{"id":1234,"date":"2010-02-13T12:20:10","date_gmt":"2010-02-13T11:20:10","guid":{"rendered":"http:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/?p=1234"},"modified":"2010-05-08T21:35:09","modified_gmt":"2010-05-08T20:35:09","slug":"bolezni-bazalnih-ganglijev-parkinsonova-alzheimerjeva-bolezen-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/bolezni-bazalnih-ganglijev-parkinsonova-alzheimerjeva-bolezen-parkinson\/","title":{"rendered":"Bolezni bazalnih ganglijev"},"content":{"rendered":"

\"parkinsonova-bolezen\"MORBUS PARKINSONIZM<\/strong>
\nJe po\u010dasi napredujo\u010d akineti\u010dno-rigidni sindrom. Pri zbolelem se pojavijo po\u010dasnost gibov, tremor v mirovanju, rigidnost, priklonjena dr\u017ea in te\u017eeve z ravnote\u017ejem. Bolezen nastane zaradi propada pigmentnih \u017eiv\u010dnih celic v substancii nigri v mo\u017eganskem deblu.<\/p>\n

Nevropatolo\u0161ke zna\u010dilnosti Parkinsove bolezni so propad pigmentiranih nevronskih celic substancie nigre, Lewyjevih telesc v teh celicah in degeneracija nigrostriatalne poti. \u017div\u010dna vlakna nevronov iz substancie nigre se projecirajo v striatum po nigrostriatalni poti, ki uporablja dopamin kot nevrotransmiter. Ko propade 80% teh \u017eiv\u010dnih celic, se razvije Parkinsonova bolezen. Primanjkljaj dopamina v striatumu je tako glavna biokemi\u010dna zna\u010dilnost te bolezni.
\n
\nDelimo:
\n-klasi\u010dno ali idiopatsko PB, kjer vzroka ne najdemo (napaka je v kromosomskem zapisu);
\n-sindrom Parkinsonizma, ki nastane po prebolelem encefalitisu, po zastrupitvi z ogljikovim monoksidom, psihiatri\u010dni bolniki (vemo za etiolo\u0161ki izvor).<\/p>\n

KLINI\u010cNA SLIKA: <\/strong>bolnik ima negiben, strme\u010d obraz (kot maska), redko utripanje z vekami (Zilberblast- Zandov fenomen), priklonjena dr\u017ea, tremor v mirovanju, rigidnost, po\u010dasnost in bornost gibov, drobna pisava in tipi\u010dna hoja z majhnimi koraki so opazni na prvi pogled. Bolezen se za\u010dne praviloma po eni strani. Pacient lahko sam opazi rahlo nespretnost v eni roki, spremembo pisave, zapleta se mu noga. Pogosta je splo\u0161na ali lokalna utrudljivost.
\n
\nZna\u010dilen je trias simptomov:
\n<\/strong>1.tremor
\n2.rigor
\n3.hipokinezija, akinezija, bradikinezija.<\/p>\n

TREMOR<\/strong> – Tremor je zna\u010dilen v mirovanju, zato mu pravimo tudi stati\u010dni tremor oz. t.i. tremor \u0161tetja novca s frekvenco 4-6 Hz. Pri hotenih kretnjah ta tremor preneha.tremor se pove\u010da pri emocionalnih situacijah.<\/p>\n

Najpogosteje je prisoten na zgornjih udih. V spanju tremor izgine, praviloma se pojavi pri hoji, pove\u010da pa se v razburjenosti. Lahko se tresejo tudi \u010deljust, glava ali noge.<\/p>\n

RIGOR<\/strong> je zvi\u0161ana mi\u0161i\u010dna napetost, ki jo ugotovimo s poskusom pasivnega razgibavanja-govorimo o pojavu zobatega kolesa-Negrojev fenomen. Preiskovanec ob\u010duti enakomeren odpor v vsem obsegu pasivnega giba in ima vtis, kakor da bi pregibal svin\u010deno cev.<\/p>\n

AKINEZIJA<\/strong> (negibnost), BRADIKINEZIJA<\/strong> (po\u010dasnost gibov), in HIPOKINEZIJA<\/strong> (majhna amplituda gibov) so najbolj neprijetne zna\u010dilnosti Parkinsonove bolezni. Bolnik te\u017eko za\u010dne gib in ga tudi po\u010dasi izvaja. Prisotna je bornost spontanih gibov. Obraz je kot maska, redko utripa z vekami, govor je monoton, pisava je drobna (micrographia).<\/p>\n

Motnja dr\u017ee je tipi\u010dna za Parkinsonovo bolezen. Hrbet je upognjen, brada sloni na prsih, roke in noge so pokr\u010dene. Kasneje se pojavita \u0161e nestabilnost in tendenca k padcem, ki jih obi\u010dajno ne prestre\u017eejo z rokami. Prav tako je tipi\u010dna hoja v pokr\u010deni dr\u017ei z majhnimi koraki, ki jih ne spremlja nihanje rok. Bolnik te\u017ei k festinaciji (pohitevanju), pogosto pa otrpne, \u0161e posebej, \u010de hodi skozi ozke prehode.<\/p>\n

Mentalne motnje so pogoste. Ka\u017eejo se kot bradifrenija (po\u010dasnost mi\u0161ljenja), blage osebnostne spremembe, depresija ali celo demenca.<\/p>\n

Bolniki lahko za\u010dutijo nelagoden ob\u010dutek v udih, ki je lahko tudi bole\u010d in peko\u010d. So pogosto hudo obstipirani, pojavi se lahko mikcijska urgenca in inkontinenca.<\/p>\n

DIAGNOZA se postavi na osnovi:<\/strong>
\n-klini\u010dne slike
\n-PET(POZITRONSKA EMISIJSKA TOMOGRAFIJA); -MEDIKAMENTOZNI testi ( apliciramo apomorfin. \u010ce po dolo\u010denem \u010dasu pride do izbolj\u0161anja, ki je ve\u010dje kot 25%, kar ocenimo po klini\u010dnih lestvicah za ocenjevanje parkinsonizma (Websterjeva lestvica), je test pozitiven, obenem pa napoveduje ugoden odziv na medikamentozno terapijo).
\n-\u010de bolnik spije pri esencialnem tremorju malo vina se v trenutku preneha tresti.<\/p>\n

ZDRAVLJENJE: <\/strong>medikamentozno terapijo dolo\u010damo glede na stopnjo, raznolikost in potek klini\u010dne simptomatike. Obi\u010dajno uporabljamo kombinacijo L- dope z dopaminskimi antagonisti, antiholinergiki, amantadinom, MAO-B inhibitorji ali COMT inhibitorji.<\/p>\n

L-dopa je naju\u010dinkovitej\u0161e antiparkinsonsko zdravilo. Sam dopamin ne prehaja mo\u017eganskokrvne bariere, zato uporabljamo njegov prekurzor L-dopo, ki prehaja mo\u017eganskokrvno bariero in se v mo\u017eganih spremeni v manjkajo\u010di nevrotransmiter dopamin s pomo\u010djo encima DOPA dekarboksilaze. Ker je ta encim prisoten tudi zunaj mo\u017eganov in bi s svojim u\u010dinkovanjem zmanj\u0161al koli\u010dino L-dope za potrebe v mo\u017eganih, L-dopo kombiniramo z ekstracerebralnimi inhibitorji dekarboksilaze.<\/p>\n

To sta karbidopa v preparatu Sinemet in Nakom. Prednost tak\u0161ne kombinacije je tudi zmanj\u0161anje stranskih u\u010dinkov, ki bi jih imeli metaboliti L-dope, kot so slabost, bruhanje in kardiovaskularni problemi. dopaminski antagonisti so analogi dopamina in direktno stimulirajo dopaminske receptorje. V kombinirani terapiji z njimi lahko zmanj\u0161amo dozo L-dope. Zmanj\u0161ajo motori\u010dne fluktuacije, ki nastanejo po ve\u010dletni terapiji z L-dopo.<\/p>\n

Radi povzro\u010dajo psihoti\u010dne reakcije. Pri nas je najve\u010d v rabi bromokriptin, pergolid, lisurid, apomorfin (s.c). antiholinergiki so bili prva zdravila za zdravljenje Parkinsonove bolezni. Najve\u010d je v rabi Akineton, Artane\u2026 Omilijo predvsem tremor in rigidnost, na bradikinezijo nimajo vpliva. Povzro\u010dajo suha usta, retenco urina, motnje vida. Njihov poglavitni u\u010dinek se ka\u017ee v motnjah v koncentraciji, zmedenosti, halucinacijah, motnji spomina, zato niso primerni za starej\u0161e paciente. amantadin (Symetrel) so sprva uporabljali kot antivirusno zdravilo. Po naklju\u010dju so odkrili njegov ugoden u\u010dinek na rigor, tremor in akinezo.<\/p>\n

Vendar njegov u\u010dinek izgine po nekaj mesecih. Povzro\u010da edem okoli gle\u017enjev in ko\u017ene spremembe.<\/p>\n

Dopamin se razgrajuje po dveh poteh s pomo\u010djo dveh encimov: MAO (monoamino oksidaza) in COMT (catehol-O-metil transferaza), v kon\u010dni produkt homovalinsko kislino. \u010ce inhibiramo u\u010dinkovanje teh encimov, ostane na razpolago ve\u010d dopamina v mo\u017eganih, zmanj\u0161amo pa tudi motori\u010dno fluktacijo po uporabi L-dope. Inhibitor MAO-B je selegin, inhibitorja COMT pa sta entakapon in tolkapon.<\/p>\n

Po 2-5 letih zdravljenja z L-dopo pride do pojemanja u\u010dinka med posameznimi odmerki zdravila. Pride do motori\u010dnih nihanj. Naglo se izmenjujejo akineti\u010dne faze \u00bbizklopa\u00ab s fazami \u00bbvklopa\u00ab, ko je gibljivost dobra. Zjutraj nastanejo bole\u010de distonije stopala. Bifazi\u010dne diskinezije so pojav, ko pride ob za\u010detku u\u010dinkovanja in pojemanja odmerka zdravila do horeati\u010dnih zgibkov in distonij.<\/p>\n

O diskinezijah ob \u00bbvrhu doze\u00ab govorimo, ko do istega pojava pride tudi na vi\u0161ku u\u010dinkovanja odmerka.
\n
\nTREMOR ESSENTIALIS<\/strong>
\nPraviloma prizadene zgornja uda. Lahko se pojavi v vsakem \u017eivljenjskem obdobju, vendar incidenca s starostjo nara\u0161\u010da. Pri polovici primerov je pozitivna dru\u017einska anamneza. Dedovanje je takrat avtosomno dominantno z razli\u010dno penetranco \u2013 govorimo o familiarnem tremorju.<\/p>\n

Esencialni tremor je lahko asimetri\u010den. Bolniki imajo te\u017eave pri pisanju, hranjenju ali pri finem delu z rokami. V mirovanju se roke ne tresejo, tresenje pa se za\u010dne, ko so roke iztegnjene, ali pri ro\u010dnih opravilih. Lahko se \u0161e pojavi tremor glave (titubacija), redko pa brade, jezika, trupa, spodnjih udov ali glasu. Bolezen poteka po\u010dasi progresivno. Povzro\u010da predvsem socialne probleme, vendar lahko zelo moti pri poklicih, ki zahtevajo ro\u010dno spretnost.<\/p>\n

Bistvena zna\u010dilnost je, da preneha po majhni koli\u010dini alkohola, kar je mnoge bolnike popeljalo v kroni\u010dni alkoholizem. Ta test slu\u017ei tudi kot diagnosti\u010dni kriterij.<\/p>\n

Frekvenca tresenja je 5-8 Hz, povzro\u010da pa ga simultana kontrakcija mi\u0161i\u010dnih agonistov in antagonistov.
\nTerapija je z beta andrenergi\u010dnimi antagonisti (propranolol) ali z antiepileptikom primidonom.<\/p>\n

TORTICOLLIS SPASTICUS<\/strong>
\nSe pojavi najpogosteje v 4 ali 5 desetletju starosti. Potek je postopen, pogosto za\u010dne z bole\u010dino. V\u010dasih je povod za za\u010detek bolezni lokalna po\u0161kodba. Deviacija glave je mo\u017ena v vse smeri. Lahko je obrnjena vstran (tortikolis), v\u010dasih je lahko nagnjena na stran (laterokolis), nazaj (retrokolis), naprej (antekolis) ali kombinirano. Mi\u0161ice so spasti\u010dne neprekinjeno ali prekinjeno, cukajo\u010de. Pogosto je prisoten \u0161e esencialni tremor.<\/p>\n

V tretjini primerov pride do remisije, ki pa je samo za\u010dasna. Bolezen zdravimo z antiholinergiki s slabim uspehom.
\n
\nDYSTONIA MUSCULORUM DEFORMANS<\/strong> (idiopatska torzijska distonija)
\nNastane sporadi\u010dno ali pa se pojavlja familiarno. Takrat se deduje avtosomno dominantno (pogosta je med \u017didi A\u0161kenazi).
\nTipi\u010dna distonija se sicer za\u010dne v otro\u0161tvu, najve\u010dkrat med 6. in 12. letom, sprva z distoni\u010dnim spazmom stopala pri hoji. Bolnik mora hoditi po prstih s stopalom, zvrnjenim navznoter (ekvinovarus). Simptomi napredujejo po zna\u010dilnem vzorcu.<\/p>\n

Sprva je distonija omejena na predel in samo na dolo\u010deno aktivnost. Nato se distonija pojavi tudi pri drugih aktivnostih, zajame \u0161e druge dele uda in se raz\u0161iri na celotno telo. Nazadnje je prisotna ves \u010das v spanju, neodvisno od aktivnosti. Zvito telo, medenica in udi onemogo\u010dajo normalno hojo. Bolnik se zvit plazi po tleh. Celoten razvoj traja 10 let, nato se stanje stabilizira. Intelektualno so bolniki ohranjeni, drugih nevrolo\u0161kih izpadov ni.<\/p>\n

Medikamentozna terapija je pogosto neu\u010dinkovita.<\/p>\n

HEREDOATAXIA SPINALIS ET CEREBELLARIS FRIEDREICH<\/strong>
\nJe dedna spinocerebralna ataksija z degeneracijo zadnjih in stranskih stebri\u010dkov hrbtenja\u010de.
\nPri bolniku pride do napredujo\u010dega propadanja zadnjih stebri\u010dkov hrbtenja\u010de (zaradi tega je moten ob\u010dutek za polo\u017eaj sklepov), spinocerebelarnih in piramidnih prog v stranskih stebri\u010dkih hrbtenja\u010de (plantarni odziv je v ekstenziji), zadaj\u0161njih korenin (neizvabljivost refleksov) in deloma tudi motori\u010dnih celic sprednjih rogov (mi\u0161i\u010dna slabost in atrofije). Spremembe so najizrazitej\u0161e v vratnem in ledveno-kri\u017enem segmentu hrbtenja\u010de, v napredovalem stadiju pa so prizadeti tudi mali mo\u017egani.<\/p>\n

Bolezen se za\u010dne med 6. in 15. letom, nikoli po 25.letu. zna\u010dilni sta atakti\u010dna hoja in Friedreichovo stopalo z mo\u010dno obokanim stopalnim lokom in kladivasto oblikovanim palcem, ki je v proksimalnem sklepu pokr\u010den dorzalno, v distalnem delu pa plantarno. Prisotno je nihanje telesa pri stoji z zaprtimi o\u010dmi.<\/p>\n

Mi\u0161ice atrofirajo in njihova mo\u010d oslabi, pojavi se za bolezen zna\u010dilna kifoskolioti\u010dna ukrivljenost hrbtenice. Bolnik izgubi ob\u010dutek za polo\u017eaj sklepov in vibracijo, refleksov s kladivcem ne izvabimo, plantarni odziv je v ekstenziji.<\/p>\n

Opazimo nistagmus in moteno o\u010desno motoriko, ki ni ve\u010d gladka. Ostrina vida pogosto oslabi, prav tako sluh.
\nVzro\u010dne terapije ne poznamo.<\/p>\n

<\/p>\n

SKLEROSIS LATERALIS AMYOTROPHICA-ALS<\/strong>
\nJe hitro napredujo\u010da degenerativna bolezen zgornjega in spodnjega motori\u010dnega nevrona.
\nIncidenca je 2\/100.000 prebivalcev. Pojavlja se praviloma po 50. letu.
\nVzrok bolezni za zdaj ni znan. Pri familiarni obliki so odkrili mutacijo encima superoksidne dismutaze 1 (SOD1), ki \u0161\u010diti organizem pred oksidativno okvaro. Patoanatomsko najdemo degeneracijo motori\u010dnih celic sprednjih rogov hrbtenja\u010de, jeder V., VII., X. In XII. Mo\u017eganskega \u017eivca, piramidnih prog v stranskih stebri\u010dkih hrbtenja\u010de in motori\u010dne skorje mo\u017eganov.<\/p>\n

Pri nekaterih bolnikih se bolezen za\u010dne s prizadetostjo spodnjega motori\u010dnega nevrona. Opazimo asimetri\u010den razvoj atrofij in slabosti malih mi\u0161ic roke ali noge. Pogoste so mi\u0161i\u010dne fascikulacije in kr\u010di v nogah. Temu se pridru\u017eijo \u017eivahni refleksi in plantarni odziv v ekstenziji, kar so znamenja prizadetosti zgornjega motori\u010dnega nevrona. Lahko pa se spasti\u010dnim spodnjim okon\u010dinam pridru\u017eijo fascikulacije in atrofije zgornjih udov. S\u010dasoma se razvije splo\u0161ne mi\u0161i\u010dna slabost z me\u0161anico prizadetosti zgornjega in spodnjega motori\u010dnega nevrona.<\/p>\n

Bolnik te\u017eko govori. Govorica je nazalna. S te\u017eavo \u017eve\u010di in po\u017eira, hrana se mu zaletava. Pojavijo se fascikulacije jezika, ki atrofira. \u017drelnih refleksov ne izvabimo. Vse to je posledica prizadetosti spodnjega motori\u010dnega nevrona. Po drugi strani pa lahko pride do psevdobulbarne paralize z \u017eivahnim meseterskim refleksom in patolo\u0161kim smehom ali jokom kot posledico prizadetosti zgornjega motori\u010dnega nevrona.<\/p>\n

Prej kot v dveh letih so bolniki vezani na stol, slabost se raz\u0161iri na trup, zaradi prizadetosti bulbarnih mi\u0161ic ne morejo govoriti, hrane ne morejo ve\u010d po\u017eirati. Nazadnje oslabi \u0161e dihalna muskulatura.
\nVzro\u010dne terapije ne poznamo.
\n
\nCREUTZFELD-JAKOBOVA BOLEZEN<\/strong>
\nJe naglo napredujo\u010da bolezen mo\u017eganov (encelopatija), ki nastane zaradi oku\u017ebe z infektivnim agensom \u2013 patogenim prionom. Prion je celi\u010dni protein, ki je normalno prisoten v celi\u010dni membrani. Njegova vloga \u0161e ni pojasnjena. Imenujemo ga tudi celularni prionski protein. Bolezen povzro\u010da spremenjena oblika tega proteina, ki jo imenujemo patogeni prionski protein.<\/p>\n

Po prionski teoriji pride do spontane spremembe oblike celi\u010dnega priona v patogeni prion, ki nato slu\u017ei kot kopito, na katerem se celi\u010dni prioni po principu veri\u017ene reakcije spreminjajo v patogeno obliko. \u010ce se oku\u017eimo s tak\u0161nim proteinom zdravo osebo, bo prav tako zbolela za Creutzfeld-Jakobovo encefalopatijo. Inkubacijska doba traja nekaj let.<\/p>\n

Dokazali so tudi mo\u017enost prenosa oku\u017ebe med razli\u010dnimi \u017eivalskimi vrstami. To naj bi bil vzrok za pojav zgodnje variante te bolezni pri \u010dloveku zaradi u\u017eivanja
\nmesa zbolelih krav z bovino spongiformno encefalopatijo (BSE). BSE je \u017eivalska razli\u010dica te bolezni. Krave naj bi zbolele zaradi dodajanja kostne moke iz ovac, ki so zbolele za praskavcem (scrapie), ki je prav tako oblika prionske bolezni.
\nPri mikroskopskem pregledu zbolelih mo\u017eganov najdemo znotrajceli\u010dne vakuole, ki dajejo tkivu gobast videz, zato se bolezen imenuje \u0161e spongiformna encefalopatija.
\nZa bolezen je zna\u010dilen trias: demenca, mioklonus, spremembe v EEG.<\/p>\n

Za\u010detek bolezni je sprva neopazen. Pojavijo se nespe\u010dnost, zmedenost, razdra\u017eljivost, sledi nagel propad kongitivnih funkcij in spomina. Pri 50% se pojavi mioklonus, ki ga spro\u017eimo z dotikom ali z zvo\u010dnimi dra\u017eljaji. Pri bolnikih opazimo cereberalna znamenja (ataksijo), piramidna in ekstrapiramidna znamenja (tremor, rigor, horeo, atetozo), pa tudi dvojni vid, slepoto, te\u017eave z govorom (afazijo), z izgovorjavo (dizartrijo) in epilepti\u010dne napade. V kon\u010dnem stadiju je bolnik negiben in neodziven (akineti\u010dni mutizem). Bolniki umrejo najkasneje po 2 letih od za\u010detka bolezni.<\/p>\n

DIAGNOZA: na EEG vidimo trifazne periodi\u010dne trn-val komplekse. RT je normalen, MR poka\u017ee spremembe skorje in bazalnih ganglijev. Dokon\u010dno diagnozo postavimo z biopsijo ali po smrti z avtopsijo.
\nTerapije za to bolezen ne poznamo.<\/p>\n

MORBUS ALZHEIMER<\/strong>
\nJe najpogostej\u0161a oblika progresivne demence, za katero so zna\u010dilni nevrofibrilarne pentlje in senilni plaki.
\nVzroka ne poznamo. Najpomembnej\u0161i dejavnik tveganja je starost, saj pogostnost bolezni z leti raste.<\/p>\n

Pod mikroskopom vidimo nenormalne nitke v \u017eiv\u010dnih celicah, ki jih imenujemo nevrofibrilarne pentlje. V mo\u017eganih vidimo tudi senilne plake, katerih jedro je iz betaamiloida, obdajajo pa jih distrofi\u010dni izrastki \u017eiv\u010dnih celic. Te spremembe so najbolj izra\u017eene v sen\u010dno-temenskem predelu mo\u017eganske skorje, ki je tudi najbolj atrofi\u010dna. V mo\u017eganih so prizadeti razli\u010dni nevrotransmiterski sistemi: serotoninski, noradrenalinski in najizraziteje holinergi\u010dni, ki je pomemben za delovanje spomina.<\/p>\n

Bolezen se za\u010dne s spominskimi motnjami. Bolnik ima najve\u010dje te\u017eave z zapomljivostjo in u\u010denjem novih vsebin. La\u017eje se spomni dogodkov iz daljne preteklosti, ne more pa se spomniti stvari, ki so se zgodile pred nekaj minutami. Kasneje se pojavijo te\u017eave z govorom in poimenovanjem stvari (afazija), motori\u010dne sposobnosti ope\u0161ajo (apraksija), ima te\u017eave z razpoznavanjem (agnozija), prostorska orientacija oslabi, bolnik se izgubi v lastnem stanovanju.<\/p>\n

Normalen ritem spanja se poru\u0161i. Pojavijo se depresija, blodnje, halucinacije, osebnostne spremembe in motnje v obna\u0161anju. Pri nevrolo\u0161kem pregledu se bolnik upira pasivnim gibom (paratonija), izvabimo lahko primitivne reflekse sesanja, \u0161obljenja, prijemanja. Ko bolezen napreduje, se ne odziva ve\u010d, postane inkontinenten in nepokreten. Povpre\u010dno pre\u017eivetje od za\u010detka bolezni je 8 let. Bolniki umrejo za plju\u010dnico.<\/p>\n

Vzro\u010dne terapije ne poznamo. Najpomembnej\u0161e za bolnika je mirno, doma\u010de okolje. Kasneje je potrebna predvsem nega. Sicer pride v po\u0161tev le simptomatsko zdravljenje. Depresijo zdravimo z antidepresivi, ki selektivno inhibirajo resorbcijo serotonina.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

MORBUS PARKINSONIZM Je po\u010dasi napredujo\u010d akineti\u010dno-rigidni sindrom. Pri zbolelem se pojavijo po\u010dasnost gibov, tremor v mirovanju, rigidnost, priklonjena dr\u017ea in te\u017eeve z ravnote\u017ejem. Bolezen nastane zaradi propada pigmentnih \u017eiv\u010dnih celic v substancii nigri v mo\u017eganskem deblu. Nevropatolo\u0161ke zna\u010dilnosti Parkinsove bolezni so propad pigmentiranih nevronskih celic substancie nigre, Lewyjevih telesc v teh celicah in degeneracija nigrostriatalne … Preberi ve\u010d o Bolezni bazalnih ganglijev<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":336,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1086],"tags":[1452,1449,1455,1456,1450,1090,1087,3670,1454,1451,1453],"class_list":["post-1234","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-3letnik-nevrologija","tag-akinezija","tag-bolezni-bazalnih-ganglijev","tag-creutzfeld-jakobova-bolezen","tag-morbus-alzheimer","tag-morbus-parkinsonizem","tag-nevro","tag-nevrologija","tag-3letnik-nevrologija","tag-torticollis-spasticus","tag-tremor","tag-tremor-essentialis"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1234","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/users\/336"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1234"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1234\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1234"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=1234"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=1234"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}