- Portal za izobraževanje iz zdravstvene nege - https://www.zdravstvena.info/vsznj -

Mikrobiologija zapiski 2012

BAKTERIEMIJA IN SEPSA

BAKTERIEMIJA- prisotnost bakterij v krvi

  • Ø Prehodna –  5 do 15 minut, po ekstrakciji ali umivanju zoba, ob vstavitvi žilnega katetra…
  • Ø Občasna (intermitentna)
  • Ø Stalna (kontinuirana)

SEPSA- običajno je posledica nezdravljenih ali neustrezno zdravljenih pljučnic, pielonefritisa, okužb ran, abscesov, ipd. Bakterije premagajo obrambo organizma in se razmnožujejo, posledice:

  • Vnetna žarišča po telesu- septična diseminacija
  • toksemija

 

ZNAKI SEPSE

  • Ø sprememba telesne temperature (<36°C ali naraščanje >38°C, mrzlica)
  • Ø Pospešeno dihanje (>20/min)
  • Ø Pospešen utrip (>90/min)
  • Ø Slabo počutje
  • Ø Lahko zmedenost
  • Ø Zmanjšana diureza
  • Ø Laboratorijski izvidi pogosto neznačilni

*       levkocitoza>12×10⁹/l, pomik v levo

 

SIRS

  • Sindrom sistemskega vnetnega odziva (systemic inflammatory response syndrom)
  • Nastane zaradi ishemije, obsežne okvare tkiv, pankreatitisa,..
  • Klinična slika in znaki povsem podobni sepsi brez dokazane okužbe

 

Doma pridobljena sepsa: zaplet pljučnice, pielonefritis, redkeje okužbe rane

 

V bolnišnici pridobljena sepsa:

  • Ø V Sloveniji, 2001: incidenca 3/1000 bolnikov
  • Ø Pogosto povezana z žilnimi katetri, tudi z ranami, okužbami sečil…
  • Ø Odporne bakterije- zapleteno zdravljenje, učinkovitejši ukrepi preprečevanja

 

POVZROČITELJI SEPSE

BAKTERIJE:

  • E.coli,
  • Staphylococcu aureus
  • pnevmokok
  • številne druge gram negativne in gram pozitivne bakterije; v bolnišnicah: Pseudomonas aeruginosa, koagulaza negativni stafilokoki pri kateterski sepsi
  • redkeje anaerobne bakterije

GLIVE:

Candida albicans ,druge kandide zelo resno klinično stanje,visoka smrtnost

 

Na nastanek sepse vplivajo:
  • vloga nevtrofilcev
  • komplementni sistem
  • zmanjšana funkcija makrofagov
  • motnje pri nastajanju protiteles
  • osnovne bolezni: kronične bolezni ledvic, jeter, sladkorna bolezen, alkoholizem, podhranjenost, asplenia
  • posegi- katetri

 

Zapleti sepse

septični šok – znižan krvni tlak in zmanjšana prekrvljenost organov – običajno posledica sproščanja bakterijskih produktov

  • lipopolisaharidi –  endotoksini gramnegativnih bakterij
  • superantigeni gram pozitivnih bakterij

 

DIK – diseminirana intravaskularna koagulacija motnja v strjevanju krvi – zaradi okvare žilnega endotela tromboza majhnih žil, v žilah nastajajo krvni strdki, hkrati pa prihaja do krvavitev

Waterhouse-Fridrichsenov sindrom nastopi kot posledica odpovedi nadledvičnih žlez zaradi masivnih krvavitev v njih

 

Sindrom multiorganske okvare

  • žilje (vazodilatacija – “topli šok”, nato srce oslabi: “hladni šok”)
  • koagulacija: DIK
  • srce: najprej večji utripni volumen, nato srce oslabi
  • pljuča
  • možgani: zmedenost…koma
  • ledvice: akutna ledvična odpoved (akutna tubularna nekroza)
  • prebavila….

 

Odvzem krvi za hemokulturo

  • urgentna kužnina
  • iz periferne vene
  • odvzem krvi čimprej, ko začne temperatura naraščati,
  • če je le mogoče, preden damo antibiotik
  • najmanj dva para hemokultur v razmaku 5-10min (običajno 2- 3pare)
  • sledimo navodilom mikrobiološkega laboratorija (potrebna količina krvije odvisna od aparata, ki ga uporablja mikrobiološki laboratorij),običajno:

ü  odrasli:5-10ml

ü  otroci: 1-3ml

  • poskrbimo za takojšen transport v laboratorij

 

Zdravljenje sepse

  • antibiotik parenteralno: najprej izbor izkustveno (empirično), nato glede na mikrobiološki izvid (hemokulture), lahko tudi preiskave drugih vzorcev), skupaj najmanj (10-14dni)
  • zadostna oksigenacija tkiv
  • preprečevanje šoka
  • odstranjevanje odmrlega tkiva in tujkov (npr. kateter)…..

 

OKUŽBE SEČIL

 

Sečila

¢ So pri zdravem človeku sterilna

¢ izjema je spodnji del sečnice, kjerje saprofitna mikrobna populacija (komenzalne bakterije)

¢ urinjesterilna telesna tekočina

 

Okužbe sečil

¢ Najpogosteje nastanejo ascendentno, redkeje hematogeno

¢ so med najpogostejšimi okužbami vdomačem okolju:

¢ predvsem ženske do10.leta ter med 20. In 40.letom (anatomske značilnosti,kratka sečnica);

¢ so najpogostejše med bolnišničnimi okužbami (30-40%),

¢ najpogosteje povezane z uporabo urinskega katetra (80% ali več)

¢ redkeje zaradi posegov v sečila (5-10%)

 

Okužbe sečil

okužbe spodnjih sečil:

¢ Uretritis (vnetje sečnice)

¢ Cistitis (vnetje sečnega mehurja)

¢ Epididimitis (vnetje odmodka)

¢ Prostatitis okužbe zgornjihsečil

¢ pielonefritis(vnetjeledvic)

 

akutne/kronične

ascendentne/ descendentne

nezapletene/zapletene

 

Naravna zaščita pred okužbo sečil

¢ mikrobna flora v spodnjem delu sečnice ščiti pred vdorom mikrobov

¢ tokseča:če pridejo mikrobi v mehur,se jih 99% izloči ob naslednjem mokrenju

¢ normalno delovanje sečnih zaklopk preprečuje zatekanje seča navzgor

¢ proteini in druge snovi v seču,ki vežejo mikrobe in jih odstranjujejo

¢ snovi na sluznici (epitelu) mehurja,ki preprečujejo adherenco bakterij

¢ baktericidne snovi

 

Bakterije in drugi mikrobi

¢ vstop v sečila (najpogosteje iz črevesa, zunanjega spolovila ali nožnice)

¢ ascendentno širjenje

¢ pritrditev na sluznico

¢ razmnoževanje

¢ povzročanje vnetja

 

Nezapletene/zapletene okužbe sečil

¢ Mlajše,nenoseče ženske najpogosteje zbolevajo zaradi nezapletenih okužb sečil.Pri vseh drugih bolnikih gre za zapleteno okužbo sečil.

¢Zapletena okužba sečil nastane najpogosteje pri osebah s

¢ funkcijskimi,

¢ presnovnimi (npr.sladkorna bolezen)

¢ anatomskimi nepravilnostmi

¢ po uroloških posegih, z urinskim katetrom

¢ povečana koncentracija receptorjev za povzročitelje okužb

¢ nedavno zdravljenje z anitbiotikom

 

¢ Bolniki,pr ikaterih je tveganje za zapleteno okužbo sečil in morebitne zaplete večje:

¢ nosečnice: funkcijske in anatomske motnje

¢ starostniki

¢ bolniki s sladkorno boleznijo

¢ moški

¢ imunsko kompromiti ranibolniki

 

¢ Piurija – zvečano število polimorfonuklearnih levkocitov v urinu; opozarja na vnetni proces v sečilih. Pojavise lahko tudi pri številnih drugih boleznih(poškodba,tujki,kamni, glomeronefritis,glivična okužba,virusni cistitis in drugo).

¢ Dizurija – boleče in težko mokrenje.

¢ Polakisurija – pogosto odvajanje majhnih količin urina.

¢ Nokturija – potrebo po izpraznenju mehurja ponoči.

¢ Inkontinenca – nesposobnost zadržanja urina.

 

Bakteriurija

¢ je dokaz bakterij v seču

¢ ne pomeni vedno okužbe,ker se seč lahko kontaminira z bakterijami iz spodnjega dela sečnice

¢ asimptomatska bakteriurija je ne zdravimo; izjema so nosečnice

¢ simtomatska bakteriurija zdravljenje z antibiotikom

¢ običajnojeznak okužbe 100.000CFU (colonyformingunits) v 1 ml seča (t.j.signifikantna bakteriurija)

=100.000CFU/ ml

 

Povzročitelji okužb sečil

Najpogostejši povzročitelji so bakterije.

Pri nezapletenih okužbah sečil:

¢ Escherichia coli

¢ Klebsiella spp.

¢ Proteus spp.

¢ enterokoki

¢ stafilokoki(Staphylococcus saprophyticus naj pogostejši primlajših,spolno aktivnih ženskah)

Prizapletenih okužbah sečil:

¢ Escherichia coli

¢ Pseudomonas aeruginosa

¢ citrobakter

¢ Klebsiella spp.

¢ Proteus spp.
Pogostost bakterij,izoliranih iz seča bolnikov na pediatričnemoddelku bolnišnice

 

E. coli 62,50%

E. faecalis 11,11%

Klebsiella spp. 6,94%

Citrobacter spp 4,17%

Prot. Mirabilis 4,17%

Staph. Aureus 4,17%

Enterobakterije 2,78%

Enrerobacter spp. 1,39%

Pseudomonas aerug 1,39%

KNS 1,39%

 

 

 

Pogostost bakterij,izoliranih iz seča bolnikov na internem in kirurškem oddelku bolnišnice,2004- 2006

 

Bakterijski dejavniki patogenosti

So znani pri

E.coli:

¢ adhezini: fimbrije P in fimbrije tipa 1 omogočajo pritrditev bakterije na sluznico

¢ Drug iadhezini

¢ hemolizin- toksin,ki poškoduje gostiteljevo celico in omogoči bakteriji,da prodre v tkivo

  • uničevanje fagocitov
  • uničevanje eritrocitov

¢ kapsule tipa K 1 ščitijo bakterije pred fagocitozo in pred aktivacijo komplementa

 

Vpliv bakterij na nastanek sečnih kamnov

Nekatere bakterije izločajo encim ureazo,ki razgradi sečnino v amonijak, ki alkalizira seč in pospešuje nastajanje sečnih kamnov:

¢ proteus,

¢ klebsiela,

¢ stafilokoki,

¢ Ureaplasma urealyticum

 

Okužbe sečil v bolnišnici

¢ najpogostejše med bolnišničnimi okužbami,

¢ najpogosteje povezane z uporabo urinskega katetra (80% aliveč)

¢ redkeje zaradi posegov v sečila (5-10%)

 

Mikrobna kolonizacija urinskega katetra

Z bakterijami in glivami:

¢ ob vstavitvi katetra

¢ po vstavitvi: prehajanje mikrobov

  • skozi svetlino katetra (intraluminalno)
  • vzdolž površine med sluznico in kat.(ekstraluminalno)

¢Mikrobni film v urinski vrečki

Možna vstopna mesta za okužbo pri UK:

¢ vhod v sečnico

¢ stik med katetrom in nastavkom urinske vrečke

¢ mesto za odvzem vzorcev seča

¢ vračanje seča iz vrečke proti sečnici,če vrečka nima zaklopke ali suhe komore

¢ stišček za izpust seča

 

 

Nevarnosti po vstavitvi katetra

¢ mikrobivurinu (mikroburija):

  • Verjetnost mikroburije je vsak dan večja za 4-7%
  • Po 1 tednu 25% bolnikov
  • Po 1 mesecu skoraj vsi

¢ 30%  bolnikov z mikroburijo razvije okužbo sečil

¢ 5% razvije bakteriemijo

 

Nevarnostni dejavniki za mikroburijo

¢ trajanje kateterizacije

¢ mikrobna kolonizacija odtočne vrečke

¢ napake pri ravnanju s katetrom(neustrezna higiena katetra)

• starost

• ženski spol

• diabetes mellitus

• slabše delovanje ledvic

• urološke bolezni – potrebni posegi

 

Odvzem vzorcev za mikrobiološko preiskavo

¢ Možna kontaminacija seča z bakterijami iz spodnjega dela sečnice ali iz zunanjega spolovila, zato je zelo pomemben način odvzema seča.

¢ Možna kontaminacija pri odvzemu seča izurinskega katetra- aseptična tehnika.

¢ Ob sumu na bakteriemijo/sepso je potrebno odvzeti vzorce krvi za hemokulturo (aerobno in anaerobno stekleničko).

¢ Stekleničke s hemokulturo hranimo pri temperaturi 20- 35°C in jih čimprej pošljemo v laboratoriju.

 

Prvi curek urina za preiskavo na:

  • bakterijo Chlamydia trachomatis (PCR),
  • na parazita Trychomonas vaginalis

Oba povzročataspolnoprenosljive okužbe.

 

Srednji curek urina

Za ostale preiskave na bakterije, glive

¢ metoda poSanfordu

¢ urinokultura

¢ uporaba komercialnih gojišč (urikult,uriline)

¢ avtomatizirane metode za presejo

druge možnosti:

¢ urin,odvzet s katetrom

¢ urin iz stalnega katetra

 

¢ urin odvzamemo v sterilno posodico z navojem,

¢ posodico označimo z

¢ imenom, priimkom,

¢ datumom rojstva

¢ vrsto kužnine (urin)

¢ datumom odvzema.

 

Odvzem urina – srednji curek-pri ženski:

¢ S prstiene roke razširimo sramne ustnice in jih zadržimo v tem položaju.

¢ Spolovilo dobro umijemo z milom in vodo. S suho gazo ali brisačo za enkratno uporabo spolovilo osušimo.

¢ Sramne ustnice morajo biti razširjene,da preprečimo onesnaženje urina z bakterijami kože.

¢ Prvi curek urina spustimo v straniščno školjko, pri tem ne prenehamo z uriniranjem.

¢ Srednji curek urina ujamemo v sterilno posodico, ki jo napolnimo približno do polovice.

¢ Posodico dobro zapremo. Na posodico nalepimo listek ali nalepko z imenom, priimkom, datumom in uro odvzema urina.

 

Odvzem urina – srednji curek pri moškem:

• Kožico penisa povlečemo nazaj (če ni obrezana). Mesto temeljito umijemo z milom in vodo. S suho gazo ali brisačo za enkratno uporabo mesto osušimo.

• Kožica penisa mora ostati povlečena nazaj, da preprečimo onesnaženje urina z bakterijami kože.

• Prvi curek urina spustim o vstraniščno školjko, pri tem ne prenehamo z uriniranjem .

• Srednji curek urina ujamemo v sterilno posodico,ki jo napolnimo približno do polovice.

• Posodico dobro zapremo. Na posodico nalepimo listek ali nalepko z imenom, priimkom, datumom in uro odvzem a urina.

 

Hranjenje kužnine

¢ urin hranimo pri 4ºC

¢ v laboratorij pošljemo čimprej, najkasneje v 24 urah

¢ za transport uporabimo hladilno torbo, v katero namestimo hladilno telo(4º C)

 

Metoda po Sanfordu

Uritest

¢ je semikvantitativna preiskava urina.

¢ odčitamo število poraslih kolonij in primerjamo s priloženo sliko.

¢ pri pozitivnem rezultatu uritest pošljemo v mikrobiološki laboratorij na identifikacijo in

Antibiogram- pri 4°c

¢ če potrebujemo kvantitativno analizo – število CFU/ml, potrebno poslati urinna preiskavo po

Sanfordu

 

SPOLNO PRENOSLJIVE BOLEZNI (SPB)

(venerične) so nalezljive bolezni, ki se prenašajo:

– spolnim stikom (vaginalni, oralni, analni),

– okuženo krvjo,

– okuženim iglami

– materinim mlekom ,

– okuženimi zdravniškimi pripomočki,

– hrano, vodo, poljubljanjem , tesnem telesnem stiku.

 

ZGRADBA GENITALNEGA TRAKTA

 

Normalna saprofitna flora

• Pri moških, na zunanjem spolovilu prevladujejo koagulaza negativni stafilokoki, enterokoki in

korinebakterije

• Pri ženskah se normalna nožnična mikrobna flora spreminja s starostjo ženske glede na njeno hormonsko stanje in vzporedno spreminjanje pH nožnice.

• Po rojstvu (12-24 ur) se prideklicah v vagini naselijo koagulaza negativnistafilokoki, enterokoki in korinebakterije, kasneje se pojavijo tudi gram negativne bakterije. V pubertetise v celicah odlaga glikogen, ki omogoča rast laktobacilom in kvasovkam .

• Tako pri zdravi ženski v nožnici prevladujejo laktobacili, prisotne pa so še enterobakterije, anaerobne bakterije, treponeme,  ikoplazme, streptokoki, korinebakterije, stafilokoki, tudi

S. aureus. Anaerobi(Bacteroides spp.), anaerobnikoki, Gardnerella vaginalis, kvasovke, koliform ne bakterije, Ureaplasma urealyticum in Mycoplasma spp. so mikroorganizmi, ki so lahko prisotni v normalni flori genitalnega trakta, lahko pa povzročajo tudi okužbe.

• Cervikalni kanal in drugi del irodil so prizdravih ženskah brez mikroorganizmov.

• Komenzalna flora nožnice, predvsem laktobacili, ima pomembno vlogo pri vzdrževanju kislega pH in pomembno ščiti pred okužbam rodil.

 

POVZROČITELJI SPB

• bakterije,

• virusi,

• glive,

• praživali,

• zajedalci.

 

BAKTERIJSKI POVZROČITELJI SPB

 

SIFILIS

• Povzročitelj: Treponema pallidum

• Način prenosa: Večinoma s spolnim stikom z osebo, ki ima na koži kožne spremembe.

• Vstopno mesto: sluznica nožnice, ustne votline, z matere na plod ali skozi kožo.

• Inkubacijska doba: 2-3 tedne.

 

BOLEZENSKI ZNAKI

Sifilis poteka v več fazah:

– Prva (primarna) faza,

– Druga (sekundarna) faza,

– Mirujoča (latentna) faza,

– Tretja (terciarna) faza

 

PRVA FAZA

Bolezenski znaki:

• na mestu vstopa bakterije v telo (običajno spolovilo, redkeje drugi deli telesa) se pojavi neboleča zatrdlinica (trdičankar).

• Sprva je majhna, rdeča, nad nivo kože ali sluznice privzdignjena sprememba, ki se spremeni v odprto nebolečo razjedo.

• Razjeda ne krvavi, ob drgnjenju pa se iz nje cedi bistra tekočina, ki je izredno kužna. Ponavadi otečejo bližnje bezgavke.

• Razjeda se   3-12 tednih, bolnik nim a težav.

 

DRUGA FAZA

• Po 6-12 tednov po okužbi se na koži pojavi rožnati izpuščaj na (kratkotrajen, več mesecev).

• Bolezen mine sam a od sebe in se lahko pojavi čez več tednov ali mesecev.

• V ustih se pojavijo razjede, lahko so povečane bezgavke, vnetje oči, bolečine v kosteh in sklepih, vnetje ledvic, redkeje vnetje možganskih open, izpadajo lasje, slabo počutje, utrujenost, ↑T, slabokrvnost.

 

MIRUJOČA FA ZA

• V tej fazi ne zaznamo simptomov.

• Traja lahko več let ali desetletij oz. do konca bolnikovega življenja.

• V zgodnjem obdobju mirujoče faze se lahko pojavijo kužne razjede.

TRETJA FAZA

• V tej fazi bolnik niveč kužen.

• Ta poteka zelo blago ali se kaže kot:

• benigni terciarni sifilis (otekline na organih),

• srčno žilni sifilis (odpoved srca, smrt),

• sifilis živčevja

 

 

GONOREJA (kapavica, triper)

• Povzročitelj: bakterija Neisseria gonorrhoeae (gonokok).

• Način prenosa: najpogosteje znezaščitenimi spolnimi odnosi.

• Inkubacijska doba: 2-5 dni.

 

BOLEZENSKI ZNAKI

pri moških se pojavijo simptomi 2 – 7 dni po okužbi.

Znaki bolezni običajno bolj izraženi:

– pekoče bolečine ob uriniranju,

– zeleno rumen gnojen izcedek,

– oteklina testisov.

Pri ženskah bolezen izbruhne od 7- 21 dni po okužbi.

• Okužene ženske pogosto več tednov ali mesecev nimajo simptomov.

• Pri približno polovici okuženih žensk pa se pojavi vnetje materničnega vratu in sečnice, s pekočimi bolečinami med uriniranjem , ↑T, z izcedkom iz nožnice.

• Znaki pri ženskah so zelo podobni klamidijski okužbi:

– krvavitev ob spolnem odnosu,

– boleče in/ali pekoče uriniranje,

– rumen ali krvav izcedek iz nožnice,

– vnetje v mali medenici.

 

Posebne lokalizacije:

• gonoreja danke (analni spolni odnosi),

• gonoreja v žrelu (oralni spolni odnosi),

• gonoroični konjuktivitis (stik okužene tekočine z očmi),

• nožnična okužba dojenčkov in mladih deklic (spolna zloraba).

• Redko lahko pride do razširitve okužbe po krvnem obtoku v sklepe, notranjo ovojnico srca (endokarditis), jetrne ovojnice.

 

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

• Bolezen in bolezenska stanja:

– moški (uretritis, epididimitis, proktitis)

– ženske (cervicitis, endometritis, salpingitis, uretritis, peritonitis, periapendicitis, neplodnost, izven maternična nosečnost, kronične bolečine v malim edenici)

• Način prenosa: nezaščiten spolni odnos / priporodu /z rokami.

• Inkubacijska doba: približno 5 – 14 dni.

 

BOLEZENSKI ZNAKI

• Prvi znaki bolezni se pojavijo 1 do 3 tedne po okužbi.

• Priženskah so to izcedek iz nožnice, krvavitev ob spolnem odnosu, bolečine v spodnjem delu trebuha in pekoče uriniranje.

• Moški imajo najpogosteje blag izcedek iz sečnice, včasih tudi težave pri uriniranju ali pa sam o pekoč ali dražeč občutek v sečnici brez izcedka.

• Najbolj ogrožene so spolno aktivne mladostnice in mlade Ženske.

 

Okužba z bakterijo C. trachomatis

• Kako preprečim o klamidijsko okužbo?S pravilno uporabo kondoma.

• Kako odkrijemo in potrdimo klamidijsko okužbo? Z dravnik odvzame vzorec za mikrobiološko preiskavo. Pri ženskah ginekolog odvzame bris materničnega vratu, pri moških pa bris sečnice (direktna im unofluorescenčna metoda (D IF), PCR iz urina)

• Kako zdravim o okužbo? Z dravnik predpiše ustrezen antibiotik. Obvezno je istočasno zdravljenje obeh spolnih partnerjev.

 

Presejalno testiranje na okužbo z bakterijo C. Trachomatis pri srednjeŠolcih na Gorenjskem

• Namen: V okviru Phare so v času od novembra 2005 do oktobra 2006 v ZZ V Kranj izvedli projekt Varovanje rodnega zdravja. S presejalnimtestiranjem učencev gorenjskih srednjih šol ugotavljali okužbo z bakterijo C. trachomatis

• Metode: Dijaki tretjih oz. 4 letnikov srednjih šol na Gorenjskem anonim no testiranina okužbo z bakterijo C. Trachomatis in sodelovali v anonimni anketi o spolnem vedenju. Testiranje v vzorcu urina z metodo PCR.

• Rezultati: Med 1129 dijaki, ki so bili povabljeni v raziskavo, se je za testiranje na bakterijo

C. trachomatis odločilo 1000 dijakov:448 deklet in 552 fantov. Povprečna starost sodelujočih je bila pri dekletih 17,4 let, pri fantih pa 17,6 let. Rezultati testiranja vzorcev urina so pokazali, da sta z omenjeno bakterijo okužena 2,0 % deklet. Med testiranimi fanti pa okužbe niso ugotovili.

• Zaključek: Rezultat testiranja pridekletih je primerljiv z rezultativ drugih podobnih raziskavah.

 

LYMFOGRANULOMA VENEREUM

• Povzročitelj: bakterija Chlamydia trachomatis

(serotipiL1-L3)

(tropski in sub tropski predeli).

• Način prenosa: najpogosteje z nezaščitenimi spolnimi odnosi.

• Inkubacijska doba: 3-12 dni.

 

BOLEZENSKI ZNAKI

• Na spolovilu ali nožnici nastanejo majhni, neboleči, s tekočino napolnjeni mehurčki. Iz mehurčkov nastane razjeda, kise hitro zaceliin jo ponavadi ne opazimo.

• Bezgavke v predelu dimelj otečejo, koža nad prizadetim področjem postane topla in pordela.

• Če boleznine zdravimo, se koža nad bezgavkami predre, na površje pa izteka gnojna ali krvava tekočina.Spremem be se pozdravijo, lahko ostanejo brazgotine.

 

M EHKI ČANKAR (kankroid)

• Povzročitelj: bakterija

Haemophilus ducreyi

• Okužba s to bakterijo je prinas redka, razširjena pa je v Afriki, jugovzhodni Aziji, Srednji in Južni Ameriki.

• Način prenosa: z nezaščitenimi spolnim iodnosi.

• Inkubacijska doba: 3-7 dni, redkeje tudidlje.

 

BOLEZENSKI ZNAKI

• Na mestu vstopa bakterije v telo (običajno na spolovilih) nastanejo majhni, boleči mehurčki, ki hitro počijo.

• Na njihovem mestu nastanejo plitve razjede, ki se lahko razširijo ali združijo.

• Bezgavke se v dimljah povečajo, postanejo na pritisk občutljive, se združijo in tvorijo ognojek. Koža nad njim pordi, postane svetleča in se predre, na površje izteka gnoj.

 

D IMELJSKI LIMFOGRANULOM

• Povzročitelj: bakterija Calymmatobacterium granulomatis

• Bolezen je značilna zlastiza Afriko, Indijo, dele jugovzhodne Azije in Karibsko otočje.

• Način prenosa: z nezaščitenimi spolnimi odnosi.

• Inkubacijska doba: 3-12 dni.

 

BOLEZENSKI ZNAKI

• povzroča razjede na genitalijah (granuloma inguinale) (moda, notranja stran stegna, nožnica, sramne ustnice).

 

DRUGI POVZROČITELJI

• Mycoplasma genitalium (uretritis)

• Mycoplasma hominis (vaginoza)

• Ureaplasma urealyticum(uretritis)

• Gardnerella vaginalis (vaginoza)

 

 

 

 

 

 

 

VIRUSI KOT POVZROČITELJI SPB

 

VIRU S HIV

• Povzročitelj: Virus imunske pomanjkljivosti (HIV),

povzročitelj sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS).

• pripada družini Retrovirusov. Poznam o dva tipa: HIV-1 in HIV-2, v vsakem tipu pripadajo Še Številnipodtipi.

H – human– človeški

I -Immunodeficiency – oslabljen im unskisistem

V –virus – virus

 

• Način prenosa:

– z nezaščitenimi spolnimi odnosi,

– s krvjo ali drugimi telesnimi tekočinami (sperma, vaginalni izločki…),

– z matere na plod.

Ne prenaša se s poljubljanjem , božanjem ali drugimi tesnejšimi telesnim istiki, kašljanjem ali kihanjem , s hrano, vodo, ne prenašajo ga insekti ali komarji.

• Inkubacijska doba: od okužbe do prvih simptomov minejo običajno 2-4 tedni.

 

BOLEZENSKI ZNAKI

• 1. primarna okužba s HIV : vročina, povečane bezgavke, rdečkast izpuščaj po telesu, tudi

dlaneh in podplatih, bolečine v mišicah, driska.Ti simptomi minejo običajno v 1-4 tednih.

• 2. latentno obdobje: razen povečanih bezgavk pri nekaterih obolelih so v tem obdobju, ki

lahko traja nekaj let, bolezenski znaki odsotni.

• 3. zgodnja simptomatska okužba: se pojavi po več letih latentne. Zanjo so značilni t.i. simptomi B: kožni izpuščaj, glivična vnetja, herpes zoster (pasavec), prizadetost živčevja,

vročina.

• 4. AIDS (sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti): hude virusne in bakterijske okužbe različnih organov, pljučnice, oportunistične okužbe, tuberkuloza, prizadetost osrednjega živčevja (demenca, encefalitis), Kaposijev sarkom pri mlajših, limfomi, rak materničnega vratu.

 

AIDS

A – aquired – pridobljen

I – immuno – imunski

D – deficiency – pomanjkljivost

S – syndrome – sindrom

• AIDS je sindrom , skupek bolezenskih znakov in simptomov, ki predstavljajo zadnjo fazo okužbe s HIV, ko se bolnikov imunski sistem ni več sposoben ubraniti oportunističnih okužb

in ko se množično pojavljajo malignomi, sicer redki pri imunsko zdravih osebah.

• Imunski sistem :je obrambni sistem telesa. Virus HIV napade (predvsem limfocite, makrofage in celice mikroglije) in oslabi obrambni sistem .

 

Okužba s HIV

• Virus H IV napade limfociti T (CD 4 receptorje)

• Akutni HIV sindrom: 2-6 tednov po okužbi- lahko pojavi blaga, kratkotrajna bolezen, ki je podobna gripi ali infekcijski mononukleozi

  • zvišana temperatura (97% ) z nočnim znojenjem
  • povečane bezgavke(77% )
  • vnetje žrela (75% )
  • makulopapulozni izpuščaj (70% )
  • bolečine v mišicah in sklepih (58% )
  • driska (33% )
  • glavobol(30% )

• Asimptomatska HIV okužba: inkubacija od okužbe do izraženega AIDS-a v razvitem svetu traja 10-11 let (podatki se od vira do vira razlikujejo).

• Z godnja simptomatska faza okužbe s HIV: Nekateri bolniki imajo kmalu po okužbi nespecifične splošne bolezenske znake, ki trajajo od nekaj tednov do 1 leta. Med te simptome štejemo: utrujenost, subfebrilno stanje, glavobol, nočno potenje, lažje ponavljajoče driske, izguba apetita in hušanje.

 

Okužba s HIV- napredovanje

• Napredujoča simptomatska faza okužbe s HIV

Imunski sistem slabi, limfocitov T CD 4+ pade pod 200/mm³ ,oportunistične okužbe in AIDS demence, (visoka temperatura, bruhanje, izguba apetita, driske..).

• Pozna faza HIV okuŽbe

limfocitov T CD 4+ je pod 100/mm³

dovzetnost za okužbe z citomegalovirusom, Mycobacterim avium complex in k hudim oblikam demence in s tem k hitrem u propadanju. Pogostiso še: limfomi možganov, razširjeni Kaposijev sarkom , toksoplazmoza možganov, kriptokoknim eningitis,…

• Smrt

Okužba s HIV se pravilom a konča s smrtjo- zaradi drugih okuŽb.

 

Prenos virusa in s tem okužbo lahko preprečimo

• Najučinkovitejše vzdržnost, za neokužena partnerja pa zvestoba.

• Tveganje se zmanjša s pravilno uporabo kondoma.

• Kri, namenjeno transfuziji, v Sloveniji testiramo od leta 1986.

Igle, brizgalke in druge instrumente, ki prebadajo kožo, je po vsaki uporabi nujno zavreči ali jih sterilizirati.

• HIV je virus, ki zelo kratek čas preživizunaj telesa.

 

OKUŽBA S HIV – Poročilo za leto 2007 Inštitut za varovanje zdravja RS

1998-2007

• 225 oseb okužilo s HIV (<1 oseba /1000 preb.)

• 33 smrti bolnikov z AIDS

• največje breme – moški, ki imajo spolne odnose z moškimi (<5% )

V letu 2007

• 36 primerov novih okužb s HIV

• 9 oseb zbolelo za AIDS

• 2 umrla

 

 

HUMANI PAPILOMA VIRUSI (HPV)

• So zelo heterogena skupina virusov z DNA – povezujem o jih s številnimi benignimi in malignimi spremembami ploščato celičnega epitelija.

• Poznamo več kot 95 genotipov.

• Razdelimo jih v štiri skupine:

– Sluznični (anogenitalni) genotipi HPV,

– Nesluznični (kožni) genotipi HPV,

– Kožno-sluznični genotipi HPV,

– Genotipi EV-HPV, povezani z dedno boleznijo bradavičasta epidermioplazija.

 

SLU ZNIČNI (anogenitalni) HPV

° Visoko rizični genotipi

HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 in 82.

° Verjetno visoko rizični genotipi

HPV 26, 53, 66

° Nizko rizični genotipi

HPV 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81

° Genotipi z nejasnim onkogenim potencialom

HPV 34, 55, 57, 64, 67, 69, 71, 74, 83, 84

 

HPV 16, HPV 18 (Rak m aterničnega vratu)

• virus HPV okuži celico, (CIN I, CIN II)

• vključevanje DNA HPV v humani genom (dolgotrajna okužba z visoko rizičnimi genotipi, z drugimi genotipi redek), (CIN III)

• razvoj tumorja (dodatne karcenogene snovi; cigaretni dim , UV Žarki, obsevanje,…).

*stopnja intraepitelijske neoplazije (CIN)

• Rak materničnega vratu je za rakom dojk drugi najpogostejširak pri ženskah.

• Z načrtnim iskanjem rizičnih sprememb lahko zmanjšamo incidenco raka materničnega vratu (program ZORA ).

• Leta 2003 za RMV v Sloveniji zbolelo 208 Žensk, 55 umrlo.

Obolevnost   20,4 obolelih na 100.000 Žensk.

• Prevalenca okužbe s HPV pri ženskah z invazivno obliko RMV vsaj 99,7 odstotna (HPV 16- 54,4% ;HPV 18- 11,3% ; HPV 45- 5,2% ).

• Rak materničnega vratu se nemore razviti pri ženski, ki ni predhodno nekaj časa okužena z visoko rizičnimi genotipi HPV. Večina okužb je le prehodnih in ne vodijo v nastanek CIN ali RMV.

(univerza New Yersey 608 študentk – v obdobju treh let 60% vsaj enkrat okuženih s HPV.

Povprečen čas trajanja okužbe s HPV 8 m esecev, več kot 12 mesecev dokazana pri30% ,

čez 24 mesecev le pri 9% . Rizična dejavnika za več kot 6 mesečno trajanje okužbe sta

bila večja starost in okužba z visoko rizičnim igenotipi).

• Relativno tveganje za nastanek RMV pri ženskah s CIN I in okužbo s HPV 16 ali HPV 18 znaša 140, pri ženskah s CIN II-III pa 290.

• Prevalenca z visokorizičnimi genotipov narašča s stopnjo CIN.

 

HPV 6, HPV 11 (Genitalne bradavice)

• Genitalne bradavice so najpogostejša benigna novotvorba v anogenitalnem predelu.

• Klinično ločimo tri vrste genitalnih bradavic:

– klasične ostre kondilome,

– ploščate kondilome,

– gigantske kondilome.

 

ZDRAVLJENJE OKUŽBE S HPV

• Ne poznam o specifičnega protivirusnega zdravljenja okužbe s HPV.

• Kirurška ali nekirurška odstranitev patoloških epitelijskih sprememb,

• Imunom odulacija celične im unosti (interferoni ali imikvimodom ).

 

PREPREČEVANJE OKUŽBE S HPV

• Najuspešnejše sredstvo KONDOM .

• Pri analnih odnosih tudi uporaba lubrikanta, ki zmanjša trenje in poškodbo sluznice.

• Cepivo:

– Dvovalentno (proti HPV 16 in HPV 18)

– Štirivalentno (proti HPV 16, HPV 18, HPV 6 in HPV 11).

 

Glavni pomisleki, ki zadevajo uspešno implementacijo profilaktićnih cepiv HPV

• Trajanje zaščite po cepljenju trenutno ni znano. V do sedaj opravljenih raziskavah je bila

ugotovljena zaščitna učinkovitost, ki je trajala vsaj 4,5 let po cepljenju. Raziskave z dolgotrajnejšim spremljanjem še potekajo.

• Ali bo z izkoreninjenjem v cepiva zajetih genotipov HPV prišlo do povečanja incidence

okužb in bolezni, povzročenih s trenutno manj razširjenim igenotipiH PV.

• ali bo cepljenje zaradi lažnega občutka varnosti vplivalo na povečanje nezaščitenih spolnih odnosov in tako posredno privedlo do povečanja incidence drugih spolno prenosljivih okuŽb.

• dokaj visoka cena cepiv (samoplačniško).

• razrast drugih genotipov virusa v populaciji.

 

 

VIRUSNI HEPATITIS B in C

• Povzročitelj: virus hepatitisa B in C (bolezen jeter).

Virus živi in se razmnožuje v celicah.

• Način prenosa:

– z nezaščitenim ispolnimi odnosi,

– s krvjo,

– drugimi telesnimi tekočinami (sperma, vaginalni izločki, urin, slina, mleko doječe matere),

– z iglami,

– z  atere na plod.

• Inkubacija: nekaj tednov ali mesecev.

BOLEZENSKI ZNAKI

• Približno teden ali dva pred izbruhom bolezni ima bolnik slabši tek, je utrujen, toži zaradi slabosti, ima glavobol in ↑telesno temperaturo. Lahko ima drisko ali je zaprt. Urin je temen,

blato pa svetlo obarvano. Nekatere srbi koža.

• Ti bolezenski znaki so prisotni pri manjšem številu okuženih, saj večina preboli okužbo brez znakov okužbe.

• 10% oseb, ki preboli okužbo, ostanejo trajni klicenosci (so doživljensko kužni, lahko okužijo druge osebe)- kronična oblika hepatitisa, ciroza ali rak jeter.

 

ZDRAVLJENJE

• specifičnega zdravljenja zaenkrat ni, bolnikom le lajšamo težave.

• Najučinkovitejšinačin preprečevanja okužbe z virusom hepatitisa B je cepljenje (obvezno cepljenje otrok v 1. razredu, zdravstvene delavce, priporočljivo pa za družinske člane in

spolne partnerje oseb, okuženih s HBV). Cepiva za HBC ni.

• Pred spolnim prenosom varuje tudikondom .

 

GENITALNI HERPES

• Povzročitelj: virus Herpes simplex tipa 2 (redkeje tip 1).

• Način prenosa: vaginalni, analni ali redkeje tudi oralni spolni odnos z osebo, ki ima na koži kužne spremembe.

• Inkubacijska doba: 2 do 12 dni.

• 2 – 7 dni po okužbi se pojavijo prvi znaki: bolečine v spolnih organih in/ali analnem predelu, težave pri uriniranju, izcedek iz nožnice ali sečnice. Dimeljske bezgavke so povečane in boleče.

• Na spolovilu ali v njegovi okolici nastanejo drobni mehurčki, kise kasneje zagnojijo.

• Mehurčki se pojavijo ob prisotnosti različnih sprožilnih dejavnikov (padec odpornosti, stres, bolezen, menstruacija).

• Okužba je trajna, ne morem o je ozdraviti in se ponavlja doživljenjsko. Zdravljenje z mazili in tabletami bolezen le omili.

 

 

GLIVE KOT POVZROČITELJI SPB

 

CANDIDA ALBICANS

• Pri ženskah spolovilo običajno srbi, sluznica je pordela, pojavise bel, sirast izcedek iz nožnice.

• Običajno moški nimajo težav, lahko pekoči, rdečkasti, deloma z belkastimi oblogami pokriti

izpuščaji na penisu.

• Za zdravljenje uporabljam o kreme in vaginalne tablete.

 

 

PRAŽIVALI / ZAJEDALCI KOT POVZ ROČITELJI SPB

 

TRIHOMONOZA

• Povzročitelj: pražival Trichomonas vaginalis.

• Način prenosa: s spolnim odnosom,onesnaženi predmeti/ rokami na otroka.

• pri ženskah povzroča vnetje nožnice (vaginitis),

• pri moškem pa akutno ali kronično vnetje sečnice (uretritis), obsečnice (prostatitis), redkeje tudi nad modkov (epididimitis).

•Trichomonas vaginalis povzroča degeneracijo epitelija v genitalnem traktu. Vnetje spremlja obilen gnojni izcedek z mnogoštevilnimi levkociti in paraziti.

• Infekcija je pri ženskah dolgotrajna, pri moških pa traja kratek čas.

• Niso še povsem pojasnili drugih vplivov, ki so pri bolezni pomembne, razen kot so aktivnost estrogenov, vaginalni pH in pri ložnostne okužbe z drugimi mikrobi.

Bolezen poslabšajo čustveni pretresi.

 

BOLEZENSKI ZNAKI

• Pri moškem povzroča okužbo spolnih organov in sečil, vendar v lažji obliki. Vnetje lahko spremlja bolečina pri mokrenju, rahel jutranji izcedek in pekoč občutek takoj po spolnem odnosu.

• Pri ženskah se po nekaj dnevni inkubaciji pojavi rumeno-zelen smrdeč, penast izcedek iz nožnice, ki ga spremlja srbenje zunanjega spolovila in bolečina pri uriniranju.

 

Sramna ušivost

• Povzročitelj: sramna uš (Pediculus pubis ali Pediculus corporis in Pediculus capitis)

• Način prenosa:

– spolni način,

– tesnejšimi telesnimi stiki( npr. pri spanju v skupni postelji, ali z oblačili, ki so okužena z ušmi ali jajčeci, z brisačami, s posteljnino,…).

• Inkubacijska doba: nekaj dni.

• Znak okužbe je srbež v predelu spolovil, vidne so uši ali gnide.

• Okužbo zdravim o z zdravili, ponovitev preprečujemo s higieno perila, posteljnine in oblačil, in sicer s pranjem nad 95°C.

 

GARJE (skabies)

• Povzročitelj: pršica Sarcoptes scabiei

• Način prenosa: s spolnimi odnosi kot z drugimi tesnejšimi telesnimi stiki (oblačila, brisače,

posteljnina,…).

• Inkubacija: nekaj dni ali tednov.

• Naseli se predvsem v koži med prsti, pod pazduho, na upogibni strani kolena, v komolčni jami, ob spolovilih, na popku, dojkah, pri majhnih otrocih na dlaneh in podplatih.

• Običajno so vidni rovčki v podkožju, ki jih vrta samica in vanje odlaga jajčeca.

• Garje se klinično izražajo z močnim srbenjem (izrazit ponoči) in rdečkastimi (rjavimi) izpuščaji. Pridružijo se še gnojna vnetja zaradi sekundarnih infekcij.

 

ZOONOZE

 

OPREDELITEV ZOONOZ

• zoon (gr. žival), nosos (gr. bolezen)

• Bolezni živali, ki se lahko prenesejo tudi na ljudi (30 bolezni).

– skozi ranice na koži,

– s piki artropodov,

– vdihavanjem ,

– zaužitjem okužene hrane ali vode,

– ugrizom okuežne živali.

 

 

OKUŽBA SKOZI RANICE NA KOŽI

 

ANTRAKS

• Povzročitelj: Bacillus anthracis (živi v zemlji v obliki spor).

• Vir: bolne rastlinojede živali (govedo, konji, ovce, koze in svinje), okužena koža, meso, zemlja.

• Prenos: z neposrednim stikom , vdihavanjem , zaužitjem .

• Pri živalih → črevesna oblika bolezni, ki lahko preide v septikemijo (raznos bakterije po krvi).

• Pri človeku → kožna oblika bolezni

→ pljuča oblika bolezni (bioterorizem ).

→ črevesna oblika bolezni.

Zdravljenje z antibiotiki. Cepljenje živali, ogroženih skupin ljudi.

 

BRUCELOZA

• Povzročitelj: Brucella melitensis, B. abortus, B. suis, B. canis

• Vir: okužene živali (govedo, koze, ovce, psi).

• Način prenosa:

– stik z živalmi, iztrebki, urinom , živalskim i tkivi (kmetje, veterinarji).

– nepasteriziranim mlekom (siri),

– z vdihavanjem (laboratorijski delavci).

  • B. melitensis povzroča malteško ali mediteranskom rzlico. 1-6 tednov po okužbi se pojavijo klinični znaki, ki nastanejo zaradi akutnega vnetja.

To so oslabelost, potenje, bolečine v kosteh in sklepih, slabost in vročina, povečajo se bezgavke, vranica in jetra.

• Preprečevanje temelji na:

– Testiranje živali, osamitev okuženih živali,

– cepljenje neokuženih,

– uporaba zaščitnih sredstev,

– pasterizacija mleka.

 

 

LEPTOSPIROZA

• Povzročitelj: Leptospira interrogans, L. kirschneri, L. Borgpetersenii

• Vir: glodalci (podgane, poljske miši), divje in domače živali (lisice, govedo, psi), ki spirohete izločajo z urinom .

• Način prenosa:

– neposrednim stikom s krvjo, urinom , tkivi ali organi okužene živali,

– posredno z izpostavljenostjo kontaminiranem u okolju (okužena zemlja, voda).

• Bolezen poteka v dveh fazah:

– neznačilni, podobni gripi (↑T, glavobol, bolečine v mišicah, lahko bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, povečanje jeter, vnetje očesne veznice).

– ponoven ↑T , meningitis, prizadetost ledvic. Smrt zaradi odpovedi ledvic, jeter, pljučnice.

• Bolezen razširjena po vsem svetu, v  loveniji- endemična področja v Pomurju.

• Preprečevanje leptospiroze je težko, zaradi velikega živalskega rezervoarja okužbe.

– Higienska ureditev klavnic, živalskih farm , kopališč.

– Zaščita delavcev ali zaposlenih z ustrezno obleko, obutvijo (gumijasti škornji), rokavicami.

– Cepljenje domačih živali (psov).

– Deratizacija (uničevanje) glodalcev.

 

DRUGE ZOONOZE

• Tularemija (Francisella tularenensis ;zajci, glodalci).

• Bolezen mačje opraskanine (Bartonella henselae ;mačke).

• Erizipeloid (Erysipelothrix rhusiopathiae ;prašiči, perutnina).

• Smrkavost (Pseudomonas mallei ;konji, dom ači sesalci).

• Pustulozni dermatitis (poksvirusi; ovce, koze).

• Vezikularni stom atitis (rabdovirusi; govedo, konji).

• Kožna larva migrans (Ancylostoma caninum , A . brasilliense; psi, mačke, mesojede živali).

• Dermatofitoze (Trichophyton, Microsporum spp; psi, mačke, govedo).
OKUŽBA S PIKI ARTROPODOV

 

LYMSKA BORELIOZA

• Povzročitelj: Borrelia afzelii, B. garinii, B burgdorferi sensu stricto.

• Vir: divje in domače živali, ptice, mali glodalci.

• Način prenosa: trdi (ščitasti) klopi iz rodu Ixodes, lahko tudi mušice, obadi, komarji.

• Najpogosteje so prizadeti koža, živčevje in skeletnomišični sistem , lahko tudi srce, oči,

jetra, limfatični sistem , ledvice.

• Na mestu klopovega vboda se najpogosteje pojavi kožna sprememba erythema migrans.

• Lymska borelioza je v Sloveniji endemska bolezen. Pojavlja se vse leto. Največ primerov najdemo od pomladi do jeseni (aktivnost klopov). V nizkih temperaturah, klopi

mirujejo.

• Preprečevanje:

– Primerna zaščitna oblačila (gladek material, svetla oblačila, tesno prileganje).

– Uporaba repelentov.

– Temeljit pregled celega telesa.

 

KUGA (črna smrt)

• Povzročitelj: Yersinia pestis

• Vir: podgane in drugi glodalci, bolnik s pljučno obliko kuge

• Način prenosa: okužene bolhe (podganja, človeška in druge), aerosol

• V preteklosti je povzročila več pandemij (um rlookrog 200 m ilijonov ljudi).

• Bolhe požrejo jersinije, ko pijejo kri okuženega glodalca. Pri bolhi je okužba omejena na prebavila. Bakterija se tam razmnoži in zamaši prebavila.

• Sestradana bolha išče novega gostitelja (npr. človeka).

• Pri človeku se bolezen pojavlja:

– Bubonska kuga (bezgavke, nato v kri in organe).

– Pljučna kuga.

– Septikemična kuga.

• Preprečevanje:

– Deratizacija, dezinsekcija, spremljanje okužb med glodalci,

– Osamitev bolnikov (pljučna oblika kuge),

– Cepljenje (kratkotrajna imunost).

 

ERLIHIOZA

• Povzročitelj: Erlichia spp., ki imajo tropizem za bele krvne celice (monociti, granulociti)

• Vir: divjad (srne, jeleni), divji glodalci (gozdne miške, voluharice)

• Prenos: klop Ixodes ricinus.

• Pri človeku se kaže kot vročina, glavobol, bolečine v mišicah ali sklepih, anoreksija, prebavne težave, kašelj in prizadetost osrednjega živčevja.

• Največ bolnikov zboli od aprila do septembra (aktivnost klopov). V nizkih tem peraturah, klopi mirujejo.

• Preprečevanje:

– Primerna zaščitna oblačila (gladek material, svetla oblačila, tesno prileganje).

– Uporaba repelentov.

– Temeljit pregled celega telesa, odstranjevanje prisesanih klopov.

 

RIKECIOZE

• Povzročitelj: Rickettsia spp.

• Vir: členonožci, glodalci, divje in domače živali

• Prenos: ugriz okužene živali, iztrebki, okužena voda skozi očesno veznico, vdihavanjem .

– skupina pegavic,

– skupina mrzlic,

– cucugam uši,

– mrzlica Q .

 

SKUPINA PEGAVIC

• Epidemična pegavica (epidemični tifus) naravni gostitelj človek, prenaša človeška uš (kužen

iztrebek). Bolezen ↑ smrtnostjo, spremljala vojno, bedo, lakoto, prenaseljenost in umazanijo.

• Endemična pegavica (podganja pegavica) bolezen podgan, prenaša podganja bolha. Človek se okuži z iztrebki podganjih bolh.

 

SKUPINA MRZLIC

• Mrzlica  Skalnega gorovja naravni gostitelj klopi.

• Sredozem ska mrzlica prenaša pasji klop.

• Rikecijske koze naravni gostitelj hišne miši, na človeka jo prenašajo pršice.

 

CUCUGAMUŠI• Naravni gostitelj poljske miši, na človeka prenašajo pršice.

MRZLICA Q • Naravni gostitelj domače živali (govedo, drobnica) in divje živali.

RUMENA MRZLICA

• Povzročitelj: arbovirus (flavivirus)

• Vir: opice

• Prenos: komarji

• Razširjena je v Afriki in Ameriki.

• Pojavi se zlatenica (rumenica), pri kateri se rumeno obarvata koža in očesna veznica.

• Ogroženi so potniki, ki vstopajo v gozdove in džunglo.

• Preprečevanje:

– cepljenje (en odmerek nudi zaščito 10 let).

– uporaba repelentov, zaščitnih mrež za komarje,

– uporaba repelentov,

– uničevanje komarjev.

 

LIŠMANIOZA

• Povzročitelj: bičkar Leishmania spp. (J, Sr Amerika, Afrika, Indija, Kitajska,…)

• Vir: mali glodalci, pes, ježevec, lisice, mačke, človek

• Prenos: peščene muhe ( Phlebotomus in Lutzomyia ),

direkten dotik

• Povzročajo visceralno lišmaniozo (kala-azar, dum dum mrzlica), kožno lišmaniozo (orientalski čir, bagdadski čir) in sluznično-kožno lišm aniozo (espundia).

• Preprečevanje temelji:

– zdravljenje bolnikov,

– uničenje bolnih živali,

– zatiranje žuželk z insekticidi.

 

SPALNA BOLEZEN

• Povzročitelj: bičkar Trypanosoma spp. ( T. brucei gambiense, T. brucei rhodesiense

;Afrika)

• Vir: domače in divje živali

• Prenos: muhe ce-ce rod Glossina

• Po vbodu muhe se pojavijo spremembe na koži (kot pri trdem čankarju) → bičkar se širi v kri, mezgovni sistem , možgane. Pričnejo otekati bezgavke, ↑ T, glavoboli. Temu sledi stadij spalne bolezni (zaspan, nezavesten).

»Zatiranje muh in virov okužbe.

 

OKUŽBA Z VDIHAVANJEM

 

MRZLICA Q

• Povzročitelj: bakterija Coxiella burnetii.

• Vir: govedo, drobnica, domače in divje živali

• Prenos: z neposrednim stikom z živaljo, z vdihavanjem , s pitjem okuženega mleka

prah, slama, mleko, koža(iz živali na živali prenaša klop)

• kratkotrajna vročinska bolezen

• pljučnica

• kronična okužba, ki povzroči vnetje srčne mišice, pogosto tudi jeter.

»Pasterizacija / prekuhavanje mleka,

»H igienski postopki pri delu z živino.

 

MRZLICA EBOLA in MARBURG

• Povzročitelj: virus Ebola, virus Marburg (filovirusi)

• Vir: neznan (? netopirji, opice)

• Prenos: tesni stik z bolnikom ali telesnimi tekočinami, z živaljo oz. izločki (laboratorijski delavci)

• Huda klinična slika; krvavitve pod kožo, iz telesnih odprtin (usta, oči, ušesa) ali v notranje organe. Odpoved ledvic, motnje živčnega sistema.

»Izogibanje kontaktov z živalmi,

»Kontaktna izolacija bolnikov,

»Uporaba rokavic, zaščitnih mask.

 

MRZLICA HANTAAN z ledvičnim sindromom

• Povzročitelj: hantavirusi (bunjavirusi)

Bela Krajina, Prekmurje

• Vir: glodalci (miši, podgane, voluharji)

• Prenos: uživanjem okužene hrane, z vodo, ob stiku z glodalci in njihovi i izločki, vdihavanje

posušenih delcev

• Neznačilni splošni znaki: ↑T, glavobol, slabo počutje, bruhanje. Bolečine v križu, prizadetost ledvic, rdečica obraza in vratu, vnetje očesne veznice, … odpoved ledvic, pljuč, krvavitve iz kapilar (trajna im unost)

»Zatiranje glodalcev.

 

OKUŽBA SKOZI USTA

 

LISTERIOZA

• Povzročitelj: bakterija Listeria monocytogenes

• Vir: kontaminirana zem ja, prah, voda, odplake, iztrebki domačih in divjih živali, sadje / zelenjava, ribe, nepasterizirano mleko /mlečni izdelki, perutnina, meso.

• Prenos: zaužitje nepravilno obdelane in pripravljene hrane, prenos z matere na plod.

• Neznačilno vročinsko stanje, okužbe novorojenca (meningitis, sepsa, vnetje črevesja; smrtnost 30-50% ).

– Ogroženi starejši ljudje, imunsko oslabeli, osebe z rakavimi obolenji.

• Preprečevanje:

– Izogibanje pitju surovega, neprekuhanega mleka in uživanje mehkih sirov.

– Ne jesti surovih ali delno termično pripravljenih živil živalskega izvora.

– Surovo zelenjavo in sadje je potrebno temeljito oprati.

– Poostren higienski režim pri pripravi in hranjenju živil (umivanje rok, ločena obdelava surovih in kuhanih živil).

– V hladilniku živila shranjevati pod +4°C, saj listerija raste tudi pri nizkih temperaturah v hladilniku od +4°C do 8°C.

– živila je potrebno segrevati tako, da te peratura v notranjosti doseže 75°C.

 

KRIPTOSPORIDIOZA

• Povzročitelj: trosovec Cryptosporidium parvum

• Vir: mačke, psi, miši, govedo, ovce, konji,… človek

• Prenos: neposredni stik z okuženo vodo, hrano ali nepasteriziranim mlekom

• Bolezen se kaže z obilno vodeno drisko (zelenkaste barve). S premljajo bolečine in krči v trebuhu, siljenje na bljuvanje, bruhanje, pomanjkanje teka in vročina (13 dni-1 m esec).

• Pri imunsko oslabelih ljudeh se driska ponavlja, traja več mesecev, lahko se konča s smrtjo (hujšanje, izguba tekočine 3 litre/dan).

» Pazimo na čistočo in osebno higieno.

» Oociste ne uniči klor →varikina, 30 minut nad 65°C, zamrzovanje pri -20°C.

 

TOKSOPLAZMOZA

• Povzročitelj: trosovec Toxoplasma gondii.

• Vir: mačke

• Prenos: zaužitje okuženega mesa (prašičji, ovčji, kozji, redkeje goveje ali perutnina), z vodo ali hrano, pri transplantaciji organov, transfuziji krvi, z matere na plod

• Pri bolnikih z oslabelim imunskih sistemom je prizadeto osrednje živčevje, poškodbe na očeh, pljučih in srcu → lahko smrt.

• Hujša oblika bolezni ali splav povzroča okužba nosečnice oziroma njenega ploda (obvezno presejalno testiranje vseh nosečnic na pražival T. gondii- trikrat v nosečnosti).

• Preprečevanje:

– Osebna higiena (skrbno umivanje rok pred jedjo).

– Meso je potrebno dobro predelati.

– Nosečnice naj čim manj prihajajo v stik z mačkami ali zemljo.

 

TENIOZA

• Povzročitelj: trakulji

Taenia saginata, Taenia solium

• Vir: govedo, praŠiči

• Prenos: zaužitje mesa okuženega z infektivnimi ličinkami, z onesnaženimi rokami.

• Lahko bolečine v trebuhu, pomanjkanje teka, bruhanje,…

• Pri T. Solium lahko zaužijemo jajčeca → ličinke → kri → cisticerkoza (v mišicah se obdajo z ovojnica i in poapnijo- mogžani, oči…).

» Uživanje dovolj prekuhanega mesa.

» Preprečevanje gnojenje travnikov.

 

OKUŽBA Z ŽIVALSKIM UGRIZOM

 

STEKLINA

• Povzročitelj: virus stekline (rabdovirusi)

• Vir: domače in divje živali (tudi rakuni, dihurji)

• Prenos: ugriz živali, s presaditvijo roženice, preko poškodovane kože, z aerosolom , preko posteljice, z dojenjem , človeški ugriz.

• Virus se pritrdi na receptorje živčno mišičnega stika (potovanje iz okužene rane do centralnega živčevja traja več dni do več tednov).

• Virus se izloča s slino.

• Povzroča encefalitis, smrt nastopi zaradi prizadetosti možganov.

• Preprečevanje:

– Izogibanje se stikom potepuškim in divjim živalim .

– Ne dotikamo se nastavljenih vab za lisice.

– Domače pse in mačke redno cepim o proti steklini.

– V primeru ugriza, opraskanine s potepuško ali divjo živaljo je potreben obisk v antirabični

ambulanti.

– Ne dovolim o, da se domače živali nenadzorovano gibljejo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ANTIBIOTIKI

18 November 2008 Evropski dan antibiotikov

Evropska pobuda na področju zdravja

 

Kaj vpliva na odpornost bakterij?

¢ poraba antibiotikov (vrsta,količina antibiotika)

¢ neustrezna uporaba antibiotikov: neustrezen odmerek, neustrezen čas med odmerki….

¢ širjenje oz.prenos odpornih sevov (v bolnišnicah: preko rok osebja, kontaminiranih predmetov, inštrumentov inpovršin)

¢ prenos genetskega materiala med bakterijami

 

Antibiotiki

Antibiotiki so učinkovine, ki

¢ nastanejo v naravi in jih tvorijo bakterije (streptomicete), glive ali rastline (Penicillium notatum, Cephalosporium acremonium), ali

¢ jih izdelujemo umetno:

ü  polsintetski

ü  sintetski (KEMOTERAPEVTIKI).

Delujejo tako, da zavirajo rast ali razgradijo in s tem ubijejo bakterije ter druge mikroorganizme.

Dva načina delovanja:

¢ bakteristatični antibiotiki (začasno zavirajo rast)

¢ baktericidni antibiotiki (zavirajo rast)

 

Antibiotiki – uporaba je zelo široka

V medicini in  veterini jih uporabljamo za preprečevanje in zdravljenje okužb, v veterini so jih do pred kratkim uporabljalitudi kot pospeševalce rasti.

Uporabljamo jih tudi za zaščito pridelkov v poljedelstvu ter  v industriji.

¢ Nepoznamo antibiotika,ki bi deloval na vse bakterije

¢ Zato moramo vedeti, katere bakterijel ahko pričakujemo pri določeni klinični sliki in kateri

antibiotik bo učinkovito delovalnanje.

¢ Zdravljenjejelahko:

ü  izkustveno

ü  usmerjeno

 

Zdravljenje z antibiotiki

Dobre lastnosti antibiotikov:

¢ selektivno delovanje na bakterije brez delovanjana človekove celice

¢ dovolj širok spekter

¢ dobro prodiranje v celice, medceličnino, cerebrospinalno tekočino

¢ dolga razpolovna doba

¢ šibka vezava na beljakovine v plazmi in v medceličnini

¢ odsotnost stranskih učinkov, čim manj součinkovanja zdrugimi zdravili

¢ Farmakokinetične lastnosti (farmakokinetika- učinek telesa na zdravilo: absorbcija, vezava na beljakovine v plazmi, porazdelitev v telesu, prodiranje v celice, izločanje)

 

Na citoplazemsko membrano delujejo

¢ antimikotiki: amfotericin, nistatin, imidazol

 

BETALAKTAMSKI  ANTIBIOTIKI

Zavirajo nastanek celične stene bakterij: vežejo se na encime, ki sodelujejo pri sintezi stene; te encime imenujemo penicilin vezoči proteini (penicilli binding proteins, PBP). Celica propade.

¢penicilini

¢cefalosporini (I.- IV. gen.)

¢karbapenemi (imipenem, meropenem)

¢/monobaktami (aztreonam)/.

 

PENICILIN

¢ prvi antibiotik, ki so ga izolirali iz gliv (naravni penicilin)

¢ penicilini dobro prodirajo v tkiva, tudi vl ikvor

¢ so malo toksični,

¢ lahko pa povzročijo alergijo

¢ izločajo se s sečem.

Naravni penicilini imajo relativno ozek spekter delovanja, poznamo :

ü  penicilin G: parenteralni,

ü  penicilin V: peroralni

Delujejo na:

¢ gram pozitivne koke (streptokoki),

¢ gram negativne koke (meningokoki,občutljivi gonokoki)in

¢ na nekatere anaerobne bakterije (npr.klostridiji).

Zdravljenje streptokokne angine, šena, doma pridobljene bakterijske pljučnice, meningokone gameningitisa, …)

 

POLSINTETSKI PENICILINI

Naravni penicilini: ozek spekter delovanja, po uporabi so bakterije razvile odpornost- npr. stafilokoki. Zato razvoj polsintetskih penicilinov in drugih antibiotikov.

Polsintetski penicilini so odpornejši na mehanizme odpornosti bakterij:

¢ aminopenicilini: AMPICILIN, AMOKSICILIN, spekter razširjen na nekatere gram negativne bacile ( Haemoph ilusinfluenzae pri okušbah dihal in meningitisu, Escherichia coli in nekatere druge enterobakterije pri okušbah sečil…)

¢ protistafilokokni penicilini :METICILIN, OKSACILIN, KLOKSACILIN zagnojna vnetja na koži, septična stanja, ki jih povzroča stafilokok,

¢ ureidopenicilini: npr. PIPERACILIN

ü  samo parenteralni,

ü  spekter razširjen na nekatere gram negativne bacile, mednjimi Pseudomonas aeruginosa.

 

CEFALOSPORINI

Izhajajo iz naravnega cefalosporina C (Cephalosporium acremonium), so polsintetski antibiotiki. Zelo podobni penicilinom:

¢ po strukturi,

¢ načinu delovanja na celično steno bakterij,

¢ spekter delovanja na bakterije je podoben, a širši kot spekter penicilinov, delujejo na številne proti penicilinom odporne bakterije

¢ relativno malo toksični (a bolj kot penicilini), možnost alergije.

Cefalosporine I.in II.generacije uporabljamo pri bolnikih s huje potekajočimi okužbami dihal ali sečil.

Cefalosporine III.generacije: šeširši spekter, manj toksični, boljše farmakokinetične lastnosti, npr. prehajanje v cerebrospinalno tekočino. Za zdravljenje gnojnega meningitisa, bolnišničnih okušb….

 

CEFALOSPORINI I.generacije

¢ peroralni: CEFALEKSIN, CAFAKLOR,

¢ parenteralni: CEFALOTIN, CEFAZOLIN (rezervni)

ü  stafilokoknein streptokokne okužbe, če je bolnik alergičen na penicilin( vendar ne huda oblika alergije),

ü  okužbe sečil z nekaterimi enterobakterijami, če so odporne proti penicilinomin ko-trimoksazolu

ü  (trimetoprim s sulfametoksazolom),

ü  cefaklor: Haemophilusinfluenzae.

 

CEFALOSPORINI II.generacije

¢ peroralni: CEFUROKSIM AKSETIL, CEFAKLOR.

¢ parenteralni: CEFUROKSIM, CEFOKSITIN

ü  Odpornejši proti beta-laktamazam Gram negativnih bakterij (nekatere enterobakterije, H. influenzae),

ü  Slabši učinek na Gram pozitivne bakterije (stafilokoke,streptokoke), vendar zadoščajo za začetno izkustveno zdravljenje.

 

CEFALOSPORINI III.generacije

¢ širši spekter delovanja na Gram negativne bacile kot I.in II.gen.

¢ lahko zdravimo tudi stafilokokne okužbe,

¢ boljše farmakokinetične lastnosti,dobro prehajajo v tkiva, tudi v likvor,

¢ manj stranskih učinkov kot I.generacija.

¢ Vrste:

ü  CEFOTAKSIM, CEFTRIAKSON,

ü  antipseudomonasni: CEFTAZIDIM, CEFOPERAZON,

ü  peroralni: CEFTIBUTEN, CEFIKSIM.

 

CEFALOSPORINI IV. generacije

¢ prednost pred cefalosporini III.generacije majhna:

ü  Pri nekaterih mehanizmih odpornosti gram negativnih bacilov

ü  slabši učinek na pseudomonas,

¢ CEFPIROM, CEFEPIM.

 

Zaviralci laktamaze beta

¢ klavulanska kislina (amoksicilin + klavulanska kislina); sulbaktam(ampicilin + sulbaktam)…..

¢ imajo podobno strukturo kot penicilin (betalaktamski obroč)

¢ se vežejo na encim laktamaza beta in preprečujejo njegovo delovanje, pridruženi penicilin lahko deluje

¢ sami ne delujejo proti bakterijam

 

TETRACIKLINI

So široko spektralni antibiotiki, prvi antibiotiki, ki so se uporabljali peros. Preprečujejo sintezo beljakovin bakterijske celice.

Dobro prodirajo v celice- delovanje na znotrajcelične bakterije. V preteklosti so se veliko uporabljali, danes pa zaradi odpornosti bakterij vse manj.

Uporabljamo jih za zdravljenje:

¢ atipičnih pljučnic,

¢ okužb sečil, povzročenih sklamidijami,

¢ aken, dermatitisov,

¢ redkeje za zdravljenje okužb, ki jih povzročajo proti drugim antibiotikom odporne bakterije.

Nalagajo se v rastočih zobeh in kosteh in jih rjavo obarvajo, zato se nesmejo uporabljati pri otrocih in pri nosečnicah.

 

MAKROLIDI

Preprečujejo sintezo beljakovin bakterijske celice.

Najbolj znan je eritromicin, drugiso: klaritromicin, azitromicin.. Podoben spekter kot penicilin + delujejo še na znotrajcelične bakterije (klamidije,rikecije).

Uporabljajo se:

¢ pri alergiji na penicilin

¢ zdravljenje atipičnih pljučnic

¢ zdravljenje klamidijskih okužb…

Izločajo se z žolčem (nedelujejo na okužbe sečil)

Zelo podobni antibiotiki so linkomicini (klindamicin), imajo podoben spekter delovanja, delujejo pa še na anaerobe. Dobro prodirajo v kosti, zato jih uporabljamo pri zdravljenju osteomielitisa.

 

AMINOGLIKOZIDI

Delujejo na sintezo celičnih beljakovin.

Se ne resorbirajo iz prebavil- samo parenteralno dajanje.

Streptomicin: zdravljenje tuberkuloze

Ostali: gentamicin, tudi netilmicin, tobramicin, amikacin za zdravljenje okužb z gram negativnimi bacili (enterobakterije,pseudomonas…); malo odpornih gram negativnih bakterij.

Zdravljenje vnetja sečil, žolčevodov, drugih okužb v trebušni votlini…

So oto- in nefrotoksični. Med zdravljenjem je potrebno meriti koncentracijo v krvi.

Ne smemo uporabljati pri meningitisu, ker ne prehajajo v likvor.

 

KINOLONI

Ciljno mesto delovanja: sinteza jedrnih kislin (zavirajo delovanje encimov pri sintezi DNA, stem preprečujejo pravilno sintezo DNA).

NALIDIKSIČNA KISLINA (NA): starejši kinolon, uroantiseptik, delujele na Gram negativne bacile.

FLUOROKINOLONI(1980)

Prednosti:

  • širok spekter delovanja,
  • visoke koncentracije antibiotika v serumu,
  • baktericidno delovanje.

 

Fluorokinoloni

¢ Slabe strani fluorokinolonov(FK):

ü  Tudi proti FK postajajo bakterije odporne,

ü  Odpornost se razvija stopenjsko,

ü  Odpornost visoke stopnje praviloma navzkrižna, odpornost proti enemu FK pomeni odpornost proti vsem drugim vrstam FK

¢ NORFLOKSACIN: prvi fluorokinolon, uporablja se za okužbe sečil

ü  Gram negativni bacili,

ü  Gram negativni koki,

ü  zmerno nastafilokoke.

¢ OFLOKSACIN : primeren tudi za sistemske okužbe.

¢ CIPROFLOKSACIN: primeren tudi za sistemske okužbe.

 

NOVEJŠI FLUOROKINOLONI:

ü  Boljše farmakokinetičnein farmakodinamične lastnosti:

ü  Daljši razpolovni čas,

ü  hitro ubijanje bakterij,

ü  širši spekter delovanja idr.

 

¢LEVOFLOKSACIN: »t.i.: respiratorni kinolon«, nekoliko bolje deluje na Gram pozitivne bakterije.

¢ MOKSIFLOKSACIN: »t.i.: respiratorni kinolon«, dobro deluje tudi na streptokoke, npr.

Streptococcus pneumoniae.

¢ Novejši FK, ki so še v fazi preskušanja:

ü  Zelo širok spekter delovanja: podobno kot moksifloksacin + anaerobi + atipične bakterije.

 

RIFAMPICIN

Preprečujejo sintezo jedrnih kislin, deluje baktericidno.Je širokospektralen antibiotik, deluje na

¢ gram pozitivne

¢ gram negativne bakterije,

¢ klamidije,

¢ bacil tuberkuloze.

Zelo redko ga uporabljamo, ker bakterije zelo hitro razvijejo odpornost ( za zdravljenje tuberkuloze vedno v kombinaciji z drugimi antituberkulotiki).

 

TRIMETOPRIM, TRIMETOPRIM S SULFOMETOKSAZOLOM

Preprečuje sintezo jedrnih kislin, deluje baktericidno

Zazdravljenje okužb, povzročenih z gram negativnimi bacili (tudi Stenotrophomonas)

in nekaterimi gram pozitivnimi koki:

¢ okužbe sečil

¢ okužbe dihal

¢ gastroenteritis

¢ učinkovit tudi pri večini okužb z MRSA, pomanjkljivost je bakteristatično delovanje.

 

GLIKOPEPTIDI

Mesto delovanja: preprečujejo sintezo celične stene

Vankomicin, teikoplanin, nekateri novejši

So oto- in nefrotoksični.

Delujejo samo na gram pozitivne bakterije

So rezervni antibiotiki za zdravljenje okužb z odpornimi gram pozitivnimi bakterijami (npr.MRSA, enterokoki)

Problem razvoja odpornosti na glikopeptide

¢ vankomicin odporni enterokoki (VRE),

¢ vankomicin odporni stafilokoki (npr.VRSA)

 

METRONIDAZOL

Preprečuje sintezo jedrnih kislin

Zazdravljenje okužb:

¢ z anaerobnimi bakterijami (npr.globokerane, okužbe v ustni in trebušni votlini, možganski absces, aspiracijska pljučnica, pogosto v kombinaciji z aminoglikozidi)

¢ z amebami (amebiaza)

¢ s trihomonasom (Trichomonas vaginalis)

 

ANTITUBERKULOTIKI

Zdravljenje tuberkuloze je zapleteno:

¢ dolg generacijski čas mikobakterij

¢ v monocitih: znotraj-celična zaščita

¢ razvoj odpornosti

Zato je zdravljenje dolgotrajno (6- 12mesecev) s kombinacijo več antituberkulotikov

 

1.izoniazid

2.rifampicin

3.pirazinamid

4.etambutol.

 

Uporaba antibiotikov v preventivne namene

Zelo redko, striktne indikacijei n točno predpisano število in veliko stodmerka:

¢ nekatere operacije (npr.v kontaminiranemobmočju kot je trebušna votlina,operacijesrca…)

¢ pred posegi pri rizičnih bolnikih ( npr.posegv ustni votlini pri bolniku z umetno srčno zaklopko)

¢ tesen stik z bolnikom z meningokoknim meningitisom ali meningokokno sepso

¢ ponavljajoče okužbe sečil, predvsem pri otrocih z anomalijami sečil

 

Neželeni učinki zdravljenja z antibiotiki

¢ antibiotik poruši normalno saprofitno bakterijsko populacijo (floro) v in na telesu in s tem vpliva na obrambno sposobnost organizma

¢ vpliv na razvoj odpornosti bakterij

¢ toksično delovanje na organizem

¢ součinkovanje z drugimi zdravili

¢ Minimalna inhibitorna koncentracija (MIK)

¢ Minimalna baktericidna koncentracija (MBK)

 

Odpornost bakterij

¢ Bakterije so živi organizmi, zato se prilagajajo na življenjske razmere in se na različne načine borijo za svoj obstoj.

¢ Postopno so razvile tudi odpornost na antibiotike; v okolju, kjer so antibiotiki, preživijo le odporni sevi.

¢ Na razvoj teh mehanizmov vpliva predvsem to, kako pogosto je bakterija izpostavljena antibiotiku.V bolnišnici je to zelo pogosto (pogosta raba antibiotikov,veliko bolnikov, ki potrebuje antibiotik, večkrat ima en bolnik več vrst antibiotikov hkrati ali zaporedoma…)

 

Vrste odpornosti proti antibiotikom

1.naravna (prirojena, primarna, intrinzična) odpornost: vsi sevi določene bakterijske vrste ali rodu odporni proti antibiotiku, kar je posledica njihovega normalnega stanja.Je lahko posledica slabe prepustnosti celične površine, odsotnosti mesta delovanja antibiotika (t.i. tarčnega

mesta, primer:odpornost E.coli in drugih gram negativnih bakterij na vankomicin), drugih

metabolnihpoti, idr.

2. pridobljena (sekundarna) odpornost: večina sevov določene bakterijske vrste je običajno občutljiva za antibiotik, le nekateri sevi izražajo odpornost, ki je lahko posledica različnih mehanizmov. Najbolj običajni med njimi so:

¢ razgradnja antibiotika z encimi,

¢ moten vstop antibiotika (neprepustnost) v celico ali črpanje antibiotika iz celice,

¢ sprememba tarčnega mesta (prijemališča) in

¢ razvoj nove metabolne poti, ki zaobide delovanje antibiotika.

 

Odpornost proti beta laktamskim antibiotikom

¢ laktamazebeta

ü  pri gram negativnih bakterijah

ü  pri gram pozitivnih bakterijah

¢ spremembe penicilin vezočih beljakovin

ü  pnevmokoki

ü  stafilokoki (MRSA)

MRSA – meticilin odporni Staphyolococcus aureus odporen proti vsem beta laktamom (penicilinom, cefalosporinom, karbapenemom, monobaktamom)

 

Posledice okužb z odpornimi bakterijami

¢ podaljšano, včasih tudi neuspešno zdravljenje

¢ daljše bivanje v bolnišnici

¢ več je zapletov zaradi okužb in zdravljenja

¢ višji stroški zdravljenja

¢ neredko je daljša tudi kužnost

¢ pri aktivnem prebivalstvu je posledica daljša odsotnost z dela

 

Vloga medicinske sestre

Seznanjanje bolnikov o posledicah neustrezne uporabe antibiotikov:

¢ neustrezen odmerek

¢ neustrezen čas med odmerki (neredno jemanje)

¢ neustrezen način dajanja

¢ antibiotika ne zaušijemo do konca (samovoljno prenehanje).

Preprečevanje širjenja oz.prenosa odpornih sevov: dosledno izvajanje standardnih higienskih

ukrepov,ukrepov kontaktne izolacije, nadzor nad čiščenjem in razkuševanjem bolnikove sobe….

 

Zakaj se poraba antibiotikov v svetu stalno povečuje?

¢ staranje prebivalstva

¢ večanje števila imunsko oslabljenih ljudi (boljšepreživetje bolnikov z malignimi boleznimi,

transplantacije…)

¢ poraba antibiotikov in podobnih učinkovin izven zdravstva (poraba pospeševalcev rasti in drugih učinkovin s protimikrobnim delovanjem v kmetijstvu vpliva na odpornost bakterij pri živalih in v hrani. Preko hrane, vode in stika z živalmi se odporni mikroorganizmi zanesejo tudi na ljudi.

 

Rezultat antibiograma je lahko (tri kategorije):

“S” občutljivost (angl. sensitive),

“I” intermediarnost,pomeni lahko različno:

– antibiotik je lahko učinkovit, če ga je mogoče varno uporabiti v visokih odmerkih;

– pri okužbah sečil pomeni, da bo zdravljenje okužbe z antibiotikom, ki se koncentrira v urinu, morda uspešno;

– je vmesna kategorija, ki prepreči večje napake zaradi tehničnih dejavnikov.

“R” odpornost (angl. resistant)

 

Določanje občutljivosti za antibiotike

Dane sso navoljo številni antibiotiki

Ni mogoče testirati vseh potencialno učinkovitih

lahko pa iz rezultatov nekaterih atb napovemo rezultate drugih, običajno sorodnih.

 

Mnogotero odporne bakterije

Definicija: odpornost proti trem ali več različnim vrstam antibiotikov

 

Grampozitivne:

¢ S.aureus: MRSA, VISA, VRSA (vankomicin odporen S.aureus )

¢ enterokoki: VRE- vankomicin odporen enterokok, GMRE- gentamicin odporen enterokok)

 

Gramnegativne

¢ enterobakterije: ESBL(laktamaze beta razširjenega spektra), drugiMOsevi

¢ Pseudomonas aeruginosa MO

¢ Acinetobacter baumanii in Acinet.spp.MO

¢ Stenotrophomonas maltophilia

 

 

 

 

 

 

 

 

OKUŽBE ZARADI ZMANJŠANE ODPORNOSTI

 

Nastanek okužbe

OKUŽBA=
MO= mikroorganizem

 

Zaščita pred okužbami

• obnašanje človeka (čistoča, prehranjevanje, higienski ukrepi…prenaseljenost)

• fiziološki mehanizmi v organizmu, ki odstranjujejo mikrobe s telesnih površin

• imunski sistem

 

• obnašanje človeka

– večja izpostavljenost mikrobom določenih skupin prebivalstva (vrtci, šole, socialni zavodi, narkomani)

– večja izpostavljenost mikrobom pri nekaterih poklicih (zdravstvo, veterina, klavnice…)

– večja izpostavljenost mikrobom v bolnišnicah

• fiziološki mehanizmi v organizmu:

– koža, sluznice (rane, poškodbe, opekline…)

ü  normalna mikrobna populacija

ü  pH

– sečila: tok seča (okvara sečnih zaklopk, ovire in zastoj seča..)

– dihala: migetalčni epitel, refleks kašlja, kihanje

– prebavila: zmanjšano izločanje želodčne kisline, okvara

črevesne peristaltike..…

 

• zmanjšano delovanje imunskega sistema

– imunski sistem je manj dejaven pri dojenčkih, nosečnicah, starostnikih

– zdravljenje s citostatiki, kortikosterolidi, z obsevanjem

– bolezni:

ü  limfom, druge maligne bolezni,

ü  avtoimunske bolezni

ü  HIV….

– po presaditvi organov

– stres

– neustrezna prehrana, presnovne motnje

– škodljive navade: alkoholizem, kajenje, intravensko vbrizgavanje drog…

 

Novorojenci, dojenčki

• nezrel imunski sistem (dozoreva še nekaj mesecev po rojstvu)

ü  materina protitelesa (IgG), ki prehajajo skozi placento pred rojstvom, so učinkovita še nekaj časa po rojstvu

• krvno-možganska bariera bolj prepustna kot pri odraslih

• vloga dojenja

• novorojence ogrožajo predvsem:

ü  prirojene (kongenitalne) okužbe

ü  okužbe ob porodu (konatalne)

 

  • povzročitelji okužb

 

• prirojene okužbe


ü Toxoplasma gondii

ü virus hepatitisa B

ü virus herpesa simpleksa (VHS)

ü citomegalovirus (CMV)

ü virus rdečk

ü Treponema pallidum (prirojeni sifilis)

 

• konatalne okužbe:

ü klamidije (konjunktivitis, pljučnica)

ü Escherichia coli (meningitis, sepsa)

ü streptococcus B, listerija, (sepsa)

ü virus herpesa simpleksa (sepsa)

ü gonokoki (endophtalmia neonatorum)

ü mikoplazme (sepsa), kandida (sepsa)

 

 

Mikrobiološka diagnostika

• serološka diagnostika (motijo protitelesa IgG, ker so prehajali od matere); zato ugotavljamo porast IgG ali prisotnost IgM

• kultivacija povzročiteljev

• molekularna diagnostika

 

Starostniki

• spremembe v navadah (higiena, prehrana…)

• zmanjšana telesna dejavnost

• oslabljeni fiziološki mehanizmi (refleks kašlja, zmanjšana mukocilirana funkcija sluznice dihal, parodontalna bolezen)….  pljučnica med najpogostejšimi vzroki smrti po 75. letu

• številne kronične bolezni, oslabljeno delovanje srca, bolezni pljuč, bolezni ledvic

• medicinski posegi

• imunski sistem slabi

• motnje v prebavi in presnovi (kljub ustrezni prehrani pomanjkanje beljakovin, vitaminov, mineralov)

• slabša prehrana

 

• pljučnica

ü doma pridobljena: pnevmokoki, hemofilus…zaplet po gripi

ü pogosti povzročitelji gramnegativne bakterije

ü legioneloza

• okužbe sečil:

ü moški – povečana prostata,

ü ženske – oslabljene mišice zapiralke,

ü urinski kateter

• lokalizirane okužbe prebavil (vnetje žolčnika, divertikulitis)

• pogostejši razsoj bakterij po telesu, sledijo zapleti: endokarditis, meningitis, septični artritis…

 

Bolnišnične okužbe

• zdravljenje v bolnišnicah je običajno učinkovito, vendar s posegi omogočimo vstop mikrobov v telo – nevarnost za nastanek okužbe

– žilni katetri

– urinski katetri

– operacije

– invazivni diagnostični posegi (punkcije, A-V fistula..)

 

Škodljive razvade, zasvojenost

Intravensko uživanje drog:

• parenteralne okužbe (virusi VHB, VHC, HIV)

• okužbe ob injeciranju (lokalno vnetje kože, podkožja, vnetje ven, bakteriemija, endokarditis)

• aspiracijska pljučnica

kajenje:

• okvara makrofagov v pljučih (razpad celic- sproščanje encimov, ki uničujejo pljučno tkivo;

zmanjšana sposobnost fagocitoze)

• okvara drugih imunskih celic, naravnih ubijalk (NK celice) levkocitov, predvsem migracije

• okvara migetalk

• pogosta predvsem virusna obolenja dihal

alkoholizem:

• zmanjšano delovanje kostnega mozga

• zmanjšana funkcija fagocitov (migracija, fagocitoza)

• pogoste pljučnice

Promiskuiteta

• Izpostavljenost mikrobom – pogostejša vnetja rodil in sečil, zlasti nožnice in sečnice

– okužba z enim povzročiteljem spolno prenosljive bolezni olajša pot drugim mikrobom

• povzročitelji spolnih okužb na neobičajni mestih

 

 

 

Bolezni, ki zmanjšujejo odpornost

• AIDS (pozni stadij okužbe z virusom HIV): < 400 celic T pomagalk/mmkrvi – pogoste

okužbe: pljučnica, meningitis, mukokutana kandidiaza, driska

• Povzročitelji: mikrobi z nizko patogenostjo, neobičajni:

– mikobakterije (M. tuberculosis, M. avium-intracelulare)

– glive: kandida, Pneumocistis carinii in aspegilus (pljučnica), Cryptococcus neoformans (meningitis),

– paraziti: kriptosporidiji (driska), toksoplazma (pljučnica, encefalitis)

– virusi (virus herpesa simpleksa, citomegalovirus)

• malignomi, predvsem tisti, ki izvirajo iz kostnega mozga (levkemije, limfomi), kjer sicer nastajajo obrambne celice

– Hodkinova bolezen – okvara citotoksične imunosti (znotraj celični paraziti: virus herpesa simpleksa, drugi virusi..)

– multipli mielom: motena protitelesna imunost (piogene bakterije: streptokoki, menigokoki, hemofilus, pseudomonas..)

• zdravljenje malignih bolezni

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

MEDICINSKO POMEMBNI PARAZITI

Parazitologija

• Odnosi med zajedalci in njihovimi gostitelji:

 

–       Obligatni

–       Fakultativni

–       Trajni

–       Začasni

–       Ekto-parazitizem

–       Endo-parazitizem

–       Specifičen

–       Nespecifičen

–       Heteriokseni

–       Monokseni

 

 

MEDICINSKO POMEMBNI ZAJEDALCI

• Enocelični (Protozoa/praživali – med njimi svetovno najpomembnejša malarija; sicer

toksoplazma, Giardia, kriptosporidij,mikrosporidiji,trihomonas, babezija, amebe,

tripanosome, lišmenije…..);

• Nematoda (gliste – tkivni in revesni nematodi), Trematoda (shistosoma in drugi metljaji), Cestoda (trakulje);

• Ektoparaziti (miaza, skabies,uši…..)

 

I. PRAŽIVALI (PROTOZOA)

Medicinsko pomembni:

 

• Bičkarji

• Amebe

• Trosovci

• Migetalkarji

 

 

BIČKARJI

• Črevesja- Giardia lamblia (intestinalis)

• Spolovil- Trichomonas vaginalis

• Krvi in tkiv- Leishmania in Trypanosoma

Giardia lamblia (giardioza)

Giardia lamblia (bičkar) pri nas najpogostejši parazitarni vzrok driske;

• V dveh oblikah – vegetativna oblika (trofozoit – v duodenalnem soku ali svežih

iztrebkih) in cista (infektivna oblika, najdemo jih v blatu);

• Ciste zelo odporne, v okolju preživijo tudi 3 mesece, odporne na visoke koncentracije

klora ;

Giardia

• Okužba fekalno-oralno, neposredno ali posredno (tudi z okuženimi predmeti, brisa ami, onesnaženimi rokami);

• pomemben prenos s kontaminirano pitno vodo, vodo v bazenih in živili;

• možen vir okužbe domači pes in mačka;

• za okužbo zadošča že od 10 do 100 cist.

Giardia – patogeneza, klinična slika

Patogeneza:

• v želodcu se sprostijo trofozoiti, ki se naselijo v dvanajstniku, pritrdijo se na celice – okvara

encimv, vnetna reakcija, mehani na ovira:

klinična slika:

• brez simptomov (35- 70% okuženi; lahko izlčajo ciste do 6 mesecev);

• 20-25% akutna diarealna bolezen;

• kronična driska (zlasti pri bolnikih s hipo- ali agamaglobulinemijo).

• Diagnoza včasih temelji tudi na pregledu duodenalnega soka in na histologiji.

• Zdravljenje: metronidazol, tinidazol (v enkratnem odmerku), albendazol

• Kako zdraviti na videz trdovratno okužbo?

Ponovni odmerki istih zdravil, predvsem dokaz resnične okužbe (intoleranca za laktozo)

Trichomonas vaginalis

• Živi v vagini, sečnici, mehurju in prostati

• Hruškaste oblike s 5 bički

• Ne dela ciste

• Spolni prenos

 

BIČKARJI KRVI IN TKIV;Leishmania, Trypanosoma ;AMEBE- Entamoeba histolytica

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAKTERIJE, KI POVZROČAJO ČREVESNE OKUŽBE

 

Enterobakterije

¢ Po Gramu negativni bacili, nesporogeni, aerobniin fakultativno anaerobni, katalaza+,  oksidaza-

¢ Navzoče v črevesu človeka in živali,zelo razširjene v naravi

¢ Povzročajo črevesne in zunajčrevesne okužbe

¢ 30 rodov, več kot 100 vrst

 

Virulentni dejavniki

¢ Fimbrije (omogočijo naselitev v gostitelju)

¢ Endotoksin(lipid lipidA, del LPS celične stene)

¢ Kapsula (varuje pred fagocitozo)

¢ Fazna variacija (antigeni KinHse izmenično izrašajo)

¢ Eksotoksini (enterotoksini, delujejo na tanko črevo, povzročajo drisko)

 

Spoznava enterobakterij

¢ Morfološke značilnosti

¢ Značilnosti kulture

¢ Antigenske značilnosti

¢ Biokemične značilnosti

¢ Odpornostna fizikalna in kemična sredstva

 

Escherichia coli

¢ Nevirulentni sevi delnormalne črevesne flore

¢ Virulentnisevi povzročajo okužbe v prebavilihin zunajčrevesne okužbe pri človeku in živalih

¢ Vir okušbe: E.coli iz črevesa človeka in živali

¢ Zunajčrevesne okužbe: vir – lastni sevi

 

Okužbe prebavil

¢ Enteropatogena E.coli  (EPEC) – driske pri otrocih do 3.leta starosti

¢ Enterotoksigena E.coli

(ETEC) – obilna vodena driska pri dojenčkih in malih otrocih, potovalna driska (prenos s hrano, vodo, redko s stikom)

¢ Enterohemoragična E.coli  (EHEC) – hemoragični kolitis (prenos s hrano hamburgerji); zaplet: hemoragični uremični sindrom (ledvična odpoved, nevrološki zapleti)

¢ Enteroinvazivna E.coli  (EIEC) – driske v državah v razvoju,potovalna driska

 

E. coli , izvenčrevesne okužbe

Okužbe sečil- 40% vseh; lastni sevi se s pilusi ( fimbrije P) vežejo na sluznico (preiskava po Sanfordu)

Meningitis- pri vseh starostnih skupinah, nevaren za novorojenčke

Druge okužbe – sepsa pri bolnišničnih bolnikih; vnetje slepiča, žolčnika, trebušne mrene, rodil,

rodil, pljučnica, okužbe kirurških ran

 

Salmonela

¢ Vir: človek, živali

¢ Okužba: prenos med ljudmi oralno fekalna

ljudmi oralno fekalna pot (okužena voda), kronični klicenosci; zoonozne salmonele: okušena hrana, stik z živalmi

¢ Patogeneza: endotoksin, bički, antigen Vi, kapsula

 

Razdelitev

¢ 2000 različnih serotipov!

¢ Na človeka prilagojene salmonele (S.Typhi, S.Paratyphi)

¢ Na nekatere živalske vrste prilagojene salmonele ( S.Gallinarum, S.Dublin)

¢ Salmonele s številnimi gostitelji (S.Typhimurium)

 

Razvoj okužbe

¢ Infektivni odmerek 10⁵ do 10¹⁰

¢ Pritrditev na mikroviluse črevesne sluznice

¢ Vstop v epitelijske celice in makrofage, v njih se razmnožujejo

¢ Prodor v submukozo

 

Bolezni

¢ Trebušni tifus: S.Typhi in S.Paratyphi ;primarna bakteriemija, bakterije v jetrih,vranici, kostnem mozgu, ledvicah; sekundarna bakteriemija

¢ Enterokolitis: zoonozne salmonele, najpogosteje S.Enteritidis in S.Typhimurium ;simptomatika omejena na prebavila

¢ Septični sindrom z lokaliziranimi vnetnimi žarišči

– navadno brez enterokolitisa: vsi serotipi z genom spv – ti omogočajo invazivnost; prizadetost organov z nepravilnostmi (aterosklerotični plaki v arterijah, poškodovane srčne zaklopke, sklepne proteze, vsadki)

 

Labotatorijska spoznava

¢ Osamitev in identifikacija (kri, iztrebek)

¢ Serološka diagnostika: Widalov aglutinacijski preskus – določitev titra protiteles proti antigenom H in O

 

Šigela

¢ Negibljivi bacili Shigella dysenteriae

¢ Bacilarna griža ali dizenterija

¢ Vir:človek

¢ Prenos: oralno fekalno z okušenimi rokami, s hrano, vodo

¢ Patogeneza Šigov toksin,deluje citotoksično in enterotoksično; simptomatika omejena na črevo, sistemski razsev samo pri novorojenčkih in imunsko oslabljenih osebah

 

Enterobakterije, ki povzročajo oportunistične okužbe

¢Vir: človeško in živalsko črevo, vlažno okolje v bolnišnicah

¢ Prenos: roke

¢ Bolezni: okužbe sečil, kože, ran, dihal (pljučnica), sepsa; meningitis

¢ Klebsiella sp.,Enterobacter sp., Citrobacter sp.,Proteus sp.,Serratia sp.

 

Bakterije v črevesju,ki ne spadajo v družino Enterobacteriaceae

¢ Pseudomonas

¢ Yersinia

¢ Vibrio

¢ Campylobacter

¢ Helicobacter

 

Pseudomonas

¢ Pseudomonas aeruginosa

¢ Vir:l judje z okužbo, okužena voda, hrana, vlašilci zraka, respiratorji, kapljice za oči, razkužila

razkušila

¢ Prenos: z rokami, okuženimi aparaturami, kapljično, uživanje neprekuhane hrane in vode

¢ Bolnišnične okužbe ran in opeklin, dihal, sečil; sepsa

 

Jersinje

¢ Yersinia eterocolitica

ü  Vir: prebavila številnih vrst domačih in divjih živali

ü  Prenos: okužena hrana, voda

ü  Enterokolitis, vnetje mezenteričnih bezgavk, ileitis; sepsa

¢ Yersinia pestis

Vir: podgane in drugi glodalci, bolniki s pljučno obliko kuge

Prenos: okužene bolhe (podganja, človeška),aerosol

¢ Patogeneza: LPS,kapsula- preživetje v fagocitih, koagulaza; potrebuje Ca in Fe

¢ Kuga – bubonska (povečane bezgavke), pljučna (kašelj)

 

Vibriji

¢ Vibrio cholerae

¢ Vir :sladke vode in obalna morska voda

¢ Prenos: okužena hrana in voda, klicenosci, bolniki

¢ Patogeneza: bacil se pritrdi na epitelijske celice tankega črevesa, izloča močan enterotoksin, ki celic ne poškoduje, marveč spremeni prenos ionov; posledica je izguba kloridov, bikarbonatov in vode

¢ Kolera – akutna bolezen z vodeno drisko

 

Kampilobakter

¢ Bacilv obliki vejice ali spirale

¢ Vir: asimptomatski klicenosci različnih živali in ljudi

¢ Prenos: okužena hrana in voda

¢ Patogeneza :izdeluje več toksinov, ki poškodujejo sluznico v jejunumu

 

Campylobacter jejuni

¢ Pozno spoznana bakterija zaradi posebnih rastnih zahtev: mikroaerofilni (manj kisika, več

CO2 )

¢ V črevesu mnogih živalskih vrst

¢ Bolezen: vodena driska, krvava driska, možni zapleti (najpogostejši bakterijski gastroenteritis)

¢ Drugi predstavniki rodu Campylobacter: C.fetus, C.coli  (povzročata drisko)

 

Helicobacter pylori

¢ Spiralno oblikovan bacil

¢ Odkrit leta 1982 iz bioptičnega materiala želodca bolnika z želodčnim ulkusom

¢ H. Pylori in H. Heilmannii dokazano povezana z želodčnimi boleznimi pri ljudehH.

¢ Patogeneza: gibljiv, adheziven, antigensko spremenljiv, izločanje encimov, toksinov: VacA (vakulozirajoči), CagA  (citotoksični)

¢ Vir: okužen človek

¢ Prenos: morda s slino

¢ Naseli se pod mukusom v epiteliju želodca in dvanajstnika

¢ Prilagojen na kislo okolje – izdeluje encimureazo, razgradi ureo na amoniak in bikarbonat, nevtralno okolje

¢ Polovica svetovnega prebivalstva okužena

 

Odvzem kužnin pri okužbah prebavil

¢ Svež iztrebek (količinsko za velikost lešnika) s sterilno šličko v sterilno posodico

¢ Pri sumu na okužbo s šigelo iztrebek zasejemo neposredno na selektivno gojišče, do prenosa hranimo v termostatu

¢ Pri sumu na okužbo s povzročiteljem kolere tekoč iztrebek vlijemo v APV, pošljemo v laboratorij

¢ Rektalni brisi niso primerna kužnina

 

Potek preiskav pri sumuna bakterijsko okužbo prebavil

¢ 1.dan: pravilno odvzet iztrebek na difrencialna selektivna, bogatitbena gojišča

¢ 2.dan: barvanje po Gramu,vcepitev na gojišča zaza ugotavljane biokemijske značilnosti

¢ 3.dan: navadno ugotovitev rodu bakterije, serološka identifikacija – ugotovitev vrste,

antibiogram

¢ 4.dan: rezultat antibiograma, končni izvid

 

Okužbe osrednjega živčevja

  • običajno življenje ogrožajoče okužbe, puščajo trajne posledice
  • potrebna hitra diagnostika in ustrezno čim hitrejše zdravljenje
  • povzročitelje iščemo v krvi in likvorju (urgentne kužnine)
  • meningitis: vnetje leptomening: pia mater, arahnoidea

ü  akutni gnojni meningitis

ü  akutni serozni meningitis

ü  kronični (serozni) meningitis

     

     

     

     

     

     

     

    LIKVOR

    • je tekočina, ki obdaja CŽS (med piomater in arahnoideo)
    • nastanek: horioidni pletež – sekretorne celice (III. in IV. možganski ventrikel)
    • pritisk iz celic ga potiska po celotni površini možganov in hrbtenjače
    • resorbcija: na vrhu možgan- arahnoidni vilusi (v kri)
    • celoten volumen se zamenja v 3 do 4 urah
    • funkcija: zaščita možganovine, prehranjuje, odnaša odpadne snovi

     

    Diagnostika

    Likvor

    Štetje celic, določanje glukoze in proteinov:

    • Gnojni likvor:

    –       1000 vnetnih celic x 10⁶/ l (> 1000/ mm³ ), prevladujejo polimorfonuklearne celice (PMN)

    –       ↓ glukoza (razmerje med glukozo v likvorju in v krvi = 1:2

    –       ↑ proteini

    • Serozni likvor

    –       < 1000 vnetnih celic x 10⁶/ l , PMN < 50%

    –       glukoza normalna ali ↓

    –       proteini normalni ali ↑

    Mikrobiološka diagnostika:

    • odvzem vzorca likvorja z lumbalno punkcijo

    • če imamo več epruvet likvorja, v mikrobiološko preiskavo pošljemo epruveto z najbolj motno vsebino

     

    Nastanek okužbe

    najpogosteje hematogeno

    ü  pri večini bakterijskih (slide 8 in 9) in virusnih meningitisov (enterovirusi: coxackie, echo; mumps, arbovirusi) je vstopno mesto sluznica nazofarniksa ali orofarinksa, kjer se pritrdijo, razmnožujejo in preidejo v kri ali limfo

    ü  v CŽS vstopijo skozi horioidni pletež ali skozi steno kapilar (zaradi spremembe integritete kapilar)

    ü  v likvorju se bakterije razmnožujejo, izzovejo vnetni odgovor nevtrofilcev, vnetje mening , lahko tudi možganske skorje (pia zadržuje pred vnetjem možganovine)

    redkeje

    ü  preko nevronov (herpes virusi, adeno virusi)

    ü  ob sinusitisu

    ü  ob subarahnoidalnem abscesu

    ü  zaradi poškodbe (tudi drugi povzročitelji)

     

    Akutni gnojni meningitis

    • povzročitelji: običajno piogene bakterije s kapsulo
    • likvor je moten (gnojen)
    • nenaden začetek bolezni z

     

    ü  visoko vročino,

    ü  glavobolom,

    ü  otrdelim vratom,

    ü  navzea, lahko tudi bruhanje

    ü  in nevrološke motnje.

     

     

    Akutni gnojni meningitis: dejavniki tveganja

    Pri odraslih:

    ü  splenektomija

    ü  alkoholizem

    ü  sladkorna bolezen

    ü  imunosupresivno zdravljenje pogosto v kombinaciji z virusno boleznijo.

     

    Akutni gnojni meningitis: povzročitelji

    Novorojenci – okužbe med prehodom čez porodni kanal,

    prepustnost bariere CŽS, visoka smrtnost:

    ü  betahemolitični streptokoki B (Streptococcus agalactiae),

    ü  Escherichia coli

    ü  Listeria monocitogenes

    ü  enterokoki

    ü  virus herpesa simpleksa

    Otroci (1 mesec- 6 let):

    ü  Neisseria meningitidis (meningokok)

    ü  Streptococcus pneumoniae (pnevmokok)

    ü  Haemophilus influenzae tip B (otroci < 5 let cepljeni od leta 2000 dalje)

    :Otroci po 6. letu:

    ü  Neisseria meningitidis

    ü  Streptococcus pneumoniae

    odrasli:

    ü  Streptococcus pneumoniae

    ü  Haemophilus influezae tip B

    ü  Neisseria meningitidis

    ü  virusi

    Če je meningitis posledica sepse ali poškodbe glave, tudi drugi povzročitelji. Pri sepsi pogosto: S. aureus, E. coli

     

    Akutni serozni meningitis:

    povzročitelji

    • Borrelia burgdorferi
    • virusi:

    ü  virus klopnega meningoencefalitisa

    ü  virus herpesa simpleksa

    • druge bolezni: maligne, avtoimunske bolezni

     

    Kronični meningitis – povzročitelji

    • likvor je prozoren (bister, serozen): ↑število vnetnih celic (običajno limfociti), proteini – različno, glukoza – različno
    • simptomi in znaki podobni kot pri akutnem meningitisu, vendar se pojavljajo počasi, postopno, lahko več tednov ali mesecev (pridružijo se: letargija, zmedenost…)
    • povzročitelji:

    –       bakterije:


    ü  Mycobacterium tuberculosis

    ü  Nocardia spp.

    ü  Actinomyces spp.

    ü  Treponema pallidum (sifilis)

     

    –       glive

    –       paraziti

     

    glive:

    Cryptococcus neoformans

    Histoplasma capsulatum

    Coccidioides immitis

    Candida spp.

    paraziti:

    Toxoplasma gondii

    Trihinella spiralis

    Acantamoeba spp.

    Naegleria fowl

    Posledice bakterijskega meningitisa pri otrocih

     

    Encefalitis

    ü  glavobol

    ü  motnje zavesti

    ü  zmedenost

    ü  zaspanost

    ü  koma

    ü  žariščni nevrološki znaki, , krči, pareze

     

    Možganski absces

    ü  alfa-hemolitični streptokok, anaerobi

    ü  glive: bolniki s sladkorno boleznijo, imunsko kompromitirani

     

    Paraziti

    Povzročajo:

    Patogeneza: dve poti nastanka

    ü  Naegleria fowleri

    ü  Acantamoeba spp. (prosto-živeči paraziti v vodah, okužba ob kopanju)

    ü  toksoplazmoza (paraziti rastejo v celicah in uničujejo tkivo)

    ü  Entamoeba hystolitica

    ü  Taenia solium – larve- cisticerk

    Streptococcus agalactiae

    povzroča:

    ü  poporodno sepso,

    ü  meningitis pri novorojencih

    ü  impetigo,

    pri nosečnici ali porodnici povzroča številne bolezni in težave: vnetje plodovih ovojev, poporodno vnetje endometrija, sepso, vnetje sečnega mehurja, okužbe ran po porodu, znotrajmaternično smrt ploda, prezgodnji porod…..

    pri novorojenčkih in dojenčkih: najpogostejši povzročitelj sepse, pljučnice in meningitisa

    pri starostnikih: infekcijski endokarditis (visoka smrtnost),okužbe kože in mehkih tkiv, ostale oblike okužb pri odraslih redke (menigitis, osteomielitis, endoftalmitis).

    Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis Haemophlius influenzae

    Skupne značilnosti:

    1. vse tri bakterije lahko imajo kapsulo, ki jim omogoča, da se ob vdoru v kri izognejo fagocitozi

    2. med najpogostejšimi povzročiteljicami invazivnih okužb, skupaj povzročajo 95 % gnojnih meningitisov

    3. pogosto poseljujejo zgornja dihala (nosno- žrelna sluznica) in ne povzročajo bolezni

    4. za nastanek okužbe so potrebni virulenten sev in zmanjšana odpornost gostitelja

    5. sprožilni dejavniki za bolezen: zmanjšana odpornost npr. po virusni bolezni…bakterija prodre v kri in se zanese v druge organe: bakteriemija, sepsa, meningitis, tudi druge bolezni….

    6. bolezen povzročajo s svojim razmnoževanjem in vnetjem

    7. prenos okužbe: kapljičen ali s tesnim stikom

    8. mikrobiološka diagnostika: dobro zrastejo na ustreznih gojiščih

    9. za vse tri bakterijske vrste obstaja cepivo

    10. serotipizacija pomembna za razvoj cepiva in epidemiologijo

     

    Pnevmokok (Streptococcus pneumoniae)

    ü  pljučnice,

    ü  gnojnega meningitisa,

    ü  bronhitisa,

    ü  vnetja srednjega ušesa,

    ü  vnetja obnosnih votlin,

    ü  peritonitisa,

    ü  bakteriemije in sepse

     

    Pnevmokokne bolezni majhnih otrok

     

    Pnevmokokne bolezni starejših ljudi

    ü  podhranjenost,

    ü  alkoholizem,

    ü  okužbe z virusom HIV,

    ü  pri starejših tudi stiki z otroki,

    ü  kronične bolezni (bolniki s sladkorno boleznijo, bolniki z jetrno cirozo, bolniki s kronično ledvično boleznijo ali z odpovedjo, bolniki z obstruktivno pljučno boleznijo).

     

    Zdravljenje pnevmokoknih okužb

    Haemophlius influenzae

    povzroča:

    ü  meningitis, bakteremija, epiglotitis, celulitis, septični artritis..)

    ü  najpogostejši povzročitelj invazivnih okužb je H. Influenzae tipB

    ü  z uvedbo cepljenja otrok se je incidenca invazivnih okužb bistveno znižala

    Neisseria meningitidis (meningokok)

    ü  sum na meningokokno bolezen: takoj napotiti bolnika v bolnišnico

    ü  zaščita oseb, ki so bile v stiku (obvezna prijava regionalnem ZZV)

    E. coli

    Listeria monocitogenes

    ü  surovo in nizko pasterizirano mleko ter izdelki iz mleka

    ü  mladi sir, sir s plesnijo

    ü  delikatesna živila (majoneze, izdelki iz majoneze, mesni narezki, klobase in salame)

    ü  surovo meso (tatarski biftek, carpaccio)

    ü  surova zelenjava

    L. monocitogenes – listerioza

    ü  otroci,

    ü  starostniki,

    ü  nosečnice,

    ü  imunsko-kompromitirani

    ü  gripi podobna bolezen: slabo počutje, bolečine v mišicah, glavobol, zvišana telesna temperatura…

    ü  lahko poteka z drisko, slabostjo in bruhanjem.

    ü  lahko z znaki septikemije, meningitisa, meningo-encefalitisa, smrtnost je visoka.

    ü  okužba rodil pri nosečnici (spontani splav ali mrtvorojenost)

    .

    Mikrobiološka diagnostika priokužbah CŽS

    KRI, LIKVOR

    urgentni kužnini,

    ü  izjema: preiskave na viruse : hranimo v hladilniku na + 4 do 8ºC največ 24 ur, za dlje časa zamrznemo na – 70 ºC

    dogovor z laboratorijem o povratni informaciji

    Direktni razmaz

    ü  Gram

    ü  razmaz, obarvan z akridin oranžem in pregledan z IF mikroskopom

    ü  moker preparat (amebe, vidno gibanje s pseudopodiji)

    ü  Giemsa

    ü  India ink (Criptococcus neoformans)

    Direktni antigenski testi:

    ü  Haemophilus infulenzae tip B

    ü  Neisseria meningitidis

    ü  Streptococcus pneumoniae

    ü  E. coli

    ü  Streptococcus agalactiae

     

    ü  bakterije, glive

    ü  mikobakterije

    ü  virusi – celične kulture, drugi testi