in živci.
Prostor med suspenzornim nitjem leče, ciliarnikom in zadnjim listom šarenice je zadnji očesni prekat.
Epitelijske celice ciliarnika izločajo prekatno vodko, ki obliva zadnji prekat in skozi zenico ter deloma skozi stanjšanja v kriptah in lakunah šarenice priteka v sprednji prekat, ga izpolnjuje ter odteka skozi trabekularno cedilce v zakotju v Schlemov kanal in od tod skozi vodne vene v episkleralne vene.  Manjši del prekatne vodke 10-20% odteka ob snopičih ciliarne mišice v sklero in episkleralne vene.Tvorba in odtekanje prekatne vodke sta v ravnovesju. Prekatne vodke je cca 1,3 ml in se v 10 urah popolnoma obnovi.

FUNKCIJA CILIARNIKA
1.    AKOMODACIJA:
•    kontakcija mišičnih vlaken ciliarnika
•    nitke zonule ohlapijo
•    leča se močno zaobli
•    sprednji prekat se splitvi
•    zenica se zoži
•    napne se sprednji del žilnice in se potegne nekoliko naprej
2.    TVORBA PREKATNE VODKE v epitelialnih celicah ciliarnika (prekatna vodka nima celičnih elementov, nima velikih molekul, obliva lečo in sodeluje pri njeni prehrani,skozi zenico in kripte v šarevici odteka v sprednji prekat, od tu skozitrabekularno cedilce v očesnem zakotju v Schlemeov kanal in nato v vodne vene in venozno cirkulacijo. Manjši del prekatne vodke odteka proti vidnemu živcuoib žilnici in po Cloquetovem kanalu).

ŽILNICA (CHORIOIDEA)

Večji del žilne plasi zavzema žilnica ali chorioidea, ki je zgrajena iz štirih plast. Proti  beločnici leži lamina suprachorioidea, sestavljena iz plasti kolagenih vlaken, ki se med seboj prepletajo, vmes pa so številni fibroblasti, makrofagi, pigmentne celice, živčne celice in živčni spleti. Lamele z elastičnimi vlakni delujejo kot antagonist ciliarniku.
Nad lamino suprahorioideo leži lamina vasculosa. Vsebuje manjše arteriole in venule, ki se razpletajo v kapilarne mreže inn anastomozirajo z ostalimi ciliarnimi arterijami. V medžilnih prostirih je vezivno tkivo, številna nemielinizirana živčna vlakenca, makrofagi, fibroblast, limfociti, mastociti in plazmatke.
Lamina capillarium ali choriocapilaris leži proti notranjosti in je zgrajena iz številnih kapilar, ki so širše kot drugod v telesu in imajo med endotelialnimi celicami fine pore, katere premošča bazalna membrana. Oporo kapilaram daje mreža kolagenih vlakenc. Horiokalpilaris prehranjuje zunaje plasti mrežnice.
Lamina basalis ali Bruchova membrana leži med horiokapilarisom in pigmentnim epitelom mrežnice. Zgrajena je iz elastičnih in kolagenskih vlakenc. Nima živcev in celic. Sega od ore serate spredaj do vidnega živca zadaj.
Žilnica je preko limfnih prostorov v suprahorioidei povezana z beločnico.
Žilnica je bogato pigmentirana. Razgaljena je podobna temni grozdni jagodi (uvea).

Prekrvavitev žilne plasti
Arterijsko kri dobiva žilnica iz ciliarnega obtoka oftalmične arterije (a. opthalmica). Sestavljajo ga 20 zadnjih kratkih arterij (aa. ciliares posteriores breves), 2 zadnji dolgi arteriji (aa. ciliares posteriorec longe) in 4 sprednje ciliarne arterije (aa. ciliares anteriores).
Zadnje kratke ciliarne arterije potekajo skozo sklero ob vidnem živcu, prehranjujejo žilnico in tvorijo obe žilni plasti uvee.  Dolgi zadnji ciliarni veni prodreta nazalno in temporalo ob vidnem živccu skozi beločnico, potekata nerazvejani med beločnico in žilnico navspred, prehranjujeta ciliarnik in tvorita ob šareničnem korenu obroč (circulus arteriosus major). Z vejami, ki se raztezajo proti zenici z anastomozami tvorita mali arterijski obroč (circulus arteriosus minor)
Aa. ciliares anteriores potekajo s premimi mišicami proti skleri in jo na razdalji 5-6 mm od limbusa predreta beločnico in dajejo veje za mrežo zank , ki krožno obdaja parenhim roženičnega roba. Prvtako vodijo v beločnico. Veznico,  z anastomozami sodelujejo z zadnjimi dolgimi ciliarnimi arterijami pri nastanku velikega arterijskega obroča šarenice..
Venozna kri iz sprednjega in zadnjega dela uvee odteka po 4 redko 6 vortikoznih venah. Vortikozne vene (vv. vorticosae) poševno predrejo beločnio med 4 premimi očesnimi mišicami nekoliko za ekvatorjem zrkla, kjer je beločnica najtanjša.
Sprednje ciliarne vene odvajao kri iz področja ciliarnika.
Horikapilarna plast žilnice prehranjuje z difuzijo zunanjo plast mrežnice s čutnim epitelom.

3. NOTRANJA OČESNA PLAST (TUNICA INTERNA ) ALI MREŽNICA (RETINA)

Notranja očesna plast predstavlja živčno oziroma čutno ovojnico. Razvojno je mehurjast podaljšek možganov. Primarni očesni mehurček se tekom embrionalnega razvoja ugrezne in tvori duplikaturo. Notranja plast tevori kasneje pravo mrežnico, zunaja plast pa se razvije v pigmentni epitel. Pigmentni epitel in mrežnica nista čvrsto zrasla, razen na ori serati, kjer ni več čutnih celic. Pigmentni epitel ustavi svetlobni žarek, ki pade v oko. Tako zaustavljena svetloba sproži kemične reakcije v čutnih celicah mrežnice ob pigmentnem epitelu.
Funkcionalno ločimo vidni del mrežnice, kjer so prisotni fotoreceptorji in slepi del mrežnice v sprednejem delu zrkla,kamor spdata cilirnidel (prs ciliaris retinae) in šarenični del mrežnice (pars iridica retinae). Vidni del mrežnive ločuje od slepega dela ora serata.
Vidni del mrežnice sestavlja 10 plasti.
•    Pigmentni sloj gardijo kubične celice z mnogimi melanosomi v apikalnem delu.
•    Sloj čepnic in paličnic (fotoreceptorjev), ki predstavlajo prvi nevron. V tem sloju so samo periferni deli čepnic in paličnic z fotorecepcijskimi snovmi.  Vidni pigmenti so karotenoidi in so vezani na beljakovino v fotoreceptorjih.V čepnicah je jodopsin in cianopsin ki se hitro regenerirata, v paličnicah pa počasi regenerirajoč se rodopsin. V tem delu ni jeder receptorjev.
•    Zunanja mejna membrana (membrana limitans externa) je tanka plast katero tvorijo konci Muellerjevih podpornih celic.
•    Zunaji zrnati sloj ( stratum granulosum externum) so jedra čutnih celic
•    Zunanji mrežasti sloj (stratum reticulare externum) sestavljajo notranji presinaptični konci čutnih celic, ki se preko sinaps povezujejo z dendriti bipolarnih celic. Ena čepnica se povezuje z eno bipolarno celico, več paličnic se povezuje z eno bipolarno celico.
•    Notranji zrnati sloj ( stratum granulosum internum) tvorijo jedra in deli bipolarnih celic , ki tvorijo drugi nevron.V tem sloju so tudi jedra Muellerjevih podpornih celic, amakrinih celic in amakrinih asociativnih celic.
•    Notranji mrežasti sloj ( stratum reticulare internum) je sloj sinaps med aksoni velikih bipolarnih celic, dendriti multipolarnih celic in citoplazmatskimi podaljški amakrinih celic.
•    Sloj živčnih celic (stratum gangliosum) sestavljajo velike multipolarne celice, ki tvorijo treji nevron.
•    Sloj optičnih vlaken (stratum fibrarum opticum) grade aksoni multipolarnih celic in Muelerjevih podpornih celic. V tem sloju so arteriole in vennule, veje centralne mrežnične arterije (a. centralis retinae) in centralne mrežnične vene (v. centralis retinae).
•    Notranja mejna membrana (membrana limitans interna) ločuje mrežnico od steklovine in nastane iz razširjenih bazalnih delov Müllerjevih celic.

Na treh delih je mrežnica nekoliko drugačna od opisane. Prvo zelo pomembno mesto je rumena pega (macula lutea), ki je prečno ovalna, premera 1,5 mm, površine 5 mm in leži temporalno od izstopišča vidnega živca. Zradi prisotnosti barvila ksantofila je limonino rumeno obarvana. Tu so notranje plasti mrežnice , drgi in tretji nevron razmaknjene , tako svetloba prodre neposredno do čepnic, prvega nevrona..   V mrežnici je na tem mestu ugreznjenje v obliki jamice (fovea centralis), v njegovem središču pa je foveola, kjer je ugreznjenje še globlje.

V fovei centralis ni paličnic, temveč so prisotne le goste čepnice, ki jih je v mrežnici cca 6,5 miljonov. Fovea leži točno v optičnem središču očesa, kjer poteka zorna os očesa.  Skoncentrirane čepnice v rumeni pegi omogočajo dnevni vid, barvni in centralni vid. V fovealnem predelu je cca 147 000 čepnic na kvadratni milimeter in vidna ostrina 1.0. Že 3mm od fovee pade število čepnic na 6000 ina kvadratni m ilimeter in vidna ostrina na 0,3. 10 mm od foveole je vidna ostrina samo še 0,1 in število čepnic 3300 na kvadratni milimeter. Paličnic je v mrežnici cca 115 miljonov. Parafovealno ležijo sferično in so najgostejše 5 mm od fovee, kjer dosežejo koncentracijo 160000 na kvadratni milimeter. Proti periferiji mrežnice postajajao redkejše. Z njihovo pomočjo se orientiramo v mraku, zazanamo gibanje oziroma oviro v zunanjem delu vidnega polja.
Drugo mesto, kjer je mrežnica drugačna, je slepa pega ali Mariotova lisa. To je popolnoma slepo mesto v mrežnici in absoluten izpad v vidnem polju. Mesto je 1,5 mm velika pokončno ovalna papila vidnega živca, ki leži nazalno od rumene pege. Na tem mestu se združujejo snopi živčnih vlaken iz različnih delov mrežnice in skozi sitko v skleri izstopajo iz zrkla kot vidni živec (n. opticus).
Na papili vidnega živca ni čutnih celic. V centru papile, ki je pokončo ovalna, ostro omejena ploščica rožnatorumene barve v nivoju mrežnice, je centralno nekoliko nazalno ugreznjenje v katrem vstopa v mrežnico centarlna mrežanična arterija (a. centralis retine), ki se razdeli v temporalno zgornjo in spodnjo ter nazalno zgornjo in spodnjo arterijo. A. centralis retine je veja oftalmične arterije (a. phthalmica) in prehranjuje notranje sloje mrežnice.
Običajno vzporedno z arterijami potekajo loki centralne mrežnične vene (v. centralis retinae), ki v žilnem lijaku na papili izstopa iz očesa. Centralna mrežnična vena zbira venozno kri iz mrežanice in jo odvaja iz očesa.
Vidni živec je obdan z možganskimi ovojnicami: pio, arahnoideo in duro.  Sestavljajo ga aksoni multipolarnih živčnih celic in eferntna vlakna iz možganov. Vlakna so šele po izstopu iz zrkla obdana z milelinsko ovojnico. Približno 1,2 miliona aksoniv, ki so povezana med seboj v snopiče, poteka v vidnem živcu. V vmesnih prostorih med snopiči najdemo astrocite, ologodendrocite in vezivo skrvnimi žilami.
Treje mesto druagčne mrežnice je ora serata, ki v valoviti obliki ločuje vidni del mrežnice od slepega dela. Od tu se pigmentni epitel nadaljuje v pigmentni epitel ciliarnika in šarenice. Vsi ostali deli mrežnice se na tem mestu naglo zmanjšajo in ostane le še nepigmentiran epitelialni sloj, ki se nadaljuje v nepigmentiran epitelialni sloj ciliarnika in pigmentiran epitelialni sloj šaraenice.
Zunanje plasti mrežnice vključno s pigmentnim epitelom in čutnimi celicami se prehranjujejo z difuzijo iz horiokapilarisa, le tretji nevron oskrbuje s krvjo a. centralis retine.

SOLZILA

Funkcionalno lahko razdelimo solzila na sekretorni in odvodni del.
K sekretornrmu delu spada glavna solzna žleza (glandula lacrimalis), ki leži v temporalnem zgornjem delu orbite in je razdeljena na čvrst orbitalni del in palpebralni del, ki ga sestavlja 15-40 majhnih režnjev. Pri odraslem ima velikost fižola. Njena izvodila se zlivajo skozi veznico v zgorji prehodni gubi. Poleg glavne solzne izločajo solze tudi številne pomožne solzne žleze, ki leže pod veznico zgornje in spodnje prehodne gube. Žleze imajo tubulozno obliko. Vezivne pregrade in elastična vlakna dele žlezo na številne režnje (acini). V intersticijskem kivu najdemo limfocite, pogosto v obliki foliklov ob izvodilu.
Solzna žleza se v embrionalnem razvoju izoblikuje iz vezivnega lista in je popolnoma razvita že v 8. fetalnem mesecu.
Z atrterijsko krvjo oskrbujta solzne žleze zunanja in notranja veja a. lacrimalis, ki je odcep oftalmične vene (a. ophtalnica ). Kri odvaja v. lacrimalis, ki se izliva v oftalmično veno (v. ophthalmica).
Senzibilitetna vlakna potekajo v solzno žlezi po solznem živcu (n. lacrimalis), ki je veja n. trigeminusa. Sekretorna inervacija poteka po n. petrosus superficialis major, n. zygomaticus in n. lacrimalis.
Solze nastajajo v površinskih epitelijskih celicah solzne žleze. Dnevno se izloči povprečno 0.6 do 1g solz. Količina solz je v starosti in ponoči manjša.

Solze oblivajo zrklo in se zbirajo v solzno jezerce v notraanjem očesnem kotu ob karunkuli. Od tu jih pri utripanju trepalnic vsrkavata spodnja in zgornja solzna luknjuica (punctum lacrimale), ki sta začetek solznih odvodnih poti in solznih kanalčkov (canaliculus lacrimalis). Po solznih kanalčkih odtekajo solze v solzni mešiček (dacryocystis) in od tu skozi solzevod (ductus nasolacrimalis) v pred sprednjim koncem spodnje nosne školjke.
Odvodna pot se razvije iz epitelijskega embrionalnega lista. Njen razvioj je ob porodu zaključen. Včasih ostane nežna membranozna zapora na izlivu solzevoda v nos, kjer se izoblikuje izbočenje v obliki Hasnerjeve zaklopke. Številne gube in zaklopke v solznih izvodilih so lahko vzrok za različne anomalije.
Solzni luknjici ležita na nazalnem notranjem robu spodnje in zgornje trepalnice in pri normalni legi trepalnic nista vidni. Obdajajo ju krožno potekajoča mišična vlakna.
Slozni mešiček leži ob kosti v fosi lacrimalis solzne kosti. Spredaj ga pokriva ligamentum palpebrae internum.
Pritisk na solzne kanalčke in solzni mešiček pri premikanje krožne mišice pomagata pri sesanju solz in njihovem premikanju v solzni kanal in nos.

TREPALNICE (PALPEBRAE)

Zgornja in spodnja trepalnica sta pomožna dela očesa, ki s stslnim neprostovolnjim uripanjem trepalnic in zapiranjem očesne reževarujeta zrklo pred izsušitvijo in poškodbami. Skupaj z veznico tvorita spredaj vrečast zaključek orbite.
Trepalnica je zdgrajena iz 2 listov. Sprednji list sestavlja koža s kožnimi adneksi in vlakna progaste mišice za hoteno zapiranje ( krožna mišica – m. orbicularis, oživčuje jo VII. možganski živec) in odpiranje ( mišica dvigovalka veke m. levator palpebrae, oživčuje jo VIII. možganski živec) očesne reže.
Notranji list sestavljata polmesečna čvrsta hrustančna ploščica (tarsus) ki daje oporo trepalnicam in gladka mišica dvigovalka (m. tarsalis Mueller, oživčuje jo n. sympaticus), ki daje tonus in regulira širino očesne reže. Notranjost trepalnic prekriva veznica, ki je na tarzalnemdelu čvrsto prirasla na podlago.
Očesna reža je ovalna z zaokroženim notranjim kotom in ostrim zunanjim kotom.
Negroidna oblika ima poševno navzdol ležečo očesno režo, mongoloidna pa poševno navzgor. Pri normalni širini očesne reže, ki je med 6 – 10 mm,  zgornja trepalnica prekriva zgornji rob roženice. Širina očesne reže je odvisna od tonusa Muelerjeve mišice. Pri utrujenosti je ožja.
Na sprednjem robu očesne reže rastejo izvihane vejice, ki rastejo v eni eli dveh verstah in ščitijo oko pred prašnimi delci in znojem. Ob  njih ležijo v koži Mollove znojnice in Zeissove lojnice. Pod veznico v notranjem listu ležijo pravokotno na rob trepalnic potekajoče Meibomove žleze. Njihova izvodila se odpirajo na notranjem robu trepalnic in svoj izloček izločajo v solzno tekočino na površini zrekla.

VEZNICA (CONJUNCTIVA)

Veznica v obliki vrečke prekriva notranjo stran trepalnic in spredji del zrkla do roženice. Preprečuje prodor tujkov, klic in drugih škodljivih dejavnikov v zadnje segmente očesa. Za njo ležijo solzna žleza, orbitalno maščevje z vezivnimi pregradami žilami in živci, 4 preme in dve poševni zunanji očesni mišici, zadnji del zrkla in vidni živec.
Veznico delimo n azrkelni del (conjunctiva bulbi), Trepalnični del (conjunctiva tarsi) in veznico prehodnih gub (conjunctiva fornicis). Po izgledu je gladka, sijajna, prozorna. Na tarzalnem delu je rožnata in čvrsto prirasla na podlago. V prehodnih gubah in na zrklu je premakljiva in je na zrklu z episkleralnim tkivom le rahlo povezana z belo prosevajočo beločnico, kar omogoča gibanje zrkla. V tarzalni veznici je mnogo limfnih foliklov, ki s prostim očesom normalno niso vidni. Tu so tudi Meibbomove žleze. Veznica je Bogato prekrvljena, vendar so včasih vidne le večje rožnate žile.
Na področju roženičnega roba je ponovno čvrsto prirasla napodlago. Tu se veznične žile končujejo v obliki pentelj.
Plica semilunaris je polmesečna guba veznice v notranjem očesnem kotu in je ostanek rudimentarne tretje terpelnice – žmuke (palpebra tertia),ki jo imajo živali.
Karunkula se nadaljuje nazalno od plike semilunaris. Je rožnata bradavičasta kožna tvorba v notranjem očesnem kotu, porasla z lanugom (dlačicami). Vsebuje znojnice in lojnice.

ORBITA (OČNICA)

Očnica je kostna, spredaj odprta lijakasta votlina, globoka 40 – 50 mm, z osjo lijaka obrnjeno lahno navzven. Volumen orčnice je cca 30 mm3. Eno četrtino vsebine izpolnjuje zrklo, ostala vsebina so orbitalni del solzne žleze, vidni živec, zunanje očesne mišice, orbitalna mišica, žile in živci, večji del pa izpolnjuje orbitalno maščevje, pregrajeno z itraorbitalnimi vezivnimi pregeradami.
Del stropa orbite, nazalnega dela in dna orbite tvorijo stene obnosnih votlin čelnice, sitke (os ethmoidalis)  in zgornje čeljusti (os maxillare). Dno kanala vidnega živca in včasih tudi njegovo streho tvori stena sinusa zagozdnice (os sphenoidale). Na teh mestih je kostna stena orbite posebno tanka in ranljiva. Orbito sestavljajo poleg imenovanih kosti še ličnica (os zygomaticum), nebnica (os palatinum), etmoidalna kost (os ethmoidale) in solznica (os lacrimale).
Stena očnice je prekrita s pokostnico (periorbita), ki se v sprednjem delu nadaljuje v septum orbitale, ki kot čvrsta membrana obdaja zgornji in spodnji tarzus. V notranjem in zunanjem očesnem kotu je pregrada očvščena z močnim trepalnično medialno in latrealno vezjo (ligamenta palpebrale mediale in laterale). Vezivna pregrada zadržuje orbitalno vsebino na svojem mestu.
Odprtine na vrhu orbite povezujejo očnico s srednjo možgansko kotanjo. Skozi optični kanal (canalis opticus) poteka vidni živec in oftalmična arterija. Skozi fisuro orbitalis superior potekajo n. lacrimalis, n. frontalis, n. trochlearis, n. abducens, n. nasociliaris, n. oculomotorius, v. ophthalmica superior in v. ophthalmica inferior. Oftalmična vena se po prehodu skozi to odprtino izliva v kavernozni sinus.
Skozi foramen rotundum vstopa v orbito n, maxillaris in n. infraorbitalis.
Skozi fisuro orbitalis inferior, ki jo prekrivajo vlakna gladke Muellerjeve mišice, potekajo veje v. oftalmike po katerih odteka del krvi iz orbite v pterigoidni pleksus.
V vrhu orbite je poleg fisure orbitalis superior fibrozen obroč (anullus tendineus) na katerega se naraščajo zunanje očesne mišice in m.levator palpebre.
Lego zrkla v orbiti ureja napetost zunanjih očesnih mišic, volumen retrobulbarnega tkiva, izbočenost in globina orbite in čvrstost orbitalne pregrade.

ZUNANJE OČESNE MIŠICE

V vsaki orbiti 6 progastih mišic omogoča premikanje zrkla v vse smeri. Po funkciji jih lahko delimo na tri skupine: mišice, ki premikajo zrklo v stran, na tiste, ki ga dvigajo in tiste, ki ga spuščajo. Zrklo dvigata zgornja prema mišica (m. rectus superior) in spodnja poševna mišica (m. obliqus inferior). Spuščata ga spodnja prema mišica (m. rectus inferior) in zgornja poševna mišica (m. obliqus superior). Navznoter premakne zrklo notranja prema mišica (m. rectus medialis), navzven zunanja prema mišica (m. rectus lateralis. Pri rotaciji zrkla navznoter sodelujeta m. rectus superior in m. obliqus superior. Pri rotaciji zrkla navzven pa m. rectus inferior in m. obliqus inferior.
Pri premikanju obeh zrkst po dve oziroma štiri mišice sinergisti, ostale so antagonisti. Realno pa je delovanje mišic odvisno od kota pod katerim gledamo.
Medialni in lateralni premi mišici se naraščata na beločnico nekoliko pred ekvatorjem ( 5.5 in 6.9 mm za limbusom roženice) v vodoravni osi zrkla  in od tu potekata proti orbitalnemu vrhu. Širina narastišča je 10 mm pri medialni mišici in 9, 2 mm prilateralni mišici.Njihovo delovanje je zato čista addukcija ali abdukcija zrkla. Obe zgornjii in spodnji premi mišici se naraščata na beločnico prav tako nekoliko pred ekvatorjem zrkla (7,7 mmm in 6,5mm za limbusom), vendar pri primarni legi zrkla pod kotom 23  stopinj na sagitalno os zrkla. Zato je njihovo delovanje poleg spuščanja in dviganja zrkla tudi rotacija. Narastišče zgornje preme mišice na beločnici je široko 10,6 mm in spodnje preme mišice 9,8 mm. Zgornja poševna mišica ima insecijo na zadnjem delu zkla, pod zgornjo premo mišico. Njegova dolga tetiva poteka skozi koščeno ali hrustančasto zanko v zgornjrm nazalnem delu ortbite, zato deluje tako, kot bi imela tu svoje narastišče. Spodnja poševna mišica se na belošnico vrašča med narastiščem sponje in  zunanje preme mišice in poteka poševno navznoter proti vrhu orbite. Poleg spuščanja in dviganja zrkel ter rotacije zrkel obe poševni mišici zrklo tudi abducirata.
Po Heringovem pravilu imajo mišice obeh zrkel, ki skrbijo za vsklajeno gibanje obeh zrkel enako inervacijo. Recipročno inervacijo imata agonistična in antagonistična mišica v istem očesu.

OČESNA LEČA –LENS

Začne se razvijati že v prvem fetalnem mesecu iz ektodermalnega tkiva. Raste celo življenje.
V prerezu je leča vretenaste oblike, njen sprednji meridian je položnejši od zadnjega.
Leži v zadnjem očesnem prekatu med zadnjo površino šarenice in sprednjo površino steklovine v fossi leticularis.
Suspenzorno nitje (zonula), ki se pripenja na lečno ovojnico ekvatorialno in na grebene ciliarne mišice, s svojim zatezanjem in ohlapnitvijo pri delovanju ciliarne mišice lečo splošči ali zaobli. Pri tem se lomnost leče zmanjša ali poveča. Proces je akomodacija in pri normalnem zrklu omogoča oster vid v vseh razdaljah.
Leča je obdana z lečno ovojnico, ki je brezstrukturna prozorna membrana podobna Bowmanovi ali Descemetovi membrani in je v zadnjem delu tanjša. Celice lečnega epitela so enoslojne in prisotne samo spredaj. Jedra lečnih celic leže ekvatorialno tik od lečno ovojnico. Lečne celice, keratociti, rastejo celo življenje. Njihovi podaljški se prekrivajo kot listi pri čebuli. Ker leča stalno raste, se povečuje teža leče. Da ne pride do prekomernega povečanja leče, se v sprenjem delu lečna valakna zgostijo. Lečno jedro se veča, lečna skorja pa se tanjša. Leča stalno izgubla tekočino in postaja z leti gostejša. Poveča se specifična teža leče. Proces je sklerozacija leče, z njo se sposobnost akomodacije se zmanjšuje.

Njena lomnost je 19 dioptrij.

Leča je zgrajena iz:
•    lečnega jedra (nucleus lentis)sestavljenega iz:
– centra – embrionalno jedro
– okoli njega se razvija fetalno jedro,
– leča raste in nastaja odraslo jedro
•    plasti, ki obdaja lečno jedro -lečna skorja (cortex lentis),
•    vse pa ovija  lečna ovojnica (capsula lentis)

V mladosti je leča prožna in elastična, kasneje se njena prožnost zmanjšuje in s tem upada tudi akomodacija, sposobnost prilagajanja za gledanje na daljavo in bližino. Leča nima žil in živcev, kajti v nasprotnem primeru bi povzročila ukrivljanje in lom svetlobnih žarkov. Za prehrano leče skrbi prekatna vodica. Metabolizem leče je počasen, energije porabi malo. Občutljiva je na poškodbe. Pri poškodbi očesne leče postane leča motna, nastane siva mrena – katarakta. Prav tako se leča skali pri motenem razvoju leče, moteni presnovi leče v času razvoja ali pri odraslem in pri nalaganju depozitov v leči

STEKLOVINA

Steklovina izpolnjuje prostor med lečo in mrežnico, približno dve trejini notranjosti očesa. Od leče jo ločuje membranozna zgostitev- membrana hyaloidea capsulare.
Primarna steklovina nastane v dveh fazah. Prvi del, ki je pretežno ektodermelnega porekla, nastane skupaj z lečno ovojnicio v drugem fetalnem mesecu. Drugi, pretežno mezodermalni del je zgrajen iz omrežja hialidalne žile.
Sekundarno steklovino zgradijo verjetno Muellerjeve oporne celice iz mrežnice.
Steklovina je prozoren hidrogel brez žil in živcev. Elastičnost ji daje fina mreža fibroznih vlaken, med katerimi je mreža molekul hialuronske kisline. V steklovini so redka celična jedra hialocitov. S svojo elastičnostjo daje oporo mrežnici in jo varuje pred pretresi pri nenednih gibih zrkla. Na mrežnico se pripenja na dveh mestih: na ori serati in ob papili vidnega živca. V sredini med lečo in zadešnjim polom poteka le mikroskopsko viden Cloqetov kanal, kjer je potekala embrionalna a. hyaloidea, ki se tekom emrionalnega razvoja resorbira. Steklovina ima zelo počasen metabolizem in je odvisen od tkiv, ki jo obdajajo. S starostjo se steklovina spremeni in se razvodeni. Pri tem nastanejo v steklovini motnjave in  vakuole. Spremenjena konsistenca seklovine ima za posledico tudi odstop steklovine. Varovalna vloga steklovine se zmanjša, pojavi se nevarnost natrganja mrežnice na mestih, kjer je steklovina prirasla na mrežnico.

BOLEZNI OČESA

BOLEZNI TREPALNIC: ( vek )
– kože in kožnih adneksov
– vnetja Zeisovih, Meiblomovih žlez

NEPRAVILNA LEGA TREPALNIC:

1. PTOZA ( ptosis) ali povešenost trepalnic je lahko:
– prirojena
– paralitična
– poškodbena
– spremljajoča druge bolezni
– starostna
Lahko je enostranska ali obojestranska.

•    prirojena (congenita): nastane zaradi okvar jeder očesnega živca (n. oculomotorius) kot so nerazvitost jeder, medporodne okvare, ali zaradi nerazvitosti mišice dvigovalke trepalnice.
Prirojena povešenost je običajno obojestranska.

Posledice: Kadar je ptoza močneje izražena, je zenica je pokrita, vid se ne razvija in pri otroku nastane  slabovidnost (amblyopia).

Zdravljenje: Kadar trepalnica zakriva zenico, se odločimo čim prej za operacijo, da preprečimo razvoj slabovidnosti. Pri manj izraženi ptozi, kjer  je zenica prosta, v zgodnjem otroštvu običajno ne operiramo, ker še poteka razvoj kože in obraza.
Pri slabo razviti ali nerazviti funkciji mišice dvigovalke pri operativnem posegu napeljemo dve zanki iz avtologne fascije late ali umetnega materiala (Goretex) iz orbitalnega roba frontalne mišice skozi orbikularno mišico do roba trepalnice. Tako se pri nagubanju čela dvigne trepalnica.

DRUGI VZROKI PTOZE:
•    poškodbe : presekanine, vreznine mišice, brazgotine po opeklinah in perustiji
•    vnetne brazgotine in prirastline trepalnic in zrkelne veznice (n.pr.po trahomu, pemfigusu ali pemfigoidu)
•    bolezenska stanja (myasthenia gravis; prizadetost simpatičnega nitja v vratni hrbtenici, kjer nastane HORNERJEV sindrom: ptoza, mioza, enoftalmus …)
•    aponevrotična ptoza v visoki starosti
•    paralitična ptoza (prizadetost oculomotorisa):
Vzrok paralitične ptoze: okvara očesnega živca zaradi udarca, pretresa možganov, poškodbe jeder, krvavitev v možganih, možganskega tumorja.
Kadar je prizadet celoten očesni živec je veka povešena,oko škili navzven in navzdol, zenica je ohromela, široka. Če dvignemo povešeno trepalnico, bolnik opazi dvojni vid.

2. ECTROPIUM (izvihanje spodnjega roba trepalnice) je lahko:
– starostni (ectropium senile)
– poškodbeni. posledica brazgotine po poškodbi ali opeklini.
Ectropium je lahko:enostranski ali obojestranski

Ectropium senile: Pri starejših ljudeh postane koža neelastična in se zaradi teže trepalnica obrne navzven. Spodnja slozna luknjica je odmaknjena in ne moči v solzno jezerce. Solze tečejo in se zlivajo preko roba trepalnice. Zraku izpostavljena veznica se suši, se vname in postane pordela in zadebeljena. Zaradi nepopolnega zapiranja očesne reže pride lahko do izsušitve roženice in razvoja roženične razjede (ulcus corneae).
Ectropium je lahko enostranski, pogosteje je obojestranski.

Zdravljenje: Za preprečitev izsušitve roženice dajemo lokalno lumbrikanse, vnetje zdravimo z antibiotičnimi kapljicami ali mazilom.
Najpogosteje je potreben operativni poseg (klinasta ekscizija, skrajšanje medialnega in temporalnega trepalničnega ligamenta ob robu orbitalne kosti ali premik trikotnega kožnega režnja)

3. ENTROPIUM (uvihanje trepalnice):
Trepalnica, najpogosteje spodnja se uviha, vejice pri mežikanju in zapiranju očesa drgnejo po veznici in roženici.
Vsako mežikanje in zapiranje očesa je zelo boleče, bolnik ima občutek tujka v očesu. Oko se solzi, žile se razširijo, oko postane rdeče, bolnik oko stiska. Pojavi se krč krožne mišice-blefarospazem, zato se trepalnice še močneje zavihajo navznoter. Poleg konjunktivitisa nstanejo lahko odrgnine (erozije) roženičnega epitela, ki se lahko okužijo. Razvije se keratitis (vnetje roženice) in razjeda (ulcus).
Zdravljenje:  Pri vnetju dajemo antbiotična očesna mazila ali kapljice ter pri pojavu ulkusa midriatik. Začasno lahko spodnjo trepalnico z mikroporom prilepimo na lice in jo tako izvihamo. Trajna rešitev je plastični kirirški  poseg, pri katerm z ovalno ekscizijo izvihamo trepalnico.

4. LAGOPHTHALMUS – nepopolno zapiranje očesne reže
Je posledica pareze očesnega živca, lahko tudi brazgotin po poškodbi trepalnic. Nastane pri:
•    virusnem ali drugem vnetju obraznega živca
•    pri vnetju srednjega ušesa
•    pri poškodbi obraznega živca v kostnem kanalu zaradi zloma kosti, edema, tumorja
•    pri poškodbi možganov, tumorju v možganih ali cerebrovaskularnem inzultu, pri katerih je poškodovan obrazni živec
•    pri poškodbenih brazgotinah trepalnic
ZNAKI: spodnja trepalnica je povešena očesna reža se ne zapira popolnoma. Pri zapiranju trepalnic ostane spodnji del zrkla in roženice razgaljen. Pojavi se vneje veznice, roženica se v spodnjem delu izsuši, pojavi se defekt epitela, ki se lahko okuži in se razvije lagoftalmični ulkus (ulcus e lagophthalmo). Nezdravljen vodi lahko do perforacije roženice z vkleščenejem ali izpadom šarenice in endoftalmitisa.

Če se pritisk na živec zmanjša ali se živec po določenem času (do 6 mesecih) regenerira, se lagoftalmus spontano izboljša. Lahko pa ostane poškodba trajna.

Zdravimo: Z umetnimi solzami (lubrikansi) vlažimo oko. Infekcijo preprečimo z antibiotičnim mazilom ali kapljicami. Oko pokrijemo z ˝vlažno komoro˝. Plastično komoro z mikroporom tesno prilepimo na kožo okoli očesa, da nastane umetna vlažna mikroklima, ki prepreči izsušitev očesa. Včasih začasno zašijemo očesno režo (tarzorafija). V kolikor je okvara trajna, je potreben operativni poseg, s katrim zožimo očesno režo.

5. RETRAKCIJA TREPALNIC ( širša očesna reža): z razpotegnjenjem trepalnic nastane širša očesna reža.
Retrakcija je posledica simpatikotonusa oziroma okvare Muelerjeve mišice in je eden izmed znakov endokrine oftalmopatije povezane z avtoimunsko boleznijo ščitnice.

ZNAKI ENDOKRINE OFTALMOPATIJE: pacient bolščeče gleda (buli), očesna reža je širša, utripanje trepalnic je zmanjšano, pri pogledu navzdol zgornja trepalnica zaostaja, pri močno izraženem stanju ostane očesna reža pri zapiranju delno odprta. Izločanje solz je pogosto zmanjšano. Zaradi širše očesne reže in redkejšega utripanja trepalnic je tudi izhlapevanje solz na površini večje. Pacient ima zanake suhega očesa. Oči ga pečejo, se mu solzijo, čeprav je solz malo, v očesu ga reže. Moti ga močna svetloba, prepih, prah in hlapi kemikalij v zarku. Pojavi se vneje veznice, lahko pa tudi defekti v roženičnega epitela v predelu očesne reže. Pri endokrini oftalmopatiji se zaradi avtoimunskega dogajanja v retrobulbarnem prostoru pojavijo vnetni infiltrati v zunanjih očesnih mišicah in v vezivnem tkivu v retrobulbarnem maščevju. Zadnji dve trejini vseh ali le posameznih mišic se zadebelita, v maščevju se poveča jo glikozamini, ki vežejo vodo. Volumen retrobulbarnega tkiva se poveča, zrklo se izboči, pojavijo se periorbitalni edemi. Pri močno izraženi bolezni se poveča pritisk na vidni živec in zrklo, kar ima za posledico poslabšanje vida, izpade v vidnem polju in pozicijski glavkom. Zradi prizadetosti mišic se pojavijo motilitetne motnje in dveojne slike.
ZDRAVLJENJE: Zaščitna očala ščitijo oko pred prekomerno izsušitvijo škodljivimi zunanjimi dejavniki, lahno zatemnjena stekla pa pred povečano bleščavostjo. Takemu pacientu ne predpisujejo kontaktnih leč. Lokalno kapamo lubrikanse (kapljice ali želeje, ki ovlažijo oko), zdravimo povišan očesni pritisk, pri keratitisu dajemo lokalno antibiotične kapljice in mazila. Pri pojavu dvojnega vida predpišemo prizmatska stekla. Poleg zdravljenja ščitnice je v akutni fazi indicirana terapija z kortikosteroidi, ki jo lahko kombiniramo z obsevanjem vrha orbit z x žarki in/ali z imunosupresivno terapijo. Kirurško zmanjšamo retrobulbarni pritisk z trepanacijo orbite ali odstranitvijo dela maščevja. Pri fibrozaciji mišic kirurško podaljšamo ali retroponiramo prizadeto očesno mišico. Prav tako kirurško zdravimo retrakcijo trepalnic z narezanjem Muelerjeve mišice.

6. EPICANTHUS: Na nazalni starni očesa je je pokončna kožna guba, ki prekriva karunkulo in semilunarno gubo veznice. Pogost je pri novorojenčkih in z rastjo izgine. Kadar je močno izražen, je potrebno operativno zdravljenje.
Ker se pri pogledu v stran del roženice skrije za kožno gubo, nastane vtis škiljenja (psevdostrabizem).

7. KOLOBOM : je prirojena napaka v razvoju trepalnic v obliki defekta trepalničnega roba, ki je nepravilen, z večjimi ali manjšimi klinastimi zajedami in je pogosto združena z drugimi razvojnimi napakami. Kadar je defekt globok, je potrebno operativno zdravljenje.

8. BLEPHAROPHYMOSIS: Pri blefarofimozi je očesna reža skrajšana in zožena. Pogosto je združena z epikantusom in ptozo. Otrok drži glavo v prisilni legi. Potrebno je operativno zdravljenje, da preprečimo okvaro vratne hrbtenice in mišične kontrakture.

9. BLEPHAROCHALASIS: Pri starejših ljudeh nastane običajno obojestransko povešenje kože zgornje trepalnice, ki v obliki kožne gube prekriva trepalnični rob in zunanji očesni kot. Redko nastopa familiarno tudi pri mlajših ljudeh.

10. MEŠIČKI SPODNJIH TREPALNIC: Koža spodnjih trepalnic se izboči v oblki mešička. Vzrok je dehiscenca orbitalne fascije, skozi katero izpade orbitalno maščevje do trpalnične kože.

POŠKODBE TREPALNIC

Poškodbe so:
1.    Odrgnine kože
2.    Udarnine z oteklino ( topi udarci – edem )
3.    Hematom: krvavitev v veko, ki se lahko razleze tudi na drugo oko
4.    Raztrganine: so lahko potekajoče vzdolžno – vzporedno z očesnim robom in prečne.
Pri kolobomu poteka rana skozi vse plasti trpalnic, pritem nastane zev v      trepalničnem robu. V medialnem delu trepalnice zajame lahko tudi solzni kanalček.
Potrebno je večplastno šivanje trepalnice in rekonstrukcija solznega kanalčka,     kadar je pretrgan.
6.Podkožni emfizem: Pri poškodbah orbite predvsem lamine papiracee vdre zrak iz obnosnih votlin v podkožje trepalnjice. Trepalnica je otekla, pri otipaju čutimo pod prsti škripanje.

VNETJA TREPALNIC

1. JEČMEN ( HORDEOLUM ): je bakterijska infekcija.
•    ZUNANJI JEČMEN: EKXTERNI – je akutno vnetje lojnic, ki ležijo ob korenu izraščenih vejic – vnetje Zeisove in Molove žleze. Na tem mestu nastane oteklina in rdečina. Običajno je vnetje na enem mestu, lahko pa so vnetja tudi na več mestih (hordeolosis). Na vnetem mestu se gnoj zbere in se izcedi ob vejici, ta izpade in vnetje premine.
•    NOTRANJI JEČMEN: INTERNI – vnetje Meiblove žleze.

Zdravimo z antibiotičnimi kapljicami ali mazili in toplimi obhladki. Peroralna terapija z antibiotiki ni potrebna. Redko je potrebna kirurška incizija in drenaža.

2. HALICIJ (CHALAZION): kronično vnetje Meiblove žleze. Na trepalnici vidimo majhno izboklino v obliki zrnca, ki ni boleča, ni pordela, na otip je čvrsto elastična.
Na notranji strani veke vidimo pordelo mesto veznice. Pri dalj časa trajaočem vnetju vidimo granulacije na površini veznice.
Tukaj ne pride do izgnojitve. Zdarvljenje je v akutni fazi z obkladki in antibiotičnimi kapljicami ali mazili kombiniranimi s kortikosteroidi, nato pa je potrebno kirurško zdravljenej z icizijo, ekskohleacijo in ekscizijo.  Pacient dobi po operaciji antibiotično mazilo in tesno obvezo. Nekaj dni daje na oko tople obkladke in kapa antibiotične kapljice.

Obe vnetji ( ječmen in halacij ) sta pogosti.

3. VNETJE TREPALNIČNIH ROBOV ( BLEPHARITIS ): vnetje se pojavi na robu prehoda kožnega dela trepalnice v veznični del. Pogosto se mu pridruži tudi vnetje veznice (BLEPHACONJUCTIVITIS ).
•    LUSKAVO ( SQUAMOSA ): trepalnični robovi so lahno poredeli, ob vejicah so luske podobne prhljaju.
•    Z RAZJEDAMI ( ULCEROSA ): na trepalničnem robu, ki je pordel in zadebeljen, se razvijejo drobne gnojne razjede. Trepalnica je boleča, oko je lahko konjunktivalno draženo.
Zdravljenje: čiščenje robov trepalnic, antiseptična mazila, pri gnojnih vnetjih pa antibiotična mazila in kapljice. Za odkritje povzročitelja razjed naredimo bris na bakterije in antibiogram. Obe vnetji imata za posledico izpadanje trepalnic.

4. NEPRAVILNOSTI RASTI VEJIC:
•    MADAROSIS : vejice izpadejo, trepalnični rob je gol. Sprememba je najpogosteje posledica vnetja trepalnic, kemičnih ali kavstičnih poškodb.
•    TRICHIASIS: nepravilna rast vejic, ki rastejo v več vrstah, se obrnejo proti zrklu in se dotikajo površine zrkla. Običajno rastejo vejice v eni ali dveh vrstah in so obrnjene od očesne reže.
•    DISTRICHIASIS: vejice rastejo v več vrstah ali na nepravilnem mestu in so obrnjene proti zrklu.

Nepravilno ležeče vejice, ki se dotikajo površine zrkla, delujejo kot tujek. Bolnika pri premikanju očesa reže, veznica se vname. Pri drgnjenju roženice nastane lahko tudi erozija roženice, ki se lahko okuži in se razvije vneje roženice (keratitis).
Nepravilno ležeče vejice, ki se dotikajo zrkla odstranimo z mehansko epilacijo, trajno pa odstranimo vejice z elektokoagulacijo ali lasesko koagulacijo rastnega mešička.

4. VNETJA KOŽE TREPALNIC:
•    EKZEMA: ALERGIČNA VNETJA – nastanejo kot posledica pri kapanju zdravil v oko, na hišni  in cestni prah. Koža postane groba, pordela, drobni mehurčki in koža se začne luščiti, peče in srbi.
•    HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS ( PASAVEC ) : je vnetje 1. veje trigeminusa, ki ga povzroča virus varicella zoster. Povzročitelj je isti, kot povzroča pri otrocih norice. Vnetje poteka strogo enostransko in se ostro konča ob navpični sredinski meji čela, nosu ali lasišča. Znaki so sprva bolečine v predelu vnete veje trigeminusa, nato se pojavijo mehurčki v lasišču, na čelu, na nosnem korenu in na zgornji trepalnici. Kadar so mehurčki na spodnji trepalnici, je prizadeta 2. veja trigeminusa. Ko mehurčki popokajo, se razvijejeo kraste. Bolečine so lahko zmerne ali hude in trajajo še po izginotju kožnih sprememeb.
Herpes zoster lahko povzroči zaplete: hipestezijo in vnetje veznice, površinski ali disciformni keratitis, iritis, skleritis, sekundarni glavkom in redko tudi vnetje vidniega živca ali vnetje zunanjih očesnih mišic.
•    HERPES SIMPLEX: povzroča vnetja v obliki mehurčkov na trepalnici okoli očesa. Pojavi se lahko kjer koli z rdečino in mehurčki, nato nastanejo kraste. Spremba je srbeča in zmerno boleča.
Obe vnetji zdravimo z antibiotičnimi kapljicami in mazili za preprečitev sekundarne infekcije, z virostatiki v obliki mazila. Pri obsežnem in ponavljajočem se herpetičnem vnetju dajemo vitostatik tudi v obliki tablet ali celo infuzij.
Pri razširitvi hepes zostra na šarenico kapamo še midriatik in pri glavkomu znižujemo očesni pritisk medikamentozno.

DRUGA KOŽNA VNETJA:
•    MOLLUSCUM CONTAGIOSUM ( pri otrocih )
•    ERYSIPEL ( šen – vnetje kože na robu veke )
•    LUPUS ( TBC )
•    DERMATOMIKOZE ( glivična vnetja kože)
•    LUES – PRIMARNI AFEKT: se pojavi na robu trepalnic

TUMORJI TREPALNIC

1. BENIGNI TUMORJI: niso življensko nevarni, lokalno rastejo, ne delajo zasevkov.
•    KSANTELAZMA ( XANTHELASMA) : lokalna lipidoza – v podkožju se zrašča tkivo z veliko maščobe in holesterola. Je pogostejša pri ženah po klimakteriju, nastane pa lahko tudi pri motnjah presnove meščob in diabetesu. Na trepalnicah se razvije lahno dvignjena lisa rumene barve, ki se veča in je v obliki metuljega krila običajno obojestranska. Zdravljenje je operativno, pri manjših spremembah tudi laserka terapija.
•    FIBROM ( FIBROMA ): raste na robu trepalnice, štrli v očesno režo, je rožnate barve. Večji ovira bolnika, in ga moramo operativno odstraniti.
•    NEVROFIBROM (NEUROFIBROMA)
•    ATEROM ( ATHEROMA ): maščobni tumor na trepalnicah, v podkožju se pojavi bele barve, raste lokalno in je neestetičen. Odstranimo ga operativno z ekscizijo.
•    MILIA: poroženela zrnca bele barve.
•    DERMOIDNA CISTA: razvojni tumor pti otrocih na koži ali pod veznico. Ne povzroča težav. Vsebuje loj, vejice, operativno ga odstranimo.
•    BRADAVICA (VERRUCA): povzročajo jo virusi.
•    HIPERKERATOZA (CORNU CUTANEUM )  pojavi se na robu trepalnic pri starejših ljudeh.
•    PAPILOM (PAPILLOMA) na robu trepalnic
•    HEMAHGOIM ( HEMANGOIMA ):  žilni tumor vijolične barve, ostro omejen, lahko počasi raste – splet kapilar. Lahko spontano izgine ali se zmanjša z rastjo, sicer ga zdravimo z obsevanjem, lokalnimi injekcijami kortikosteroidov. Kirurško odstranjujemo le majhne, površinsko ležeče tumorje.
•    RETENCIJSKE CISTE  MOLOVIH ZNOJNIC: okrogle cistične spremembe običajno v očesnem kotu na trepalničnem robu.
•    NEVUS (NAEVUS) nemaligna materina znamenja

2. MALIGNI TUMORJI: rakavi tumorji, ki povzročajo lokalne okvare in tudi
smrt.
•    BAZALIOM: karcinom, ki je zelo podoben halaciju, leži na robu trepalnice in raste v okolico. Mesto je sivkasto, dvignjeno, lahko rahlo pordelo. V sredini je vgreznjeno, pojavi se rahlo krvaveča krasta, ki odpada in ponovno nastaja. Ta tumor se razpredena daleč v podkožju. Redko naredi zasevke drugod v organizmu. Požre lahko veke, nos in lice. Pacient umre običajno zaradi izkrvavitve iz lokalne žile. Pojavi se pri starejših ljudeh. Manše tumorje lahko pozdravmo z obsevanjem. Njpogosteje ga z operacijo izrežemo v zdravo tkivo in defekt nadomestimo s vezanim režnjem. Pri večjih tumorjih je potrebna zahtevna rekonstrukcija trepalnice.
•    MELANOM: pigmentiran tumor se razvije iz materinega znamenja. Zanj je značilno, da znamenje postane črno – vijolično, dvignjeno, rob prehaja v okolico in raste. Hitro naredi zasevke drugod v telesu, zaradi katerih bolnik umre.
•    SPINOCELULARNI KARCINOM: je izredno nevaren, leži ob robu vek , podoben je bazaliomu. Za razliko od bazalioma metastazira preko limfnih poti.
•    METASTAZE: tumorji, ki so zasevki rakavih tumorjev drugod v organizmu.

BOLEZNI SOLZIL

Solze nastajajo v solzni žlezi, ki leži v temporalnem zgornjem delu orbite in je razdeljena na orbitalni in palpebralni del. Njeno izvodilo se izliva skozi veznico v zgorji prehodni gubi. Poleg glavne solzne žleze izločajo solze tudi številne pomožne solzne žleze, ki leže pod veznico zgornje in spodnje prehodne gube.
Solze oblivajo zrklo in se zbirajo v solzno jezerce v notraanjem očesnem kotu ob karunkuli. Od tu jih pri utripanju trepalnic vsrkavata spodnja in zgornja solzna luknjuica, ki sta začetek solznih kanalčkov. Po solznih kanalčkih odtekajo solze v solzni mešiček in od tu skozi solzevod v spodnjo nosno školjko.
Funkcijo sekretornega dela testiramo s testi  izločanja solz. Odvodni kanal pa pregledujemo stesti prehodnosti.

TESTI IZLOČANJA

•    SHIRMERJEV TEST: S tem testom merimo vlažnost očesa. Trak filtrirnrga papirja zataknemo za spodnjo trepalnico v spodnjo prehodno gubo in merimo ovlažitev papairja v milimetrih. Normalno se v petih minutah ovlaži 10 – 15 mm papirja, lahko tudi več. Če je rezultat manjši od 5 mm, je solz premalo.pri tem merimo, koliko solz se v določenem času izloči. Test delamo brez anestetika, lahko pa tudi z lokalno anestezijo veznice.
•    TEST TRGANJA FILMA SOLZ ( BUT = break up time ): roženica je pokrita s filmom solz. Če oko nebi utripalo, se film zadrži od 25 do 30 sek, nato se začne trgati. Veznično vrečko obarvamo fluoresceinom in pod biomikroskopom opazujemo zeleno obarvan film solz na površini roženice. Pri normalnem solznem filmu ostane ta cel 25 sek in več. Kadar film solz ni normalen, ali je solz premalo, se v zelenkastem filmu naredijo razpoke prej. Solzni film merimo lahko tudi z aparatom, ki nam omogoča oceno njegove debeline in nepravilnosti.
•    Baravnje očesne površine z bengal rosebarvilom ali z lisamin zelenim barvilom
•    Stopnja utripanja vek (blink rate) : Običajno pomežiknemo 32 –36 krat na minuto. Kadar je mežikanje redkeše (hipertiroza, delo pri računalniku…), se površina očesa hitreje izsuši.
•    OPI ( očesni protektivni indeks
•    Ozmolarnost solz
•    Roženična senzitivnost
•    K testom izločanja spadajo tudi kemične analize. Z njimi ugotavljamo kislost, količino maščob in mucina.
•    Citologija
•    Laserska meibometrija,
•    Merjenje evaporacije solz
•    meniskometrija

TESTI PREHODNOSTI SOLZNIH POTI

S testi zapore preizkušamo, če so solzna izvodila normalno prehodna.
•    Naenostavnejši je fuoresceinski test. S kapljico raztopine fluoresceina  obarvamo veznično vrečko in počakamo 2 minuti,  nato pacient izprazni vsebino iz nosu. Pri normalno prehodni poti, je izloček obarvan zelenorumeno.
•    Drugi test je prebrizgavanje. Oko anestiziramo. S kovinskim dilatatorjrm razširimo solzno luknjico nato potisnemo skozi solzni kanalček in naprej v solzni mešiček na brizgalki nataknjeno topo kanilo za prebrizgavanje solzevodov in  vbrizgamo tekočino. V kolikor je pot prehodna,  pacientu tekočina priteče v nos. Ta preiskava ni nenevarna. Pri neprevidnem ali grobem posegu se lahko pretrga ali predre kanal.
•    Zaporo v odvodni poti najlepše prikažemo z rentgenskim slikanjem s kontrastom, ki ga ob preiskavi vbrizgamo skozi solzni kanalček.
Pri neprehodnih solznih izvodilih, lahko manjšo zaporo, ki je posledica vnetja, zdravimo sprebrizgavanjem z amtibiotiki in kortikosteroidi. Pri trajnih zaporah ali stenozah solzevoda previdno sondiramo s sondo, ki jo uvedemo skozi solzni kanalček in solzni mešiček ter solzevod v nos. Pri neprehodnih poteh  lahko z laserskim žarkom s pomočjo mikrokirurškega posega odstranimo zarastline, ali pa naredimo dakriocistorinostomijo, kjer kirurško naredimo novo povezavo med sluznico solznega mešička in nosno sluznico.

Najpogostejše bolezni solzil so vnetja :
•    vnetje solzne žleze DACRYOADENITIS, ki je lahko akutno ali kronično. Pri akutnem pacienta boli v zunanjem delu orbite, nastopi temperatura, oblika očesne reže je spremenjena v obliki paragrafa. Del, kjer je vnetje v zgornjem delu orbite, je boleče in pordelo. Vnete so preaurikularne bezgavke. Lahko se razširi v okolico. Zelo dobro reagira na antibiotike. Nastopi lahko pri infekcijskih boleznih: mumps, ošpice, škrlatinka. Povzročitelji so lahko  virusi, stafilokoki in pnevmokoki.  Pri kroničnem vnetju je proces počasen. Žleza je bolj čvrsta na otip, izločanje solz je zmanjšano. Povzročitelji so lahko infekcije, TBC, lues, levkemija, mb. Mikulicz.
•    DARYOCISTITIS – vnetje solznega mešička. V notranjem očesnem kotu pod medialnim ligamentom ob nosnem korenu nastane rdečina in oteklina, ki je zelo boleča. Solzni kanal je nekje zaprt. Če ne zdravimo se razvije abces, ki se pregnoji, nastane fistula in iz rane izteka gnoj. Lahko se vnetje razširi v okolico in nastane flegmona mehkih tkiv orbite. Absces incidiramo in dreneiramo, bolnik dobiva antibiotike. Kronična vnetja se stalno ponavljajo. Posledica je običajno zapora.V solznem mešičku se nabere tekočina in sluz (hydrps sacci lacrimalis) in ob pritisku na solzni mešiček se skozi solzno luknjico izlije želatinasta snov. Pri zaporah se rada pojavljajo akutna in kronična vnetja. Vnetje zdravimo z antibiotiki lokalno v obliki kapljic in peroralno. Če je prisotna stalna zapora, jo skušamo s sonddažo odpreti, sicer je potreben kirurški poseg.
•    Poleg vnetij najdemo v solzilih tudi tumorje. V solzni žlezi se pogosto pojavi tumor mixtus, karcinom in papilomi. Papilomi so prekanceroze in se lahko kasneje spremenijo v rakavo stanje – so zelo redki. Karcinomi in papilomi so lahko tudi v solznem mešičku.
•    Pri poškodbah solznih poti so najpogostejše raztrganine solznih kanalčkov pri raztrganinah trepalnic in poškodbe solzevoda pri zlomih nosne kosti. Pri raztrganinah solnih kanalčkov je pomembna primarna oskrba rane s skrbno rekonstrukcijo, pri čemer poleg šivanja kanalčka v kanalček začasno intubiramo s silikonsko cevko.

PREGLED SOLZNEGA APARATA

1.    Pogledamo obliko očesne reže. V zgornjem temporalnem delu s palpacijo – pregled očesa z otipavanjem, in s pregledom pri dvignjeni ali evertirani zgornji trepalnici pogledamo, če je povečana solzna žleza.
2.    Opazujemo vlažnost očesa . Pogledamo sijaj roženice, kakšne so solze – vodene, lepljive, gnojne ali sluzaste. Stanje solzenja: koliko solz je v solznem jezercu.
3.    S Schirmerjevim testom merimo vlažnost očesa.
4.    Fluorescinski test uporabljamo za ugotavljanje prehodnosti odvodnih poti.
5.    Prtisk na solzni mešiček nam da tudi podatek o prehodnosti solzne poti: v kolikor je solzna pot zamašena, se ob pritisku na solzni mešiček solze zlijejo skozi solzno luknjico. V kolikor odtekajo v nos, je prehodnost dobra.
6.    Prebrizgavanje solznega mešička .
7.    Sondiranje odvodnih solznih poti.
8.    Kontrastno tentgensko slikanje odvodnih poti

SINDROM SUHEGA OČESA

ZNAKI:
Občutek peska in rezanja v očeh, predvsem zjutraj bolnik težko odpira oči, ima občutek, da so oči suhe. Svetloba bolnika moti. V hudih primerih nastane blefarospazem. Veznica je pordela, zmanjšan je meniskus solz. V težjih primerih nstanejo defekti površini roženice, ki se svaljkasto lušči (keratitis filiformis). Roženica postane motna, novonastale žile od limbusa vrščajo v roženico. Vid se poslabša.

VZROKI:
Zmanjšano izločanje solz :
1.    Sydrom Sjogren – zmanjšanje solz, sline, težave s sklepi, na roženici se pojavijo spremembe, v obliki svalkov se lušči epitel, prebavne težave. Pojavlja se v starejši dobi. Pojav pogostejši pri ženskah. Zmanjša se število čašastih celic veznice.
2.    Uporaba zdravil zmanjša delovanje žleze: atropin, antihistaminiki, adstringensi, diuretiki, betablokerji, nikotin, oralna zaščitna sredstva, kortizon, adrenalin
3.    Oko postane suho v visoki starosti, sluznica je suha, solze ne iztekajo, kronične bolezni še bolj pospešijo izsušitev.
4.    Hormonskii disbalans
5.    Brazgotine veznice po: opeklinah, trahomu in kožnih obolenjih.
6.    Nepravilno zapiranje vek – logophtalmus.
7.    Okvara obraznega sekretornega živca.
8.    Xerophthalmia pri avitaminozi vitamina A.
9.    Faniliarna disfunkcija solzne žleze.
Terapija: lubrikansi: (umetne solze) 5 do 6 krat na dan, želeji 2 do 3 krat na dan; občasno kortikosteroidne kapljice, imunosupresivi lokalno, bromelinski preparati za povečanoizločanje solz; operativna zapora solznih luknjic s silikonskimi čepki, lasersko ali tremokoagulacijo; terapevtske mehke kontaktne leče – silikonske kontaktne leče, ki jih lahko predpiše samo zdravnik.

BOLEZNI VEZNICE

Veznica je čista, prosojna, svetleča. Žil v veznici ne vidimo. Skozi njo proseva beločnica. Konča se na zrklu na robu roženice ob limbusu. Na zrklu je premakljiva, na robu na trepalnicah pa je čvrsto priraščena. Je rožnate barve, ima veliko žil, ki se končajo ob limbusu. Je oživčena in boli. Izloča sluz, ki se izloča v solzno tekočino in ustvarja mucin.

1. VNETJE VEZNICE (CONJUCTIVITIS):
•    neinfektivno: conjuctivitis simplex, conjuctivitis alergica, conjuctivitis vernalis – cvetni prah, atopična alergija odreagira na drugo dogajanje v telesu. Vnetje povzroča prah, veter, dim, mraz, vročina, UV sevanje, nepravilna nega vek, triliaza, nekorigirana refrakcija, heteroforija – neizravnanost očes, preutrujenost, suho oko. Terapija: preparati s cinkom zmanjšajo dražljaje. Pri alergiji dajemo lokalne kapljice brez kortikoresteroida, razen v primerih, kadar je zelo hudo.
•    infektivna vnetja: povzročajo ga bakterije, virusi, glivice, paraziti. Najpogostejši so koki bakterije, ki so lahko posamezni ali  množični, gonokok, streptokok, stafilokok, pnesmokok – pljučnica. Gram negativne bakterije, gram pozitivne bakterije, spirohete – bakterije, ki imajo obliko svedrčka, chlamidije: trahom, conjuktivitis plavalnih bazenov.
•    Virusi: keratocunjuctivitis epidemica ( ki je najbolj pogost – pri gripi ), adenovirus, herpes, ošpice, varicella ( vodene koze ali norice ), rdečke.
•    Gljive: srbeče, boleče. Oko potrebuje dolgotrajnejše zdravljenje. Zelo pogost povzročitelj je – candida albicans.
•    Paraziti: obstaja muha, ki zaleže ličinko v veznico, ta leze in rije po očesu. Pogosto pride do slepote. Primer je pogost v Sredozemlju, v Afriki, pri nas tega ni.
•    Kožne bolezni: razalearozacija – rdeči izpuščaji, pemfigoid – izpuščaji bul in mehurčkov.

2. DEGENERACIJE VEZNICE:
•    PTERYGIUM raste v notranjost roženice. Zraste kot kožna guba, ki ima zgoraj rob in raste proti centru roženice. Ko zajame nek del roženice, nastopi okvara vida. Ta izrastek operativno odstranimo. Lahko se ponovi.
•    PSEVDOPTERYGIUM je posledica poškodbe in raste preko roba roženice proti centru.
•    PINGUECULA: na veznici zrkla je okrogla rumenkasta dvignjena pika – okrogla degenerativna sprememba veznice. Pri nošenju kontaktnih leč zelo moti.
•    INFARKT MEIBOVE ŽLEZE: vidimo rumene pike na trzalni veznici, ki so kalciniran izloček v Meibomovi žlezi. Draži pri premikanju zrkla. Odstranimo jih operativno.

3. POŠKODBE VEZNICE
•    TUJEK: lahko prosto plava po površini veznice in se lahko na nekem mestu zapiči.
•    HYPOSPHAGMA: krvavitev pod veznico. Je posledica poškodbe ali tujka lahko nastopi tudi spontano ali pri naporih zaradi povišanja pritiska v zgornjrm delu telesa.
•    VLC: raztrganine veznice
•    PERUSTIO: opeklina z lugi ali kislinami.
•    COMBUSTIO: Termične poškodbe veznice.

4. TUMORJI VEZNICE
•    BENIGNI TUMORJI: rastejo na mestu in so pogostejši
•     NEVUS – materino znamenje na veznici, ki ne raste. V tem primeru ne predpisujemo kontaktnih leč.
•    MALIGNI TUMORJI: so redkejši in rastoči v okolico.

EPISKLERA

EPISKLERITIS je vnetje tkiva med veznico in beločnico. Pojavi se enostransko, včasih tudi obojestransko. Pod veznico vidimo rdečo, grčasto zatrdlino, ki je na dotik boleča. Rad se ponavlja in leze po zrklu okoli roženice. Zdravljenje je lahko dolgotrajno.
1.    SIMPLEX: pogosto ga opazimo pri mlajših ljudeh, največkrat pri ženskah. Oko se solzi, pojavi se bleščavost, mesto je rahlo dvignjeno. Ta rdečina ni kot pri conjuctivitisu, ampak je globje v očesu.
2.    NODULARNA OBLIKA: vozličasta, episklera je vneta, grčasto dvignjena, žile so razširjene. Pogosto je povezano s sistemskimi boleznimi: revmatoidni artritis in putika, pojavi se lahko tudi pri zostru.

ZAPLETI: rada se ponavlja in povzroči vnetje:
•    sprednji uvenitis
•    vnetje roženice – keratitis

VZROKI: v kolikor je vnetje daljše, se rado ponavlja. Naredimo preizkus krvi in revmatičnih bolezni.

TERAPIJE: lokalna terapija – kapljice proti vnetju, kortikosteroidne kapljice, indometacin – antirevma. Včasih lahko potek zdravljenja traja tudi leta. Grčica se premika in leze iz enega dela zrkla v drugi del.

SKLERITIS

je težja oblika vnetja beločnice. Običajno se vname cela vezivna ovojnica. Delimo ga na:
1.    SPREDNJI SKLERITIS: lividno, lokalno dvignjeno mesto na beločnici, ki je boleče na pritisk. Poslabša vid, nastopi fotofobija, močne bolečine v globini ( v steklovini ). Ženske zbole pogosteje, bolečine pri premikanju zrkla.
2.    DIFUZNA OBLIKA: celo zrklo je vijolično – rdeče.
3.    NEKROTIZIRAJOČA OBLIKA: tkivo beločnice začne propadati. Povzroči stanjšanje beločnice. Ob izboklini je beločnica zelo tanka in na tem mestu lahko poči.
4.    POSTERIORNI SKLERITIS : je na zadnjem delu očesa, je zelo boleč in povzroča težave. Nastopijo močne bolečine v globini očesa, vid se poslabša, nastopi lahko lokalni serozni odstop mrežnice, omejen odstop žilnice, edem papile vidnega živca, spremembe v žilnici ali v makuli.

Vnetje je težko ločiti od vnetja žilnice ali mrežnice, vendar tukaj ni bolečin. Pri skleritisu na zadnjem delu ne vidimo sprememb, pri očesnem ozadju pa lahko zaradi vnetja pride na žilnico. Izstopa lahko vse do mrežnice in tako vidimo oteklino vidnega živca.
Pri vnetju na žilnici ali v centru makule lahko za preiskavo uporabimo ultrazvok, ki nam lahko pokaže žarišče vnetja.
Zapleti: motnjave v steklovini, stanjšanje sklere, možen je tudi sekundarni glavkom – zvišan očesni pritisk. Ta pa v notranjosti pritiska na živčna vlakenca in s tem zmanjšuje vid – lahko pride tudi do izgube vida.
Zdravimo: običajno zdravimo osnovno bolezen, dajemo antirevmatike, kortikosteroide. Pri grozeči perforaciji opravimo operativni poseg.

BOLEZNI ROŽENICE IN PREISKOVALNE METODE
PREISKAVA ROŽENICE
1. PREMER ROŽENICE (merilce):
normalno:                  horizontalni meridian med 10,6 mm do 11,5 mm
microcornea:                --               --       manjši od 10,5 mm
megalocornea:             --               --        večji od 11,6 mm
2.    UKRIVLJENOST (keratometer, keratoskop): radius spredje krivine je 7,2 mm
zadnje krivine je 6,8 mm
3.    DEBELINA ( pahimeter): 0,52 mm centralno, 0,67 mm periferno
4.    ODSEV POVRŠINE ( slika okenskega križa, biomikroskop)
5.    PROSOJNOST, BOLEZONSKE SPREMEMBE (biomikroskop)
6.    SENZIBILITETA (kosem vate, anesteziometer)
7.    STANJE ENDOTELA (endotelialni mikroskop, optična koherenčna tomografija):
število celic pri otroku je 3500 do 4000 na mm2
8.  BARVANJE POVRŠINE (fluorescein, bengal rose): defekti in infiltrati na
endotelu se obarvajo s fluorescinom rumno zeleno, z bengal rose barvilom rožnato.

Pri pregledu nas zanima velikost roženice, ki je običajno 11,6 mm. Kadar je premer majnši od 10,5 mm, govorimo o mikrokornei. Kadar je premer večji od 11,6 – 15 mm, govorimo o megalokornei. Pri obeh je zaradi razvojnih motenj lahko prisoten glavkom. Izbočenost ima veliko vlogo pri lomnosti, merimo pa jo s keratometrom. Najpogostejša oblika merjenja je po Jvalu, novejša pa je elektronska keratometrija, pri kateri računalnik vgrajen v aparat sam izračuna vse mere roženice. S pomočjo pahimetrije, ki je tudi računalniško vodena, merimo debelino roženice. Ta znaša 0,52 mm v centru in 0,67 mm periferno. Kadar se roženica stanjša, lahko pride do nepravilne oblike, poslabša se vid zaradi nastanka astigmatizma. Pri nižjih in pravilnih astigmatizmih korigiramo vid s cilindičnimi korekcijskimi stelki ali toričnimi kontaktnimi lečami. Pri višjem ali nepravilnem astigmatizmu predpisujemo poltrde ali trde kontaktne leče, pri napredovalem keratokonusu pa naredimo perforativno keratoplastiko. Špranjska svetilka – biomikroskop nam pokaže obliko in debelino roženice. Z biomikroskopom pregledujemo površino, obliko, zgradbo, debelino, endotel in tudi prosojnost roženice. Z isto napravo pregledujemo tudi sprednji prekat, šarenico in lečo ter del steklovine za  lečo. Ob sočasni uporabi trozrcalnega kontaktnega stekla po Goldmannu lahko pregledujemo očesno zakotje in očesno ozadje. Spomočjo posebnih nekontaktnih leč pa z biomikroskopom lahko tudi indirektno oftalmoskopiramo. S fotoaparatom ali video priključkom na biomikroskopu stanje spredjega segmenta očesa lahko dokumentiramo in dokumentacijo računalniško obdelamo in shranimo.
Poznamo tudi staro metodo opazovanja površine roženice z odsevom okenskega križa nba površini roženice.
Senzibiliteto roženice preiskujemo s kosom vate. Ko se dotaknemo, se oko refleksno zapre. Pri virusnih keratitisih je občutljivost roženice znižana.

BOLEZNI ROŽENICE

1. EKZOGENE BOLEZNI – zunanje bolezni:
EROSIO CORNEAE ( odrgnine epitela ). To je zelo pogosta poškodba. Znaki: občutek tujka, rezajoča bolečina, bleščavost, solzenje, spazem ( krč ) krožne mišice, veznične žile v episkleri. Lahko so poškodbe odrgnin z drevesno vejo ali pa prekomerno nošenje kontaktnih leč ali pa celo nepravilna izbira in predpis kontaktnih leč. V kolikor je erozija zelo majhna, je ne vidimo. Uporabimo fluorescin, ki se pri dotiku raznese po očesu. Na tistem delu, kjer je roženica odrgnjena, je zelena. Te poškodbe so običajno v delu, ki se vidi. Običajno se epitelizira v nekaj dneh. Vsaka takšna rana pomeni možnost vnetja, zato pacientu predpišemo antibiotične kapljice. Oko pokrijemo, za dan ali dva predpišemo midriatik zato, da imobiliziramo notranjost očesa. Šarenica in ciliarnik se ne premikata, da oko lahko počiva. Možne so komplikacije ponavljajoče erozije. Terapija je dolgotrajna. Predpisujemo sredstva, ki blažijo: umetne solze, mazila, kapljice. V kolikor ne pomaga, je potrebna operacija. Druga nevarnost je ULCUS, gljivice na delu poškodbe ali pa se lahko naseli HERPES SIMPLEX.
2. KERATITIS PHOTOLECTRICA: UV žarčenje – opekline roženice. Pri tej poškodbi je vsa površina zaradi opekline polna drobnih mehurčkov, ki popokajo in nastanejo drobni defekti epitela. Roženica je motna. Običajno nastane pri varilcih, če ne uporabljajo zaščitne maske.
Podobna poškodba nastane tudi pri prekomernem izpostavljanju močni sončni svetlobi na morju ali v hribih in na snegu (OPHTHALMIA NIVALIS).
Poškodba ni tako zelo nevarna, če ne UV šžarki n epoškodujejo leče ali mrežnice. Bolniku apliciramo antibiotično mazilo in mazilo za hitrejšo epitelizacijo, ki lahko vsebuje tudi lokalni anestetik (patopelidol mazilo), oko pokrijemo in naredimo binokularni zavoj na obe očesi za približno 6 ur. Roženica se epitelizira v enem ali dveh dneh.
4. COMBSTIO – termične opekline.
5. BAKTERIJSKA OBOLENJA ROŽENICE: povzročitelj so bakterije. Najznačilnejša bakterijska oblika vnetja je ULCUS SERPENS CORNEAE: na roženici vidimo okroglo razjedo v obliki kraterja. Na dnu je sivkasta, motnen infiltrat. Na zadnji steni roženice se razvije absces  in na dnu sprednjega prekata vidimo usedlino gnoja v obbbliki rumenega polmeseca z ravnim zgornjim robom.
Povzročitelji so : bakterije –koki: pnevmokok, stafilokok, streptokok in diplobakterije. Običajno se razvije ulkus serpens po predhodni odrgnini (eroziji) roženice. Močno boli, svetloba moti, nastopi krč zunanje mišice, vid se poslabša. Na mestu razjede lahko pride do perforacije roženice, skozi rano priteče prekatna vodka, šarenica lahko izpade. Infekt lahko prodre v notranjost očesa in povzroči zagnojitev celotne vsebine zrkla (endophthalmitis). Gnoj lahko zablokira očesno zakotje, naredijo se zarastline in tako pride do povišanega krvnega pritiska.
Terapija: antibiotiki lokalno v oliki kapljic ali mazila, midriatiki, subkonjunktivalne injekcije antibiotika, prebrizgavanje solzevoda. Midriatike damo za razširitev zenice in stem preprečomo nastanek zadešnjih sinehij, če bi prišlo do razširitve vnetja na šarenico. Obenem z midriatikom ohromimo delovanje ciliarne mišice in dosežemo notranjo imobilizacijo očesa.
4. OBROČAST ABSCES: je zelo redek. Povzročitelji so bakterije: koki, pyocianeus, bacteria subtilia, proteus. Ob limbusu dobimo belkasto rumeno razjedo, ki leze po okolici in povzroča tvorbe gnoja. Ta absces je zelo nevaren, kajti bakterije pridejo v notranjost očesa in povzročajo celotno vnetje očesa. Terapija je enaka kot pri bakterijskem vnetju.
5. KERATOMIKOZA: povzročitelji so gljive. Najpogostejši povzročitelj je candida albicans. Poteka podobno kot pri ulcus serpens. Pri gljivičnem vnetju vidimo gnoj v prekatu, bel do sivkast gost infiltrat na roženici z razpredenim micelijem. Terapija: primacirin, nystatin, amphotericin.

VIRUSNA VNETJA ROŽENICE

1. HERPES SIMPLEX ROŽENICE ( KERATITIS HERPETICA ) : povzroča ga herpes simplex virus A in B. Pojavi se pogosto takrat, kadar organizem oslabi. Oblike:
•    KERATITIS PUNCTATA ( drobceni pikčasti mehurči, ki se sčasoma odluščijo in nastanejo drobni pikčasti defekti in infiltrati na roženici)
•    KERATITIS DENDRITICA ( na roženici nastanejo infiltrati v obliki vejic). Sprva so na epitelu roženice mehurčki, ki počijo in se odluščijo, nastanejo defekti epitela z infiltrirnim dnom. Vnetni infiltrat dobi obliko drevesne vjice in prodira v stromo. Znaki vnetja so solzenje, blefarospazem, fotofobija, razširjene veznične in globoke žile zrkla, zmanjšana senzibiliteta roženice – bolnik ne reagira na dotik roženice. Bolnik ima rezajoče bolečine pri premikanju zrkla in občutek tujka v očesu. Vid je oslabljen, če leži infiltrat v sredini roženice ali blizu centra.
•    DISCIFORMIS ( vnetje globje v parenhiumu, ploščate oblike, roženice je motna in sivkasto rumene barve ).
•    KERATITIS METAHERPETICA ( kadar se obolenje večkrat ponovi, prodre v globino očesa . Posledica je gosta motnjava v roženici, makula, v katero lahko vraščajo novonastale žile iz raoba roženice, na mestu stanjašanja strome se lahko razvije descemetokela – izbuhnjenje Descematove membrane, ki v skrajnem primeru lahko tudi poči, nastane odprta rana na roženici s splitvenim ali ukinjenim sprednjim prekatom, z vkleščenjem ali izpadom šarenice in odprto potjo za širjenje infekta v notranjost očesa.).
•    KERATOIRITIS ( vnetje šarenice in roženice )

Pri bakterijskemm vnetju je občutljivost roženice na dotik večja, pri virusnem vnetju pa je znižana.
Terapija:
•    ABRAZIJA ( odstrganje površine roženice samo pri začetnem stanju, ko je infekt še površinski ).
•    VIRUSTATIKI : lokalno v obliki očesnega mazila – aciklovir (Aclovir, Virolex),
peroralno ali parenteralno pri težjih oblikah z zapleti ali ponavljajočih se
vnetjih
•    ANTIBIOTIKI : lokalno v obliki očesnega mazila ali kapljic za preprečevanje sekundarne infekcije.
•    MIDRIATIKI  za notranjo imobilizacijo očesa in preprečevanje nastanka sinehij pri soudeležbi šarenice.
Pri vnetjih, ki lezejo v globino, lahko nastanejo spremembe v prosojnosti in lomnosti roženice. Površina postane neravna, mesto vnetja je belkaste barve zaradi vnetne infiltracije tkiva. Ko vnetje mine, se na mestu vnetnega dogajanja plasti strome regenerirajo, vlakna strome  pa so nepravilno potekajoča, površina roženice, prekrita z epitelom je ravna, vendar nepravilno lomi svetlobne žarke. Nastane sivkasta brazgotina na roženici. Tako stanje imenujemo makula (macula corneae). Herpes običajno povzroča poslabšanje vida v akutni fazi zaradi povečanega solzenja, blefarospazma in vnetnega infiltrata na roženici, kasneje pa zaradi brazgotin, ki jih pušča na roženici.
* Levkom je gosta bela in neprosojna brazgotina na roženici, ki je lahko posledica težjega vnetja ali pa poškodbe roženice. Pogosto v levkom vraščajo žile.
3.    HERPES ZOSTER OPHTALMICUS : virus herpes zostra je podoben virusu noric (varicela). Vnetje poteka strogo enostransko, z navpično razmejitveno linijo med zdravim in bolnim delom. Znaki: bolečine v predelu obolele veje n. trigeminusa, nato pikčaste papule, ki se spremenijo v mehurčke po koži  trepalnic, čela in lasišča.
4.     KERATITIS EPIDEMICA ( virus gripe ):
ADENO VIRUS – povzroči spremembne na roženici. Znaki: splošno slabo stanje, temperatura, občutek tujka, bleščavost, na površini roženice so posuti kot zvezdice, spazem vek, bleščanje.
Običajno mine brez posredovanja zdravnika. Kadar imamo temperaturo in prebolevamo gripo, ne nosimo kontaktnih leč.
4. NEVROGENO POVZROČENA OBOLENJA ROŽENICE:
•    KERATITIS NEVROPARALYTICA: možnost probolenja kapi ali kakšne druge bolezni, motena prehrana roženice, lahko se razvije ulcus, poškodba v predelu očesne reže, suha roženica, pacienta ne boli.
•    KERATITIS LAGOPHTALMO: nepopolno zapiranje očesne reže, zaradi okvare obraznega živca, polmesečast defekt v spodnji polovici roženice – ulcus.
TERAPIJA: umetne solze, antibiotiki, vlažna komora, plastična operacija, zoženje očesne reže, zapora solznih luknjic.
5. ENDOGENE BOLEZNI ROŽENICE ( vnetja, kjer ni povzročitelja ): to so vrste obolenj, ki nastanejo kot posledica nekega obolenja drugje v organizmu.
Povzročitelj: lues, TBC, alergijsko toksične reakcije, avtoimunska obolenja. Začetek obolenja je običajno v PARENHIMU – stromi roženice. Te bolezni lahko ležijo difuzno po roženici, lahko pa odreagira samo rob roženice.
ULCUS MARGINALE ( obrobne razjede, ki lezejo v roženico ). Običajno je kroničen, ponavljajoč. Terapija: antibiotiki, kortikosteroidei lokalno. Pod veznico dajemo kapljice in mazila.
KERATOCONJUCTIVITIS ROCASEA : kožno obolenje, ki je podobno izpuščajem akn na koži. Grčasta tvorba na robu roženice, vascularizacija, recidivi, progresiven potek. Na očeh se pojavi izmenično. Zdravi se lahko z antibiotiki. Pacienta pošljemo k dermatologu.
6. DEGENERACIJE : propadanje tkiva na nekem mestu, ki ni posledica vnetja ali pa nastane zaradi odlaganja depozitov na nekem mestu.
•    ARCUS SENILIS ( GERONTOXON ): obroč sivkaste barve, ki ne pomeni nič in je pogost pri starejših ljudeh. Nastane slabša prekrvavitev in prehrana roženice. Zajame lahko celoten rob roženice, ne vpliva pa na poslabšanje vida.
•    DEDNE DEGENERACIJE : se lahko pojavijo zgodaj ali pa s starostjo. Imamo jih več vrst. Stroma in epitel postaneta prosojna in lisasta, vid je zelo slab, skoraj euporaben. Lahko se operira ali presadi roženico.
•    PASASTA DEGENERACIJA –  preko roženice se pojavi pas rumenkaste barve. Na tem mestu se v roženici odlagajo kalcij in maščobe. Ta del je čisto bel. Tu izvedemo perforativno keratoplastiko – presaditev roženice.
•    KERATOPATIJA BULOSA: epitel se v obliki mehurjev dviga od podlage. Vid se pri slepem očesu in poškodbi endotela zelo slabi, ko se epitel odlušči, boli. Težko se pozdravi. Poškodba je možna pri operaciji katarakte ali ultrazvoka. Posledica je okvarjena izmenjava plinov.
•    KERATOMALACIJA: je zelo redko stanje – zmehča se roženica.
•    PTERYGIUM:  degeneracija veznice, ki sega v notranjost – center roženice in okvarja vid. Pojavlja se lahko do meje, ko veznica prekriva roženico.
•    DEPOZITI: keiser – fleischerjev obroč zelene barve pri obolenju jeter, baker se nabira v roženici. Pri uživanju CORDIPINA za srce, se lahko pod epitelom nabere v obliki mačjih brkov depozit.
7. ANOMALIJA IZBOČENOSTI
•    KERATOCONUS – roženica se na vrhu stanjša in se stožčasto izboči. Kadar stanje napreduje, pride do razok v endotelu in skalitev na vrhu izbočenega dela roženice. V akutnih primerih prie celo do perforacije roženice.
•    KERATOGLOBUS – roženica se kroglasto izboči in stanjša.
Ko je izbočenost nepravilna, nastane nepravilen lom svetlobe. Pojavi se astigmatizem. Bolj ko je roženica izbočena, večji je astigmatizem. Pri keratoglobusu in keratokonusu se postopoma pojavijo razpoke v endotelu. Vrh postaja meglen, neprosojen, zato se vid dodatno poslabša. Sledi lahko še perforacija in prekatna vodka se izlije, v rano se vklešči ali iz nje izpade šarenica. Dokler je keratokonus majhen, ga uspešno korigiramo s poltrdimi kontaktnimi lečami. Kadar grozi perforacija roženice ali je vid zaradi skalitve leče slab ali pa bolnik ne prenaša kontaktne leče, je potrebna keratoplastika, pri kateri presadimo tujo roženico. Operacija je uspešna, zavrnitvene reakcije so redke. Zavrnirvene reakcije so pogostejše pri večjih transplantatih v bližini limbusa roženice in pri neovaskularizaciji roženice po vnetjih ali poškodbah. Transplantat je velik od 6 do 8 mm.
Operacije na roženici:
TRANSPLANTACIJA ROŽENICE –
•    LAMELARNA TRANSPLANTACIJA
•    PERFORATIVNA TRANSPLANTACIJA
•    KERATOTOMIJA
•    KERATOMILIEUSIS
•    LASERSKI REFRAKTIVNI POSEGI
8. TUMORJI ROŽENICE: so zelo redki. Karcinom, ki raste iz epitela v okolico, na robu prehaja tudi v tkivo roženice. MALIGNI MELANOM običajno rste iz neposredne okolice roženice iz melanitičnega tumorja veznice ali episklere. BENIGNI TUMORJI so veznične ciste in benigni veznični tumorji na robu roženice, na roženici sami pa se ne pojavljajo.

BOLEZNI ŽILNE PLASTI

BOLEZNI ŠARENICE IN CILIARNIKA

1.RAZVOJNE ALI KONGENITALNE ANOMALIJE nastanejo zaradi sprememb v razvoju.
•    ANIRIDIJA ŠARENICE: šarenice že pri rojstvu ni in se sploh ne razvije. Je zelo redek primer.
•    KOLOBOM ŠARENICE IN ŽILNICE nastane takrat, kadar se del šarenice in žilnice ne razvije. Lahko zajema le šarenico ali pa sega v žilnico ali celo do vidnega živca. Oko se solzi, ker pade več svetlobe na ozadje, posledica je tudi bleščanje. Kolobom v žilnici ima za posledico nerazvit pigmentni epitel v področju koloboma in izpad funkcije mrežnice . Vid je slabši. Kolobom je običajno obojestranski. Veliki kolobomi lahko vodijo do odstopa mrežnice na meji koloboma. Pri zelo obsežnem kolobomu, ki zajema večji del šarenice, predpišemo pobarvano kontaktno lečo, ki ima center brezbarven – prost za prehod svetlobe skozi zenico.
•    PERSISTENTNA – OHRANJENA ZENIČNA MEMBRANA: na zenici se pojavijo črtice rjave barve, ki imajo obliko račje stopinje. To so ostanki embrionalnega tkiva v zgodnji dobi. Ko nastaja zenična odprtina, se tkivo ne absorbira v celoti. Ne ovira vida.
•    ALBINIZEM (ALBINISMUS) nastane zaradi motnje v sintezi melanina. Pro očesnem albinizmu je šarenica presvetljiva, skoznjo proseva rdeč odsev odbite luči iz ozadja, zaradi pomanjkanja pigmenta v pigmentnem epitelu mrežnice so vidne žinične žile, jamica v rumeni pegi je hipoplastična. Spremembo spremlja fotofobija,  slabovidnost, nepravilno križanje vidnih prog in nistagmus.
3.    VNETJA ŽILNE PLASTI
Po legi jih lahko delimo na sprednji (anteriorni) uveitis, intermediarni in zadnji (posteriorni) uveitis. Spredni uveitis poteka z vidnimi znaki vnetja šatrenice in z bolečino ter poslabšanjem vida. Pri zadnjem uveitisu pa zaradi neposrednno na žilnici ležeče mrežnice vnetje prizadene tudi mrežnico in govorimo o horioretinitisu (chorioretinitis) oziroma vnetje mrežnice prehaja na žilnico (retinohorioiditis). Vnetji lahko potekata ob zmanjšanju vida brez bolečin.
Vzrok za nastanek vnetja so lahko neposredni povzročitelji, pogosto pa je posledica avtoimunskega dogajanja. Kljub skrbnim preiskavam na žarišča in  preiskavam krvi pogosto ne najdemo vzroka. Vsekakor zdravimo primarni vzrok, indicirani so kortikosteroidi in midriatiki.
•    UVEITIS ANTERIOR –  SPREDNJI UVEITIS : IRITIS, IRIDOCYCLITI. Topa bolečina, oko je draženo, razširjene so veznične in globoke žile, poslabšanje vida, mešana injekcija, zbrisana šarenična risba, fotofobija ( svetloba moti ), motna prekatna vodka, fibrin v sprednjem prekatu. Zenica je ozka, zelo počasi reagira. Šarenica ima zabrisano obliko, je otekla in nabrekla ter postane zelenkaste barve. Pacienta moti svetloba, pod mikroskopom vidimo v prekatni vodki prahaste delce – celične elemente (pozitiven Tyndalov fenomen) . Na endotel se prilepijo precipitati ( v fibri ujeti celični elementi). Pri vnetju  ciliarnika , so precipitati tudi v steklovini. To vnetje zelo hitro povzroči zlepljenje šarenice z očesno lečo. Nastanejo zadnje sinehije- zarastline. Zenica postane toga, nepravilne oblike. Prirastline so lahko delne, lahko pa je prilepljen in zaprt ves zenični rob. Zenica ostane toga in se ne more širiti in ožiti. Fibrin zlepi tudi očesno zakotje. Razvije se lahko sekundarni glavkom  kot posledica zarastlin in zlepljenega zakotja. Kot trajna posledica iritisa lahko ostanejo periferne sinehije, delne sinehije zeničnega roba, seclusijo pupile (kadar je prirastel ves zenični rob ), oclusio pupile (fibrin v zenici se organizira in zenico zapre), cataracta complicata kot posledica motenega metabolizma leče. Pri težkih oblikah vnetja nastane na dnu sprednjega prekata usedlina vnetnih celic – gnoja (hypopyon). Hipopion najdemo lahko tudi pri levkemiji in tumorjih. Kronično potekajoče vnetje lahko poteka brez vdnih vnetnih draženj, razbarva šarenico, nastane heterohromija in siva mrena. Pri iritisu in indociklitisu dajemo midriatik in kortikosteroide takoj, da preprečimo zatastline, zmanjšamo vnetje in preprečimo pozne posledice.
Vzroki za nastanek vnetja žilne plasti so lahko:
•    ENDOGENA VNETJA – vzrok vnetja je vnetno žarišče drugod v organizmu (imunopatološko dogajanje): npr.: granulom zoba, vnetje obnosnih votlin, kronični tonzilitis, vnetja jajčnikov, vnetje prostate, revmatoidni artritis….
•    TOKSOPLAZMOZA je parazitna bolezen, ki se prenaša s surovim mesom ali pa neposredno od živali na človeka.
•    LEPTOSPIROZA
•    TOKSOKAROZA
•    HISTOPLAZMOZA
•    GLKJIVIČNA VNETJA
•    Posledica  VIRUS HERPES SIMPLEKSA, HERPES ZOSTRA, CITOMEGALNEGA VIRUSA
•    SPLOŠNE BOLEZNI (TBC, sarkoidoza, lues, uveoencefalitični sindrom Harada in Voght – Koyanagi, Mb. Gilbert-Behcet, Mb. Still….)
•    EKSOGENI VZROKI ( zunanji ): vnetje, ki nastane pri poškodbah v neposredni okolici – udarec, poškodba beločnice, pri keratitisu, skleritisu, episkleritisu. Ukrepati moramo takoj.
Zdravljenje je:
1.    LOKALNA TERAPIJA: sredstva za razširitev zenice (atropin, skopolamin, phenlephrine, homatropin), kortikosteroidi v obliki kapljic, mazil ali v obliki sub ali retrobulbarnih injekcij.
2.    SPLOŠNA TERAPIJA: zdravljenje primarnega vzroka z:
•    antibiotiki, če najdemo žarišče
•    antirevmatiki pri revmatoidnem artritisu
•    kortikosteroidi
•    imunosupresivi pri težjih oblikah
•    antimikotiki pri gljivičnih vnetjih

•    POSTERIORNI UVEITIS (RETINOCHORIOIDITIS, CHORIORETINITIS):

Oblika vnetja je pogosto odvisna od povzročitelja. Lahko poteka kot eno samo vnetno žarišče, ali pa so žarišča posuta po očesnem ozadju in se lahko pojavljajo v zagonih (miliana oblika tuberkuloznega vnetja). Povzročitelj je lahko prisoten v žarišču, ali pa je vnetje posledica imunskega odgovora tkiva.
Značilno vnetno žarišče, ki prizadene rumeno pego je intrauterina infekcija ploda s toksoplazmo pri primarni okužbi matere. Ves predel rumene pege je spremenjen v ostro omejeno brazgotino z atrofijo žilnice in grobimi pregupacijami pigmenta.Posledica je huda slabovidnost, centralnega vida ni.
Pri vnetju šarenice na očesnem ozadju vidimo najprej rumenkastosivo neostro omejeno področje vnete edematozne šarenice in mrežnice. Po 2 do 4 tednih nastane brazgotina, ki je belkasta, siva ali pigmentirana. Propadejo plasti žilnice in proseva beločnica, nakopičijo se kromatofore žilnice manj tudicelice pigmentnega epitela mrežnice, ki sodelujejo pri fagocitozi. Pri svežem vnetju bolnik zazanava sive lise v idnem polju ali poslabšanje vida, včasih tudi bliskanje in barvne fosfene zaradi draženja čutnega epitela. Po končanem vnetju je ostrina vida odvisna od lege in velikosti btazgotin.
Vedno skušamo odkriti primarni vzrok vnetja in ga ustrezno zdraviti.

•    SIMPATIČNA OFTALMIJA:
Po težki poškodbi očesa se lahko kot posledica avtoimunske reakcije pojavi vnetje žilne plasti zdravega očesa. V dobi pred uporabo kortikosteroidov je vnetje lahko privedlo do slepote in je bila zato indicirana odstranitev atrofičnega, poškodovanega očesa. Danes jo srečujmo redko, moramo pa biti najo pozorni pri popoškodbenih atrofijah očesa. Izbor terapije so kortikosteroidi, včasih enukleacija atrofičnega zrkla.

4. TUMORJI ŽILNE PLASTI:
BENIGNI TUMORJI:
•    epitelialne ciste na šarenici, fibromi, nevusi, hemangiomi žilnice, osteomi žilnice. Nevusi so lahko celo življenej nespremenjeni in ne povzročajo težav. Lahko pa maligno alterirajo v melanom, ki metastazira v jetra in možgane. Benigni tumorji v žilnici zaradi rasti in pritiska na druga tkiva povzročajo poslabšanje vida, lahko tudi izgubo vida ali sekundarni glavkom.
•    melanom, karcinomske metastaze, ki so posledica druge karcinomske bolezni v telesu.
Melanom se lahko razvije v šarenici, ciliarniku ali v žilnici. Na žilnici ga bolnik zazna šele takrat, ko zavzame že doberšen del ozadja in povzroči izpad v vidnem polju ali pa povzroči krvavitev v steklovino. Diagnosticiramo ga z ehografijo, fluorescenčno angiografijo in včasih z biopsijo. Pri majhnih tumorjih je zdravljenje z obsevalno terapijo dokaj uspešno, pri tumorjih v sprednjem segmentu očesa je terapija operativna, pri večjih pa je potrebna odstranitev očesa. Čim zgodnejše odkritje tumorja izboljša splošno prognozo.
Karcinomske metastaze zdravimo s kemoterapijo ali obsevanjem.

5. DISTROFIJE ŽILNICE
•    Centralna areolarna distrofija  je lahko prirojena, v tem primeru je obojestranska, ali pa posledica degeeracije. Zradi atrofije horiokapilarisa v področju rumene pege je prizadet čutni epitel, vid se močno poslabša.
•     Horioideremija je hereditarna. Prične s propadanjem horiokapilaarisa in pigmentnega epitela mrežnice in se širi proti centru. Rumena pega je dolgo ohranjena. Zdravljenja ni.

OČESNA LEČA –LENS

Začne se razvijati že v prvem fetalnem mesecu iz ektodermalnega tkiva. Raste celo življenje.
V prerezu je leča vretenaste oblike, njen sprednji meridian je položnejši od zadnjega.
Leži v zadnjem očesnem prekatu med zadnjo površino šarenice in sprednjo površino steklovine v fossi leticularis.
Suspenzorno nitje (zonula), ki se pripenja na lečno ovojnico ekvatorialno in na grebene ciliarne mišice, s svojim zatezanjem in ohlapnitvijo pri delovanju ciliarne mišice lečo splošči ali zaobli. Pri tem se lomnost leče zmanjša ali poveča. Proces je akomodacija in pri normalnem zrklu omogoča oster vid v vseh razdaljah.
Leča je obdana z lečno ovojnico, ki je brezstrukturna prozorna membrana podobna Bowmanovi ali Descemetovi membrani in je v zadnjem delu tanjša. Celice lečnega epitela so enoslojne in prisotne samo spredaj. Jedra lečnih celic leže ekvatorialno tik od lečno ovojnico. Lečne celice, keratociti, rastejo celo življenje. Njihovi podaljški se prekrivajo kot listi pri čebuli. Ker leča stalno raste, se povečuje teža leče. Da ne pride do prekomernega povečanja leče, se v sprenjem delu lečna valakna zgostijo. Lečno jedro se veča, lečna skorja pa se tanjša. Leča stalno izgubla tekočino in postaja z leti gostejša. Poveča se specifična teža leče. Proces je sklerozacija leče, z njo se sposobnost akomodacije zmanjšuje.

Njena lomnost je 19 dioptrij.

Leča je zgrajena iz:
•    centra – EMBRIONALNO JEDRO
•    okoli njega se razvija FETALNO JEDRO,
•    leča raste in nastaja ODRASLO JEDRO
•    plast, ki obdaja lečno jedro je LEČNA SKORJA,
•    vse pa ovija  LEČNA OVOJNICA ALI KAPSULA.

V mladosti je leča prožna in elastična, kasneje se njena prožnost zmanjšuje in s tem upada tudi akomodacija, sposobnost prilagajanja za gledanje na daljavo in bližino. Leča nima žil in živcev, kajti v nasprotnem primeru bi povzročila ukrivljanje in lom svetlobnih žarkov. Za prehrano leče skrbi prekatna vodica. Metabolizem leče je počasen, energije porabi malo. Občutljiva je na poškodbe. Pri poškodbi očesne leče postane leča motna, nastane siva mrena – katarakta. Prav tako se leča skali pri motenem metabolizmu leče in nalaganju depozitov v leči.

BOLEZNI LEČE

1.    PRIROJENE BOLEZNI LEČE: spremembe v prosojnosti leče (cataracta), nepravilna oblika leče (lentikonus, sferofakija),  nepravilna velikost leče (mikrofakija), nepravilna lega leče.
2.    Posledice poškodbe leče : SUBLUKSACIJA ( del suspenzornih nitk na nekem mestu popusti ali se raztrga). LUKSACIJA – vse nitke popustijo in leča prosto plava v očesu, pade v steklovino, lakho priplava tudi v sprednji prekat. Tako zablokira zakotje, zenično odprtino in povzroči sekundarni glavkom. Pri močnejšemu udarcu pride do raztrganin zrkla. Pritem lahko leča izpade iz očesa. Pri topih udarcih povzroči luksacijo in subluksacijo leče. Luksirana leča, ki pade v steklovino, povzroči poslabšanje vida, sproščajo se snovi, ki povzročajo vnetje žilnice. Nujna je operacija. Pri spremembi lege leče pride do spremembe vida. Pri popolni luksaciji ali izpadu leče postane  pacient afak in potrebuje pri normalni dložini zrkla korekcijska očala + 10,00 dptr za gledanje na daljavo in + 13,00 dptr za gledanje na bližino. Kadar je leča samo subluksirana, se odmakne iz normalne lege na mestu, kjer popustijo ali so natrgane suspenzorne niti, leča potone rahlo navznoter. Del zenice, ker je leča odmaknjena, je afakičen, lom svetlobe je nepravilen. Obe poškodbi lahko nastaneta zaradi topega udarca.
Popoškodbena skalitev leče – CATARACTA TRAVMATICA, kjer se zaradi
tope poškodbe, penetrantne poškodbe ali udarca električnega toka skali del leče
ali celotna leča.
3.    Bolezenske spremembe v leči so : CATARACTA (skalitev leče zaradi motenega metabolizma leče), subluksirana in luksirana leča pri boleznih vezivnega tkiva.
CATARACTA – SIVA MRENA: SKALITEV LEČE
Siva mrena je dobila svoje ime zaradi sivkastega odseva iz zenice, ki ser pojavi pri skaljeni leči. Leča se začne kaliti na različnih mestih, postane neprosojna za svetlobo, sivkase ali mlečne barve, kasneje pa tudi rumenkasta in rjava. Vsako skalitev velči imenujemo siva mrena (cataracta).
1.    PRIROJENA SIVA MRENA (cataracta cogenitalis): nastane v zgodnji embionalni dobi. Lahko je totalna, obojestranska ali delna. Nastane lahko brez okvar drugih tkiv, ali pa jo spremljajo še druge razvojne okvare očesa in drugih organov. Prirojena siva mrena je lahko dedna ali posledica motje razvoja v 5. – 8. mesecu nosečnosti zaradi bolezni materev organogenetski fazi. Najpogostejši povzročitelji razvoje leče so viroze, med njimi rdečke, norice, mumps, epidemičnii hepatitis, poliomielitis. Dedne katarakte so posledica sprememb na kromosomu. Dominantno dedno se redkeredkeje pojavlja. Recesivno dedno se pojavljajo naslednje oblike prirojene sive mrene: sprednja ali zadnja polarna katarakta, piramidalna in jederna katarakta. Lahko nastane tudi v obliki perinuklearnih – skalitev pri robu lečenega jedra.
LAMELARNA katarakta ali cataracta zonularis se pojavlja v obliki motnjav v plasti lečne skorje ob lečnem jedru, ki je lahko čisto. Prav tako je čist periferni del leče. Včasih je združena s prahastimi motnajvami v lečnem jedru (cataracta pulverulenta) in saklitvami v obliki jahačkov ob lečnem jedru (cataracta perinuclearis). Najpogosteje je obojestranska in dedna, lahko pa tudi posledica tetanije, rahitisa ali spazmofilije.
2.    JUVENILNA katarakta nastopa v obliki okroglih ali lisastih skalitev ob ekvatorju leče, ki se razvijejo najpogosteje v tretjem sarostnem desetletju. Kadar so združene v obliki venca, govorimo o koronarni katarakti (cataracta coronaria). Kadar se motnjave pri osvetlitvi z biomikroskopom modrikasto svetijo, jo imenujemo cataracta coerulea. Skalitve le počasi napredujejo in nimajo pomembnega vpliva na vidno ostrino.
3.    STAROSTNA SIVA MRENA (CATARACTA SENILIS) Nastane po 50. letu. Po zrelosti jo lahko delimo v:
– začetno sivo mreno (cataracta incipiens), kjer neznatne kuneiformne spremembe v perifernem delu leče in nežne skalitve lečnega jedra komaj opazno vplivajo na vid,
–    napredovano katarakto, ker je vid okvarjen zaradi šprikljastih skalitev, ki segako do centra leče ali gosteje skaljenega lečnega jedra in v
–    zrelo katarakto (cataracta matura), prikatreri je leča v celoti slakjena in pri presvetlitvi ni odseva luči iz ozadja. Pri še močneje napredovanem stadiju pride do prezrele katarake (cataracta hypermatura), pri kateri razpade lečno tkivo in se sesede na dno vrečke, ki jo oblikuje lečna ovojnica. Če se vebina delno resorbira in lečna kapsula skrči, nastane cataracta reducta.    Po obliki pa razlikujemo dve vrsti starostne sive mrene.
•    KORTIKALNA KATARAKTA (cataracta corticalis): skali se lečna skorja. Namesto oranžne svetlobe v zenici, vidimo pri presvetlitvi temne motnjave v obliki šprikelj, ki od periferije segajo proti centru leče. Med skalitvami opazujemo z biomikroskopom vodne razpoke. Različno hitri se skalitve večajo, povečuje se vsebnost tekočine in skorja se sivo belo skali. Kadar leča nabrekne (cataracta intumescens), dobi biserni sijaj in zaradi nabreklosti splitvi sprednji prekat. V tej fazi lahko povzroči sekundarni glavkom. SUBKAPSULARNA KATARAKTA je oblika skalitve lečne skorje, ki leži neposredno pod lečno ovojnico.

•    JEDRNA KATARAKTA (catarcta nuclearis): kali se lečno jedro. Lečno jedro se sveti kot milnica, postane opalescentno. Embrionalno lečno jedro postane rumenkasto in nato rjavo, sprednja in zadnja lečna skorja sta relativno čisti, vendar stanjšani. Ob presvetlitvi v okolici jedra proseva rdeča luč iz ozadja, centralno je temna neprosojna lisa. Med razvojem jedrne sive mrene se spremeni lomna moč leče in pogosto nastopi miopizacija očesa. Bolnik, ki je pred tem potreboval zbiralna korekcijska stekla za bližinski vid, nenadoma bere brez očal. Tudi korekcija na daljavo se spremeni.

1.    POŠKODBENA KATARAKTA  (cataracata traumatica): leča se skali zaradi topega udarca ali penetrantne poškodbe. Lečna ovojnica poči, v lečo prodira tekočina in na tistem mestu se leča začne kaliti. Pri topi poškodbi ima skalitev značilno obliko rozete pod sprednjo lečno ovojnico. Poškodbeno katarakto lahko povzroči tudi tujek, ki prodre v lečo in v kapsulo ali pa kar skozi vse plasti leče. Na mestu preboja se nabira tekočina, leča se odebeli in nabrekne. Motnjava lahko ostane omejena ali pa napreduje in skali celotno lečo. Kadar grozi sekundarni glavkom ali pa je okvarjen vid, operativno odstranimo vsebino lečne ovojnice in vstavimo lečni vsadek.
2.    KATARAKTA KOT POSLEDICA SEVANJ ( postradiacijska katarakta): Ionizirna sevanja (RTG žarki nad 200 R pri mladih in nad 300 R pri starejših,  alfa, beta in gama žarki…) in neionizirna sevanja (UV sevanje, infrardeče sevanje, mikrovalovno sevanje) v enkratni močnejši dozi delovanja ali pri večkratnem izpostavljanju manjšim dozam, povzroče okvaro germinativnega sloja leče ali koagulacijo lečnega tkiva in tako nastanek katarakte. V naravi smo izpostavljeni vsem vrstam sevanja: UVsevanje, infrardeče – svetloba – toplotno sevanje, mikrovalovi, elektromagnetna valovanja, vendar v manjših dozah. Pri okvarah leče zaradi ionizantnega sevanja se motnjave pojavijo v obliki sprednjih subkapsularnih vakuol, obarvanjem kapsularnega epitela in diskasto skalitvijo lečne skorje na zadešnjem polu leče. Prizadet je germinativni sloj leče.
3.    Ljudem, ki so več let ali desetletja nezaščiteni izpostavljeni ognju (infrardeče sevanje –IR seavanje) se razvije značilna siva mrena s pokami v sprednji lečni kapsuli, ki se pri premikanju očesa zvija v sprednji prekat. Vplivom IR sevanja so posebno izpostavljeni steklopihalci, kovači, livarji, asfalterji.
4.    Blisk ali udarec močnega toka povzroči električno sivo mreno (cataracta electrica), ki se razvije nekaj tednov po delovanju toka z napredujočimi skalitvami.
5.    KOMPLICIRANA KATARAKTA (catarcta complicata) : Zaradi metabolnih motenj pri boleznih žilne plasti in mrežnice v očesu (uveitis, tapetoretinalne distrofije, zastaran odstop mrežnice, visoka degenerativna kratkovidnost, absolutni glavkom, tumorji v očesu, heterohromiji), je motena lahko tudi prehrana leče,ki se skali. Enake posledice imajo metabolne motnje pri sladkorni bolezni (cataracta diabetica), teteniji -pri nepravilnem delovanju paratireoidnih žlez (catarcta teranica), miotonični distrofiji (catracta myotonica). Tudi pri nekatrerih kožnih boleznih ( neurodermitis, sklerodermija, pikilodermija, ekcem) nastanjo značilne skalitve v obliki izbočene ploščice v sprednji lečni ovojnici z žarkasto potekajočimi gubami lečne ovojnice (cataracata dermatogenes).
6.    SEKUNDARNA KATARAKTA (catarcta secundaria): po operaciji sive mrene (ko odstranimo lečne mase v celoti ali delno) ostanejo v očesu ostanki ovojnice ali tudi ostanki lečnih mas. Pogost pojav sekundarne katarakte je po oskrbi poškodb sprednjega segmenta očesa. Ostanki lečne ovojnice fibrozirajo, postanejo neprosojni. Kadar na lečni kapsuli ostanejo lečne celice, se sčasoma lahko razvije lečno tkivo v obliki drobnih grozdastih prozornih krogljic podobnih žabjemu mrestu. V kolikor so skalitve v optični coni, ovirajo vid. Z Yag-laserjem lahko naredimo odprtino v centralnem delu sekundarne katarkte ali fibrozirane lečne kapsule ter tako omogočimo pot svetlobnim žarkom do mrežnice.
TERAPIJA sive mrene:
NEOPERATIVNA: Medikamentozni preparati, ki posešujejo metabolizem leče večinoma vsebujejo jod in zavirajo napredovanje subsakularne katarakte. Posebnega delovanja nimajo, pri napredovali katararakti so neučinkoviti.
OPERATIVNA: Pri napredovanju sive mrene je uspešna le odtranitev skaljene leče iz očesa.
KRIOEKSTRAKCIJA ALI INTRAKAPSULARNA EKSTRAKCIJA LEČE S POMOČJO ZAMRZOVANJA: poseg se večinoma opušča. Pri posegu naredimo večji rez na robu roženice. S pomočjo posebnega nastavka za zamrzovanje se dotaknemo leče, jo primrznemo na nastavek in jo skozi zenico in operativno rano izvlečemo skupaj z lečno ovojnico. Pri tem pazimo, da ne poškodujemo hialoidno membrano steklovine in zenični rob.  Rano skrbno zašijemo, da zatesnimo sprednji prekat. Stanje po odstranitvi leče je afakia (brezlečje). Bolnik rabi za popravo vida močne zbiralne leče na očalih ali pa kontaktne leče.
EKSTRAKAPSULARNA EKSTRAKCIJA : skozi manjšo odprtino na roženičnem robu pri XII. uri krožno odpremo in odstranimo spredjo lečno ovojnico, izsesamo ali iztisnemo lečno jedro, izperemo in izsesamo vse ostanke lečne skorje, lečno ovjnico spoliramo.  Prodor žarkov je neoviran. Tako nastane afakija ( korekcija  na očalih + 10,00 Dpt za daljavo in + 13,00 Dptr za bližino pri emetropu ). V nastalo vrečico lečne ovojnice lahko vstavimo umetno lečo ustrezne jakosti ( intraokularna leča IOL) in z njo popravimo vid na daljavo (ECC + IOL).

Lomno moč implantantirane leče izračunamo po formuli, pri kateri upoštevamo ultrazvočno meritev aksialne dolžine zrkla in ukrivljenost roženice ter tovarniško konstanto implanta. Preračunano tako, da bo bolnik po posegu emetrop ali pa pustimo nizko kratkovidnost. Bolnik po tem posegu običajno ne rabi očal za daljavo, rabi le ustrezno korekcijo za bližino. Rano zapremo, bolniku preventivno injiciramo antibiotik subkonjunktivalno, vkapamo kratkotrajno delujoč midriatik,  antibiotično mazilo in oko sterilno pokrijemo. Naslednji dan je bolnik lahko že brez obveze. Medikamentozno treapijo s kapljicami antibiotika in kortikosteroida ter antiflogističnimi kapljicami nadaljuje približno 2-3 tedne po operaciji oziroma po presoji oftalmologa, ki ga spremlja. Bolnik nekaj časa ni zmožen za večje fizične obremenitve, sklanjanje in dviganje bremen. Po končanem zdravljenju bolniku predpišemo očala za bližinsko delo, če je potrebno tudi za daljavo.
EKSTRAKAPSULARNA EKSTRAKCIJA Z ULTRAZVOČNO DROBITVIJO(PHACOEMUSIFICATIO) IN SPIRANJEM TER IZSESAVANJEM: Princip je podoben kot pri ekstrakapsularni ekstrakciji katarkte, le da tu s tankim nastavkom fakoemulzifikatorja razdrobimo čvrsto lečno jedro in ga izsesamo. Očistimo tudi vse lečne mase.  V prazno lečno kapsulo vstavimo intrainkularno lečo, ki je lahko čvrsta ali pa mehka in zložljiva. Pri slednji je operativni rez tako majhen, da rane ni potrebno zapreti s šivom. Pri normalnih pogojih, je operativni poseg lahko ambulanten, hospitalizacija ni potrebna. Ves pooperativni postopek je podoben kot pri ECC+IOL.
EKSTRAKAPSULARNA EKSTRAKCIJA Z LASESKO DROBITVIJO IN SPIRANJEM TER IZSESAVANJEM: Postopek je podoben kot pri fakoemuzifikaciji, namesto ultrazvoka uporabljamo laserski žarek.
SEKUNDARNA IMPLANTACIJA : Pri afakem zrklu lahko intraokularno lečo vstavimo nakandno. Kdar je stanje po intrakapsularni ekstrakciji katarakte, pri kateri smo odstranili lečo skupaj z lečno ovojnico, vsadimo poseben vsadek v sprednji prelkat na šarenico. Pri ohranjeni lečni kapsuli pa skušamo vsadek vtakniti v lečno vrečko ali ga zatakniti v sulcus.

BOLEZNI ŽILNE PLASTI
UVEITIS –VNETJE ŽILNE PLASTI
Vnetje žilne plasti običajno po legi delimo na spredje(uveitis anterior), kamor spadata vnetje šarenice (iritis) in vnetje šarenice in ciliarnika (iridociklitis) ter na intermediarni in posteriorni uveitis. Vnetne spremembe v žilnici imenujemo tudi chorioiditis. Ker se vnetje zaradi neposredne bližine mrežnice in odvisnosti prehrane dela mrežnice od žilnice razširi tudi na mrežnico, se razvije chorioretinitis.

V otroški dobi pa tudi še pri šolskih otrocih se razvije uveitis običajno v kronični obliki, redkeje v akutni obliki iritisa ali iridociklitisa.
Etiologija uveitisa pri otrocih je še vedno nepojasnjena v preko 50 %.
Otrok običajno opaža slabši, meglen vid, kadar poteka v sprednjem segmentu kot iritis in iridociklitis je oko tudi ciliarno draženo.
Poteka lahko kot odziv uvee na vnetje drugod v organizmu, takrat je pogosto v ospredju osnovna bolezen. Poleg fokaloz in revmatskih obolenj so  povzročitelji uveitisa lahko tudi herpes simplex virus, infektivna mononukleoza, toksoplazma gondii, bruceloza, ošpice, mumps, norice. Bolezen pri otroku pogosteje poteka kronično, za dalj časa ali za stalno zmanjša vid. Odkrijemo jo z oftalmološkim kliničnim pregledom in serološkimi testi. Nekatere oblike posteriornega uveitisa potekajo s sekundarnim seroznim odstopom mrežnice, motnjavami v steklovini in membranoznimi spremembami v steklovini. Vid je meglen, poslabšan. Pri centralnem horioretinitisu, katerega pogost povzročitelj je toksoplazma, pride do okvare centralnega vida, z relativnim ali absolutnim centralnim skotomom, ki ostane tudi, ko se vnetno žarišče zabrazgotini. V fazi aktivnega vnetja je otrok nesposoben za fizične obremenitve in šolo. Po končanem zdravljenju, ko je proces saniran ali zabrazgotijnen vidna ostrina , očesni pritisk in stanje mrežnice in žilnice odločajo o otrokovi sposobnosti za šolsko delo in obremenitve s šolsko telovadbo.

AKOMODACIJA

*REFRAKTIVNA LOMNOST je odvisna od dolžine zrkla in ukrivljenosti roženice.

EMETROPNO OKO : žarki, ki padajo vzporedno z optično osjo, padejo direktno na FC ( foveo centralis – rumeno pego ). Pri gledanju na bližino se mora leča tako zaobliti, da pade slika predmeta v obliki točke v FC. To se zgodi le takrat, kadar je leča elastična, kadar ciliarnik deluje nemoteno in je dovolj elastična lamina suprahorioidea in kadar sta dolžina zrkla in ukrivljenost roženice normalni.
Kadar gledamo na bližino, se žarki razpršijo ter se v obliki točke zberejo in lomijo na mrežnici.
PR – PUNCTUM REMONTUM – daljiščna točka
PP – PUNCTUM PROXIMUM – bližiščna točka, v katerem oko z vso akomodacijo vidi jasno.
Otrok ima veliko možnost akomodacije. Akomodacijska širina je do 14 dptr, z leti, ko leča raste in je manj elastična, akomodacijska širina ( med PR in PP ) pada. Pri 65 – tih letih postane leča tako neprožna, da je oko naravnano za gledanje na daljavo in ne more gledati na bližino.
PP se z leti oddaljuje, pri 40-tih letih preseže 25 cm in se podaljšuje in s tem sposobnost akomodacije pade. Oko vidi le v neskončnost.

AKOMODACIJSKA ŠIRINA JE ODVISNA OD :
•    elastičnosti leče
•    kontrakcijske sposobnosti ciliarne mišice
•    retrakcijske sposobnosti – elastične lamine suprahorioidee

REFLEKSNI KONVERGENCI se pridruži še refleks fuzije:
•    konvergence
•    fuzije
•    zoženja zenice
•    fiksacije predmeta
Vrednost akomodacije je 3 dptr na 30 cm.
Pri visokih obremenitvah akomodacije se pojavijo težave :
KRČ AKOMODACIJE :
bolečine v očeh in za očmi
akomodativna kratkovidnost ( na bližino vidi, na daljavo slabše )
zoženje zenice – občutek zatemnitve
mikropsija – manjše slike predmetov
komplikacije – glavkomski napad, ki utesni očesno zakotje
ASTENOPIA : utrujenost očesa
•    konjuktivalna injekcija – conjunctivitis simplex
•    glavobol
•    utrujenost
•    migljanje črk
•    vrtoglavica
•    pomanjkanje koncentracije

VRSTE ASTENOPIJE:
•    AKOMODATIVNA – pri prenaprezanju akomodacije
•    MIŠIČNA – pri heteroforijah, latentnem škiljenju, pri stigmatizmu in miopiji
•    NERVOZNA – pri nervostanikih, astenikih
•    KONJUKTIVALNA – pri blefarokonjuktivitisu, suhem očesu, conjuktivitis simplex
•    SIMPTOMATSKA – sinusitis, prehlad, gripa

ZDRAVLJENJE ASTENOPIJE:
•    predpis ustreznih korekcijskih očal
•    predpis kontaktnih leč
•    predpis prizem, kadar je to potrebno
•    počitek
•    odstranitev vzroka simptomatske astenopije
•    ortoptično pleoptične vaje

Od akomodacije je odvisno, kaj in kako bomo videli na bližino. Kadar ljudje zbolijo, akomodacija popusti.

PRESBIOPIJA : starostna slabovidnost. Pri hipermetropih nastane prej – pred 40-tim letom. Pri miopih nastane kasneje ali pa celo nikoli. Pri emetropih je pogojeno od stanja dela, ki ga opravlja. Akomodacija je odvisna tudi od stanja očesne leče : debeline in prožnosti.

REFRAKCIJSKE HIBE

HYPERMETROPIA (daljnovidnost) :
•    FAKULTATIVNA  je tista, ki jo oko z lastno akomodacijo tako izravna, da oko jasno vidi na daljavo.
•    ABSOLUTNA : oko je nesposobno akomodirati sliko na daljavo in vid je tako slabši.
•    LATENTNA : realna fakultativna akomodacija, pacient na daljavo vidi normalno. Akomodacija je napeta in dobro vidi na daljavo.
•    MANIFESTNA : tisti preostanek hypermetropije, ki se pokaže v defektu. En del daljnovidnosti je korigiran, drugi del ni sposoben korigirati, zato je vid nejasen.
Do 10. leta je 1/2 celotne hipermetropije, ostalo oko izostri samo.
Do 20. leta  2/3  ne more več skorigirati sam.
Do 30. leta 3/4 ne more skorigirati sam.
Po 40. letu postaja vedno bolj nesposobno oko korigirati vid.

GLEDE NA NASTANEK HYPERMETROPIJE LOČIMO:
1.    LOMNA HYPERMETROPIJA : radius roženice je večji od 8 mm, tukaj imajo vlogo tako očesna leča kot optični mediji.
2.    OSNA HYPERMETROPIJA : je najpogostejša. Aksialna dolžina zrkla je krajša od 24 mm. Celoten optični aparat ni prilagojen optični dolžini zrkla.

ODSTOTEK DALJNOVIDNOSTI PRI OTROCIH : otroško  zrklo je pri rojstvu krajše. Do 5-tih let je 91% otrok hypermetropov. Redko je višja od 5,0 dptr. Do 16. leta pride na 48%.

MYOPIA (kratkovidnost): oddaljenosti bližišča za vid je odvisna od stopnje kratkovidnosti v dioptrijah. Ločimo:

LOMNA KRATKOVIDNOST :
radius roženice je manjši od 7,5 mm
premočna lomnost roženice in leče
krč akomodacije
luksacija leče naprej – sprememba lege leče
OSNA KRATKOVIDNOST – raztezanje zadnjega pola.
Ločimo :
os zrkla postane daljša in pot žarkov s tem spremenjena
indeksna kratkovinost : spremembe v lečni skorji in steklovini
previsoka lomnost v lečnem jedru in prekatni vodici
bolezni vezivnega tkiva – zrklo se podaljša, oko postane prekratko, izločajo se hormoni, vitamin A  in D
pomanjkanje maščob in lipidov v hrani.

GLEDE NA POTEK IN ZNAKE KRATKOVIDNOSTI LOČIMO:
ŠOLSKA ALI STRACIONARNA KRATKOVIDNOST:
je nižja od -10,00 dptr
raste v času med 7. in 18. letom
zaustavi se pri 21. letu
PROGRESIVNA KRATKOVIDNOST:
je višja od -10,00 dptr
postopoma se viša in doseže -30,00 dptr
razvije se zadnji stafilom – krvavitve v makuli, postopoma propade centralni vid. Razvije se pri predšolskih otrocih, nastanejo spremembe na beločnici – nastane jajčaste oblike, sklera se tanjša, pride do trganja tkiva in vsebina bulbusa zleze ven, poslabša se vid na bližino.

PROGRESIVNA KRATKOVIDNOST:
•    je višja od -10,00 dptr
•    postopoma se viša in doseže -30,00 dptr
•    razvije se zadnji stafilom – krvavitve v makuli, postopoma propade centralni vid. Razvije se pri predšolskih otrocih, nastanejo spremembe na beločnici – sklera se tanjša, zrklo postane jajčaste oblike,  poslabša se vid na dalajvo in tudi na bližino.
•    Zaradi raztezanja zrkla se mrežnica stanjša. Nastenejo degenerativno atrofične spremembe mrežnice in žilnice na zadešnjem polu in tudi periferno.
Periferno stanjšanje in spremeembe v steklovini so vzrok za nastsnek podkvastih raztranin mrežnice in posledičnega odstopa mrežnice.

DEDNOST : v kolikor so starši kratkovidni, se bo ta napaka ponovila. Visoka miopija je recesivno dedna. Dominantna je takrat, kadar sta oba starša kratkovidna.

kratkovidnost v dptr    visus na daljavo (po nekaterih raziskavah)
-1,00    0,5
-2,00    0.33
-3,00    0,10
-6,00    0,05

NAVODILA ZA KOREKCIJO KRATKOVIDNOSTI
PREDPIS OČAL :
pri nizki kratkovidnosti popolna korekcija
pri visoki kratkovidnosti hipokorekcija in dodatek nižje korekcije za bližinsko delo
odsvetujemo prekomerno bližinsko delo, drobna ročna dela, delo pri računalniku omejimo na 3 – 4 ure dnevno
nad 5,00 dptr odsvetujemo šport in velike pretrese telesa
čim bolj vitaminsko bogata prehrana

ASTIGMATIZEM

Astigmatizem nastane takrat, kadar se žarki, ki  vzporedno vpadajo na roženico nikoli ne združijo v enem žarišču na mrežnici, temveč ima astigmatizem dve žariščni ravnini, ki sta pravokotni druga na drugo. Slika predmeta ni v obliki točke, temveč je pri regularnem astigmatizmu potegnjena v obliki črte, pri iregularnem pa v obliki zvezdice. Vid je torej vedno neoster tako na daljavo kot na bližino. Astigmatizem je lahko različne stopnje, je lahko monokularen, binokularen, višji na enem očesu kot na drugem, združen s heteroforijo ali ambliopio. Korigiramo ga s cilindričnimi lečami ali s kontaktnimi lečami.

PACIENT Z ASTIGMATIZMOM :
•    neostro vidi
•    slike predmetov so izkrivljene
•    pri bližinskem delu se pojavlja hitra utrujenost, glavobol, bolečine retrookularno, astenopija, vrtoglavica in bruhanje
Glede na vzrok astigmatizem delimo na:
-roženični astigmatizem: oba radiusa nista enako ukrivljena, ampak je roženica zaradi različnih radiusov elipsaste oblike.
-lečni astigmatizem: je astigmatizem, kjer očesna leča nima pravilne oblike:
•    lentikonus – zaradi nepravilno izbočene leče, se nepravilno lomijo in zbirajo žarki, ki padejo v oko

Glede na vrsto refrakcije v posameznem meridianu ločimo:
– enostavni daljnovidni astigmatizem, pri katrem je en meridian emetrop, drugi pa daljnoviden
– enostavni kratkovidnostni astigmatizem, pri katrem je en meridian emetrop, drugi pa kratkoviden
– zloženi daljnovidni ali kratkovidnostni astigmatizem, pri katrem sta oba meridiana različno daljnovidna ali različno kratkovidna
– mešani astigmatizem, pri katerem je en meridian kratkoviden, drugi pa daljnoviden

– iregularni astigmatizem, pri katerem ima posamezni meridian več radiusov in je slika nepravilno zvijugana. Iregularni astigmatizem nastane pri keratokonusu, kjer je roženica nepravilno izbočena, zaradi tega je tudi lom žarkov nepravilen. Slika je nejasna, v obliki razpršenih krogov. Iregularni astigmatizem nastane tudi pri neravni površini roženice po poškodbah ali vnetju.
Hipermetropni astigmatizem se v dobi rasti lahko nekoliko zmanjša, ostali astigmatizmi pa lahko napredujejo.
Pomembno je, da zgodaj odkrijemo astigmatizem in ga korigiramo. Nizki astigmatizmi pogosto ostanejo neodkriti oziroma nekorigirani, povzročajo pa pri bližinskem delu in delu pri računalniku težave in so pogosto vzrok tudi kroničnemu enostavnemu blefarokonjunktivitisu.
Nekorigirane refrakcijske hibe pri predšolskem otroku lahko povzroče nerazvitost binokularnega vida. Binokularni vid se začene razvijati v 6. mesecu in je razvit do 6. leta. Če je pomanjkljiv, ga v tem času lahko razvijemo, kasneje, pri šolskem otroku je stanje nerazvitosti binkularnega vida dokončno. Po šestem letu starosti je razvita simultana makularna percepcija, fuzija  in stereoskopski vid. zato tudi pri otrocih do 6. leta končamo zdravljenje ambliopije, vseh vrst strabizma z ortoptično pleoptičnimi vajami in operacijo strabizma. Razvoj globinskega vida je končan v 9. letu starosti, hitrost razvoja je odvisna tudi od inteligence in sposobnosti koncentracije otroka.
Kadar se pri otroku pojavi heteroforija, moramo otroka poslati na ortoptičo pleoptične vaje, da preprečimo pozne posledice astenopije, glavobole, utrujenosti pri šolskem delu in drugem bližinskem delu. Pri razvoju binokularne fuzije in binokularnega vida imamo največji uspeh do 6. leta, nekoliko pa tudi v zgodnji šolski dobi do 10. leta.
Pri otrocih moramo preventivne preglede vida izvajati v predšolski dobi in tudi v prvem in drugem razredu, da odkrijemo in zdravimo spregledane ali novo razvite refrakcijske hibe in pomanjkljiv binokularni vid. V kasnejšem šolskem obdobju so sistematski pregledi potrebni za odkrivanje in zdravljenje kratkovidnosti in astigmatizma ter bolezni oči. Pred poklicno usmeritvijo moramo otroku testirati ostrino vida, globinski in barvni vid. Pri vseh poklicih, ki so vezani na delo na višini, pri mobilnih strojih ter pri poklicni vožnji v cestnem, železniškem, vodnem in zračnem prometu je potreben normalen globinski vid. S pravočasnim usmerjanjem otroka s pomanjkljivim globinskim ali barvnim vidom, visoko kratkovidnostjo slabostjo fuzije ali drugimi okvarami vida ter boleznimi oči se izognemo frustracijam v poklicnem šolanju in kasneje pri zaposlitvi.

BINOKULARNI IN GLOBINSKI VID
Dober centarlnivid obeh očes je pogoj za razvoj in ohranitev binokularnega vida.
•    začene se razvijati v 6. mesecu in je razvit do 6. leta.
•    če je pomanjkljiv, ga v tem času lahko razvijemo, kasneje, pri šolskem otroku, je stanje nerazvitosti binkularnega vida dokončno.
•    po šestem letu starosti je pri normalnem organu vida razvita simultana makularna percepcija, fuzija  in stereoskopski vid
•    pri otrocih do 6. leta praviloma zaključimo zdravljenje ambliopije, vseh vrst strabizma z ortoptično pleoptičnimi vajami in operacijo strabizma
•    razvoj globinskega vida je končan v 9. letu starosti, hitrost razvoja je odvisna tudi od inteligence in sposobnosti koncentracije otroka.

GLAVKOM

Glavkom je bolezen pri kateri najdemo kot najpogostejši, ne pa vedno prisoten, znak povišan itraokularni pritisk, spremembe na papili vidnega živca in v živčnih vlaknih na mrežnici, znižano občutljivost mrežnice za svetlobo, izpade v vidnem polju in kot posledica okvaro vida.
Očesni pritisk (IOP) je odvisen od hitrosti nastajanja prekatne vodke v ciliarniku in od hitrosti odtekanja pekatne vodke v episkleralne vene. Pri tem je pomemben upor pri odtekanju skozi trabekularno cedilce v Schlemov kanal in upor v episkleralnih venah.
Pri zdravih je IOP med 10 – 21 mmHG.  Vendar zvišan ali zmerno zvišan IOP še ni diagnoza glavkoma. 15 – 20 % ljudi z glavkomom ima normalen očesni pritisk in statistično pomemben del ljudi z zvišanim očesnim pritiskom ne bo dobil glavkoma. Dejstvo pa je, da ima večina bolnikov z glavkomom očesni pritisk med 18 – 23 mmHg.
Čim višji je očesni pritisk, tem večja je nevarnost odmrtja ganglijskih celic in njihovih nevronov ter posledičnih sprememb na papili vidnega živca, izpadov v vidnem polju in izgube vida. Poleg zvišanega očesnega pritiska vplivajo na okvaro vlakenc še drugi mehanizmi, med njimi tudi prekrvavitev mrežnice.
Pri spremljanju in  zgodnjem odkrivanju glavkoma je poleg merjrnja IOP pomembno redno spreljanje vidnega polja, opazovanje in merjenje sprememb na papaili. Natančnejše podatke nam da merjenje debeline živčnih vlakenc s pomočjo okularne koherenčne tomografije (OCT), ki ga izvajamo lahko s pomočjo heidelberške retinalne tomografije poznane tudi pod imenom konfokalna otipalna laserska topografija (CSLT).

Najpogosteje delimo glavkom na:
•    glavkom z odprtim zakotjem
•    glavkom z zaprtim zakotjem
•    mešani tip z obema mehanizmoma
•    razvojni glavkom
•    sekundarni glavkom

GLAVKOM Z ODPRTIM ZAKOTJEM tudi GALAUCOMA SIMPLEX
Je najpogosteša oblika glavkoma.
•    Sem spadajo primarni glavkom z odprtim zakotjem, zanj je značilna slaba drenaža skozi trabekularni sistem, vzrok ovire pa je neznan,
•    očesna hipertenzija, kjer imamao zvišan očesni pritisk brez okvar vidnega polja in sprememb na papili vidnega živca, ali pa na njej najdemo fiziološko ekskavacijo
•    normotenzivni glavkom ali “low tension” galvkom, pri katerem je očesni pritisk normalen, dobimo pa spremembe na papili in izpade v vidnem polju.

Glavkom tipa odprtega zakotja lahko sproži pri dani ekspoziciji tudi dalj časa trajajoča terapija s kortikosteroidi.
Glavkom odprtega zakotja zdravimo z kapljicami beta blokatorjev (timolol, betaksolol, levobunolol) in ali inhibitorji karboanhidraze v obliki kapljic (Ttusopt). Inhibitorje karboanhidraze pa dajemo tudi peroralno. Uspešna je terapija z latanoprostom v obliki kapljic (Xalatan),travoprostom (Travatan). Kadar medikamentozna terapija ni zadostna ali uspešna, je potrebno kirurško zdravljenje.
Velik pomen pri zdravljenju glavkoma pripisujejo možnosti uporabe nevroprotektorev za ohranitev ali regeneracijo ganglijskih celic.

GLAVKOM Z ZAPRTIM ZAKOTJEM – ANGULARNI GLAVKOM delimo na:
•    primarni angularni glavkom z zeničnim (pupilarnim) blokom, kjer zaradi oviranega pretoka prekatne vodke iz zadnjega v sprednji prekat pritisk prekatne vodke pomakne koren šarenice k zakotju in delno ali v celoti zablokira trabekulum
•    sekundarni angularni glavkom z zeničnim (pupilarnim) blokom nastane pri veliki naprerj pomaknjeni, kratkem, majhnem sprednjem segmentu pri hipermetropiji, hipertrofiji ciliarnika, pri zeničnih zarastlinah
•    primarni angularni glavkom brez zeničnega bloka ima značilno obliko zravnane šarenice- iris plateau, kjer šarenica nepravilno vrašča v ciliarnik in v midriazi zapre trabekulum. Pogostejši je pri mlajših kratkovidnih osebah.
•    sekundarni angularni glavkom brez zeničnega bloka nastane po vnetjih v sprednjem segmentu očesa, kjer membranozne spremembe v zakotju vlečejo šarenico navspred in otežkočajo pretok prekatne vodke, pri novonastalih žilah v šarenici in zakotju (neovaskularni glavkom pri sistemskih žilnih boleznih, diabetični retinopatiji, zapori centralne mrežnične vene, retinopatiji srpastih celic, prematurorni retinopatiji, persistentni hiperplastični steklovini,vaskulitisu, Mb Eales in Mb. Coats, po obsevalni terapiji, vitrektomiji, endoftalmitisu, kroničnem odstopu mrežnice, retinoshizi), pri iridokornealnem endotelijskem sindromu, pri tumorjih ciliarnika, žilnice ali mrežnice, ki potiskajo lečo in šarenico navspred, pri odstopu žilnice, kot zaplet po operaciji odstopa mrežnice, kjer z zažetjem zrkla potisnemo lečo in šarenico navspred.

Angularni glavkom je pogostejši pri ženskah. Pogosto so to bolniki z dalekovidnostjo, kjer je sprednji segment manjši. Večja verjetnost, da se pojavi,  je v starosti, ko postane leča debelejša, zenica ožja in hipertrofira ciliarnik. Pri zelo zoženem zakotju lahko bivanje v temi, strah ali razburjenje in zdravila, ki povzroče midriazo sprožijo akutni glavkomski napad. Midriatiki, ki sprožijo sekundarni angularni glavkom niso samo očesne kapljice, temveč tudi zdravila s simpatikomimetičnim in antiholinergičnim učinkom.
Pri sekundarnem angularnem glavkomu z neovaskularizacijo je pogosto medikamentozna terapija neuspešna. Ker je ishemija mrežnice dražljaj za razraščanje novonastalih žil, ishemična mesta na mrežanici lasersko koaguliramo ali naredimo panretinalno lasesko fotokoagulacijo. Tudi v očesnem zakotju skušamo z lasejem zapreti novonastale kapilare, često brez večjega uspeha. Poskušamo kirurško s trabekulektomijo in amtimetaboliti (mitomicin C, 5-fluorouracil) omogočiti pretok prekatne vodke. Kadar poseg ne da željenega rezultata, vstavimo implant z zaklopkami, ki prekocevčice odvajajo prekatno vodko iz sprednjega prekata pod veznico (Molteno, Krupin-Denverjev implant). Le v skrajnem primeru pri močnih bolečinah in slepem očesu se odločimo za ciklodestruktivni poseg.

Akutni primarni glavkomski napad poteka z značilnimi znaki:
•    močno bolečino, ki seva vokolico očesa (prva veja n. trigeminusa) in se razvije v glavobol po celi polovici glave
•    mavričnimi kolobarji okrog luči in slab, meglen vid zaradi edema roženice kot posledice visokega IOP
•    splošno počutje je slabo, bolnik pogosto bruha, prisotni so lahko tudi meningealni znaki
V klinični sliki najdemo:
•    visok IOP (nad 60 mmHg)
•    široko, togo, razokroženo zenico
•    edem roženičnega epitela
•    razširjene episkleralne in veznične žile
•    plitev sprednji prekat
•    na očesnem ozadju,ki je pogosto nepregledno, najdemo edem papile in zaporo mrežničnih žil
Visok IOP lahko v kratkem času povzroči okvaro vidnega živca, trajno poslabšanje vida ali celo oslepitev,  atrofijo šarenice zaradi ishemije in razvoj zarastlin v zakotju. Po napadu ostane zenica široka in toga. Spremembe v obliki lis nastanejo tudi na leči.

Zdravljenje akutnega glavkomskega napada:
•    čim hitreje skušamo znižati očesni prtisk s pogostim kapanjem holinergičnih kapljic v prvih urah (1% ali 2% Pilocarpin, ki ima miotično dlovanje), dodamo kapljice beta blokatorjev (timolol, betaksolol, levobunolol), latanoprosta (Xalatan), bimatoprosta (Lumigan), travoprosta (Travatan) in inhibitorja karboanhidraze v obliki kapljic (2 %Trusopt sol., Azopt sol.), pa tudi peroralno ali parenteralno (Diamox). Pri zelo visokem IOP dodamo lahko še hiperozmotsko delujoče zdravilo parenteralno.
•    za  preprečitev napada na drugem očesu, ki je pogosto tudi anatomsko spremenjeno, kapamo preventivno miotik dvakrat ali večkrat dnevno. Verjetnost, da se bo na drugem očesu razvil akutni galvkomski napad je kljub terapiji 40 – 80 %.  Laserski posegi na šarenici in v zakotju ali kirurški posegi s katerimi olajšamo pretok prekatne vodke so včasih terapija izbora.
Angularni galvkom lahko poteka tudi v subakutni ali intermitentni obliki. Znaki so  občasno pordelo oko , lažje bolečine v očesu ali lažji glavobol, občasno mavrični kolobarji okrog luči in blaga zameglitev vida.

Težave minejo brez zdravljenja, očesni pritisk je normalen. Le s pregledom očesnega zakotja (gonioskopijo) postavimo diagnozo. Pomembno je čim prejšnje zdravljenje, ev. laserska iridotomija, da prepprečimo razvoj akutnega ali kroničnega angularnega galavkoma.
Kronični angularni galvkom poteka asimptomatsko z rahlo povišanim IOP, izpadi v vidnem polju in ekskavacijo papile. Razvije se iz akutnega ali subakutnega glavkoma. V zakotju, ki je zoženo najdemo spredje zarastline šarenice. Kadar zdravljenje z betablokatorji in miotiki, ter laserska iridotomija ne dajo željenega uspeha, se odločimo za filtracijski kirurški poseg.
Najpogostejši filtracijski kirurški poseg je trabekulektomija, kjer izrežemo del zakotja. Manj pgosti sta trabekulotomija in goniotomija. Pri trabekulotomiji od zunajzarežemo odprtino v trabekulum skozi Schlemov kanal, pri goniotomiji naredimo rez v sprednjem delu trabekulima.

RAZVOJNI GLAVKOM:
Primarni infantilni glavkom nastane pri kongenitalni razvojni anomaliji zakotja, perzistirajoči mezodermalni membrani v zakotju ali nepravilnim razvoju sprednjega očesnega segmenta v embrionalni dobi ( aniridija, displazija šarenice pri mb. Rieger, Petersov sindrom, Axanfeldov sindrom…) ali pa spremlja sistemske bolezni (fakomatoze: naevus flameus. Nevrofibromatoza) in kromosomske anomalije.
Prirojeni glavkom je pretežno bolezen prvega leta starosti in nastopa enostransko ali pogosteje obojestransko. Kmalu po porodu je zrklo večje.

Premer roženice je večji ( megalocornea), zrklo je v celoti povečano, roženica in beločnica se zaradi raztezanja stanjašata, obstaja nevarnost nastanka stafilomov (izbuhnjenja beličnice) in perforacije na korneoskleralnem robu. Zardi povečanja zrkla imenujemo klinično sliko tudi hydrophthalmus congenitus ali buphthalmus. Z naraščanjem IOP postaja roženica motna, na mestu razpok se Descemetova membrana zadebeli, vidne so Habove črte. Limbus se poveča, sprednji prekat postane globok, šarenica postane zaradi atrofije modrikasta. Sprva je oko zaradi dolžine kratkovidno, papila vidnega živca je normalna. Kasneje nastane ekskavirana do roba in atrofična.
Sekundarni razvojni glavkom nastane pri otrocih zaradi nepravilnega odtekanja prekatne vodke. Vzroki so lahko itraokularni tumorji (retinoblastom), retrolentarna fibroplazija, vnetja (sprednji uveitis), poškodbe očesa z lezijo ciliarnika, nastankom sprednjih sinehij, spremembo lege leče, krvavitvami v steklovino in sprednji prekat.

Bolniku z glavkomom odsvetujemo težja fizična dela in delo v nočni izmeni ter pri nezadostni osvetlitvi. Pri nekorigirani višji hipermetropiji z zoženim zakotjem lahko tudi dalj časa trajajoče bližinsko delo vodi do povišanja očesnega pritiska. Kadar so zaradi napredovalega glavkoma prisotni izpadi v vidnem poju in slabši vid, bolnik ni zmožen za vsa opravila, kjer je potrben oster vid in normalno vidno polje.

BOLEZNI MREŽNICE

MOTNJE GIBLJIVOSTI ZRKEL

ŠKILJENJE (STRABISMUS)

Štiri preme in dve poševni mišici v vsaki orbiti z vsklajenimi gibi premikajo zrkli. Pri normalnem binokularnem gledanju, sta zrkli naravnani v zorni osi, slika opazovanega predmeta pade v obeh očeh v foveo centralis v rumeni pegi (normalna retinalna korespondenca). Kadar je eno zrklo odklonjeno od zorne osi, škili. V tem primeru slika predmeta na škilečem očesu ne pade v foveo centralis, temveč na drugo mesto na mrežnici (anomalna retinalna korespondenca). Pri škiljenju navznoter, pade slika na mrežnico nazalno od fovee, pri škiljenju navzven pa temporalno od fovee. Bolj kot je slika, ki pade na mrežnico oddaljena od fovee, bolj je neostra, vid je slabši.

Po vzroku in obliki škiljenje delimo na paralitično in konkomitantno ali spremljajoče škiljenje.
SPREMLJAJOČE ALI KONKOMITANTNO ŠKILJENJE (STRABISMUS CINCOMITANS)

Pri spremljajočem škiljenju je zrklo sicer gibljivo v vse smeri, pri fiksaciji predmeta paje odklonjeno iz zorne osi.
Spremljajoče škiljenje nastopa najpogosteje v zgodnji otroški dobi, razvije pa se lahko tudi pri odraslem , če oko izgubi vid ali se vidna ostrina močno poslabša.
Ob rojstvu otrok nima razvite ostrine vida niti binokularnega vida. Koordinacija motoričnih gibov in tudi vsklajenih gibov obeh zrkel se šele razvija in je v prvem letu nevsklajena. Do 6. meseca ima otrok razvitih šele 5% centralnega vida. Do prvega. leta se razvije 50% vida. Pri treh letih je razvitih 60 % do 80 % vida in pri 4 letih 100%  vida. Koordinacija binokularnega vida v možganih se razvije šele v petem letu starosti, ko se vzpostavijo čvrste povezave prog , ki koordinirajo binokularni vid. Zato se pri vsakem otroku lahko pojavi škiljenje, če nastopijo motnje v labilni koordinaciji obeh zrkel.
Najpogostejši vzoki škiljenja pri otroku so:
•    nekorigirane refrakcijske hibe (hipermetropija, anizometropija)
•    prirojene ali pridobljene okvare fuzije, ki imajo za posledico nepravilno združevanje slik na mrežnici ( po prbolelih ošpicah, rdečkah, škrlatinki)
•    anomalije mišic (premaknjeno narastišče mišice, spremenjene mišice)
•    toksične okvare ciliarne mišice pri infekcijskih boleznih
•    nepravilnosti pri usmerjanju dražljajev v možganih

Škiljeje je pogosto dedno.
Pri vsakem odklonu zrkla iz zorne osi  pri nevsklajenem binokularnem gibanju nastanejo dvojne slike. Škilavček ima sposobnost, da neostro dvojno sliko škilečega očesa v možganih zatre, zato se pri otrocih dvojni vid ne pojavlja. Odrasli te sposobnosti nimajo več, zato se pri njih ob vsakem odklonu zrkla iz zorne osi pojavi dvojni vid. Skoraj v 80 % se škiljenje pojavi v prvih dveh letih starosti. Škilni kot, ki ga opazujemo in merimo, nam samo pove, da je prizadeta vsklajenost delovanja mišic. Pomembno je spremljanje vida. Škilečemu otroku se lahko razvije ambliopija (slabovidnost), ki je trajna ali manifestna izključitev slike in ima za posledico nerazvit centralni vid, ali pa supresija, kjer je slika na enem očeso začasno izključena. V težjih primerih se razvije anomalna retinalna korespondenca, ko slika predmeta ne pade na odgovarjajoči si mesti na mrežnici obeh zrkel.
Škiljenje je lahko prikrito-latentno, ali manifestno. Med njima so prehodne oblike, ko lahko pri otrocih opazujemo občasno, periodično škiljenje.
Škiljenje je lahko enostransko, kadar škili le eno oko ali alternirajoče, kadar izmenično škili zdaj eno, zdaj drugo oko.
Lažno škiljenje ali psevdostrabizem pogosto opazujemo pri otrocih z izrazitim epikantusom. Pri psevdostrabizmu je ostrina vida normalna. Zrklo ostane pri testu pokrivanja pod zaslonom naravnano na fiksiran predmet.

Latentno škiljenje (heteroforija)

Heteroforija je prehodnen odklon zrkel iz zorne osi. Nastane vedno, kadar je fuzija, združevanje slik obeh mrežnic v eno, izključena. Vzrokov za nastanek heteroforije je več. Nastane pri ozki fuzijski širini ( normalna je vsaj 10 stopinj horizontalno). Ozka fuzijska širina je lahko podedovaa, ali pa pridoblena (po prebolelih ošpicah, šrlatinki; kadar je eno oko dalj časa pokrito zaradi poškodbe; pri pretresu možganov). Oslabljena fuzija nastane tudi pri utrujenosti.
V možganih je poseben center za fuzijo.
Kadar je fuzija slaba, jo lahko s posebnimi vajami izboljšamo. Pri dobri fuzijski sposobnosti vidimo kljub manjšemu odklonu zrkel iz zorne osi pri heteroforiji ali dodatku prizem z bazo temporaalno le eno sliko predmeta. Pri zdravem človeku sta zrkli le redko popolnoma naravnani v isti zorni osi, ortoforija, pogosto lahno odstopata od osi. Ta odstopanja ne pridejo do izraza pri dobi fuzijski širini.
Heteroforijo delimo na eksoforijo, kadar je zrklo odklonjeno navzven in esoforijo, kadar je odklon navznoter. Cikloforija je redka. Pri njej vidimo pri testu pokrivanja odklon zrkla v navpični osi.

Manifestno škiljenje (strabismus concomitans)

Najpogostejši vzrok je daljnovidnost, hipermetropija. Ker sta neposredno povezana refleksa konvergence in akomodacije, nastane pri hipermetropnem očesu zradi povečne akomodacije tudi večja konvergenca. Kadar je ta prevelika, je otrošo oko ne more izravnati s pomočjo fuzije in nastopi škiljenje navznoter. V tem primeru se z ustreznimi očali škilni kot zmanjša.  Pri akomodacijskegem škiljenju škilni kot s pomočjo ustrezne korekcije celo popolnoma izgine.
Emetrop na razdalji 33 cm akomodira za 3 dpt in konvergira  pod kotom 11 stopinj, da padejo sliki predmeta točno na odgovarjajoči mesti v fovei obeh mrežnic in vidi predmet binokularno in ostro. Hipermetrop v višini 1 dpt mora svojo akomodacijo napeti za 4 dpt, da vidi sliko predmeta v razdalji 33 cm ostro. Tremu sledi konvegenca za 14 stopijnj. Zorni osi se ne sekata v točki na razdalji 33 cm, temveč na razdalji 25 cm. S pomočjo fuzije te prekoračene konvergence hipermetrop praviloma ne more več izravnati in nastopi škiljenje navznoter (strabismus convergens concomitans).
Večja anizometropija vodi do škiljenja zaradi oslbljene fuzije, ki je posledica anizeikonije, neenake velikosti slik predmeta na obeh mrežncah. Pri razliki nad  4 dpt, pri otrocih nekoliko večji,  fuzije ni več. Podobno stanje je tudi pri astigmatizmu, motnjavah na roženici, leči. steklovini.
Mišične anomalije so lahko lokalni vzrok za nastanek škijlenja. Pogosto so to nepravilne mišično orbitalne vezi, fibroza mišic, stanjšane ali predebele mišice.
Motnje pri prevajanju dražljjev v možganih je včasih tudi lahko vzrok za nastanek škiljenja.
Včasih je manifestno škijenje dedno. Pogosto se vzroki med seboj kombinirajo.

Pri enostranskem škiljenju se možgani upirajo neostri sliki škilečega očesa s supresijo, zatrtjem slike. Razvije se trajna manifestna enostranska supresija makularnega področja, vid se ne razvija, nastane ambliopija, slabovidnost. Pri višjih stopnjah slabovidnosti najdemo v vdnem polju centralni skotom. Fiksacija je ekscentrična, ni v centralni jamici rumene pege in je pogosto nemirna. Mesto fiksacije je na slabovidnem očesu pogosto med slepo pego in rumeno pego.
Pri alternirajočem škiljenju ni prisotna enostranska notranja supresija, temveč se pri centralni fiksaciji enega očesa za krajši čas pojavi prehodni centralni skotom na drugem škilečem očesu. Ko pogleda bolnik z drugim, do sedaj škilečim očesom, se skotom pojavi na očesu, ki ne fiksira predmeta. Očesi izmenično fiksirata predmete v prostoru. Vse predmete, ki ležijo v levem delu prostora, fiksira bolnik z desno makulo in predmete, ki ležijo desno, z levo makulo. Ostrina vida je na obeh očeh normalna, ni pa normalne korespondence. Razvije se anormalna korespondeca z manjvrednim binokularnim vidom.

Motnje bulbomotorike odkrivamo s pregledom gibljivosti zrkel, pri katerem bolnikov pogled, ki fiksira naš prst ali drug predmet, vodimo v vse smeri do skrajnih leg.
S testom pokrivanja (cover test), odkrivamo latentno škiljenje, določamo vodeče oko pri manifestnem škiljenju in odkrivamo alternirajoče škiljenje. Pri tem eno oko, ki fiksira predmet na bližino ali na daljavo izmenično pokrijemo z zaslonom in opazujemo naravnanost očesa, ko zaslon odmaknemo.
Fuzijsko širino in škilni kot merimo na sinoptoforu.
Fiksacijsko mesto ma mrežnici določamo z oftalmoskopom.

PARALITIČNO ŠKILJENJE

Pri paralitičnem škiljenju je zrklo negibljivo v smeri delovanja prizadete mišice. Škilni kot je manjši pri fiksaciji z zdravim očesom (primarni škilni kot) in večji pri fiksaciji z bolnim očesom (sekundarni škilni kot).
Ker slika predmeta ne pade na korespondenčni mesti na mtežnici obeh zrkel, bolnik vidi dvojno. Pogosto drži bolnik galvo v prisilnem pložaju, da zmanjša dvojne slike.
Spremenjeno gibljivost zrkla testiramo s testom bulbomotorike.
Razmaknjenost dvojnih slik pri davojnem vidu določamo s pomočjo testov po Hessu ali Lancastru, z Madoxovim križem in na bližino z Madox wing testom.
Škilni kot tudi tu lahko merimo na sinoptoforu.
Vzroki parlitičnega škiljenja so lahko poškodbe, tumorji in  vnetja možganov, poškodbe ali nerazvitost jeder možganskih živcev, ki oživčujejo očesne mišice (n. oculomotorius, n. trohlearis, n. abduces), multipla skleroza, poškodbe orbite, zunanjih očesnih mišic, bolezni, ki prizadene mišice (myasenia gravis, myositis, druge miopatije), intoksikacije, diabetes.
Najpogostejše oblike paralitičnega škiljenja so:
•    pareza abducensa (n. VI ) ( v cca 50 %), kjer je zaradi pareze ali paralize zunaje preme mišice zrklo negibljivo v temporalo smer preko mediane linije in je odklonjeno navznoter.
•    pareza okulomotoriusa  (n. III.) (v cca 35 %), ki je glede na lokalizacijo okvare lahko
*  zunanja in se manifestira s ptozo, omejeno gibljivostjo zrkla v smeri delovanja notranje preme mišice (m. rectus medialis), spodnje preme mišice (m. rectus inferior), zgonje preme mišice (m. recrus superior) in spodnje poševne mišice (m. obliquus inferior). Zrklo je lahno izbočeno in odklonjeno navzdol in navzven zaradi delovanje neprizdete zunanje preme mišice, katero oživčuje n. abducens (n. VI ) in zgornje poševne mišice, ki jo oživčije n. trochlearis (n. IV ).
*  notranja s prizadetostjo ciliarne mišice in sfinktra zenice zaradi česar je prizadeta akomodacija, zenica je široka in brez reakcij.
*  popolna kjer je prisotna zunaja in notranja pareza okulomotornega živca.
•    Pareza trohlearinega živca ima za posledico ohromelo zgornjo poševno mišico (m. obliquus superior). Pri fiksaciji z zdravim očesom, je zrklo bolnega očesa odklonjeno navzgor in navznoter. Z nagnjenjem galve v smer zdravega očesa, sta zrkli pri pogledu naravnost v orto položaju, zato se pri kongenitalni okvari zaradi kompenzatorne drže glave pri otroku razvije tortikolis.
•    Poškodbena prizadene lahko različne mišice , vendar je najpogostejša pri frakturi orbitalnega dna z vkleščenjem spodnje preme mišice.

ZDRAVLJENJE ŠKILJENJA:
Pri konkomitantnem škiljenju čim bolj zgodaj otroku določimo refrakcijo s skiaskopijo v cikloplegiji. Pomembni so individualni in sistematski pregledi otrok pred 3. letom starosti.
•    Otroku predpišemo ustrezna očala, dločimo vidno ostrino.
•    Pri slabovidnosti z oftalmoskopom določimo fiksacijo na mrežnici
•    Na sinpotoforu izmerimo škilni kot in fuzijo.
•    Pri centarlni fiksaciji pričnemo s pokrivanjem zdarvega očesa bodisi z očesnim tamponom direktno na kožo ali z nalepko na očalih. Pokrivamo izmenično zdravo in bolno oko, da ne nastane slabovidnost na zdravem očesu. O dnevih pokrivanja se odločamo glede na ostrino vida. Pri dojenčku, kjer ni mogoče določiti vida in predpisati ustreznih očal, se lahhko odločimo za vkapavanje midriatika (0. 25 % Atropina) v zdravo oko. Pri tem redno spremljano ostrino vida.
•    Pri necentralni fiksaciji in težji slabovidnosti so potrebne pleotične vaje na oddelku za ortoptiko on pleoptiko.
•    Za utrjevanje in razvoj binokularnega vida so potrebne ortoptične vaje.
•    Pri večjih škilnih kotih, ki se z uporabo očal ne izravnajo, operativno bodisi sktrajšamo eno ali več mišic in/ali prestavimo njihovo narastišče na beločnici. Vsekakor se za operativni poseg odločimo najkasneje pred vstopom v šolo.

Pri paralitičnem škiljenju lahko predpišemo očala s prizmami, ali operativno naravnamo odklonjeno oko v centralno lego.

NYSTAGMUS

Pri nistagmusu so prisotni neprostovoljni ritmični gibi zrkel. Glede na smer gibanja ločimo horizontalni, vertikalni ali rotatorni nistagmus. Nistagmus je lahko finonihen ali grobonihen.
Po nastanku je lahko kongenitalen in deden kjer je običajno prisotna tudi slabovidnost,  lahko je posledica okvar ali motenj v razvoju možganskih jeder, tumorja v možganskem deblu ali malih možganih, encefalitisa. Dobimo ga tudi pri rudarjih.
Fiziološki nistagmus je optokinetski nistagmus in nistagmus, ki nastane pri kaloričnem draženju draženju labirinta in pri drženju labirinta z vrtenjem.

BOLEZNI ORBITE

ITRAOKULARNI TUMORJI

1.UVOD:

Intraokularni tumorji vodijo do poslabšanja vida, izgube vida ali pa ogrožajo bolnikovo življenje. Zajemajo spekter benignih in malignih lezij, ki so lahko primarne ali sekundarne.
Biopsija intraokularnih tumorjev je možna, vendar se zaradi zapletov ali teržko dostopne lezije ne uporablja pogosto. V diagnostiki si pomagamo z drugimi metodami, ki se z razvojem novih tehnologij in spoznaj naglo razvijajo in izpopolnjujejo. Diagnozo pogosto potrdi izkušen oftalmolog v sodelovanju s strokovnjaki drugih medicinskih vej.

2. DIAGNOSTIČNE  TEHNIKE

2.1. Oftalmoskopija

Z direktno oftalmoskopijo monokularno opazujemo spremembe na mržnici in žilnici, ocenjujemo višino in velikost dvignjene lezije pri čistih optičnih medijih. Skrajne periferije očesnega ozadja pri tej preiskavi ne zajamemo.
Indirektna oftalmoskopija nam pri čistih optičnih medijih omogoča stereoskopski pregled večjega dela očesnega ozadja, ob indentaciji sklere lahko pregledujemo tudi periferni del ozadja. Tudi za to preiskavo so predpogoj čisti optični mediji.

2.2. Biomikroskopija s špranjsko svetilko

Biomikroskopija z gonioskopijo nam omogoča pregled in oceno lezij v sprednjem segmentu očesa. Ob souporabi Hrubyjeve leče ali Goldmnnovega trozrcalnega kontaktnega stekla pa pod veliko povečavo lahko pregledujemo spremembe v spredjem segmentu, očesnem zakotju in očesnem ozadju vključno s periferijo.
Če imamo na biomikroskopu prilagojen fotografski aparat, spremembe lahko fotodokumentiramo, kar je zelo pomembno pri spremljanju poteka in zdravljenja bolezni.

2.3. Presvetljitev zrkla ali trasiluminacija

Presvetljitev zrkla z močno hladno svelobo skozi sklero ali z izvirom svetlobe indirektnega oftalmoskopa skozi razširjeno zenico nam prikaže velikost baze intraokularnega tumorja na kontralateralni strani izvira svetlobe. Predevsem pigmentirani tumorji močneje zadržujejo svetlobni žarek in je baza tumorja neprosojna ali manj prosojna od ostalega dela zrkla. Nekateri tumorji, kot leiomyom ciliarnika, so skoraj v celoti presvetljivi.

2.4. Perimetrija

Kinetična in statična perimetrija nimata večjega pomena pri diagnostiki iktraokularnih tumorjev. Obe metodi nam prikažeta absolutne in relativne skotome, ki ji povzroča intraokularna  maligna ali benigna leztija. Pri spremljanju bolnika nam posredujeta podatke o velikosti in globini funkcionalnega izpada mrežnice.

2.5. Fotografija očesnega ozadja

Retinalne kamere nam omogočajo slikanje  sprememb na očesnem ozadju pri čistih optičnih medijih z velikio povečavo. Fotografije lahko sestavljamo, da dobimo sliko celotnega očesnega ozadja. Na njih primerjamo velikost, višino in barvo lezije v primerjavi z oklnimi strukturami. Shranjujemo jih v bolnikovo dokumentacijo in jih ob kontrolnih pregledih primerjamo, da ocenimo napredovnje ali regresijo procesa.

2.6. Fluoresceinska angiografija

Fluoresceinska angiografija nam daje podatke o prekrvljenosti tumorja, mejah in legi tumorja. Z njo ločujemo horioidalne od retinalnih procesov in vnetne ter degenerativne bolezni od tumorjev. Nekateri tumorji imajo svojo značilno angiografsko sliko, zato je ta metoda v diagnostiki nepogrešljiva, ni pa popolnoma zanesljiva.

2.7. Ehografija

Preiskava zrkla z ultrazvokom je zelo pomembna in nepogrešljiva. Z njo tudi pri motnih optičnih medijih odkrivamo in ocenjujemo intraokularne tumorje. S pomočjo B-scan tehnike dvodimenzionalno prikažemo lezijo v očesu, jo lociramo, ocenimo njeno obliko, širino, dolžino in višino ter lego napram drugim strukturam v okolici. Dobimo tudi podatke o prodornosti in odboju ultrazvoka v tumorju, na podlagi katerih sklepamo o vrsti tumorja. S standardizirano A-scan tehniko dobimo natančne biometrične podatke o višini leziije in njeni reflektivnosti. S primerjavo podatkov kontrolnih pregledov spremlajmo rast ali regresijo tumorja, se odločamo o načinu zdravlenja ter ocenjujemo njegovo uspešnost.

2.8. CT in MRI

Računalniško vodena tomografija (CT) nam da nekaj podatkov o vlikosti in razsežnosti intraokularnih tumorjev. uporablja se tudi za odkrivanje intraokularnih tumorjev pri motnih optičnih medijih.
Več podatkov o mehkih tkivih in intraokularnih tumorjih dobimo z nuklearno magnetno resonanco (MRI). Preiskava  včasih dopolnjuje ehografijo. Z njo ocenjujemo lego in velikost tumorja, vidimo njegov prodor v sklero in v orbito ter sklepamo na vrsto tumorja.

2.9. Test kopičenja radioaktivnega fosforja

Test temelji na spoznanju, da maligni tumorji hitreje metabolizirajio P32 hitreje in ga dalj časa zadržujejo, kot benigni tumorji. Za registracijo nakopičenega radioaktivnega elementa so potrebne posebne sonde, ki jih položimo na zrklo točno nad tumorjem, Geigerjev števec pa registrira žarčenje. Metoda da lahko tudi lažno pozitivne in lažno negativne rezultate, zato jo večinoma opuščajo.

2.10. Tumorski imunološki testi

Vse več je ekperimentalnih del, ki vključujejo imunologijo intraokularnih tumorjrev.
Spoznnja o imunoloških dogajanjih vintraokularnih tumorjih bodo imela velik diagnostičen in terapevtski pomen.

3. PRIMARNI OČESNI TUMORJI

3.1. Tumorji uvee

3.1.1. Benigni tumorji

a) Nevus šarenice (naevus iridis) in nevus žilnice (naevus chorioidea)

Šarenični nevus so zelo pogosti. vidimo jih kot večje ali manjše bolj ali manj pigmentirane rjave lise v šarenični stromi, katere zgradba je lahko na tem mestu lahno zabriasna ali spremenjena.  Lahko so v nivoju ali nodularne oblike. V redkih primerih nevus lahko povzroča izvihanje zeničnega roba in lokalno sektorsko katarakto. Pogostejši so pri bolnikih z nevrofibromatozo.
Nevus žilnice vidimo oftalmoskopsko kot okroglo ali ovalno sivorjavo liso velikosti 1-2 premera papile, lahko tudi večjo, ki je običajno v nivoju mrežnice in je nekoliko neostro omejena. Včasih nevus  lahno prominira proti steklovini. Nekateri nevusi so amelanotični in jih težko opazimo. Pri starejših ljudeh lahko na površini nevusa vidimo degenerativne spremembe mrežnice s svetlejšimi drobnimi druzami in lisami oranžnega pigmenta. Nad nevusom se subretinalno lahko pojavi  tanka plast serozne tekočine zaradi izstopanja iz nežne membrane novonastalih žil. Če leži v makuli lahko to povzroči poslabšanje vida. Le v izjemnih primerih dajejo nevusi žilnice izpade v vidnem polju.
Fluoresceinska angiografija pokaže v večini primerov, tako pri šareničnih kot pri žilnižnih nevusih, na mestu nevusa. v vseh fazah  hipofluorescentno liso zaradi blokade globlje fluorescence  Kadar je pri hžilničnem nevusu prisotna neovaskularna membrana jo vidimo že v zgodnjih fazah angiografije, v kasnejših fazah pa se obarva serozni odstop pigmentnega epitela.
Nevusi žilnice so debeli do 2 mm, zato se z ultrazvokom težje izdiferencirajo. Na mestu nevusa je horioretina lahko ehografsko v nivoju ostale mrežnice ali lahno zadebeljena in prominira proti steklovini. Običajno je to mesto visoko reflektivno.
Nevuse šarenice in žilnice ne odstranjujemo ali zdravimo, potrebni pa so redni pregledi in fotodokumentiranje, da spremljmo eventuelno rast in pravočasno odkrijemo maligno alternacijo.

b) Spontane ciste šarenice in ciliarnika ( Cystae spont. iridis et corporis ciliaris)

Nastanejo običajno po poškodbah ali operativnih posegih ali pa so posledica nepravilnega razvoja očesa. Pojavljajo se kot epitelialna invazija, serozna cista, solidna ali perlasta cista ali implantacijska membrana. Ciste so napolnjene s tekočino, različno velike in včasih pigmentirane. Segajo od rane v šarenico ali pa v ciliarnik.
Imajo tendenco rasti. ker lahko povzročaijo zvišanje očesnega pritiska, jih operativno odstranjujemo ali koaguliramo.
Ciste šareničnega pigmentnega epitela so obdane z obema plastema nevroepitela. Bočijo stromo šarenice navspred, so lahko pigmentirane in prosevajo. Včasih jih bolje vidimo pri dilatirani zenici. Uspemo jih odkriti tudi  z B-scan ehografijo. operativni poseg je potreben, kadar povzročajo zvišan očesni pritisk.

c) Nevrofibromatoza (Mb. von Reckinghausen) in nevrinom (neurinoma)

Na šarenici vidimo multiple ploščate ali izbočene  lezije svetlo do temnorjave barve, velikosti bucikine glave. Histopatološko so skupki nevusnih celic.
Pogosteje najdemo pri nevrofibromatozi lezije v lobanjskih kosteh, ki lahko povzročajo parezo abducensa, deformacijo orbite in obraza ter spremenjeno lego zrkla v orbiti.
Nevrinomi so pogostejši v žilnici in jih vidimo kot majhne ostro moejene tumorčke.

d) Leiomiom (leiomyomya iridis)

Tumor je lahko ploščate difuzne oblike, ali pa je pecljat in ostro omejen. Je svetel ali lahno pigmentiran. Včasi ga le s pomočjo histološkega izvida ločimo od amelanotičnega vretenastoceličnega melanoma. Kadar raste na sfiktru zenice, lahko povzroči  ektropj šarenice. Leiomiomi dilatatorja zenice rastejo hitreje in so bolj pigmentirani.

e) Hemangiom žilnice (haemangioma chorioideae)

Hemangiom žilnice nastopa v dveh oblikah. Najpogosteje ga najdemo ko samostojen rdečkast ali oranžen tumor lokaliziran pod izbočeno mrežnico na zadešnjem polu. Pogosto leži v okolici makule. Postopoma raste in povzroča sekundarni odstop mrežnice. Tumor povzroči cistoidne degenerativne spremembe nad njim ležeče mrežnice. Sekundarni odstop mrežnice pogosto sega v makulo, kjer povzroča metamorfopsijo, mikropsijo ali makropsijo. Postopno vodi do poslabšanja centralnega vida.
Druga oblika je pojav difuznega horioidalnega hemangioma in je ponavadi združena s sindromom Sturge-Weber ( encefalofacialna hemangiomatoza). Na očesnem ozadju vidimo oftalmoskopsko difuzne rdečkasto oranžne zadebelitve, tako da ozadje izgleda kot “paradižnikova mezga”. Spremlja ga odstop mrežnice in glavkom.
V diferencialni diagnozi solitarnega hemangioma žilnice prihaja v poštev amelanotični melanom žilnice, žilnični osteom. karcinomska metrastaza v žilnici in granulom žilnice.
Fluoresceinska angiografija nam prikaže V zgodnji preretinalni  in arterielni fazi široke žilnične žile, v kasnih fazah zastoj barvila in cistoidna spremembe mrežnice nad tumorjem. Podobno sliko nam včasih dajo tudi drugi žilnični tumorji.
Izvid ultrazvočne preiskave hemangoima ima značilno sliko. Na A-scanu vidimo ostro omejen visok odboj sprednje in zadnje stene tumorja z visoko reflektivnimi odboji znotraj tumorja. Na B-scanu vidimo prominenten ostro omejen tumor visoke reflektivnosti, akustično heterogen, brez defleksije žilnice.
Ostale preiskovalne metode so manj zanesljive. CT nam predvsem omogoča razlikovanje med žilničnim osteomom in hemangiomom.
Terapija:
Pri asimptomatskih tumorjih  je pogosto nepotrebna. Pri grozečem in začetnem odstopu mrežnice skušamo s fotokoagulacijo z laserjem ali ksenonom zabrazgotiniti mrežnico in žilnico in s tem preprečiti nastanek ali večanje odstopa mrežnice. samega tumorja s tem postopkom ne koaguliramo. Periferno ležeče tumorje včasih lahko koaguliramo z zmrzovanjem. opisane so tudi regresije tumorja po obsevanju z radioakrivnim episkleralnim plakom. V poteku bolezni pa so pogosti ponovni odstopi mrežnice in poslabšanje vida. Vid je zaradi odstopa mrežnice hitreje in močneje prizadet pri tumorjih, ki leže v makularnem predelu.

f) Osteom žilnice (osteoma chorioideae)

Tumor se pojavlja pri odraščajočih in mlajših odraslih, pogosteje pri ženah. Značilna je njegova  jukstapapilarna lega in rumenooranžna barva. Včasih obdaja  celo papilo in je prisoten v obeh očesih. Na robovih se v oliki trakov počasi širi v okolico. Če zajame makulo, povzroči poslabšanje vida. Pogosta komplikacija osteoma, ki segav makulo, so subretinalne neovaskularne membrane. Značilno se prikaže z ultrazvokom v obliki visokoreflektivnih odbojev, ki za sabo puščajo hipoehogeno senco v orbitalnem tkivu.

g) Leiomiom, neurilemom in nevrofibrom žilnice

so redki tumorji žilnice in jih pogosto napačno diagnosticirajo kot amelanotični melanom žilnice.

3.1.2. Maligni tumorji uveae

a) Maligni melanom šarenice (melanoma malignum iridis)

Pojavlja se v obliki vozličaste ali ploščate tvorbe na šarenici, najpogosteje v periferiji spodaj in teporalno spodaj. tumor je lahko manj ali boj pigmentiran, pogosto obdan z drobnimi satelitskimi pigmentacijami. Pigmentacije vidimo tudi v zakotju in ob žilah. Sprva je rast počasna, ko pa prične hirra rast, vidimo upočasnjene zenične reakcije
in nepravilno obliko zenice. Pigmentacije včasih zajamejo šarenico cirkularno, se širijo v zakotje in v ciliarnik. Sliko spremlja lahko tudi povišan očesni pritisk. Metastaze, ki so pri začetnih oblikah redke, so v tej fazi pogoste.
V diferencialni diagnostiki nam je v pomoč fluoresceinska angiografija šarenice. V začetnih fazah je potrebno opazovanje in fotodokumentacija sprememb.
Terapija:
Ekscizija tumorja z iridektomijo je najpogostejša. Kadar tumor zajema zakotje, lahko naredimo iridotrabekulektomijo ali iridociklektomijo. Pri obsežnih tumorjih z zvišanim očesnim pritiskom oko enukleiramo.

b) Maligni melanom ciliarnika (melanoma malignum corporis ciliaris)

Zaradi svoje lege in asimptomatske slike ostaja pogosto neodkrit vse  do tedaj, ko prodre v bazo šarenice in v zakotje, ali pa zaradi svoje prominence v steklovino in sekundarnega odstopa mrežnice prične ovirati vid. Pogosto vidimo pred prodorom v zakotje, odrinjeno , izbočeno šarenico ali lokalno skalitev leče. Pojavi se tudi lahko tudi astigmatizem. Tumor je močno pigmentiran. Na neravni površini je pokrit z številnimi drobnimi žilicami. Tekom rasti povroča razširjenje episkleralni žil.
Zgodnje odkrivanje je težko. Pri diagnozi je v veliko pomoč ultrazvok. Nekaj podatkov nam da tudi CT in  več MRI.
Terapija:
Obsevanje z lokalnim radioaktivnim aplikatorjem in protonskm žarkom pogosto zaradi velikosti tumorja ni indicirano, izvedljivo je le pri manjših tumorjih. Pri sredneobsežnih tumorjih je uspešna ekcsizija . Pri obsežnih tumorjih zrklo enukleiramo.

c) Maligni melanom žilnice (melanoma malignum chorioideae)

Maligni melanom žilnice je najpogostejši žilnični tumor odrasle dobe, ki se najčešče pojavlja pri šestdesetih letih starosti. Pri otrocih je izredno redek. Na njegov nastanek lahko vplivjo genetske predispozicije, melanoza očesa, okulodermalna melanocitoza, po nekaterih opazovanjih tudi ekspozicija sončni svetlobi.
Tumor ima sprva počasno rast, kasneje je rast relativno hitra. Po poteku ga lahko razdelimo v tri faze. V začetni fazi vidimo na ozadju ostro omejen okrogelali ovalen tumor, ki neznatno dviga nad njim ležečo mrežnico. Tumor je lahko sivkastorjavo pigmentiran ali amelanotičen. Na njegovi površini so vidne mrežnične žile in oranžnorumene lise.Bolnik lahko v tem stadiju opazi pozitiven skotom v vidnem poju. Kadar leži jukstapapilarno je močno pigmentiran in hitreje poslabša vid.
V drugem stadiju tumor naglo raste, prodre skozi Bruchovo membrano, postane gobaste ali grčaste oblike. Mrežnica v njegovi okolici se sekundarno dvigne. Na površini tumorja so vidne poleg lisastih pigmentacij in oranžnih lis tudi retinalne krvavitve. V tem satdiju so pogoste tudi krvavitve v steklovino. Tumorske celice najdemo lahko v steklovini. in v zakotju. Pogosto je posledica povečanje očesnega pritiska. Govorimo o endofitni rasti tumorja.
V tretjem stadiju ima tumor eksofitno rast, prodira v sklero in orbito. V tem stadiju se zaradi perforacije zrkla očesni pritisk zniža.
V četrtem stadiju tumor metastazira v jetra, redkeje v možgane in kostni mozeg.
Predno tumor dvigne mrežnico, ga le težko ločimo od nevusa.
Fluoresceinska angiografija je uspešna pri odkrivanju sumljivih tumorjev. V arterijski fazi  in arterijsko venozni fazi se v fluorogramu malignega melanoma pokažejo značilne globoke tumorske žile, kasneje je viden zastoj barvila in  za maligni melanom značilna lisasta pozna hiperfluorescenca. Vendar je včasih nemogoče samo s fluorescenčno angiografijo ločiti maligni melanom od obsežnega nevusa, karcinomske metastaze ali žilničnega hemangioma.
Ehogram malignega melanoma ima značilno obliko. Na A-scanu vidimo značilen visok zobec spredje in zadnje stene tumorja, med njima pa je relativno nizkoreflektiven odboj tumoskega tkiva. Značilne so pulzacije žil znotraj tumorja. Na B-scanu vidimo okrogloovalen ali gobast tumor z visokoreflektivno spredjo steno, hpiakustične lise znotraj tumorja in ekskavacijo žilnice na mestu tumorja. Za njim je lahko v orbiti hipoakustična senca. Pri napredovanem tumorju najdemo ob njegovem vznožju sekundaren odstop mrežnice. S pomočjo merjenja širine in dolžine baze tumorja in njegove višine na ehogramu, lahko sklepamo na velikost tumorja.
Presvetlitev zrkla nam odkrije predvsm maligni melanom, ki rastejo iz ciliarnika in v njegovi bližini in so pigmentirani. Amelanotični tumorji pokažejo pri presvetlitvi le nežno senco.
Terapija:
Zelo majhne tumorje lahko fotokoaguliramo.
Objavljeni so dobri rezultati poskusnega koaguliranja manjših melanomov žilnice s posebnim laserskim žarkom po predhodni senzibilizaciji tumorja na svetlobo.
Tumorje v višini  do 6 mm obsevamo z radioaktivnimi ploščicami,ki jih začasno pritrdimo na sklero nad tumorjem. Najpogosteje uporabljamo ruthenium-106, cobalt-60, iridium-192 in jod-125. Kot komplikacija obsevanja se po treh letih lahko pojavi radiacijska retinopatija, sekundarni glavkom in katarakta.
Nekoliko večje tumorje  lahko obsevamo s protoni in helijevimi ioni. Terpija povzroča nekoliko več očesnih komplikacij kot terapija z radioaktivnimi ploščicami.
Pri manjšh do sredje velikih tumorjih je uspešna tudi kirurška ekscizija, ki pa je zapleten poseg in zshteva izkušenega kirurga.
Pri obsežnem tumorju oko enukleiramo. Pri sumu na prodor skozi sklero v terapiji dodamo imunoglobulin ali osevanje orbite.
Pri eksofitni rasti včasih namesto enukleacije naredimo ekzenteracijo orbite., vendar je njena uspešnost vprašljiva.
Trenutnio imunoterapija malignega melanoma žilnice še ni razvita, uspešno pa se uporablja pri zdravljenju njegovih metastaz.
kemoterapija malignega melanoima šarenice ni uspešna.
Pri bolnikih, pri katerih se razvijao metastaze, se le-te pojavijo v 2-4 letih po enukleaciji ali do 7 let po obsevanju. Najpogosteje so metastaze v jetrih  in nekoliko redkeje v možganih. Za odkritje metastaz je potrebno pri bolniku spremljati jetrne encime v serumu, scintigram jeter in kosti, ultrazvok abdomna, RTG skeleta. Pri sumu na jetrno metastazo naredimo biopsijo jeter.

3.2. Tumorji mrežnice

3.2.1. Fakomatoze (hamartomi)

a) Kapilarni hemangiom (mb.von Hippel-Lindau)

Kapilarni hemangiom se pojavlja kot rdeč ali oranžen tumor mrežnice, do in od katerega vodijo zvijugane močno dilatirane aferentne in eferntne žile. Spremljjo ga lahko rumeno beli eksudati v mrežnici in pod njo, katerih prdilekcijsko mesto je makula. Kasneje nastane še odstop mrežnice. Lahko je lokaliziran periferno, redko eripapilarno. Tumor je lahko solitaren, ali pa je lezij več vistem očesu. V 50% ga najdemo binokularno. Pri solitarnnem hemangiomu je deden v 20%.
Kadar je združen z  cerbelarnim hemangioblastomom, renalnim karcinomom ali feokromocitomom, govorimo o sidromu von Hippel-Lindau.
Fluoresceinska angiografija nam pokaže močno polnjenje dilatirani dovodnih žil, zgodnje polnjenje kapilar, ki tvorijo tumor, zastoj v teh kapilarah in povečano propustnost z izstopanjem fluresceina v tumor med arteriovenozno fazo. V pozni fazi je viden zastoj v tumorju in izstopanje barvila v steklovino. Viden je hiter pretok barvila v venah, ki vodijo iz tumorja.
Ehografsko je tumor visokoreflektiven. Kadar je pod njim odstopla mrežnica , tumor pri premikanju zrkla plapola v steklovini.
V diferencialni diagnostiki moramo pomisliti na mb.Coats, milarne retinalne anevrizme (mb.Leber), mb. Eales, ali racemozni hemangiom mrežnice.
Terapija:
Majhne tumorje običajno fotokoaguliramo, večje in periferno ležeče zmrzujemo. Če je prisoten odstop mrežnice, je potrebna operacija s skleralno plombo ter kriokoagulacijo ali fotokoagulacijo.

b) Encefalofacialna angiomatoza ( mb. Sturge-Webwer)

Za bolezen je značilen kapilarni hemangiom obraza ( naevus flameus), intrakranialni angiom in angiom žilnice, ki pogosto povzroča sekundarni glavkom.
Na očesnem ozadju vidimo sivkastorumen tumor žilnice, ki dviga mrežnico. pogosto ga  spremljajo tudi dilatirane žile mrežnice.
Terapija v zgodnjih fazah je foto- oziroma kriokoagulacija, uspešna je tudi brahiterapija z radioaktivnim plakom.

c) Tuberozna skleroza ( mb. Bourneville)

Bolezen je kongenitalna in dedna. za njo je značilen pojav adenoma sebaceum, epilepsija in mentalna prizadetost. Na mrežnici vidimo v predelu makule ali vidnega živca drobne belosivkaste tumorje ali večji tumor peripapilarno, ki je brez žil.
Zaradi možganskih komlikacij je bolezen večinoma smrtna že po dvajsetem letu starosti.
Retinalne tumorje lahko s fotokoagulacijo ogradimo, da preprečimo sekundarni odstop okolišnje mrežnice.

d) Mb. Von Recklinghausen

Bolezen se pojavlja  kongenitalno dedno. Za njo so značilnni kožni fibrozni tumorji v obliki moluscum fibrosum, lisaste pigmentacije kože barve mlečne kave, fibrozni in fuziformni tumorji so lahko tudi v hrbtenjači, na avtonomnih živcih in v visceralnih organih. Na očesnem ozadju lahko vidimo manjše ali večje tumorje, različne lokalizacije. Najdemo jih lahko tudi retrobulbarno. Simptomatika s poslabšanjem vida ali izpadi v vidnem polju je odvisna od njihove lege in velikosti.

3.2.2. Maligni tumorji mrežnice

a) Retinoblastom mrežnice (retinoblastoma retinae)

Retinoblastom je najpogostejši maligni tumor otroške dobe. Prvotno je Virchov imenoval tumor gliom, ker je mislil, da izvira iz nevroglije. Ta izraz, čeprav napačen, še vedno srečujemo v oftalmlološki literaturi. tumor izvira iz različnih slojev mrežnice. Zanj so značilne nediferencirane ali slabo diferencirane celice embrionalne mrežnice kot so retinoblasti, celice medularnega epitela, spongioblasti in astroblasti. Po tem, kateri tip celic prevladuje, ločimo meduloepiteliom, nevroepiteliom in retinoblastom.
Tumor se pojavlja že v prvih letih življenja, redkeje v kasni otroški dobi. Kar v 30% se pojavlja obojestransko. raste kjerkoli n aočesnem ozadju in se pojavlja solitarno ali z več tumorji. Pri bilatertalnem pojavu gre večinoma za avtosomalno dominantno dedno bolezen z okvaro na drugi veji D-kromosoma.
Bolezen najpogosteje odkrijejo starši šele takrat, ko tumor zajame večji del steklovine in se iz zenice, ki je lahko zaradi izgube vida široka, vidi rumen odsev (mačje oko).

BOLEZNI VIDNEGA ŽIVCA

predavanje optikom, oktober 1997
prim. dr. sc. Irena Brovet- Zupančič, dr.med.

ANATOMIJA:
•    vidni živec je podaljšek možganov
•    povezuje ganglijske celice mrežnice preko kiazme, kjer se križa del niti obeh vidnih živcev, s primarnim vidnim centrom v corpus geniculatum laterale v možganih – od tu vodijo vlakna preko radiatio optica v optični ceter v okcipitalnem delu možganske skorje.
•    obdan je s tremi možganskimi ovojnicami
•    ima cca 1 miljon vlakenc
•    pomemben je makularni snop vlaken, ki poteka iz makularnega predela mrežnice v nazalno smer, na papili leži teporalno, nato je njegov potek v osi vidnega živca, kjer potekata a.in v. centralis retinae

NORMALNA  PAPILA VIDNEGA ŽIVCA:
•    papila je ostro omejena, živčna vlakenca potekajo temporalno gosteje, zato lahko na nazalnem delu včasih najdemo lahno zabrisano mejo
•    oblika je najpogosteje pokončno ovalna- spremenjena oblika je pri visokih astigmatizmih
•    barva je rožnato rumena, temporalno je nekoliko svetlejša
– pri dojenčkih in malih otrocih je bledejša
•    leži v nivoju ostale mrežnice, centralno je žilni lijak s centralno ali nekoliko temporalno ležečim poglobljenim mestom- fiziološka ekskavacija, na dnu katere proseva sitka sklere. Razlike v nivoju so manj kot 1 dpt. ( 1 dpt = cca 0,3 mm).
– nekoliko dvignjena je videti papila pri visoki daljnovidnosti
– pri starih je večja fiziloška ekskavacija papile, ki pa ne sega do roba
•    pogosto vidimo pulzacijo ven ( normalno stanje)- pulzacija arterij je znak zvišanega i.o. tlaka ali insuficience aorte
•    cilioretinalna arterija pogosto povezuje Zinnov obročob vidnem živcu s predelom makule in ni veja centralne mrežnične arterije
•    temporalno včasih vidimo pigmentiran polmesec ali rumenkast polmesec – conus temporalis, ki je pogost pri nizki kratkovidnosti
•    pri visoki kratkovidnosti je lahko vstop vidnega živca poševen- takrat je papila močneje pokončno ovalna, žilni lijak ne poteka do sitke
•    včasih imajo živčna vlakenca ob papili ali na njej ovojnice – mozgata živčna vlakeca (fibrae medullares). Vidimo jih kot svetleče bele plamenaste lise, ki potekajo od papile v smeri poteka živžnih vlakenc

BOLEZENSKA STANJA PAPILE IN VIDNEGA ŽIVCA:

NEOSTRO OMEJENA, DVIGNJENA PAPILA:
•    zastojna paapila : sprva nazalno neostra omejitev, lahen dvig papile, nato gobasto dvignjena papila ( do 6 dpt), sivo rdeče barve, vene so široke, zastojne, na robu paile so kolenčasto upognjene; na robu papile so posamezne radiarno potekajoče krvavitve. Končno postane papila atrofična, bleda, neostro omejena.
-vid je dolgo dober, včasih so občasne zatemnitve vidnega polja, v kasnejših
fazah vidna ostrina pade.
V vidnem polju najdemo v začetku povečano slepo pego
Vzroki:
– v 70 %- 80% možganski tumor (vendar 40% možganskih tumorjev ne
povzroča zastojne papile) – pri mladih bolnikih s tumorjem je pogostejša
kot pri starejših, po 70. letu starosti je redka
– vnetja v možganih
– subduralne krvavitve (krvavitev pod trdo možgansko ovojnico)
– hidrocefalus (vodenoglavost)
– renalna hipertenzija (zvišan krvni pritisk zaradi bolezni ledvic)

•    neuritis (papillitis): žilni lijak je zabrisan, paila je sivkasto rožnata, neostro omejena, lahno dvignjena (1 -3 dpt), včasih najdemo posamezne radiarne krvavitve. Po dalj čsa trajajočem vnetju papila atrofira, razraste se podporno vezivno tkivo papila postane bela, neostro omejena.
– vid je takoj močno oslabljen, zradi prizadetosti centralnih aksonov (živčnih
vlakenc) pride lahko tudi do prehodne oslepitve.
– nastopijo motnje v razpoznavi barv, najprej zelene in rdeče
– pojavijo se skotomi v vidnem polju: centralni pri bolj zadaj ležečem vnetju,
paracentralni ali lokasti pri bolj spredaj ležečem vnetju

•    jukstapapilarni horioretinitis: horioretinitično sivo rumeno vnetno žarišče ob papili, sprva neostro omejeno, lahno dvignjeno, edem prehaja na papilo in okolico. Kasneje atrofira horiokapilaris, atrofija je ostro omejena, na dnu bleda, včasih z lisami pregrupiranega pigmenta.
– vid je slab
– izpadi v vidnem poju so odvisni od lege žarišča
•    zapora centralne vene: papila je neostro omejena, lahno dvignjena, žilni lijak je lahko zabrisan, zaradi krvavitev je temnejše rdeča, vene so široke zvijugane, “klobasaste”. Plamenaste in lužaste krvavitve in edemi so posuti po vsem ozadju.
•    arteritis gigantocellularis (vnetje arterije): nenadna enostranska oslepitev z močnim glavobolom in bolečinami obraza pri žvečenju. Bolnik je splošno prizadet, izgublja težo, ima vročino. Sedimentacija krvi je močno zvišana. Temporalno ( v senčnem predelu) na glavi tipamo zdebeljene arterije brez pulza. Bolezen je značilna za visoko starost.

•    arteriosklerotične spremembe z infarkltom ali apopleksijo papile: nenadna izguba ali močno poslabšanje vida s centralnim izpadom v vidnem polju. Včasih prične z občasnimi izgubami vida (amaurusis fugax).  Papila je neostro omejena, edematozna, včasih so vidne posamezne krvavitve. Pri spredaj ležečih spremembah je stanje slično zastojni papili. Posledica je descendentna atrofija vidnega živca.
VZROK: najpogosteje stenoza a. carotis interne.

•    pseudoneuritis: papila je dvignjena, ves čas neizpremenjena, brez znakov zastoja, ni poslabšanja vida, ni izpadov v vidnem polju. Pogosto najdemo hipermetropijo nad 5 dpt.

•    druze papile: neostro omejena papila, lahno dvignjena, na robu vidimo okrogle, rumene ali svetlejše okrogle druze, ki so pogosto kalcinirane. Za njih je značilna psevdofluorescenca. Znakov zastoja ni. Stanje je dolgo enako, brez večjih motenj vida. Vščasih so lahko prisotni izpadi v vidnem polju.

2.   BOLEZNI BREZ DVIGNJENE PAPILE

•    retrobulbarni nevritis: pri akutnem vnetju “BOLNIK NE VIDI NIČ, ZDRAVNIK TUDI NIČ”
bolnik nenadoma izgubi vid zaradi centralnega skotoma, ima lahne bolečine za
očesom pri premikanju zrkla. Sprva na očesnem ozadju ne vidimo sprememb, po 2
tednih pa se pojavi temporalna atrofija papile. Običajno je vnetje enostransko
Izključiti moramo tumor kijazme.
VZROKI:
– v 20 % multipla skleroza
– vnetja obnosnih votlin
– sistemska vnetja
– diabetes
– hereditarni vzroki: Leberjeva atrofija,
•    zastrupitve (intoksikacije) z metilnim alkoholom , tobakom, etambutolom, kininom, arzenom, svincem. bromom, chloroqunom …
•    atrofije :papila lahko atrofira v celoti ali le delno
– enostavna atrofija: papila je bleda, ostro omejena
descendenčna atrofija (živec odmre v smeri od možganov  proti očesu) je v 15 %
posledica pritiska možganskega tumorja na vidni živec, nastane tudi pri
aneurizmi, poškodbi vidnega živca, tabesu, hidrocefalusu, progrsivni paralizi.
ascendentana atrofija (živec odmre od mrežnice navzgor proti možganom)
nastane pri okluziji centralne retinalne arterije, tapetoretinalni degeneraciji in pri
vseh boleznih, kjer so okvarjene ganglijske celice,  pri Leberjevi atrofiji in pri
hudih izgubah krvi zardi ishemije.
– “sekundarna”postnevritična astrofija: papila je bleda, neosto omejena
– glavkomska atrofija (glej poglavje o gavkomu)

3.     TUMORJI
so redki
•    gliomi so pogostejši
•    meningeomi redkejši
•    melanomi, sarkomi. angiosarkomi, karcinomi, neurocitomi, peri in endoteliomi
•    metastatini tumorji
•    fakomatoze: tuberozna skleroza- Mb. Bourneville, mb.Recklinghausen,  mb.Hippel-Lindau. mb. Sturge-Weber

Če rastejo v orbito, potiskajo zrklo navspred brez posebne omejitve gibljivosti
zrkla. Na ozadju vidimo znake zastojne papile ali atrofijo papile. Pogosto so vidne
gube mrežnice na zadnjem polu. Posledica rasti tumorja je oslepitev.

NEVROOFTALMOLOŠKE PREISKAVE V OFTALMOLOGIJI

ELEKTROOKULOGRAFIJA -EOG

PRINCIP:
OKO JE BIPOL ( ROŽENICA +, ZADNJI POL ZRKLA –)
* MENJAVA POTENCIALOV PRI HORIZONTALNIH GIBIH ZRKEL NAZALNO IN TEMPORALNO

IZVAJANJE:

* PO ENA ELEKTRODA FIKSIRANA NA KOŽI OB DESNEM IN LEVEM
OČESU
TEMPORALNO IN ENA ELEKTRODA NAD NOSNIM KORENOM
* PREISKOVANEC SLEDI IZ RAZDALJE 1.5 m POD KOTOM
30° SVETLOBNO ZNAČKO, KI SE GIBLJE HORIZONTALNO  V
RITMU 1 sek.
* PROSTOR JE SPRVA NORMALNO OSVETLJEN, NATO
12 min. ZATEMNJEN, NATO
15 min. OSVETLJEN
PREISKAVA TRAJA 30 MIN.
* REGISTRACIJA IN VREDNOTENJE IZVIDOV NA REGISTRIRNEM
APARATU ALI S POMOČJO RAČUNALNIŠKEGA PROGRAMA.
Z grafično inerpolacijo 6- 8 odklonov dobimo povprečne odklone v mikrovoltih ali milimetrih za vsako minuto, ki vnešeni v tabelo predstavljajo okulografsko krivuljo gobanja mirovnih ptencialov.

VREDNOTENJE REZULTATOV:

* Njnižja  vrednost – temni del EOG “dark trough” je v 10. minuti v temi (prva dolina v temi)
* Najvišja vrednost – svetli del EOG “light trough” je v 8. -10. Minuti v svetlobi, nakar ponovno
pade
Razlika med najnižjo on najvišjo vrednostjo da Ardenov indeks ( med 250% in 320%).

FAKTORJI, KI VPLIVAJO NA NORMALEN ODZIV PRI OSVETLITVI V EOG:

* zdravi fotoreceptorji (čepnice, paličnice)
* zdravi pigmenti v receptorjih
* zdrav pigmentni epitel (PE)
* normalno razmerje med fotoreceptorji in PE
* normalen metabolizem
* zdrava žilnica

EOG izraža le presinaptično funkcijo mrežnice. Lezije višje od bipolarnih celic
dajo normalen EOG.
Z EOG odkrijemo lezije v najbolj zunanjih plasteh mrežnice.
V zelo zgodnjih fazah, ko je očesno ozadje še oftalmoskopsko normalno, ga rabimo za:
– skeening
– odkrivanje bolezni in
– prognozo
– odkrivanje prenašalcev dednih obolenj horioretine
– odkrivanje mladih članov družin s horioretinalnimi hereditarnimi obolenji
GENETSKO SVETOVANJE!

EOG lahko izvajamo pri zelo mladih bolnikih, dojenčkih, bolnikih z močnim nistagmusom, pri motenih konjugiranih očesnih gibih, pri mentalno močno prizadetih bolnikih, pod splošno anestezijo.

Roženični potencial variira pri:
– isti osebi v toku dneva zardi spremembe električnega odpora kože
– osebah iste starosti in telesne zgradbe
– odraslih in otrocih
– metabolnih spremembah
– različnih tehnikah registriranja
– različnih svetlobnih pogojih

Oscilacije mirovnega potenciala so:
zvišane pri:
– različnih svetlobnih pogojih
– zmernem mehanskem dražljaju
– metabolnih motnjah
– elektrolitskih spremembah (K, Na ioni)
– razburjenu
– strahu
– vkapavanju 10% NaCl ali izotonične glukoze
znižane pri:
– uporabi narkotikov
– intoksikaciji z strihninon, NaJO3, ureo, monojodacetatom, natrijevim
l-glutaminatom, glicinom…

PATOLOŠKI EOG :

* TAPETORETINALNE DEGENERACIJE -ZGODNJI ŠTADIJI
* VITELIFORMNA DEGENERACIJA MAKULE
* RETINOPATIJE ZARADI ZDRAVIL:
CHLOROQUIN, INDOMETACIN, THIORIDAZIN
* METALNI INTRAOKULARNI TUJKI (SIDEROZA, HALKOZA)
* ISHEMIČNE RETINOPATIJE; DIABETIČNA RETINOPATIJA
* CHORIORETINITIS, UVEITIS POSTERIOR
** PROGRESIVNA EKSTERNA OFTALMOPLEGIJA RAZLIČNIH VZROKOV

PATOLOŠKI REZULTATI EOG SO LAHKO:

* ZNIŽAN MAKSIMUM V SVETLI FAZI
* PRENIZEK PREHOD V SVETLO FAZO ( LIGHT-RISE)
* PREDOLGA LATENCA DO MAKSIMUMA  SVETLE FAZE
* PREVISOKE RAZLIKE POTENCIALOV V SVETLI FAZI
“SUPERNORMALNI EOG ”

KLINIČNA UPORABA EOG:

* KONGENITALNE BOLEZNI: tapetoretinale degeneracije v zgodnjih štadijih.
viteliformna degeneracija makule..
* DEGENERATIVNE BOLEZNI: senilna degeneracija makile, Junius -Kuhnt;
Leberjeva amauroza
= EOG je znižan, subnormalen ali nepravilen
* VNETNE BOLEZNI NA ZADNJEM POLU: chorioretinitis, makularni edem,
CSHRP…
= EOG je znižan
* ISHEMIČNE RETINOPATIJE; DIABETIČNA RETINOPATIJA:
= EOG je znižan
* RETINOPATIJE ZARADI ZDRAVIL: antimalariki: chloroquin, kinin
antirevmatiki: indometacin
trankvilizatorji, digitalis, etambutol…
= EOG je znižan
* METALNI INTRAOKULARNI TUJKI (sideroza, halkoza): = EOG je znižan
* TRAVME (TOPE POŠKODBE ZRKLA): = prehodne motnje EOG
* ABLATIO RETINEA: = EOG je znižan, pouspešni zgodnji op. se lahko izboljša
* ALBINIZEM: 0 “”supernormalen EOG” ali povišan
* AVITANINOZA VIT A: = prehodne motnje EOG
** PROGRESIVNA EKSTERNA OFTALMOPLEGIJA RAZLIČNIH VZROKOV

EOG IN ELEKTRONISTAGMOGRAFIJA:

* REGISTRACIJA  KINETIČNE OSCILACIJE  KORNEOSKLERALNEGA
POTENCIALA
*ANALIZA IN REGISTRACIJA HITRIH SAKADNIH GOBOV IN
SPREMLJAJOČIH POČASNIH GIBOV, OPTOKINETIČNEGA NISTAGMUSA
** gibe oči registriramo pri binokularni fiksaciji ali monokularno za vsako ko posebaj.
*** registriramao: motnje vertikalnih gibov, normalni hitri gibi pri
optokinetičnem in vestibularnem nistagmusu pri
oftalmooplegiji, upočasnjenje abdukcijskih sakadnih gibov pri
abducens parezi in Duanovem sindraomu.

NAJPOGOSTEJŠE BOLEZNI, PRI KATERIH LAHKO UPORABLJAMO METODI:

PROGRESIVNA EKSTERNA OFTALMOPLEGIJA- MLADI, HEREDITARNA V 50 %, –
znaki:    PTOZA, PROGRESIVNA PRIZAETOST ZUNANJIH OČESNIH MIŠIC, POGOSTO BREZ DIPLOPIJE, POČASEN POTEK
OFTALMOPLEGIJE:
1.NEDEGENERATIVNE
ENDOKRINA OFTALMOPATIJA
MYASTENIA GRAVIS
2.DEGENERATIVNE
MYOTONIA
OKULOFARINGEALNA DISTROFIJA
SY. BASSEN-KORNZWEIG
ATAKSIA FAMILIARIS Z AMIOTROFIJO
SY.REFSUM
3.PSEUDO
SY. MOEBIUS
SUPRANUKLEARNA PROGRESIVNA PARALIZA
OFTALMOPLEGIJA ZARADI LOKALNEGA VZROKA
4. NEJASNA ETIOLOGIJA
ABIOTROFIČNA ZUNANJA OFTALMOPLEGIJA
OFTALMOPLEGIJA Z MIŠIČNO DISTROFIJO
IN KVADRIPLEGIJA S PIGMENTNO DISTROFIJO
KARDIALNI BLOK IN PIGMENTNA DISTROFIJA
ENCEFALOPATIJA
SY.SHY

Motnje vertikalnih gibov, normalni hitri gibi pri optokinetičnem in vestibularnem nistagmusu.

ELEKTRORETINOGRAFIJA (ERG)
BLISKOVNI ERG
SLIKOVNI ERG
VIZUELNO EVOCIRANI POTENCIALI

UPORABA ELEKTROFIZIOLOŠKIH METOD PRI OFTALMOLOŠKIH OBOLENJIH:
Na kratko so naštete elektofiziološke metode njihova uporaba pri očesnih obolenjih, kjer so pomembne za diagnostiko, spremljanje in prognozo bolezni. Pri oceni izvida opisujemo spremembe v obliki in amplitudi posameznih delov krivulje, ki jih zabeležimo pri izvajanju meritev.

1.     MOTNI MEDIJI:  BLISKOVNI (“BRIGHT FLASH”) ERG – spremenjena intenziteta amplitud
2.     ODSTOP MREŽNICE: v ERG znižan a- in b-val, znižan EOG
3.     METALOZE: ERG- spremenjena konfiguracija
4.     AMBLYOPIA: PERG ?
5.     ALBINIZEM: VEP za lokalizacijo, supranormalen ali povišan EOG
6.     PRIROJENE OKVARE  MREŽNICE:
a)     NOČNA SLEPOTA: znižan b-val
b)     DISFUNKCIJA ČEPNIC:  znižan fotopični del ERG
7. DEGENERATIVNA OBOLENJA:
a)     ATROFIJA ŽILNICE: spremenjen ali znižan c-val, znižan EOG
b)     PIGMENTNEGA EPITELA (viteliformna-,”buterfly makularna degeneracija): spremenjen ali znižan c-val, znižan EOG
c)     RECEPTORJEV:
– Retinitis pigmenrosa(rod- cone degeneration): neodziven ali znižan potencial
paličnic, mejni ali nepravilen
ERG čepnic, znižan EOG,
znižan ERP,
zgodnji skotomi v vidnem
polju
adaptacijska krivulja dvignjena
– disfunkcija čepnic( cone- rod dysfunction): fotopična komponenta ERG
znižana ali neodzivna (abnormni
ali neodzivni ERG čepnic,
nepravilen ERG paličnic,
v adaptacijski krivulji spremenjena
adaptacija čepnic in/ali nekoliko
dvignjena krivulja paličnic
– degeneracija ali disfunkcija čepnic:  neizziven ali znižan fotopični ERG,
normalen ali sloraj normalen ERG paličnic,
event. relativni ali absolutni skotomi v
centralnem vidnem polju, ki je drugod
normalno
d)     PLAST JEDER ( X linked retinoschysis): znižan b-val v ERG, subnormalen
ERG paličnic in čepkov, običajno
normalno vidno polje
e) PLAST GANGLIJSKIH CELIC: (lipoidna atrofija, atrofija vidnega živca):
nepravilen PERG

8. INTOKSIKACIJE MREŽNICE:
a)     chloroquin: ( a-val znižan), znižan b-val in c-val, znižan EOG
b)     indometacin:  spremenjen skotopični ERG, znižan EOG
c)     etambutol: (b- val), znižane amplitude ERG
d)     tobak, alkohol: spremenjen b- val, zanižane amplitude
e)     kinin: najprej znižan EOG, nato znižan b-val
f)     digitalis: spremenjen fotopični del ERG
Pri intoksikacijah so lakhko prisotni skotomi v vidnem polju, zgodaj je prizadet barvni vid.
9.     GLAVKOM:  spremembe v PERG, normalna ERG in EOG, značilni izpadi v
vidnem polju, znižana barvna kontrastnai senzitivnost, kontrastna
senzitivnost, motnje v razlikovnju barv v modro zelenem delu
spekta (tritanomalija)
10.     OPTIKOPATIJE: spremembe v PERG, VEP, normalna ERG in EOG, izpadi v
vidnem polju, razlikovanju barv
11.     ŽILNA OBOLENJA:
a)     MOTNJE CIRKULACIJE: spremenjen b-val., OP (oscilatorni potencial), PERG
b)     DIABETIČNA RETINOPATIJA: spremenjen b-val., OP
c)     OKLUZIJE: spremenjen b-val., OP, PERG
d)     ISHEMIČNE OPTIKOPATIJE: OP

Uporaba elektrofizioloških metod je vedno večja in se z novimi spoznaji in tehnologijo širi. Pogosto rezultate elektrofizioloških preiskav kombiniramo s psihofizičnimi testi kot so: adaptometrija, preiskave vidnega polja, barvnega čuta, kontrastnega vida in barvnega kontrastnega vida, ter s pregledonm očesnega ozadja , fluoresceinsko angiografijo in indocianinsko angiografijo, včasih tudi z ehografijo, da dobimo celoten pregled o bolezenskem dogajanju v očesu.
Pri dednih obolenjih ne smemo pozabiti na njihovo uporabo pri odkrivanju prenašalcev ali zgodnji diagnostiki bolezni, kjer je potrebno genetsko svetovanje, saj je zdravljenje pogosto brezuspešno.