- Portal za izobraževanje iz zdravstvene nege - https://www.zdravstvena.info/vsznj -

Farmakologija gradivo vprašanja in odgovori vaja

1.FAZE FARMAKOKINETIKE IN FARMAKODINAMIKA

Farmakokinetika pomeni delovanje telesa na zdravilo in se deli na 4 faze:

absorbcija, distirbucija, metabolizem, eliminacija.

Farmakodinamika pomeni učinkovanje zdravila na telo. Zdavilo se veže na določeno tarčno molekulo in povzroči kontrakcijo, sekrecijo ali sintezo določenih proteinov.

2. NAŠTEJ VSE VNOSE ZDRAVILA V TELO

Zdravilo vnesemo v naše telo:

– v podkožje (subkutano, s.c.)

– v skeletno mišico (intramuskularno, i.m.)

– v veno (intravensko, i.v.)

– v subarahnoidalni prostor (intratekalno, i.t.).

 

3. KAJ JE ABSORBCIJA?

To je prehajanje zdravila od mesta aplikacije skozi membrane v kri. Zdravilo prehaja skoz celično membrano z pasivno difuzijo, olajšano difuzijo, aktivnim transporotom ali endocitozo. Na prehajanje zdravila skozi celično membrano vpliva topnost zdravila v maščobah, velikost molekule in naboj molekule. Na absorbcijo iz prebavil vpliva gibanje prebavil, pretok krvi, velikost delcev in fizikalno-kemijski dejavniki. Zdravilo preide v kri po 1-3 urah.

 

4. KAJ JE DISTRIBUCIJA ZDRAVILA IN ZA KAJ JE VAŽNA?

Je prehod zdravila iz krvi v tkiva ali telesne tekočine (likvor, medceličnina,…). Zdravilo se veže na protein v plazmi. Na albumin se vežejo kisla zdravila, na globuline pa bazična. Tekmovanje za vezavna mesta na proteinih v plazmi lahko privede do posledic medsebojnega delovanja zdravil (= farmakokinetične interakcije). Pozorni moramo biti pri starostnikih. Gibanje molekul ovirajo telesne ovire – bariere. To so: sluznica prebavil, stene kapilar, krvno-možganska bariera in posteljica. So mesta, kjer je transport preko transporterjev nujen (skozi njih teče kri, ki jo ‘’filtrirajo’’, zato so težko dosegljivi – težko učinkovanje zdravila), to so: prebavila, žolčevodi, prostate, posteljica in krvno-možganska bariera.

 

5.  OPREDELITE POJEM ANTAGONIST IN AGONIST

Agonist je zdravilo, ki ima afiniteto za receptor, se nanj veže in povzroči učinek.

Antagonist je snov, ki ima afiniteto za receptor, se nanj veže, vendar NE povzroči učinka.

ANTAGONIST

Tipi antagonistaàkemični antagonizem, farmakokinetični antagonizem, fiziološki antagonizem,  Kompetitivni antagonizem – blokada receptorja, nekompetitivni antagonizem, npr. blokada receptor-efektorskega sistema

 

6. NARIŠITE GRAF ODNOSA MED KONCENTRACIJO AGONISTA IN UČINSKOM

(graf je narisan na tabli na eni od slik vprašanj s predavanj, slike so na v mailu od ZN)

7. UKREPANJE PRI SUMU NA ANAFILAKTIČNO REAKCIJO (?)

Če sumimo na anafilaktični šok, lahko opazimo nenaden pojav težav in hitro napredovanje. Pojavijo se težave:

Če ugotovimo, da gre za anafilaktično reakcijo, ukrepamo: glej 8. vprašanje!

8. PRVI UKRPEPI OB ANAFILAKTIČNI REAKCIJI

A: airway (dihalna pot) – (sprostimo dihalno pot)

B: breathing (dihanje) – preverimo dihanje

C: circulation – krvni obtok (preverimo srčni utrip, šok?)

D: disability – nezmožnost (preverimo stopnjo zavesti)

E: exposure – razkritje( Bolnika povsem sleci in celega preglej. Spoštuj bolnikovo dostojanstvo in bodi pozoren na izgubo toplote)

Pokličemo na pomoč – 112, bolnika damo v ležeč položaj in dvignemo noge.

 

Nadaljno zdravljenje:

-adrenalin

-i.v. tekočina: NaCl

-antihistaminik

-kortikosteroid

-bronhodilatator ob hudi bronhokonstrikciji

 

9. KAJ VELJA ZA ADRENALIN?

Kot hormon je nevrotransmiter in prenaša impulze preko sinaps, deluje v simatiku, se sintetizira iz fenilalanina. Kot zdravilo ga uporabljamo pri nekaterih nujnuh stanj ko sta anafilaktični šok in srčni arest.

10. KAKO SE NAJPOGOSTEJE APLICIRA ADRENALIN?

Adrenalin je agonist α in β adrenergičnih receptorjev in funkcionalni antagonist histaminu.

Lahko se aplicira IM ali IV. IM ga apliciramo 0,01 mg/kg koncentracije 1:1000 (1 mg/ml).

Adrenalin se najpogosteje aplicira IM (intramuskularno), lahko v obliki Epipena – samoinjektor ali  kot Suprarenin. Intramuskularno damo adrenalin v odmerku 0,3-0,5 mg, kar pomeni tretjino do polovico ampule (1 mg/ml). Odmerek lahko ponavljamo vsakih 5-20 minut.

Lahko se aplicira tudi IV (intravenozno), to pa mora potekati v nadzorovanem okolju, saj lahko pride do nenadnega porasta RR, motenj srčnega ritma in krvavitev v CŽS. Adrenalin lahko IV apliciramo v obliki bolusa (enkratna doza) in to ponavljamo na 5 minut, ali pa nadaljujemo z infuzijo razredčenega adrenalina.

 

Kdaj damo adrenalin intramuskularno:
– zgodaj v poteku anafilaksije (v tej fazi je vazodilatacija, zato je absorpcija dobra),
– blaga ali počasi napredujoča anafilaksija,
– ni venskega pristopa.

Kdaj damo adrenalin intravensko:
– šok,
– hudo dušenje,
– bolnik naj bi bil monitoriziran.

Tveganje zdravljenja z adrenalinom:
– porast krvnega tlaka lahko povzroči možgansko krvavitev,
– povečanje porabe kisika v miokardu lahko sproži nastanek akutnega infarkta,
– adrenalin lahko sproži maligne motnje srčnega ritma.

 

11. KATERI SO RECEPTORJI ADRENALINA?

Adrenalin je agonist α in β adrenergičnih receptorjev.

 

12. KORTIKOSTEROIDI

Kortikosteroidi ali preprečevalci so izpeljanke ali sintezne različice naravnih kortikosteroidnih hormonov iz skorje nadledvične žleze.

Imajo mineralokortikoidni in glukokortikoidni učinek in delujejo protivnetno (alergija, astma, avtoimune bolezni) in imunosupersivno (po transplantacijah). Uporablja se tudi pri zmanjševanju možganskega edema pri možganskih tumorjih – dexametazon.

Lahko jih jemljemo lokalno, inhalatorno (budezonid, beklometazon), oralno (metilprednizolon) ali parenteralno (hidrokortizon)

Stranski učinki pri dolgotrajni uporabi visokih odmerkov:

Dolgotrajen vnost kortikosteroidov v telesu zavre nastajanje lastnih kortikosteroidnih hormonov.

Zaradi tega je potrebno zdravljenje, ki je trajalo več kot nekaj tednov, vedno opuščati polagoma, da se telo prilagodi.

 

13. ANTIHISTAMINIKI

So kompetitivni antagonisti histamina, le enega od mediatorjev anafilaksije. Intravensko dajanje lahko poslabša hipotenzijo. Kot monoterapijo jih smemo uporabiti le pri akutni urtikariji.

 

So antagonisti H1 histaminskih receptorjev, torej se vežejo na H1 receptorje, vendar nima učinka, za razliko od histamina, ki je vnetni mediator.  Povzroči vazokonstrikcijo in zmanjša bronhodilatacijo. Imajo antiemetski učinek, sedirajo, deluje tudi kot lokalni anestetik.

Uporabljajo se pri rinitisu, urtikariji, pikih insektov, alergijah na hrano, zdravila, cvetni prah…

Stranski učinki so: motnje srčnega ritma, suha usta, zamegljen vid in sedacija. Razen sedacije so SU redki.

 

14. BRONHODILATATORJI

Beta2-adrenergični agonisti  (kratkodelujoči in dolgodelujoči)

Kratkodelujoči (učinek že v nekaj minutah, traja 3-5 ur): primer -salbutamol (Ventolin)(pri akutnem poslabšanju astme)

Dolgodelujoči (delujejo 8-12 ur): primer-salmeterol (Serevent)(običajno so v preparatih skupaj z glukokortikoidi-ojačajo delovanje glukokotrikoidov)

Mehanizem delovanja

Učinek

Neželeni učinki:

 

15. ZDRAVLJENJE HUDEGA ASTMATIČNEGA NAPADA

Status astmaticus – astmatični napad, ki se slabša

– kisik po ventimaski

inhalacijski bronhodilatator (salbutamol – Ventolin)

hidrokortizol (Solucortef) IV

kortikosteroid per os (metilprednizolon – Medrol)

Ali pa glej vprašanje 16.

16. UBLAŽITEV ASTMATIČNEGA NAPADA

Zdravljenje astmatičnega napada ima štiri cilje, ki jih je potrebno obravnavati hkrati:

1) vzpostavitev zadostne oksigenacijekisik po ventimaski

2) hitra bronhodilatacija z zmanjšanjem obeh komponent (vnetja in bronhospazma) – inhalacijski bronhodilatator (salbutamol – Ventolin)

3) zdravljenje hemodinamskih motenj, če so prisotne

4) identifikacija vzročnega dejavnika in njegovo zdravljenje oz. odstranitev

 

12. RECEPTORJI

Velika večina zdravil deluje tako, da se veže na sestavine organizma. Mesta vezave zdravil imenujemo receptorji za zdravila v najširšem pomenu besede. Lahko so zunaj celic, večinoma pa gre pri receptorjih za celične sestavine. Glede na njihovo funkcijo je celičnih receptorjev za zdravila več vrst:

 

13. KAJ JE FARMAKOLOŠKI RECEPTOR?

Receptorji za endogene prenašalce (farmakološki receptorji)

Ta vrsta receptorjev je najpogosteje povezana z učinkom zdravil, bodisi da ta delujejo na receptorje neposredno ali pa spremenijo njihovo delovanje na posreden način. . Največkrat so v celični membrani, lahko pa so tudi v citoplazmi ali v jedru.

S temi receptorji se ukvarja veliko farmakoloških raziskav. Odkrivajo vedno nove podtipe, njihovo strukturo in delovanje. To pa pot v sintezo novih in vse bolj selektivnih zdravil.

14. ANALGETIKI

  1. Opioidni analgetiki (močne bolečine):

delovanje:

– preprečevanje širjenja impulza (hrbtenjača)

– ↓ zaznava bolečine (možganska skorja)

– spremenjeno dojemanje bolečine (limbični sistem)

  1. Nesteroidne protivnetne spojine (NSAID)

(šibke in srednje močne bolečine):

delovanje:

– ↓ nastanek kemijskih posrednikov (mediatorjev) bolečine v perifernih tkivih –

↓ prostaglandini

 

 

15. NAJPOMEMBNEJŠI UČINKI ASPIRINA

  1. 1. analgetik
  2. antipiretik – znižuje povišano telesno temperaturo
  3. antiinflamatorik – protivnetno
  4. antiagregatorni učinek – proti strjevanju krvi

16. VRSTE APLIKACIJE NARKOTIKOV? Npr. Morfij

per os: predsistemska razgradnja v jetrih – manj pride do tarčnih organov

parenteralno: Aplicira se intramuskularno, subkutano ali intravensko (IVlahko povzroči slabost – antiemetik)

Zdravilo je lahko v obliki kapsul, tablet, kapljic, zrnc, svečk, zdravilnih obližev in injekcij. Pogosto gre za farmacevtske oblike s podaljšanim sproščanjem.

 

17. UČINKI NARKOTIKOV (npr. Morfin)

(↓ občutljivost respiratornega centra)

 


 

18. STRANSKI UČINKI NARKOTIKOV (=OPIODI, OPIOIDNI ANALGETIKI)

  1. Psihična in fizična odvisnost
  2. Toleranca: potreba po ↑ doze za dosego enakega učinka

Slabost, bruhanje, omotica, zaprtje, hipotenzija, bradikardija,…

Odtegnitveni (abstinenčni) sindrom:

Zdravljenje: metadon (10 dni), pomirjevala (benzodiazepini)

 

19. AKUTNA ZASTRUPITEV Z OPIOIDI

zdravljenje: opioidni antagonist –  nalokson

 

20.  JEMANJE BENZODIAZEPINA

Klinična uporaba BDZ

Stranski učinki so povečanje apetita, toleranca, odvisnost, apatija, depresija, halucinacije,…

Delovanje benzodiazepinov delimo na kratko (Xanax, Helex, Dormicum) in dolgodelujoče (Apaurin).

Uvajanje in ukinjanje zdravljenja je postopno. Nimajo učinka, če se jemljejo po potrebi.

 

21. KAJ VPRAŠAMO BOLNIKA PREDEN MU DAMO ANTIBIOTIK?

Vprašamo, če je že doživel alergijsko reakcijo po uporabi določenega antibiotika.

22. ZAKAJ JE NE SMISELNO UPORABLJATI ANTIBIOTIKE OB POJAVU GRIPE/ PREHLADA?

Ker antibiotiki delujejo na bakterije in so v primeru virusnega obolenja brez učinka.

23. KATERA IZMED SPODAJ NAŠTETIH ZDRAVIL SODIJO MED ANTIBIOTIKE

Vrste antibiotikov:

Ceftazidim, Cefoperazon, Cefpirom, Imipenem, Meropenem,  Aztreonam, Vankomicin, Teikoplanin, Amikacin, Tobramicin, Kloramfenikol, Amfotericin B, Eritomicin, gentramicin,…

 

24. KAJ STORITI OB EPILEPTIČNEM NAPADU?

25. KAJ STORITI OB EPILEPTIČNEM STATUSU?

(ukrepanje pri bolniku z več kot 5 minut dolgim epi statusom)

26. ATROPIN JE…

Strupen alkaloid, kompetativni antagonist muskarinskih receptorjev. Sodi med antiholinergike, se uporablja kot antidot živčnih agensov pa tudi za zmanjševanje salivacije pri operacijskih posegih.

Deluje torej preko parasimpatičnega živčevja in zavira prebavo ter žlezno izločanje. Acetilholin je namreč glavni živčni prenašalec v parasimpatičnem sistemu.

27. PREKO KATERIH RECEPTORJEV DELUJE DOPAMIN

Dopamin je prenašalec v osrednjem živčevju in deluje preko receptorjev D1, D2, D3, D4 in D5.

-D1 receptorji se nahajajo v neokorteksu in striatumu

-D2: striatum, hipofiza

-D3: hipotalamus, n. Akumbens

.D4: frontalni korteks, medula

-D5: hipokampus, hipotalamus

 

28. ZAKAJ UPORABLJAMO L-DOPO PRI ZDRAVLJENJU PARKINSONOVE BOLEZNI…

…ker je predstopnja v sintezi dopamina.

29. KATERO ZDRAVILO UPORABLJAMO PRI ZDRAVLJENJU ANGINE PEKTORIS?

Pri zdravljenju angine pektoris uporabljamo:

zaviralce adrenergičnih receptorjev β (npr. propranol)

organski nitrati (nitroglicerin; v obliki: nitrolingval – sublingvalno, nitrodur – transdermalno, nitroglicerin – per os)

zaviralci kalcijevih kanalov (niža RR, vazodilatator) – Nifedefin

30. PROPANDOL JE …?

Zaviralev adrenergičnih receptorjev β.

  1. PRI ZDRAVLJENJU KATERE BOLEZNI UPORABIMO ZAVIRALCE ANGITENZIJSKE KONVERTAZE = ACE inhibitorji (npr. Enalapril)

Za zdravljenje hipertenzije.

32. KAJ VELJA ZA ZDRAVILA IZ SKUPINE ZAVIRALCEV ACE?

-inhibirajo nastanek angiotenzina II

-zmanjšajo sekrecijo aldosterona

-Vazodilatacija v ledvicah zmanjša natriurezo (izločanje NaCl in vode iz telesa)

-zmanjšana razgradnja bradikinina

-inhibirajo lokalno nastajanje angiotenzina II v miokardu in žilah

-lahko izboljša inzulinsko rezistenco

33. KAKŠEN JE UČINEK DIURETIKA?

Vpliva na izločanje NaCl in vode iz telesa. S tem se zmanjša venski priliv v srce, zmanjša se minutni volumen srca in posledično se zniža krvni tlak.

34. KAJ VZETI OB ARTERIJSKI HIPERTENZIJI?

35. KAKO SE JEMLJE MARIVARIN?

Marivarin (Marivan) je oralni antikoagulant (antiagregatorno zdravilo), ki vsebuje varfarin. Jemlje se oralno, doza je določena individualno  (od 0,5 – 50,0 mg dnevno), trajanje zdravljenja pa je doživljensko ali omejeno do odstranitve dejavnika tveganja. Potrebno je redno laboratorijsko nadzorovati protrombinski čas. Za večino bolnikov je optimalno terapevtsko območje od 2,0 – 3,0 INR (International Narmalised Ratio) –  Standardiziran protrombinski čas.

36. KDAJ SE UPORABLJA ZDRAVILO ZA REDČENJE KRVI?

Uporabljajo se antikoagulanti.

 

Peroralni antikoagulant (varfarin) pri venski trombozi, pljučni emboliji, umetnih srčnih zaklopkah, atrijski fibrilaciji.

Nizkomolekularni heparin (NMH) – parenteralno (IV ali SC) – Fragimin, Fraxiparin; uporaba pri akutni atrijski fibrilaciji, sveži globoko venski trombozi, akutni koronarni sindrom, akutni arterijski in venski tromboembolizem.

37. NA KATERE BOLEZNI LAHKO VPLIVAMO Z REGULATORJI STRJEVANJA

KRVI?

To so antiagretagovne učinkovine (acetilsalicilna kislina v Aspirinu), ki vplivajo na zlepljenje trombocitov, učinkujejo proti agregaciji – zlepljenju. Acetilsalicilna kislina inhibira COXe in se uporablja pri nestabilni angini pektoris, pri miokardnem infarktu in kot preventiva miokardnega infarkta in cerebrovaskularne bolezni (možganske kapi).

 

38. KAKŠNO LASTNOST MORA IMETI ZDRAVILO, DA UČINKUJE NA CŽS?

Nekatera zdravila delujejo presinaptično, učinkujejo na sintezo, shranjevanje ali razgradnjo nevrotransmitorjev. Druga aktivirajo ali zavirajo postsinaptične receptorje. Nekatere snovi poškodujejo in celo uničijo živčne celice, npr. kainska kislina, 6-hidroksidopamin in MPTP.

Prehajanje skozi hematoecefalno bariero(?)

39. KAKŠNE LASTNOSTI MORA IMETI SNOV, DA LAHKO PREHAJA  v OSREDNJE ŽIVČEVJE?

Lipidotopnost- da lahko prehaja skozi krvno-možgansko bariero (=hematoencefalna bariera).

40. RECEPTOR ZA ACETILHOLIN JE…?