BOLEZNI POVEZANE Z MOTNJAMI KRVNEGA OBTOKA<\/p>\n
Kardiovaskularne bolezni (bolezni srca in krvnih \u017eil) so najpogostej\u0161i vzrok smrti odgovorne za kar 40% vseh smrtnih primerov. \u0160e ve\u010d pa je bolnikov, ki imajo te\u017eave zaradi motenega krvnega obtoka. Motnje krvnega obtoka predstavljajo skupek simptomov, ki jim je skupna neadekvatna preskrba s kisikom in hranilnimi snovmi. Klini\u010dni znaki motenj krvnega obtoka so: bledost in\/ali cianoza, hladnost, bole\u010dina, s\u010dasoma pa tudi izguba ob\u010dutka.<\/p>\n
<\/p>\n
Zmanj\u0161an pretok oksigenirane krvi povzro\u010da bledico, \u010de je kri deoksigenirana pa tudi cianozo.<\/p>\n
Bole\u010dina je lahko zelo huda in nenadna, kot na primer pri sr\u010dnem infarktu, ali pa prisotna samo v dolo\u010denem \u010dasu (\u010de je zmanj\u0161an pretok krvi v nogo se pojavi bole\u010dina samo pri hoji, v mirovanju pa ne). Mo\u017eganska kap povzro\u010da vrsto drugih posledic vendar ne bole\u010dine. Zelo variabilna in odvisna od vrste cirkulatorne motne je tudi izguba ob\u010dutka (senzacije). Lahko zajame velik del telesa (mo\u017eganska kap) ali pa povsem lokalen predel (prste na nogah).
\nCirkulatorne motnje so lahko lokalne ali sistemske, nastajajo lahko po\u010dasi v mesecih in letih ali pa se pojavijo nenadoma. Pojavijo se lahko zaradi spremembe v krvnih \u017eilah, srcu ali v<\/p>\n
EDEM<\/p>\n
V \u010dlovekovem telesu je 60-70% vode, od tega je dve tretjini vode v celicah, tretjina pa izven njih. V telesu je 25% vode zunaj celic, od tega je tri \u010detrtine vode v intersticijskem prostoru in tretjina v krvnih \u017eilah. Plazma (teko\u010di del krvi) predstavlja le 5% vode v \u010dlovekovem telesu (pribli\u017eno 3,5 l). Edem je patolo\u0161ko nabiranje teko\u010de v intersticijskem prostoru in\/ali v telesnih votlinah. Edem je lahko lokaliziran (npr. nabiranje teko\u010dine v prsni votlini imenujemo hidrotoraks, v osr\u010dniku hidroperikard v trebu\u0161ni votlini pa ascites) ali generaliziran. Edem se lahko pojavi v vsakem organu ali tkivu. Hud generaliziran edem imenujemo anasarka.<\/p>\n
Prehod teko\u010din iz krvnih \u017eil v intersticij uravnavata hidrostatski pritisk plazme, ki potiska plazemsko teko\u010dino iz kapilar v intersticij in koloidno osmotski (onkotski) pritisk plazme, ki ga ustvarjajo plazemske beljakovine, predvsem albumini in ki vle\u010de teko\u010dino iz intersticija nazaj v krvne \u017eile. Ker izstop teko\u010dine iz krvnih \u017eil na arterijskem koncu in vstop teko\u010dine v krvne \u017eile na venskem koncu ni popolnoma uravnote\u017een. Odve\u010dno teko\u010dino drenirajo limfne kapilare in jo imenujemo mezga ali limfa.<\/p>\n
Mehanizem nastanka edema:<\/p>\n
1) Zvi\u0161an hidrostatski pritisk plazme nastane najpogosteje zaradi popu\u0161\u010danja srca. Pri tem je edem pogosto generaliziran, spremlja ga kongestija. Zaradi popu\u0161\u010danja srca se aktivirajo \u0161e drugi mehanizmi, ki \u0161e poslab\u0161ajo edem (zmanj\u0161an utripni volumen deluje na ledvica, da se spro\u0161\u010da renin, s tem pa retenca soli in vode v telesu). Zvi\u0161an hidrostatski pritisk se lahko pojavi tudi pri jetrni cirozi, (ascites). Venska obstrukcija, ki je najpogosteje posledica venske tromboze v globokih venah nog, povzro\u010da edem lokaliziran na okon\u010dine distalno od zapore.<\/p>\n
2) Zni\u017ean onkotski pritisk plazme nastane zaradi zmanj\u0161ane koncentracije albuminov v krvi<\/p>\n
(hipoalbuminemija), bodisi zaradi velike izgube beljakovin v urinu (nefrotski sindrom) ob boleznih ledvic, ali pa zaradi zmanj\u0161ane sinteze plazemskih proteinov v jetrih. Zna\u010dilni edemi zaradi zni\u017eanega onkotskega pritiska so periorbilalno.<\/p>\n
3) Edem lahko nastane zaradi obstrukcije limfnih \u017eil (limfedem), ki je bodisi posledica vnetja, infiltraci je s tumorskimi celicami, fibroze po obsevanju ali prekinitve limfnih \u017eil pri operaciji. Limfedem je praviloma omejen na dolo\u010den del telesa (npr. po odstranitvi pazdu\u0161nih bezgavk pri operaciji karcinoma dojke).<\/p>\n
4) Hipervolemi\u010dni edem zaradi pove\u010dane retence vode in soli ob nepravilnem delovanju<\/p>\n
Edemska teko\u010dina ali transudat je filtrat plazme, ki vsebuje le malo beljakovin. Kadar pa nastane edem v vnetnem podro\u010dju je vzrok pove\u010dana prepustnosti kapilar. V tem primeru je edemska teko\u010dina bogata z beljakovinami (nad 30g\/l), vsebuje pa tudi vnetne celice in jo imenujemo eksudat.<\/p>\n
Makroskopsko prepoznamo edem kot oteklino in pove\u010dano te\u017eo organa. Mikroskopsko je intersticij raz\u0161irjen, svetel. Druga\u010de je edem viden v rahlih tkivih kot so plju\u010da, V primeru plju\u010dnega edema so plju\u010da te\u017eja, alveolni prostori so raz\u0161irjeni in napolnjeni s homogeno, bledo ro\u017enato snovjo. Plju\u010dni edem najpogosteje nastane zaradi povi\u0161anega kapilarnega hidrostatskega tlaka ob levostranskem sr\u010dnem popu\u0161\u010danju. Plju\u010dni edem ovira normalno dihanje hkrati pa pove\u010duje tveganje za oku\u017ebe. Plju\u010dni eden nastane tudi pri akutnih vnetjih plju\u010d le da je takrat v alveolih vnetni eksudat.<\/p>\n
NADKRVNOST (HIPEREMIJA, KONGESTIJA)<\/p>\n
Hiperemija je intravaskularno pove\u010danje koli\u010dine krvi v periferni cirkulaciji. Lo\u010dimo aktivno hiperemijo, pri kateri gre za pove\u010dan dotok arterijske krvi v tkivo, organ ali del telesa in nastane obi\u010dajno zaradi dilatacije arteriol in s tem kopi\u010denje krvi v kapilarah. Aktivna hiperemija je lahko fiziolo\u0161ka (v skeletni mi\u0161ici po naporu), lahko pa se pojavi v patolo\u0161kih procesih (zna\u010dilna je hiperemija v primerih akutnega vnetja). Hiperemi\u010dno podro\u010dje je toplo in zaradi kopi\u010denja oksigenirane krvi \u017eivo rde\u010de. Mikroskopsko so kapilare dilatirane, ponekod pa se pojavljajo tudi drobne krvavitve.<\/p>\n
Pri pasivni hiperemiji ali kongestiji je moten odtok venske krvi iz tkiva, organa ali dela telesa. Kongestija je lahko sistemska pri popu\u0161\u010danju srca ali pa lokalizirana (pr. venska obstrukcija). Pri kongestiji je tkivo modrikasto vijoli\u010dno (cianoza), ker se v tkivu nabira deoksigenirana kri. Kongestija je lahko akutna ali kroni\u010dna. \u010ce traja dolgo \u010dasa lahko v tkivu nastane hipoksija, in povzro\u010da spremembe v celicah in celo nekrozo.. Kongestijo zaradi pove\u010danega izstopanja teko\u010dine iz krvnih \u017eil kot posledica pove\u010danega hidrostatskega tlaka spremlja edem. Pri kongestiji so organi pove\u010dani, te\u017eji, na rezni ploskvi vla\u017eni in mo\u010dno<\/p>\n
KRVAVITEV \u2013 HEMORAGIA<\/p>\n
Nastane, ko kri izstopa iz krvnih \u017eil in iz cirkulatornega sistema. Odvisno od mesta krvavitve lo\u010dimo: arterijsko, vensko, kapilarno krvavitev ali krvavitev iz aorte ali iz srca. Klini\u010dno lo\u010dimo hitro, akutno krvavitev ali pa dolgotrajno, kroni\u010dno krvavitev. Krvavitve lahko delimo tudi na notranje in zunanje.<\/p>\n
Sr\u010dna krvavitev nastane najpogosteje pri vbodni ali strelski rani in je \u010desto smrtna. Sr\u010dno krvavitev lahko povzro\u010di tudi ruptura stene srca, ki je oslabela zaradi sr\u010dnega infarkta.<\/p>\n
Krvavitev iz aorte je najpogosteje posledica po\u0161kodbe, v\u010dasih pa je posledica oslabljene aortne stene zaradi anevrizme aorte.<\/p>\n
Arterijska krvavitev najpogosteje nastane zaradi ran. Pri tem oksigenirana kri izteka iz \u017eil<\/p>\n
v pulzirajo\u010dem curku zaradi pritiska. \u010ce ni pravo\u010dasno zaustavljena je lahko taka krvavitev smrtna.<\/p>\n
Za kapilarne krvavitve so zna\u010dilne to\u010dkaste kapljice krvi na povr\u0161ini ko\u017ee ali sluznice.<\/p>\n
Majhne krvavitve v ko\u017ei ali sluznici velikosti manj od 1 mm imenujemo petehije. Tiste velikosti od 1mm do 1 cm pa imenujemo purpura. Ve\u010dje podpludbe imenujemo ecchymosis.Venske krvavitve so obi\u010dajno travmatske. Iz ven izteka deoksigneirana kri, vendar ne pulzirajo\u010de v curku.<\/p>\n
Posebni klini\u010dni izrazi, ki ozna\u010dujejo krvavitve so:<\/p>\n
– hemopthysis \u2013 krvavitev iz respiratornega trakta z izka\u0161ljevanjem krvi<\/p>\n
– hemathemesis \u2013 bruhanje krvi<\/p>\n
– melena \u2013 \u010drno blato zaradi krvavitev iz zgornjega dela gastrointestinalnega trakta.<\/p>\n
– hematuria \u2013 kri v urinu<\/p>\n
– metrorhagia \u2013 krvavitev iz uterovaginalnega kanala<\/p>\n
Klini\u010dne posledice krvavitev so odvisne od koli\u010dine izgubljene krvi, mesta in \u010dasa trajanja krvavitve. Ve\u010dina odraslih lahko izgubi 500 ml krvi brez posledic, medtem ko bo izguba 1000 do 1500 ml krvi izzvala \u0161ok. Kri, ki izhaja iz krvnih \u017eil lahko po\u0161koduje okoli le\u017ee\u010da tkiva (krvavitev v mo\u017egane).<\/p>\n
\u0160OK – KARDIOVASKULARNI KOLAPS<\/p>\n
\u0160ok je resna, hitro nastala, \u017eivljenjsko ogro\u017eajo\u010da sistemska hipoperfuzija, nastala zaradi motenj v delovanju srca, zaradi zmanj\u0161anega volumnu krvi v obto\u010dilih, ali pa zaradi zmanj\u0161anega tonusa perifernih krvnih \u017eil, vsi vzroki pa povzro\u010dijo neadekvatno preskrbo \u017eivljenjsko pomembnih organov. \u0160ok je napredujo\u010de stanje, ki nekorigiran vodi v smrt. Najve\u010dkrat je prisoten zni\u017ean krvni tlak \u2013 hipotenzija, vendar pa lahko v za\u010detnih fazah telo krvni tlak kompenzira s periferno vazokonstrikcijo (v\u010dasih je krvni pritisk normalen pri sicer hipertenzivnem bolniku). Pri tem padec krvnega tlaka, nastane v sekundah. \u010ce bolniku v \u0161oku ni nudena pravilna medicinska pomo\u010d obi\u010dajno umre. Medicinska pomo\u010d pa mora<\/p>\n
biti usmerjena tako v vzrok, ki je povzro\u010dil \u0161ok, kot tudi v posledice \u0161oka, to je zmanj\u0161ano preskrbo organov (ishemija).<\/p>\n
Kardiogeni \u0161ok je posledica motenega delovanja srca, najpogosteje zaradi obse\u017enega sr\u010dnega infarkta (lahko pa tudi ob aritmijah, miokarditisu…). Neadekvatni volumen krvi zna\u010dilen za hipovolemi\u010dni \u0161ok je lahko neposreden ali posreden.<\/p>\n
Neposredno zmanj\u0161ajo volumen krvi<\/p>\n
krvavitve (izguba krvi), opekline (izguba plazme), dehidracija (neadekvatno nadome\u0161\u010danje teko\u010dine). Indirektno pa se volumen krvi zmanj\u0161a pri generalizirani vazodilataciji pri anfilakti\u010dnem \u0161oku, ko se zmanj\u0161a tonus perifernega \u017eilja. Tonus perifernega \u017eilja se zmanj\u0161a tudi pri neurogenem \u0161oku (po\u0161kodba hrbtenja\u010de) ali septi\u010dnem \u0161oku (zaradi bakterijskih endotoksinov).<\/p>\n
Faze \u0161oka so: 1) zgodnja faza (kompenziran \u0161ok) – \u0161tevilni nevrohumoralni mehanizmi posku\u0161ajo korigirati zni\u017ean krvni tlak (tahikardija, periferna vazokonstrikcija, pove\u010dana resorbcija teko\u010dine v ledvicah).<\/p>\n
2) dekompenziran \u0161ok (progresivna faza) \u2013 sistemska hipoperfuzija in hipoksija tkiv povzro\u010di spremembo aerobnega metabolizma v anaeroben, pri tem se tvori v tkivih mle\u010dna kislina in pH se zni\u017ea (acidoza). Vitalni organi pri\u010dnejo odpovedovati vendar so spremembe \u0161e reverzibilne. Pojavi se oligurija (zmanj\u0161an volumen urina), tahypnea (kratko pospe\u0161eno dihanje).<\/p>\n
3) ireverzibilna faza \u2013 tudi \u010de v tej fazi popravimo hemodinamiko, so vitalni organi \u017ee utrpeli tolik\u0161no \u0161kodo, da pre\u017eivetje ni ve\u010d mogo\u010de.<\/p>\n
Klini\u010dni znaki \u0161oka: \u0160ok se obi\u010dajno manifestira kot zmanj\u0161an krvni tlak (hipotenzija),pospe\u0161eno bitje srca (tahikardija), mrzla ko\u017ea in zmanj\u0161ana tvorba urina. Potrebno je hitro dodajanje teko\u010dine in elektrolitov. Hipoksija je pri \u0161oku prisotna v vseh organih, \u010deprav so nekateri organi bolj ogro\u017eeni: mo\u017egani, srca, ledvica, plju\u010da, suprarenalka. Prognoza \u0161oka je zelo razli\u010dna in je odvisna od vrste \u0161oka. 80-90% mladih in zdravih ob medicinskih ukrepih pre\u017eivi hipovolemi\u010dni \u0161ok. Kar 75% tistih s kardiogenim \u0161okom umre.<\/p>\n
Patolo\u0161ki znaki: Na obdukciji bolnikov s \u0161okom najdemo multiorganske spremembe. Telo je obi\u010dajno generalizirano edematozno (anasarca), teko\u010dina pa je tudi v telesnih votlinah (hydrotorax, ascites). Notranji organi ka\u017eejo kongestijo. Plju\u010da so do dva-krat te\u017eja od normalnih (plju\u010dni edem). Jetra so pove\u010dana in temnej\u0161e barve. Pove\u010dane so tudi ledvice, ledvi\u010dna skorja je svetlej\u0161a, sredica pa ka\u017ee znake kongestije. Mo\u017egani so edematozni, mo\u017eganske vijuge so splo\u0161\u010dene. V vseh notranjih organih zlasti pa v gastrointestinalnem traktu najdemo krvavitve.<\/p>\n
OVIRE KRVNEGA OBTOKA<\/p>\n
Ovire v krvnem toku so pogoste. Krvni strdek, ki nastane znotraj \u017eile imenujemo trombus in ustavi preskrbo tkiv s hranilnimi snovmi. Deli tromba \u2013 embolus lahko potujejo po krvnem obtoku in ustavijo krvni tok na kak\u0161nem oddaljenem mestu. Zmanj\u0161ana preskrba tkiv s
\nkisikom zaradi tromba ali embolusa povzro\u010da ishemijo in lahko povzro\u010di smrt (nekrozo) tkiv, ki jih preskrbuje zaprta \u017eila. Podro\u010dje nekroti\u010dnega tkiva nastalega zaradi ishemije imenujemo infarkt. Zapora krvnih \u017eil je lahko arterijska ali venska. Posledice zapore krvnih \u017eil pa so odvisne od vrste tkiva v katerem nastane, hitrosti s katero nastane in od prisotnosti kolateralne cirkulacije. Kolateralne krvne \u017eile lahko v\u010dasih povsem nadomestijo pretok krvi po zaprti krvni \u017eili (venski sistem ima veliko ve\u010d kolateral kot arterijski). Arterijske kapilare imajo v nekaterih podro\u010djih kolaterale npr. circulus Willisii medtem ko v nekaterih podro\u010djih kolateral ni (koronarne arterije).<\/p>\n
Zapora krvnih \u017eil nastane zaradi:<\/p>\n
– tromboze<\/p>\n
– embolije<\/p>\n
– atheroskleroze<\/p>\n
– zunanjega pritiska na krvne \u017eile<\/p>\n
– spazma.<\/p>\n
TROMBOZA<\/p>\n
Po krvno-\u017eilnem sistemu se kri prena\u0161a po telesu in s seboj nosi hranilne snovi in odpadne produkte, ki v kapilarah prehajati iz oz. v krvni obtok v drugih \u017eilah pa ne. Hemostaza je vrsta dobro reguliranih procesov, ki a) ohranjajo kri v teko\u010di obliki brez krvnih strdkov in<\/p>\n
b) v primeru po\u0161kodbe \u017eile tvorijo lokaliziran krvni strdek in tako prepre\u010dijo izgubo krvi.<\/p>\n
Hemostatski mehanizem ob prekinitvi \u017eile najprej zmanj\u0161uje, nato ustavi izgubo krvi in na koncu obnovi po\u0161kodovano \u017eilo in ponovno vzpostavi pretok krvi.<\/p>\n
Hemostaza (normalno se kri strdi v dveh do \u0161estih minutah) je proces strjevanja krvi in poteka v \u0161tirih fazah: \u017eilna faza, trombocitna faza, faza koagulacije in faza raztapljanja strdka.<\/p>\n
1) Med \u017eilno fazo se \u017eila skr\u010di \u2013 hitra in kratkotrajna vazokonstrikcija, nastane zaradi skr\u010denja gladkih mi\u0161i\u010dnih celic v \u017eilni steni arteriol.<\/p>\n
2) Trombocitno fazo spro\u017ei po\u0161kodba \u017eilne stene, ki razgali pod endotelijem le\u017ee\u010di ekstracelularni matriks, na katerega se za\u010dnejo lepiti trombociti \u2013 adhezija. Trombociti so majhni (2 \u03bcm) ko\u0161\u010dki citoplazme velikih celic megakariocitov, ki se nahajajo v kostnem mozgu. V periferni krvi pre\u017eivijo trombociti le 8 -12 dni. Vsebujejo \u0161tevilna zrnca v katerih je serotonin, fosfolipidi in druge snovi. Ko je endotelij \u017eilne stene po\u0161kodovan in ekstracelularni matriks pod njim izpostavljen, se trombociti prilepijo s pomo\u010djo trombocitnih povr\u0161inskih receptorjev na izpostavljeno povr\u0161ini.<\/p>\n
Stik trombocitov s kolagenom spodbuja trombocite, da izlo\u010dajo snovi (predvsem serotonin), ki povzro\u010dajo nabiranje (agregacijo) novih trombocitov na mestu po\u0161kodbe in nastanek trombocitnega \u010depa. Bistveni del tvorbe krvnega strdka, ne glede na to kaj je izzvalo njegov nastanek, je pretvorba proteina protrombina v plazmi v aktivno obliko trombin. Trombin katalizira pretvorbo topne beljakovine fibrinogen v vlaknati fibirin, ki u\u010dvrsti trombocitni \u010dep.<\/p>\n
3). Agregirani trombociti sestavljajo \u010dep, beli tromb, na katerega se odlaga vlaknata<\/p>\n
beljakovina fibrin, ki je kon\u010dni produkt koagulacijske kaskade. Fibrin naredi mre\u017eje, ki u\u010dvrsti krvni strdek in v katero se ujamejo krvne celice (eritrocit in levkociti), tako iz belega tromba nastane rde\u010di tromb. S\u010dasoma se krvni \u010dep skr\u010di in s tem je kon\u010dana prva faza hemostaze.<\/p>\n
4) V zadnji fazi hemostaze potekajo procesi, ki obnovijo po\u0161kodovano \u017eilno steno in razgradijo krvni \u010dep (fibrinoliza) ter naredijo \u017eilo ponovno prehodno.<\/p>\n
Do nastanka strdka in tvorbe vlaknatega fibrina vodita dve poti: intrinzi\u010dna pot pri kateri se tvori krvni strdek kot posledica po\u0161kodbe krvne \u017eile in ekstrinzi\u010dna pot, kjer je vzrok za nastanek krvnega strdka po\u0161kodba tkiva (npr. operacija), pri \u010demer se spro\u0161\u010da tkivni faktor tromboplastin. Skupna obema potema pa je aktivacija protrombina v trombin, le ta pa preoblikuje topni fibrinogen v vlaknati fibrin (tabela 1).<\/p>\n
Patolo\u0161ko nasprotje hemostaze je tromboza. Tromboza je nepravilna aktivacija normalnih hemostatskih procesov v \u017eili, ki ni prekinjena ali v \u017eili z zelo majhno po\u0161kodbo. Tako pri hemostazi kot tudi pri trombozi igrajo klju\u010dno vlogo tri komponente: trombociti, topni krvni proteini koagulacijskega sistema in \u017eilna stena.<\/p>\n
Normalno je med faktorji, ki spodbujajo strjevanje krvi in jih imenujemo \u00bbprokoagulanti\u00abin faktorji, ki strjevanje prepre\u010dujejo \u00bbantikoagulanti\u00ab ravnovesje (\u010de ne bi bilo antikoagulantov bi bilo strdkov veliko ve\u010d kot jih je). Antikoagulantno deluje \u017ee hiter tok krvi in nepo\u0161kodovan \u017eilni endotelij, ob tem pa endotelijske celice spro\u0161\u010dajo tudi vrsto antikoagulantnih snovi kot je npr. heparin.<\/p>\n
Primerjava intrinzi\u010dne in ekstrinzi\u010dne poti nastanka krvnega strdka<\/p>\n
Intrinzi\u010dna pot Ekstrinzi\u010dna pot<\/p>\n
Spro\u017eilec po\u0161kodba endotela in izpostavitev<\/p>\n
Po\u0161kodba tkiva<\/p>\n
kolagena<\/p>\n
Celice trombociti Tkivne celice<\/p>\n
Faktorji VII, IX, XI, XII Tkivni tromboplastin<\/p>\n
VII<\/p>\n
Potrebni Ca ioni?
\nTromboza (trombosis) je proces strjevanja krvi v kardiovaskularnem sistemu \u017eivega \u010dloveka, pri tem pa \u017eile niso po\u0161kodovane, ali pa je po\u0161kodba minimalna. V procesu tromboze nastane tromb, ki je lahko lokaliziran v katerem koli delu kardiovaskularnega sistema (v arterijah, venah, kapilarah, na sr\u010dnih zaklopkah). Tromb po definiciji nastane pri \u017eivem \u010dloveku (tromb ne nastane po smrti) in se nahajati znotraj krvne \u017eile ali v srcu.<\/p>\n
Tromboza ima velik klini\u010dni pomen, saj so z njo posredno ali neposredno povezana \u0161tevilna, pogosto \u017eivljenjsko nevarna klini\u010dna stanja. Arterijska tromboza lahko zo\u017ei ali popolno zapre \u017eilno svetlino, kar lahko povzro\u010di nastanek infarktov (miokarda, mo\u017eganov, \u010drevesa); tromboza podko\u017enih ven povzro\u010da stazo krvi, edem in nastanek ko\u017enih razjed; v primeru tromboze globokih ven pa le-ta pogosto vodi v plju\u010dno trombembolijo. Trombi, ki nastanejo v sr\u010dnih votlinah ali na zaklopkah, so pomemben izvor sistemskih trombembolij in posledi\u010dno infarktov.<\/p>\n
Za nastanka tromboze so odgovorni tije patogeni dejavniki, ki se pogosto pojavljajo v kombinaciji: 1) po\u0161kodba endotelija \u017eilne stene, 2) motnje v toku krvi in 3) spremembe v sestavi krvi (triada po Virchowu).<\/p>\n
1. Po\u0161kodba endotelija \u017eilne stene je pomembna za nastanek tromboze v arterijah in srcu.<\/p>\n
Nepo\u0161kodovane endotelijske celice tvorijo snovi, ki prepre\u010duje strjevanje krvi. Po\u0161kodovane endoteljiske celice pa tvorijo snovi, ki spodbujajo strjevanje krvi. Pri okvarah endotelija pride kri v neposreden stik s spodaj le\u017ee\u010dim ekstaceli\u010dnim matriksom, ki ima mo\u010dne trombogene lastnosti. Nanj se prilepijo trombociti (adhezija), se nato zlepljajo med seboj (agregacija) in se funkcionalno aktivirajo. Pri tem izlo\u010dajo \u0161tevilne protrombogene snovi in izpostavijo fosfolipidne komplekse, ki spro\u017eijo intrinzi\u010dno koagulacijsko kaskado.<\/p>\n
Tkivni faktor iz po\u0161kodovanega endotelija pa spro\u017ei ekstrinzi\u010dno koagulacijsko kaskado. Kon\u010dni rezultat je pretvorba topnega fibrinogena v vlaknati fibrin, ki tvori mre\u017easto ogrodje tromba in v katerega se ujamejo \u0161e eritrociti in nadaljnji trombociti. Najpogostej\u0161i vzrok okvare endotela je ateroskleroza, zato je tromboza njen pogosti zaplet. Okvaro endotelija pa lahko povzro\u010dajo tudi visok krvni pritisk, po\u0161kodbe in vnetja krvnih \u017eil (vaskulitisi). Tromboza lahko nastane tudi v srcu zaradi po\u0161kodbe endokarda pri infarktu ali miokarditisu, poleg tega pa se lahko zaradi vnetja tvori tromb tudi na sr\u010dnih zaklopkah.<\/p>\n
2) Motnje v toku krvi se ka\u017eejo kot turbulenca ali staza. Turbulenca ali vrtin\u010denje krvi se pojavi ob ateroskleroti\u010dnih lehah ali v anevrizmah arterij, ki so najpogosteje zaplet<\/p>\n
ateroskleroze. Staza ali zastoj krvi pa je najpogosteje dejavnik tromboze v venah. Normalno je tok krvi v \u017eilah lamelaren, v primeru staze in turbulence pa je tak lamelaren tok krvi moten.<\/p>\n
To povzro\u010da ve\u010dji stik trombocitov z endotelijem, po\u0161kodbe in\/ali pospe\u0161ena aktivacija endotelijskih celic.<\/p>\n
3) Spremembe v sestavi krvi kot so zvi\u0161ana koncentracija koagulacijskih beljakovin ali zni\u017eana koncentracija antikoagulantov v krvi vodi v hiperkoagulabilnost krvi. Ta vzrok nastanka tromboze je redkej\u0161i, pojavi se npr. pri po\u0161kodbah, opeklinah, malignomih. Poleg tega pove\u010dajo nevarnost tromboze tudi nekatere druge bolezni krvi, kot so policitemija in nekatere anemije.<\/p>\n
POTEK TROMBOZE<\/p>\n
V nastanku tromba si sledi vrsta dogodkov, ki tromb spreminjajo. \u010ce bolnik pre\u017eivi nastanek tromba se pri\u010dnejo obnovitveni procesi. Lo\u010dimo zgodnje in pozne dogodke v nastanku tromba. Po po\u0161kodbi endotela je izpostavljen subendotelni ekstraceli\u010dni matriks na katerega se prilepijo trombociti. Temu sledi zlepljanje \u0161e ve\u010d trombocitov in nastanek trombocitnega\u010depa.<\/p>\n
Povr\u0161ina trombocitov povzro\u010di aktivacijo koagulacijske kaskade in \u017ee po nekaj minutah se v trombocitnem \u010depi pojavijo nitke fibrina. V naslednjih urah se vgradi ve\u010d in ve\u010d fibrina, kar tvori mre\u017eje v katerega se ujamejo eritrociti in levkociti in vse ve\u010d trombocitov. Na ta na\u010din tromb raste. \u010ce bolnik pre\u017eivi zaporo krvne \u017eile, obnovitveni procesi iz veziva na katerem se je trombus za\u010del pri\u010dnejo z njegovim preoblikovanjem \u2013 organizacija tromba. V trombus vra\u0161\u010dajo vezivne celice in brste endotelijske celice ter nove krvne \u017eile. Z brstenjem tvorijo endotelijske celice nove kapilare v strdku, kar lahko celo privede do rekanalizacije.<\/p>\n
Kolagenska vlakna, ki jih tvorijo fibroblasti tesno zalepijo strdek na krvno \u017eilo in prepre\u010dujejonjegovo odlepljanje. S\u010dasoma bo pri\u0161lo do tvorbe brazgotine na mestu strdka, kar zo\u017ei svetlino krvne \u017eile.<\/p>\n
Dogodki v procesu oblikovanja tromba.<\/p>\n
Zgodnji dogodki Pozni dogodki<\/p>\n
– po\u0161kodba endotelija<\/p>\n
– izpostavitev kolagena<\/p>\n
– trombocitni \u010dep<\/p>\n
– koagulacijska kaskada<\/p>\n
– tvorba fibrina in ujetje krvnih celic<\/p>\n
– granulacije<\/p>\n
– rekanalizacija<\/p>\n
– brazgotinjenje<\/p>\n
Makroskopski izgled tromba<\/p>\n
Tromb obi\u010dajno nastane na mestu po\u0161kodbe endotelijskih celic in razgaljenju subendotelnegaekstraceli\u010dnega matriksa. Trombe razlikujemo glede na lokacijo na:<\/p>\n
a) stenske (intramuralne) trombe, obi\u010dajno v srcu kot posledica miokardenga infarkta<\/p>\n
b) valvularne trombe \u2013 ne-bakterijski (sterilni) trombi na sr\u010dnih zaklopkah<\/p>\n
c) arterijski trombi so pritrjeni na arterijsko steno (pokrivajo ulceriran aterom).<\/p>\n
d) venozni trombi \u2013 v dilatiranih venah (varice)<\/p>\n
e) mikrovaskularni trombi \u2013 so v arteriolah, kapilarah in venulah<\/p>\n
Klini\u010dna slika tromboze je odvisna od mesta in trajanja tromboze ter hitrost nastanka tromba.<\/p>\n
Sprva trombus \u0161e ne zapira popolnoma svetline krvne \u017eile, zato ga imenujemo stenski (muralni) tromb. S\u010dasoma tromb popolnoma zapre svetlino krvne \u017eile in nastane okluzivni tromb, kar povzro\u010di ishemijo.. Okluzivni tromb se v\u010dasih pove\u010duje in raste po \u017eili naprej in se imenuje rasto\u010di tromb. Taki trombi obi\u010dajno nastanejo pri varicah ven na nogah. Sprva je tromb mehak in svetel, obi\u010dajno rde\u010de barve \u2013 rde\u010di tromb, zaradi ujetih eritrocitov.<\/p>\n
S\u010dasoma pa postane ve\u010dina trombov ro\u017enato sivih zaradi velikega dele\u017ea levkocitov, fibrina in kolagena in ga zato imenujemo \u00bbme\u0161ani tromb\u00ab. \u010ce prere\u017eemo tromb vidimo \u017ee s prostim o\u010desom plasti \u2013 laminacija, in te plasti imenujemo Zahnove linije. Razen prvih nekaj ur so trombi tesno pritrjeni na \u017eilno steno. Stari zabrazgotinjeni trombi postanejo del \u017eilne stene.<\/p>\n
Taka pritrditev prepre\u010duje nastanek embolusov.<\/p>\n
Mikroskopski izgled tromba<\/p>\n
Prav tako kot makroskopska slika, se spreminja tudi mikroskopska slika tromba. Sprva je tromb iz trombocitov, fibrina in eritrocitov ter levkocitov, s\u010dasoma pa vidimo v njem granulacijsko tkivo ter v zadnji fazi kopi\u010denje kolagena. Na ta na\u010din lahko ugotavljamo starost tromba (ali je bolezen ravno nastala ali pa traja \u017ee dolgo).<\/p>\n
Trombi nastanejo samo pri \u017eivih organizmih, zato jih moramo razlikovati od posmrtnih koagulov. Tudi po smrti se kri v krvnih \u017eilah strdi. Tromb je suh, drobljiv in sive barve pritrjen je na \u017eilno steno ter ima Zahnove linije. Posmrtni strdek pa je sluzast, \u017eelatinast, \u0161krlatno rde\u010de barve in ni pritrjeni na steno krvne \u017eile ter nimajo Zahnovih linij<\/p>\n
trombus posmrtni koagulum<\/p>\n
Suh in drobljiv \u017eelatinast<\/p>\n
siv \u0161krlatno rde\u010d<\/p>\n
pritrjen na steno prost v \u017eili<\/p>\n
oblike krvne \u017eile nima oblike krvne \u017eile<\/p>\n
Usoda tromba je odvisna od velikosti tromba, lokacije in toka krvi v \u017eilah.Ve\u010dina manj\u0161ih trombov se raztopi brez kakr\u0161nih koli posledic. Ve\u010dji trombi ostanejo pritrjeni na povr\u0161ino<\/p>\n
krvnih \u017eil ali srca in se postopoma organizira in zamenja z vezivno brazgotino. \u010ce se trombus<\/p>\n
ne more organizirati in \u010de se ne raztopi, se lahko trga \u2013 trombembolija.<\/p>\n
EMBOLIJA<\/p>\n
Embolus je masa tkiva znotraj \u017eil, ki potuje po krvi dokler se ne ustavi v \u017eili, katere svetlina je preozka za njen prehod. Obi\u010dajno je embolus del tromba (v 95% primerov), zato tvorbo in odlepljanje skupaj imenujemo trombembolija. V redkih primerih je lahko masa tkiva, ki potuje po krvi ma\u0161\u010doba, zrak, plini, tumorske celice\u2026. Embulusi se razlikujejo glede na vrsto \u017eil iz katere izvirajo. Embolusi, ki se odtrgajo od venskega tromba \u00bbvenski embolusi\u00ab potujejo v desno srce in od tam v plju\u010da, tisti, ki se odtrgajo od arterijskih trombov \u00bbarterijski embolusi\u00ab (iz srca, aorte ali arterij) pa potujejo v periferne organe (ledvica, mo\u017egane, vranico).<\/p>\n
Venski embolusi so pogostej\u0161i od arterijskih in nastanejo obi\u010dajno iz \u017ee obstoje\u010dih trombov v venah nog in povzro\u010dajo plju\u010dno embolijo, ki je najpogostej\u0161a komplikacija venskih embulusov. Masovna embolija s tvorbo \u00bbsedlastih embulusov\u00ab povzro\u010da akutno anoksijo in je pogosto letalna. Manj\u0161i embulusi v plju\u010dih povzro\u010dajo manj\u0161e lokalizirane infarkte plju\u010d trioglate oblike.<\/p>\n
Ve\u010dina arterijskih embulusov nastane iz preeksistentnih trombov v sr\u010dnih votlinah, obi\u010dajno levega srca (obi\u010dajno levem ventriklu) in povzro\u010da infarkte v perifernih organih. V primeru endokarditisa so emboli inficirani. Najnevarnej\u0161i so embolusi, ki potujejo v mo\u017egane in se ustavijo obi\u010dajno v a. cerebri medii ter povzro\u010dijo infarkt bazalnih ganglijev.<\/p>\n
Ma\u0161\u010dobna embilja obi\u010dajno nastane pri zlomih dolgih kosti, ko ma\u0161\u010dobno tkivo kostnega mozga vstopa v krvne \u017eile. V krvne \u017eile lahko vstopa zrak, kar imenujemo zra\u010dna embolija.<\/p>\n
Od plinov, ki povzro\u010dajo embolijo je najpogostej\u0161i du\u0161ik pri potaplja\u010dih zaradi prehitrega dviga iz globin.<\/p>\n
Zaradi zapore krvne \u017eile, ki jo povzro\u010di embulus pride do infarktov ali celo do smrti. \u010ce je embolus dovolj velik, blokira veliko krvno \u017eilo, kar povzro\u010di bolnikovo smrt. \u010ce pa je zaprta manj\u0161a \u017eila, bolnik sicer pre\u017eivi, vendar pa bo pri\u0161lo do resne po\u0161kodbe v tkivu distalno od mesta, kjer se bo embolus zaustavil. Nastalo lokalizirano podro\u010dje odmrlega (nekroti\u010dnega) tkiva zaradi zapore krvne \u017eile imenujemo infarkt.<\/p>\n
HIPOKSIJA, ISHEMIJA IN INFARKT<\/p>\n
Medtem ko je hipoksija zmanj\u0161ana koli\u010dino kisika, ki je tkivu na voljo, pomeni ishemija<\/p>\n
reduciran pretok krvi. Ishemija je najpogostej\u0161a po\u0161kodba celic v klini\u010dni medicini in nastane zaradi mehani\u010dne ovire, ki zo\u017euje svetlino arterije, ki preskrbuje tkivo ali organ, redkeje pa zaradi naglega padca krvnega tlaka ali zaradi velike izgube krvi. Medtem ko se v primeru hipoksije \u0161e naprej odvija anaerobni metabolize, se v primeru ishemije tudi anaerobni metabolizem ustavi takoj, ko zmanjka tudi glukoze. Zato ishemija okvari tkiva hitreje kot hipoksija (nevroni se ireverzibilno po\u0161kodujejo \u017ee, \u010de traja ishemija 3-4 minute).<\/p>\n
Infarkt je omejena ishemi\u010dna nekroza tkiva ali organa, ki ga povzro\u010di nenadna prekinitev arterijskega dotoka krvi. Le izjemoma nastane infarkt zaradi zapore venskega odtoka zlasti v organih brez venskih anastomoz (testis, ovarij). Miokardni in mo\u017eganski infarkt sta vzrok smrti kar v 40% primerov. Vzrok za ve\u010dino infarktov (99%) je trombembolija ali tromboza, vendar pa so v\u010dasih infarkti povzro\u010deni tudi z drugimi dejavniki npr. lokalni vazospazem, krvavitve v raz\u0161irjeno in rupturirano ateroskleroti\u010dno leho, zunanji pritisk na \u017eilo (tumorska infiltracija), ruptura \u017eile ob po\u0161kodbi ali zapora zaradi torzije (torzija testisa). Rasto\u010d tumor lahko stisne arterijo ali veno in pri tem povzro\u010di infarkt (npr. zaradi \u010drevesne hernije – kile se \u017eile stisnejo, kar povzro\u010di infarkt \u010drevesja. Infarkt lahko nastane zaradi zapore arterije ali vene, zaprt je lahko pritok arterijske krvi ali pa je blokiran odtok venske krvi, zato lo\u010dimo arterijske infarkte (beli ali anemi\u010dni infarkt) in venske infarkte (rde\u010di ali hemoragi\u010dni infarkt).<\/p>\n
Arterijske infarkte povzro\u010da trombembolija, ki zapre dotok krvi po arterijah v mo\u017eganih, ledvicah, vranici in drugih perifernih organih, embolusi iz ven pa povzro\u010dajo obi\u010dajno okluzije plju\u010dnih arterij. Zaprtje \u017eile prekine preskrbo s kisikom in hranilnimi snovmi ter povzro\u010di odmrtje ve\u010djega dela celic (nekroza), ki jih \u017eila preskrbuje. Odvisno od tega kako veliko podro\u010dje je prizadeto govorimo o velikih in malih infarktnih. Ker je pri arterijskih infarktih motena preskrba, so ti infarkti obi\u010dajno bledi in govorimo o \u00bbbelih ali anemi\u010dnih infarktih\u00ab.<\/p>\n
[wp_ad_camp_1]<\/p>\n
Venski infarkti nastanejo ob odmrtju velikega dela celic zaradi venskih trombov in ne embolusov. Pri tem je onemogo\u010den odtok krvi iz organa, \u010de pa kri ne more odte\u010di, potem tudi nova kri ne more vstopati v organ. Ker pomanjkanje sve\u017ee krvi s hranilnimi snovmi pride do nekroze. Zaradi zastajanja krvi so venski infarkti obi\u010dajno \u00bbrde\u010di ali hemoragi\u010dni infarkti\u00ab.
\nHemoragi\u010dni infarkt je ishemi\u010dna nekroza tkiva, preplavljenega s krvjo.<\/p>\n
Makroskopski izgled infarkta: Makroskopsko je arterijski infarkt bele, venski pa rde\u010de barve. V obeh primerih pa je infarkt obi\u010dajno trikotne oblike \u010de se \u017eile, ki preskrbujejo organ vejijo. Vrh takega trikotnika je na mestu zapore \u017eile, baza pa na periferiji organa. V nekaterih primerih je infarkt povsem nepravilnih oblik (npr. miokardni infarkt).<\/p>\n
Mikroskopski izgled infarkta je odvisen od faze, v kateri je infarkt. \u010ce bo infarkt povzro\u010dil takoj\u0161njo smrti bolnika (kot pri miokardnem infarktu) ne bo \u010dasa, da se razvije tipi\u010dna mikroskopska slika in ga zato ne vidimo (nekroza potrebuje nekaj ur, da so vidne mikroskopske spremembe). \u010ce pa pacient ne bo umrl, se bo infarkt spreminjal odvisno od tega ali bo v zgodnji ali pozni fazi. V zgodnji fazi (pribli\u017eno 12 ur po infarktu) bo infarkt viden kot ishemi\u010dna koagulacijska nekroza (v mo\u017eganih bo nekroza likvefakcijska). \u010ce bo pacient zgodnjo fazo pre\u017eivel, bo nastopila kasna faza, v kateri se bo pojavilo vnetje, najprej na robovih infarkta, s tem pa se bo pri\u010dela obnova, bodisi z regeneracijo ali reparacijo (odvisno od tega ali se celice prizadetega tkiva lahko dele, ali pa se odmrle celice nadomestijo z vezivno brazgotino).<\/p>\n
Ali bo infarkt nastal ali ne je odvisno od 1) tkiva, v katerem bo pri\u0161lo do ishemije, 2) dol\u017eine trajanja ishemije, 3) tega ali obstajajo kolateralne krvne \u017eile ter 4) tega ali je preskrba v tkivu \u017ee tako neadekvatna.<\/p>\n
1) Nekatere celice so za ishemijo bolj dovzetne kot druge, zato bodo infarkti v nekaterih tkivih pogostej\u0161i kot v drugih (\u010de bo zaprta \u017eila ki preskrbuje mo\u017egane bo zagotovo nastal infarkt, na drugi strani pa lahko ishemija v rami traja tudi do pol ure, ne da bi pri\u0161lo do infarkta). Nevroni so med najob\u010dutljivej\u0161imi za ishemijo. Poleg mo\u017eganov so za ishemijo \u0161e posebej ob\u010dutljivi sr\u010dna mi\u0161i\u010dnina, ledvica, in sluznica \u010drevesa.<\/p>\n
2) Kratkotrajna ishemija (ne glede kako huda bo) ne povzro\u010da infarkta, dolgo trajajo\u010da (ve\u010d kot pol ure) pa bo povzro\u010dila smrt celic, ne glede na to kako odporno bo tkivo. Zaradi po\u010dasi<\/p>\n
nastajajo\u010de ishemije imajo tkiva mo\u017enost, da vzpostavijo preskrbo po kolateralnih arterijah, pri nenadno nastali pa te mo\u017enosti ni.<\/p>\n
3) Tkiva, ki jih preskrbuje samo ena krvna \u017eila so veliko bolj dovzetna za nastanek infarktov kot tkiva, v katerem so \u0161tevilne kolateralne krvne \u017eile. Tako imajo plju\u010da in jetra \u00bbdvojni krvni obtok\u00ab (v plju\u010dih nutritivni in funkcionalni obtok \u2013 plju\u010dna in bronhialna arterija; v jetra prihaja kri po hepati\u010dni arteriji in po portalni veni). Tudi \u010de bo zaprt eden od obtokov do infarkta ne bo pri\u0161lo. Zlasti za \u017eile v zgornjih udih velja, da potekajo vzporedno (roko oskrbujeta ulnarna in radialna arterija med katerima so \u0161tevilne povezave), zato so gangrene v zgornjih udih redkej\u0161e.<\/p>\n
4) Organi z neadekvatno preskrbo so za infarkt bolj ob\u010dutljivi. Hipertrofi\u010dno srce, ki \u017ee tako ni dobro prehranjeno bo za infarkt bolj ob\u010dutljivo. Infarkt je pogostej\u0161i tudi v primeru, da je parcialni tlak kisika v krvi zni\u017ean.<\/p>\n
ATEROSKLEROZA
\nAteroskleroza je najpogostej\u0161a bolezen krvnih obto\u010dil. Je sistemska bolezen, ki prizadene arterije.<\/p>\n
\u010ceprav lahko prizadene vse telo, poznamo predvsem \u0161tiri predilekcijska mesta: ateroskleroza koronarnih arterij, ateroskleroza mo\u017eganskih arterij, ateroskleroza aorte in ateroskleroza arterij v udih (periferna vaskularna bolezen). Za aterosklerozo je zna\u010dilna lezija v tuniki intimi krvnih \u017eil, ki jo imenujemo aterom, za katerega je zna\u010dilno kopi\u010denje ma\u0161\u010dob v notranji plasti \u017eilne stene, s tem pa se aterom bo\u010di v svetlino krvne \u017eile. Aterom zo\u017euje svetlino krvne \u017eile ter povzro\u010da izgubo elasti\u010dnosti in oslabelost \u017eilne stene.<\/p>\n
Epidemiologija: Aterosklerzo najdemo skoraj izklju\u010dno pri ljudeh, zlasti pri starej\u0161ih, \u010deprav so najzgodnej\u0161e ateroskleroti\u010dne spremembe vidne \u017ee veliko prej, preden postane simptomatske. Epidemiolo\u0161ki podatki za aterosklerozo se obi\u010dajno ka\u017eejo preko pogostosti smrti zaradi ishemi\u010dne bolezni srca. Miokardni infarkt naj bi bil vzrok za 20-25% smrti v razvitih de\u017eelah.<\/p>\n
Ateroskleroza je najpomembnej\u0161i vzrok smrti tudi v Sloveniji saj je vzrok za ve\u010dino sr\u010dnih in mo\u017eganskih kapi ter ve\u010dino krvavitev v mo\u017eganih. Pri mo\u0161kih se pojavlja pogosteje in to \u017ee pri mlaj\u0161ih mo\u0161kih ter je nato vse pogostej\u0161a, starej\u0161i ko so mo\u0161ki tako, da imajo vsi 70 let stari mo\u0161ki bolj ali manj razvito obliko ateroskleroze. Tudi \u017eenske, kar se ateroskleroze ti\u010de, ne zaostajajo veliko, vendar se pri njih pojavnost pove\u010da predvsem po menopavzi in s starostjo napreduje. V nekaterih dru\u017einah je ateroskleroza pogostej\u0161a, tako da igrajo poleg starosti in spola pomembno vlogo tudi genetski dejavniki. Ateroskleroza je pogostej\u0161a pri kadilcih in\/ali hipertonikih. Pogostej\u0161a je v industrializiranih de\u017eelah, bolj kot v poljedelskih de\u017eelah, kar ka\u017ee na vlogo prehrane pri njenem nastanku.<\/p>\n
Ateroskleroza nastane v \u017eilah na t.im. \u00bbstresnih to\u010dkah\u00ab to je na mestih, kjer se smer krvnega toka menja (na razcepi\u0161\u010dih \u017eil, na odcepi\u0161\u010dih vej). Za aterosklerozo je zna\u010dilno kopi\u010denje ma\u0161\u010dob v tuniki intimi \u017eilne stene, vendar pa je prva sprememba po\u0161kodba endotelijskih celice \u017eilne stene. Ma\u0161\u010dobe, ki jih najdemo v ateroskleroti\u010dnem plaku so enake tistim, ki jih<\/p>\n
najdemo v krvni plazmi. Ateroskleroti\u010dna lezija nastane primarno v elasti\u010dnih arterijah: aorta (najpogosteje trebu\u0161na aorta) a. carotis in a. iliaca; ter v ve\u010djih in srednjih mi\u0161i\u010dnih arterijah: koronarnih in cerebralnih arterijah, medtem ko v arteriolah, kapilarah in venah ateromi ne nastajajo.<\/p>\n
Prof. dr A. C\u00f6r: Motnje krvnega obtoka<\/p>\n
Klasifikacija \u00bbAmerican Heart Association\u00ab razdeli ateroskleroti\u010dne lezije v \u0161est tipov, za\u010den\u0161i s posameznimi penastimi celicami, preko faze ma\u0161\u010dobnih prog do ateromov, fibroateromov in kompleksnih lezij. Ma\u0161\u010dobne proge so najzgodnej\u0161e ateroskleroti\u010dne lezije, za katere so zna\u010dilne z ma\u0161\u010dobo napolnjene celice \u2013 penaste celice, ki so urejene v proge, dolge do 1 cm in \u0161iroke 1 mm (najdemo jih lahko \u017ee pri otrocih mlaj\u0161ih od 1 leta in pri vseh otrocih starej\u0161ih od 10 let). Aterom ali ateroskleroti\u010dni plak (ateroskleroti\u010dna leha) ni stati\u010dna lezija ampak se ves \u010das spreminja. Aterom je zadebeljitev intime krvne \u017eile zaradi nakopi\u010denih ma\u0161\u010dob. Ime je dobila ateroskleroza po \u00bbovseni ka\u0161i\u00ab podobni konsistenci
\n(athero = ovsena ka\u0161a). Ateromi so sprva mehke, belo-rumene in reverzibilne izbokline tunike intime (blazinice v intimi) velikosti 0,5 do 1,5 cm (v vezivu tik pod endotelijem), ki nastanejo zaradi kopi\u010denja trigliceridov in holesterola bodisi v vezivu ali pa v celicah. \u010ce se ma\u0161\u010dobe kopi\u010dijo v celicah (v gladkih mi\u0161i\u010dnih celicah in makrofagih) je njihova citoplazma puhasta.<\/p>\n
Ateroskleroti\u010dni plak<\/p>\n
Lo\u010dimo stabilni in nestabilni ateroskleroti\u010dni plak. Stabilni ateroskleroti\u010dni plaki ni nujno da povzro\u010dajo kakr\u0161ne koli klini\u010dne te\u017eave, medtem ko nestabilni plaki povzro\u010dajo te\u017eave.
\nV nestabilnem plaku se vezivni pokrov pogosto pretrga (ulceriran aterom) in nakopi\u010dene ma\u0161\u010dobe se razgalijo in povzro\u010da nastanek tromba (vsebina ateroma je visoko trombogena).<\/p>\n
Razlike med stabilnim in nestabilnim ateroskleroti\u010dnim plakom.<\/p>\n
Stabilni plak Nestabilni plak<\/p>\n
– koncentri\u010dna arhitektura<\/p>\n
– veliko veziva<\/p>\n
– veliko gladkih mi\u0161i\u010dnih celic<\/p>\n
– ekcentri\u010dna arhitektura<\/p>\n
– veliko lipidov<\/p>\n
– veliko makrofagov<\/p>\n
– veliko vnetnih celic<\/p>\n
– po\u0161kodba endotela<\/p>\n
Patogeneza ateroskleroze: Po\u0161kodba tunike intime je prvi korak v tvorbi ateroma. To predpostavlja hipoteza, ki pravi da je ateroskleroza \u00bbodgovor na po\u0161kodbo\u00ab (hipotezo sta leta 1976 postavila Ross in Ghlomset). Endotelij lahko po\u0161kodujejo povi\u0161an krvni pritisk (hipertenzija), povi\u0161ana koncentracija lipidov v plazmi (hiperlipidemija) in anoksija zaradi ogljikovega monoksida kot posledica kajenja cigaret. Po\u0161kodovana endotelijska plast \u017eilne stene postane prepustna z plazemske proteine in lipide, najprej za LDL (ang. low density lipoprotein). Ti se kopi\u010dijo v vezivu pod endotelijem, kar pritegne makrofage, ki izlo\u010dajo razli\u010dne citokine. Makrofagi vstopajo v nastajajo\u010do lezijo in fagocitirajo take nakopi\u010dene ma\u0161\u010dobe. Citokini spodbujajo gladke mi\u0161i\u010dne celice, da prehajajo iz tunike medije v tuniko intimo kjer proliferirajo in fagocitirajo nakopi\u010dene lipide. Makrofagi in gladke mi\u0161i\u010dne celice, ki vsebujeo v citoplazmi ma\u0161\u010dobe se imenujejo penaste celice. Po fagocitozi gladke mi\u0161i\u010dne celice za\u010dnejo kopi\u010diti kolagen, in tvorijo vezivno brazgotino.
\nSama ateroskleroza se klini\u010dno ka\u017ee preko njenih \u0161tevilnih neza\u017eelenih u\u010dinkov (tabela<\/p>\n
2). Ateromi povzro\u010dajo tri zelo resne zo\u017eitve svetline krvne \u017eile in zmanj\u0161anje krvnega pretoka kar vodi v ishemijo (npr. nastanek angine pektoris in sr\u010dnega infarkta, nastanek senilne demence, epizod paralize \u00bbtranzitorne ishemi\u010dne atake\u00ab in mo\u017eganski infarkt, zo\u017eanje ledvi\u010dnih arterij, kar ima za posledico povi\u0161an krvni pritisk). Povzro\u010dajo lahko trombembolije, zaradi oslabelosti stene (zlasti v aorti) pa se \u017eilna stena lahko izbo\u010di in tvori anevrizmo, ki lahko rupturira tako, da nastanejo smrtne krvavitve (npr. mo\u017eganske krvavitve).<\/p>\n
U\u010dinki ateroskleroze in njihove posledice.<\/p>\n
U\u010dinek Rezultat Specifi\u010dne bolezni zo\u017eenje lumna ishemija po\u0161kodba endotela trombembolija oslabelost \u017eilne stene anurizme in krvavitve<\/p>\n
– angina pektoris<\/p>\n
– miokardni infarkt<\/p>\n
– senilan demenca<\/p>\n
– tranzitorne ishemi\u010dne atake<\/p>\n
– gangrene na nogah<\/p>\n
– povi\u0161an krvni pritisk<\/p>\n
– miokardni infarkt<\/p>\n
– mo\u017eganska kap<\/p>\n
– sistemski infarkti<\/p>\n
– mo\u017eganske krvavitve<\/p>\n
– aneurizma aorte<\/p>\n
– krvavitve aorte<\/p>\n
Rizi\u010dni faktorji za nastanek ateroskleroze: Vzrok za nastanek ateroskleroze je sicer neznan, vendar pa poznamo \u0161tevilne rizi\u010dne faktorje za njen nastanek:<\/p>\n
1) starost, spol in genetski faktorji<\/p>\n
2) povi\u0161ana koncentracija lipidov, zlasti holesterola v krvi. Ljudje z povi\u0161ano vrednostjoholesterola v krvi imajo 5-krat ve\u010d mo\u017enosti za ishemi\u010dno bolezen srca kot tisti z normalno vrednostjo holesterola. Obi\u010dajne diete le nekoliko zni\u017eajo nivo holesterola v krvi (za pribli\u017eno<\/p>\n
2% \u010de se ma\u0161\u010dobe v prehrani zni\u017eajo iz 30% kalori\u010dne vrednosti na 10%). Ma\u0161\u010dobe v krvilahko zni\u017eajo zdravila, kot so statini. Ti zavirajo tvorbo endogenega holesterola. Vrednostiholesterol pod 5,2mmol\/l je nenevarna, 5,2 \u2013 6,2 mmol\/l predstavlja zmerno tveganje, 6,2 \u2013<\/p>\n
7,8 mmol\/l pa pomeni znatno tveganje. Enako je tudi za LDL, katere normalne vrednosti so med 2,0 \u2013 3,9 mmol\/l<\/p>\n
3) Dolgotrajno povi\u0161an krvni tlak (nad 160\/90) je zelo pomemben rizi\u010dni dejavnik. Po 45 letu starosti je hipertenzija huj\u0161i rizi\u010dni faktor kot hiperlipidemija (pritisk nad 165\/95 pove\u010da incidenco ishemi\u010dne okvare srca za 5-krat v primerjavi s tistimi, ki imajo pritisk 140\/90).<\/p>\n
4) Kajenje in ogljikov monoksid, ki se pri tem spro\u0161\u010da okvarjata endotelij \u017eil. Kadilci, ki pokadijo 1 \u0161katlo cigaret na dan so v 200-krat ve\u010dji nevarnosti, da dobijo ishemi\u010dno bolezen srca kot nekadilci. (lahke cigarete sicer zmanj\u0161ajo nevarnost za plju\u010dnega raka ne pa tudi nevarnosti za sr\u010dni infarkt).<\/p>\n
5) Majhna fizi\u010dna aktivnost vodi obi\u010dajno v zvi\u0161ane vrednosti lipidov v krvi (ve\u010d LDL kot HDL, kar je pri tistih ki so fizi\u010dno zelo aktivni ravno obratno). Fizi\u010dna aktivnost prepre\u010duje koronarno sr\u010dno bolezen kot posledico ateroskleroze, vendar pa je potrebna 30 minutna fizi\u010dna aktivnost vsaj 5-krat dnevno.<\/p>\n
6) Sladkorna bolezen je rizi\u010dni faktor, ki ji je pogosto pridru\u017eena tudi hiperlipidemija.<\/p>\n
7) Debelost: pri debelih bolnikih lahko zni\u017eanje telesne te\u017ee za 10 kg zni\u017ea nivo holesterola za 7% in dvigne nivo HDL za 13%.<\/p>\n
8) Ljudje pod velikim stresom, agresivni ljudje, nepotrpe\u017eljivi in tisti, ki jih \u010das preganja, so veliko bolj prizadeti zaradi ateroskleroze.
\nAteroskleroza aorte je zelo pogosta pri starej\u0161ih saj imajo razli\u010dne stopnje ateroskleroze aorte vsi starej\u0161i od 50 let.<\/p>\n
Najpogosteje je ateroskleroza aorte asimptomatska. V kon\u010dni obliki postane aorta rigidna, kalcinirana cev z deloma ulcerirano notranjo povr\u0161ino, ki je deloma pokrita s trombi. Aorta izgubi svojo elasti\u010dnost, zato ne more ve\u010d kompenzirati krvnega pritiska. Pritisk povzro\u010da dilatacijo okvarjene stene in s tem nastanek anevrizm. Anevrizme lahko nastanejo kjer koli v aorti, najpogosteje pa so v trebu\u0161nem delu aorte. Lo\u010dimo ve\u010d oblik aneurizme aorte. Ve\u010dina anevrizem aorte je vretenastih oblik (fusiformne aneurizme), ali pa
\nnastanejo ekscentri\u010dno (sakularne anevrizme). Anevrizme so klini\u010dno pogosto neme, lahko
\npa pride do rupture, ki je pogosto smrtna. Rupturira lahko samo del stene aorte, na ta na\u010din se vzpostavi nov lumen in nastane disekantna aneurizma.
\nPeriferna vaskularna bolezen nastane zaradi ateroskleroze v arterijah, ki preskrbujejo ude in trebu\u0161ne organe. Je del generalizirane ateroskleroze in se pogosto pojavi pri starej\u0161ih, diabetikih, hipertonikih in tistih s hiperlipidemijo. Klini\u010dno pomembna je predvsem ateroskleroza renalne arterije (povzro\u010di hipertenzijo), ateroskleroza arterij \u010drevesja (akutna zapora \u010drevesnih arterij povzro\u010di infarkt \u010drevesne stene), ateroskleroza \u017eil udov (najpogosteje prizadene noge in povzro\u010da kroni\u010dno ali akutno ishemijo).<\/p>\n
ISHEMI\u010cNA BOLEZEN SRCA<\/p>\n
Ateroskleroza koronarnih arterij se ka\u017ee v \u0161tevilnih klini\u010dnih oblikah, pri katerih pa je patogenetski mehanizem enak, to je ishemi\u010dna bolezen srca.
\nIshemi\u010dna bolezen srca je skupina med seboj tesno povezanih sindromov, nastalih zaradi zmanj\u0161ane preskrbe miokarada
\n(nesorazmerje med preskrbo in potrebami miokarda). Zmanj\u0161ana preskrba miokarda najpogosteje nastane zaradi ateroskleroti\u010dnega zo\u017eenja koronarnih arterij, zato ishemi\u010dno bolezen srca \u010desto imenujemo tudi koronarna bolezen. \u0160tiri oblike isjemi\u010dne bolezni srca so 1) angina pektoris, 2) miokardni infarkt, 3) kroni\u010dna ishemi\u010dna sr\u010dna bolezen in 4) nenadna sr\u010dna smrt. Ishemi\u010dna bolezen srca je najpogostej\u0161i vzrok smrti zaradi bolezni srca.<\/p>\n
Preventiva ateroskleroze zmanj\u0161a tudi incidenco ishemi\u010dne bolezni srca.<\/p>\n
Vzrok za ishemi\u010dno sr\u010dno bolezen je najpogosteje koronarna ateroskleroza, ki zmanj\u0161a pretok skozi koronarno arterijo in s tem prekrvljenost srca in povzro\u010da ishemijo miokarda. Ishemija povzro\u010da bole\u010dino v prsih z ali brez odmiranja dela miokarda. Klini\u010dni simptomi so odvisni od odstotka zo\u017eenosti koronarnih arterij in mesta zo\u017eitve, od hitrosti nastanka zo\u017eitve, od stopnje ateroskleroze v drugih vejah koronarnega sistema ter od prisotnosti \u0161e drugih bolezni.<\/p>\n
Klini\u010dni simptomi se pojavijo \u010de je zo\u017eenje koronarnih arterij ve\u010dje od 75% zlasti ob naporu, \u010de pa je zo\u017eitev svetline koronarne arterije 90%, se simptomi pojavijo tudi v mirovanju.<\/p>\n
Angina pektoris je oblika ishemi\u010dne bolezni srca, za katero so zna\u010dilni ponavljajo\u010di se napadi navadno substernalne bole\u010dine, nastale zaradi kratkotrajne ishemije miokarda, ki pa ne izzove nekroze sr\u010dnih mi\u0161i\u010dnih celic. Poznamo tri oblike angine pektoris:<\/p>\n
1) stabilna ali tipi\u010dna angina pektoris<\/p>\n
2) Prinzmetal angina pektoris \u2013 neobi\u010dajna, ki se pojavi v mirovanju zaradi spazma koronarnih arterij<\/p>\n
3) nestabilna angina pektoris \u2013 pogostnost bole\u010din nara\u0161\u010da in \u010desto napoveduje skoraj\u0161nji infarkt.<\/p>\n
Miokardni infarkt je pogosta \u017eivljenje ogro\u017eujo\u010da bolezen, ki povzro\u010da nekrozo sr\u010dne mi\u0161i\u010dnine zaradi neadekvatne preskrbe miokarda. Do miokardnega infarkta obi\u010dajno pride, ko se ateroskleroti\u010dno spremenjena koronarna arterija zapre in predel src, ki je od zaprte \u017eile odvisen, odmre. Pred 45. letom je pogostost miokardnega infarkta 6-krat ve\u010dja pri mo\u0161kih kot pri \u017eenskah. Med 45. in 50. letom je razmerje le \u0161e 4:1, po menopavzi pa se incidenca skoraj izena\u010di. Tudi \u010de ateroskleroti\u010dni plak ne zapre velikega dela \u017eilne svetline lahko po\u0161kodba (npr. ruptura) ateroskleroti\u010dnega plaka izzove nastanek tromba in s tem popolno zaporo svetline koronarne arterije. Miokardni infarkt je pogosto smrtna oblika ishemi\u010dne bolezni srca vendar pa se je smrtnost v zadnjih letih zaradi preventive ateroskleroze zmanj\u0161ala. \u010ce je bil v petdesetih in \u0161estdesetih letih trend pove\u010danja pojavnosti miokardnega infarkta za pribli\u017eno 20% in je v \u0161estdesetih letih doseglo plato, se je v sedemdesetih incidenca zmanj\u0161ala za 40% trend pa se \u0161e nadaljuje. Trenutno je smrtnost za okoli 60% manj\u0161a kot je bila v letu 1950.<\/p>\n
Miokardni infarkt je ishemi\u010dna nekroza miokarda, ki se bodisi pojavi pri bolnikih z angino pektoris ali pri tistih brez nje. Razlika med angino pektoris in miokardnim infarktom je v tem, da je pri angini pektoris ishemija prehodna in ne povzro\u010da trajne okvare miokarda, pri miokardnem infarktu pa traja ishemija dolgo \u010dasa in povzro\u010da nekrozo miokarda.<\/p>\n
Eksperimentalno je bilo dokazano, da samo resna ishemija, ki traja vsaj 20 do 40 minut vodi v nekrozo sr\u010dnih mi\u0161i\u010dnih celic. Zapora koronarne arterije najpogosteje nastane zaradi tromba, ki se tvori na po\u0161kodovani ateroskleroti\u010dni lehi. Klini\u010dno se ka\u017ee miokardni infarkt z mo\u010dno bole\u010dino v prsnem ko\u0161u, ki z mirovanjem ali z vazodilatatornimi zdravili ne popusti. Bole\u010dina iz\u017eareva v levo ramo in levo roko, v\u010dasih pa je bole\u010dina povsem atipi\u010dna.<\/p>\n
Ve\u010dina miokardnih infarktov je transmuralnih, pri katerih ishemija prizadane celotno, ali skoraj celotno debelino sr\u010dne stene. Tansmuralni akutni miokardni infarkt je rezultat medsebojnega delovanja \u0161tevilnih mehanizmov: koronarne ateroskleroze, akutne spremembe ateroskleroti\u010dnega plaka, kopi\u010denje aktiviranih trombocitov na povr\u0161ini ateroskleroti\u010dnega plaka, tromboze in vazospazma. Za subendokardni infarkt pa je zna\u010dilno, da je nekroza omejena zgolj na notranjo tretjino sr\u010dne stene, to je predel, ki je od celotne debeline sr\u010dne stene najslab\u0161e prekrvavljen.<\/p>\n
Klini\u010dni potek miokardnega infarkta:<\/p>\n
V nekaj urah po zaprtju koronarne arterije se iz nekroti\u010dnega miokarda spro\u0161\u010dajo encimi, najprej kreatin kinaza (CK). Nekroza miokarda je kompletna v 6 urah, vendar lahko v\u010dasih napreduje \u0161e do 12 ur po infarktu. Kasneje se pojavi \u0161e drugi encim laktatna dehidrogenaza.<\/p>\n
Le ta dose\u017ee vrh v 24 urah in se vrne na normalo v treh do \u0161tirih dneh. V prvih 24 urah grozijo bolniku fibrilacija, aritmija, \u0161ok in pogosto nenadna sr\u010dna smrt. \u010ce bolnik umre bo na obdukciji le malo mikroskopskih znakov za infarkt (vsaj 12 ur potrebuje, da je nekroza vidna v mikroskopu). V drugem dnevu bolnik \u0161e vedno lahko dobi smrtne aritmije in fibrilacije. Vidne so spremembe v EKGju in v krvi visok nivo CK. Infarkt je v tem \u010dasu omejen s pasom vnetnih celic okoli koagulacijske nekroze. Sedmi dan pri\u010dnejo enzimi v krvi padati in v desetem dnevu se spremeni konsistenca infarkta, ki postane mehak in \u017eelatinast.<\/p>\n
Nekroza postane likvefakcijska. Bolniku zdaj grozi ruptura srca in krvavitve v osr\u010dnik kar imenujemo \u00bbtamponada cordis\u00ab. Iz robov zmeh\u010danega infarkta vra\u0161\u010da granulacijsko tkivo, ki bo nadomestilo mrtvo sr\u010dno mi\u0161i\u010dnino. \u0160tirinajsti dan se nadaljuje celjenje infarkta in nastanek vezivne brazgotine.<\/p>\n
Makroskopski izgled miokardnega infarkta je odvisen od njegove starosti. Pri akutnem miokardnem infarktu bledo, anemi\u010dno podro\u010dje \u0161ele po neka dneh postane rumenkasto, zabrisano in obdano z rde\u010dim reaktivno-vnetnim hiperemi\u010dnim robom. V nekaj tednih s kapilarami bogato granulacijsko tkivo iz robov preraste infarkt in se spremeni v sivobelkasto brazgotino. Mikroskopsko so v prvi fazi sr\u010dna mi\u0161i\u010dna vlakna intenzivno rde\u010de barve brez jeder ali pa so jedra piknoti\u010dna. \u010cesto je vidna tudi vakuolarna degeneracija \u2013 miocitoliza.<\/p>\n
Med mi\u0161i\u010dnimi celicami so vidne vnetne celice, ki so naj\u0161tevilnej\u0161e 2-3 dni po infarktu. 5 do 10 dni po miokardnem infarktu so vidni \u0161tevilni makrofagi, ki odstranijo nekrozo in iz roba infarkta se pri\u010dne vra\u0161\u010dati granulacijsko tkivo. S\u010dasoma se granulacijsko tkivo preoblikuje v vezivno brazgotino.<\/p>\n
Miokardni infarkt najve\u010dkrat prizadene levi prekat in interventrikularni pretin, v 25% primerov pa je infarkt v desnem prekatu ali celo v atrijih. Lahko je prizadet miokard tik pod endokardom \u2013 subendokardni infarkt, ali pa je prizadeta celotna stena \u2013 transmuralni infarkt. Pribli\u017eno 25% bolnikov pa kmalu po infarktu umre zaradi \u00bbnenadne sr\u010dne smrti\u00ab. Od preostalih 75% jih bo 80% dobilo eno od komplikacij. Zgodnje komplikacije miokardnega infarkta so aritmije (zlasti kadar je prizadeto prevodno sr\u010dno mi\u0161i\u010dje), fibrilacije in \u0161ok.<\/p>\n
\u010cesto se vnetje iz miokarda raz\u0161iri tudi na osr\u010dnik in povzro\u010da perikarditis. Zaradi rupture<\/p>\n
sr\u010dne stene lahko srce krvavi v perikard \u2013 tamponada cordis. Ob po\u0161kodbi tudi endokarda lahko nastanejo stenski trombi. Ko se infarkt celi, se sr\u010dna mi\u0161i\u010dnina nadomesti z vezivno brazgutino. \u010ce je vezivno podro\u010dje dovolj veliko se lahko izbo\u010di in tvori anevrizmo.
\nVsekakor pa je zaradi vezivne brazgotine \u010drpalna sposobnost srca zmanj\u0161ana. Minutni volumen srca bo zmanj\u0161an. Zdravljenje miokardnega infarkta je usmerjeno v prepre\u010devanje komplikacij. Pacientovo stanje v intenzivni enoti ves \u010das spremljamo ob tem pa mu dajemo antikoagulantno terapijo.
\nKo pa si bolnik opomore je potrebno ugotoviti, kje je do zapore koronarke pri\u0161lo in jo je potrebno eventuelno premostiti (by-pass).<\/p>\n
MO\u017dGANSKA KAP
\nMo\u017eganska kap je nenadna izguba nekaterih mo\u017eganskih funkcij zaradi \u017eilnih lezij (pri tem je izklju\u010dna krvavitev zaradi po\u0161kodbe ali globalna podalj\u0161ana ishemija mo\u017eganov pri sr\u010dnem zastoju). \u010ce izguba mo\u017eganske funkcije traja manj kot 24 ur govorimo o \u00bbtranzitorni ishemi\u010dni ataki\u00ab (TIA). Mo\u017eganksa kap je med prvimi petimi vzroki smrti, saj je odgovorna za 10% vseh smrti. Tudi tisti, ki mo\u017egansko kap pre\u017eivijo bodo imeli trajne, hude posledice.<\/p>\n
Mo\u017eganska kap nastane pri prekinjeni preskrbi mo\u017eganov s krvjo in je v ve\u010dini primerov (80%) ishemi\u010dne narave, zaradi tromboze (50%) ali trombembolije (30%). V ostalih primerih je vzrok krvavitev, bodisi intracerebralna (10%) ali subarahnoidalna (5%).<\/p>\n
Ve\u010dina krvavitev v mo\u017eganih nastane zaradi hipertenzije.<\/p>\n
Mo\u017egani potrebujejo nenehno dobro preskrbo z glukozo in kisikom (mo\u017egani dobijo kar 15% celotne krvi). Mo\u017egani dobijo kri preko dveh notranjih karotidnih arterij in dveh vertebralnih arterijah. Vertebralni arteriji se zdru\u017eita in tvorita bazilarno arterijo, ki skupaj z notranjima karotidama tvori circulus Wilisii na bazi mo\u017eganov. Sprednji cerebralni arteriji povezuje sprednja komunikantna arterija, posteriorno in srednjo cerebralno arterijo pa posteriorna komunikantna arterija.<\/p>\n
Anemi\u010dni infarkt mo\u017eganov najve\u010dkrat povzro\u010da tromboza ali trombembolija.<\/p>\n
Najpogostej\u0161e mesto tromboze je na razcepi\u0161\u010di a. carotis, na za\u010detku a. cerebri medije in v bazilarni arteriji. V primerjavi z drugimi infarkti se anemi\u010dni infarkt v mo\u017eganih v nekaj dneh zmeh\u010da (malacija) in postopno uteko\u010dini (likvefakcija). V prvih urah se v obmo\u010dju mo\u017eganskega infarkta pojavi ishemi\u010dna nekroza nevronov in edem. Po 24 urah se pojavi vnetni odgovor z nevtrofilnimi granulociti, kasneje pa tudi z makrofagi, ki so penasti zaradi fagocitoze razpadlega mielina. Lizosomski encimi iz vnetnic povzro\u010dajo razkroj, zato je uteko\u010dinjenje mo\u017eganskega infarkta sekundarno. Infarkt v mo\u017eganih se razlikuje od infarkta v drugih organih po tem, da v mo\u017eganih ni pravega granulacijskega tkiva, ki bi prera\u0161\u010dalo podro\u010dje infarkta. Na mestu ishemi\u010dne nekroze v mo\u017eganih po uteko\u010dinjenju nekroze ostaja kot trajna posledica votlina (pseudocista) obdana s pasom pomno\u017eenih glia celic brez izrazite vezivne brazgotine.<\/p>\n
Mo\u017eganske krvavitve lahko nastanejo kjer koli v mo\u017eganih. Tiste v mo\u017eganih so najpogosteje posledica cerebrovaskularnih bolezni. Netravmatske intracerebralne krvavitve se pojavljajo pri starej\u0161ih (vrh incidence v 60 letih) ve\u010dinoma zaradi rupture \u017eile kot posledica hipertenzije. Kri ki izstopa iz krvnih \u017eil pritiska na mo\u017eganovino okoli krvavitve in povzro\u010da izgubo dolo\u010denih mo\u017eganskih funkcij. Najpogostej\u0161i vzrok za subarahnoidalne krvavitve pa so rupture vre\u010dastih anevrizem (kongenitalnih anevrizen) na velikih mo\u017eganskih arterijah (v 40% primerov na a. cerebri anterior).<\/p>\n
Za prepre\u010devanje mo\u017eganske kapi veljajo enake mere kot za prevencijo koronarne bolezni, vendar pa so avtopsije pokazale, da se ateroskleroti\u010dne spremembe v mo\u017egasnkih arterijah pojavijo pribli\u017eno 20 let pozneje kot ateroskleroti\u010dne spremembe v koronarnih arterijah.
\nPredvsem je v preventivi pomembna striktna kontrola povi\u0161anega krvnega tlaka.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
BOLEZNI POVEZANE Z MOTNJAMI KRVNEGA OBTOKA Kardiovaskularne bolezni (bolezni srca in krvnih \u017eil) so najpogostej\u0161i vzrok smrti odgovorne za kar 40% vseh smrtnih primerov. \u0160e ve\u010d pa je bolnikov, ki imajo te\u017eave zaradi motenega krvnega obtoka. Motnje krvnega obtoka predstavljajo skupek simptomov, ki jim je skupna neadekvatna preskrba s kisikom in hranilnimi snovmi. Klini\u010dni znaki … Preberi ve\u010d o Motnje cirkulacije<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":336,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[239],"tags":[1476,1421,317,1906,1905,1904,240,1907],"class_list":["post-2402","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-1letnik-patologija","tag-ami","tag-anevrizma","tag-cvi","tag-infarkt","tag-kap","tag-motnje-cirkulacije","tag-patologija","tag-trombembolija"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2402","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/users\/336"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2402"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2402\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2402"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2402"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2402"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}