Jetra so najve\u010dji parenhimski organ v \u010dlovekovem telesu. Na spodnji povr\u0161ini jeter se nahaja \u017eol\u010dnik, ki je preko izvodila povezan z dvanajstnikom. Osnovna funkcionalna enota je jetrni re\u017enji\u010d<\/b>. Jetra imajo dvojni krvni obtok. Portalni venski obtok je lo\u010den od sistemskega. Povezava so samo venski plete\u017ei, po katerih pa te\u010de zelo malo krvi (razen v primeru portalne hipertenzije<\/b>, ko se te anastomoze rez\u0161irijo in so polne krvi).<\/p>\n
<\/p>\n
Portalna hipertenzija ima dve pomembni posledici: splenomegalija (pove\u010dana vranica) in ascites. Jetra imajo \u0161tevilne metabolne funkcije, njihov glavni sekretorni produkt pa je \u017eol\u010d, ki ga tvorijo hepatociti. \u017dol\u010d se izlo\u010da v dvanajstnik ali pa shranjuje v \u017eol\u010dniku. Poleg tega so jetra glavni izvor plazemskih proteinov (albuminov in faktorjev koagulacije).<\/p>\n
<\/p>\n
Najpomembnej\u0161e bolezni jeter in \u017eol\u010dnika so:<\/strong><\/p>\n – zlatenica<\/p>\n – hepatitis<\/p>\n – ciroza<\/p>\n – \u017eol\u010dni kamni<\/p>\n – novotvorbe<\/p>\n <\/p>\n Zlatenica<\/b><\/p>\n Zlatenica (lat. icterus) je simptom in ne bolezen. Pomeni rumeno obarvanost ko\u017ee in sluznic zaradi hiperbilirubinemije (koncentracije bilirubina v krvi ve\u010dje od normalne vrednosti 12mg\/l). Zlatenica se pojavi \u0161ele, ko je koncentracija bilirubina ve\u010dja od 30 mg\/l.<\/p>\n <\/p>\n Zletenico lahko delimo na:<\/p>\n 1. prehepati\u010dno ali hemiliti\u010dno<\/p>\n 2. hepati\u010dno<\/p>\n 3. posthepati\u010dno ali obstruktivno<\/p>\n <\/p>\n Bilirubin je pigment, ki v ve\u010dini nastane iz hema iz hemoglobina. Najve\u010d (70%) hema nastane pri razpadu eritorcitov. Stari eritorciti se odstranjujejo v vranici in jetrih. V makrofagih vranice in Kupfferjevih celicah jeter se hemoglobin razgradi v hem in globin. Iz hema se odstrani \u017eelezo nato pa se preoblikuje v rumeni pigment bilirubin. Bilirubin potuje po krvi vezan na krvne beljakovine albumine (to je nekonjugiran bilirubin ki v vodi ni topen).<\/p>\n Bilirubin iz krvi odstranjujejo hepatociti in ga ve\u017eejo z glukoronidi (tako postane bilirubin konjugiran in s tem v vodi topen). Tak konjugiran bilirubin se izlo\u010da v \u017eol\u010d in nato v dvanajstnik, kjer sodeluje v prebavi ma\u0161\u010dob. Bilirubin, ki se v \u010drevesju ne porabi preoblikujejo bakterije v urobilinogen, ki se absorbira, se delno odstrani v jetrih delno pa izlo\u010da v urinu. Odvisno od tega ali je v krvi preve\u010d konjugiranega ali nekonjugiranega bilirubina je hiperbilirubinemija konjugirana<\/b>, nekonjugirana<\/b> ali me\u0161ana. <\/b><\/p>\n Nekonjugirana hiperbilirubinemija je prehepati\u010dna zna\u010dilna za pove\u010dano tvorbo bilirubina zaradi hemolize (Gilbertova bolezen je prav tako nekonjugirana hiperbilirubinemija in je avtosomno dominantna bolezen, pri kateri je moten privzem bilirubina v jetrih). Konjugirana hiperbilirubinemija nastane zaradi motenega izlo\u010danja konjugiranega bilirubina v \u017eol\u010d, najve\u010dkrat zaradi zapore v odtoku \u017eol\u010da (zaradi \u017eol\u010dnih kamnov, tumorjev \u017eol\u010dnih vodov, trebu\u0161ne slinavke ali dvanjastnika).<\/p>\n Zaradi obstrukcije \u017eol\u010d ne pride v tanko \u010drveo, zato je blato svetlo \u2013 aholi\u010dno blato<\/i> zdru\u017eeno s pove\u010danim izlo\u010danjem ma\u0161\u010dob \u2013 steatorhea<\/i>. Me\u0161ana konjugirana in nekonjugirana hiperbilirubinemija je posledica nekroze jetrneih celic in destrukcije jetrnega parenhima (virusni hepatitis, hepatitis zaradi zdravil, alkoholni hepatitis, metabolne bolezni jeter, ciroza).<\/p>\n Zlatenico najla\u017eje opazimo, \u010de pregledamo belo\u010dnico (zlasti pri temenje pigmentiranih). Urin je pri ljudeh z zlatenico rjave barve in mehur\u010dast in so ga v\u010dasih uporabljali za pranje perila.<\/p>\n Bilirubin, tako konjugiran kot nekonjugiran se ve\u017ee na vezivno tkivo in ga rumeno obarva. V\u010dasih zlatenico spremlja srbenje ko\u017ee. Nekonjugiran bilirubin je vezan na albumine in ne prehaja skozi mo\u017egansko-krvno bariero in se ne filtrira v ledvicah (urin je pri hemoliti\u010dni hiperbilirubinemiji normalne barve), konjugiran bilirubin pa prehaja preko ledvi\u010dnega filtra in se izlo\u010di v urinu (eden prvih znakov virusnega hepatitisa je rjavo obarvan urin). Zlatenica je le simptom \u0161tevilnih bolezni (virusnega hepatitisa, obstrukcije z \u017eol\u010dnimi kamni, ciroze…). Zlatenica pri virusnem hepatitisu je kratkotrajna in sama izgine, pri cirozi pa blaga a dolgotrajna. Pri obstrukciji je zdru\u017eena s spazmi \u2013 kolikami.<\/p>\n <\/p>\n Akutni virusni hepatitis<\/b><\/p>\n Akutni virusni hepatitis je najpogostej\u0161a jetrna bolezen povzro\u010dena z enim od hepatotropnih virusov: virus hepatitisa A, B, C, D, E. Virus hepatitisa B je DNA virus, medtem ko so ostali RNA virusi. Pot oku\u017ebe, dol\u017eina inkubacijske dobe in klini\u010dna slika se pri oku\u017ebi z razli\u010dnim virusom razlikujejo. HBV, HCV in HDV povzro\u010dajo tudi kroni\u010dno obliko hepatitisa, in oku\u017eba z vsaj dvema od njih (HBV in HCV) pove\u010da riziko za nastanek hepatocelularnega karcinoma. Trenutno obstaja vakcina za HAV in HBV.<\/p>\n Hepatitis A:<\/b> HVA je neinkapsuliran RNA virus, ki se prena\u0161a fekalno-oralno. Prevalenca je najve\u010dja v nerazvitih de\u017eelah. Inkubacijska doba je kratka (15 do 50 dni), klini\u010dno se bolezen ka\u017ee z bruhanjem, izgubo apetita, vro\u010dino in zlatenico, ki minejo v nekaj dneh brez dolgotranjih posledic. Po infekciji s HAV nikoli ne nastane kroni\u010dni hepaitis ali ciroza jeter. Prognoza bolezni je dobra razen v redkih primerih, ko pride do fulminantnega hepatitisa.<\/p>\n Hepatitis B:<\/b> HBV je inkapsuliran DNA virus. DNA virusa kodira proteine za dele viriona: HBsAg \u2013 hepatitis B surface antigen; HBcAg \u2013 hepatitis core antigen; HbeAg \u2013 hepatitis BeAg, ki so pomembni za serolo\u0161ko diagnostiko in spremljanje poteka bolezni. HbsAg se tvori in spro\u0161\u010da zgodaj v poteku bolezni in ga lahko najdemo v krvi 1 teden po zaznavi bolezni in izgine iz krvi ob ozdravitivi. HbsAg ostane v krvi samo pri bolnikih s kroni\u010dnim hepatitisom. HbeAg se pojavi v krvi med akutnim za\u010detkom bolezni vendar izgine prej kot HbsAg. Persistenca HbeAg je prisotna pri bolnikih s kroni\u010dnim hepatitisom in je dober pokazatelj infektivnosti seruma. HBcAg in virusna DNA se ne spro\u0161\u010data v kri, vendar so protitelesa proti HbcAg pojavijo v krvi vseh oku\u017eenih s HBV, nekaj dni pred pojavom zlatenice. Protitelesa so prisotna tudi v krvi kroni\u010dnih bolnikov.<\/p>\n <\/p>\n Infekcija s HBV je lahko simptomatska (v tretjini primerov) ali asimptomatska. Simptomi se pojavijo 40-130 dni po oku\u017ebi, ki je bodisi po krvi (transfuzija, stik z oku\u017eeno krvjo) ali spolno. Bolezen ima tri faza: preikteri\u010dna, ikteri\u010dna in faza rekonvaliscence. Za preikteri\u010dno fazo je zna\u010dilno bruhanje in slabost, skupaj s pove\u010danimi trdimi jetri. Pri nekaterih bolnikih se pojavi izpu\u0161\u010daj. Temen urin je \u010desto prvi znak. Zlatenica, ki se pojavi po 2 mesecih po oku\u017ebi nastane samo pri pribli\u017eno 30% oku\u017eenih in pomeni poslab\u0161anje bolezni. Zlatenica vztraja nekaj tednov in spontano izgine. Subklini\u010dni bolniki razvijejo samo protitelesa. Ve\u010dina (90%) oku\u017eenih ozdravi (fulminantnih je le 1% primerov) medtem ko 10 % preide v kroni\u010dno obliko bolezni. Kroni\u010dni hepatitis je v 75% primerov subklini\u010den, brez simptomov, v 25% primerov pa je kroni\u010dni aktivni hepatitis, ki lahko napreduje v cirozo in hepatocelularni karcinom.<\/p>\n Hepatitis D:<\/b> HDV je RNA virus, ki je nepopoln in potrebuje HBV za svojo replikacijo, zato so infekcije obi\u010dajno simultane. Simptomi so zato taki kot pri hepatitisu B.<\/p>\n Hepatitis C:<\/b> HCV je RNA virus, ki se prena\u0161a s krvjo ali spolno. Klini\u010dna slika hepatitisa C se ne razlikuje od tiste pri hepatitisu B vendar je bolezen bla\u017eja, je obi\u010dajno neikteri\u010dna\u00a0 vendar v 50% napreduje v kroni\u010dni hepatitis in \u0161tevilni od njih gredo v cirozo in hepatocelularni karcinom.<\/p>\n Hepatitis E:<\/b>HEV je RNA virus, ki se prena\u0161a fekalno oralno in je endemi\u010den v delih Azije, Afrike in Ju\u017ene Amerike, saj povzro\u010da vodne epidemije. Hepatitis E je podoben hepatitisu A in bolniki ozdravijo brez resnih posledic. Fulminantni hepatitis razvijejo samo s HEV oku\u017eene nose\u010dnice.<\/p>\n <\/p>\n Vsi virusi hepatitisa povzro\u010dajo enake spremembe v jetrih zato je mikroskopska slika jeter enaka pri vseh oku\u017ebah. Virusi hepatitisa vstopajo v hepatocite in okvarjajo njihovo normalno delovanje. Morfolo\u0161ke spremembe se ka\u017eejo kot balonska degeneracija hepatocitov (zrni\u010davost in vakulaczacija citoplazme), smrt jetrnih celic, vnetnoceli\u010dna infiltracija, regeneracija hepatocitov. Akutni hepatitis izzveni brez posledic, v manj\u0161em odstotku primerov pa preide v kroni\u010dni hepatitis. Kroni\u010dni hepatitis je bodisi blag, zmeren ali resen.<\/p>\n Otrokom. V obdobju hitre rasti ti potrebujejo \u0161e posebej veliko kvalitetnih hranil.<\/strong><\/p>\n Ciroza jeter<\/b><\/p>\n Ciroza je kroni\u010dna jetrna bolezen, ki je ireverzibilna in neozdravljiva (razen s transplantacijo jeter), za katero je zna\u010dilan izguba normalnega izgleda in funkcije jeter. Morfolo\u0161ko se ka\u017ee z razrastjo veziva in oto\u010dki regenerirajo\u010dih hepatocitov, ki nadome\u0161\u010dajo normalni jetrni parenhim.<\/p>\n Etiologija:<\/b> Najpogostej\u0161i vzrok za nastanek ciroze je alkohol, sledijo pa mu hepatitis B in C, metabolne bolezni in avtoimune bolezni. (alkohol in HCV sta vzrok za 65% ciroz) V pribli\u017eno 30% pa vzroka za cirozo ne poznamo \u2013 to je kriptogena ciroza<\/b>.<\/p>\n <\/p>\n Natan\u010dna patogeneza<\/b> ni znana, vendar so glavne stopnje nastanka: smrt jetrnih celic, reparacija s fibrozo in regeneracija. Morfolo\u0161ko lo\u010dimo dva vzorca ciroze: portalna ciroza<\/b> in biliarna ciroza<\/b>. Portalna ciroza nastane zaradi smrti hepatocitov in razrasti veziva iz portalnega polja. Razrast veziva in nodusi regenirajo\u010dih hepatocitov spremenijo normalno jetrno arhitekturo. Jetra postanejo nodularna, skr\u010dena, \u010dvrsta in nodularna. Ciroza se pojavi obi\u010dajno 10 do 15 let po virusni infekciji, alkohol pa privede v cirozo v 10 do 20 letih. (v redkih primerih pa pride do ciroze \u017ee v enem letu, \u010de je smrt jetrnih celic masivna).<\/p>\n Biliarna ciroza je bolezen \u017eol\u010dnih izvodil. Lahko je primarna ali sekundarna. Primarna biliarna ciroza je avtoimuna bolezen, ki prizadene \u017eol\u010dne vode, sekundarna pa nastane zaradi dalj\u0161e delne ali popolne zapore v toku \u017eol\u010da (\u017eol\u010dni kamni). Zastoj \u017eol\u010da povzro\u010di iztekanje \u017eol\u010da med jetrne celice, kar povzro\u010di njihovo smrt in posledi\u010dno razrast veziva. Biliarna ciroza je podobna drugim oblikam ciroze, le da so zaradi staze \u017eol\u010da jetra rumena ali zelena.<\/p>\n Makroskopska in mikroskopska slika:<\/b> Ciroza je napredujo\u010da bolezen, ki uni\u010duje jetrne celice. Jetra so skr\u010den (normalno 1500g) na tretjino te\u017ee (500-700g) zaradi masivne smrti jetrnih celic. V\u010dasih pa so jetra pove\u010dana (alkoholna ciroza, autoimune bolezni, hemokromatoza). Morfolo\u0161ko lo\u010dimo mikronodularno cirozo, kjer so nodusi manj\u0161i od 5 mm in makronodularno cirozo, \u010de so nodusi ve\u010dji od 5 mm. Najpogosteje pa je ciroza me\u0161ana in vsebuje majhne in velike noduse. Vendar pa patolo\u0161ka klasifikacija ciroze nima klini\u010dnega pomena. Mikroskopsko je normalna jetrna funkcija okvarjena. Namesto jetrnih re\u017enji\u010dev z le malo veziva so vidni nepravilni nodusi hepatocitov obdani s \u0161irokimi pasovi veziva.<\/p>\n <\/p>\n Klini\u010dna slika<\/b> se ka\u017ee v prizadetosti abdominalnih in ekstraabdominalnih organov. Prizadet je normalen tok krvi v jetrih, kar povzro\u010di portalno hipertenzijo. Portalna hipertenzija ima tri glavne posledice: ascites, splenomegalija, anastomoze med portalnim in sistemskim krvnim obtokom<\/b>. Ascites je kopi\u010denje teko\u010dine v trebu\u0161ni votlini zaradi portalne hipertenzije in hipooproteinemije. Ascites povzro\u010da hipovolemijo in s tem spro\u0161\u010danje aldosterona ter tako pove\u010dano reabsorbcijo vode in NaCl. Zmanj\u0161a se izlo\u010danje urina, bolnik postane anuri\u010den \u2013 hepatorenalni sindrom<\/b>. Ascites je odporen na zdravljenje in punkcije teko\u010dine vzroka ne odpravijo. Ascites napenja sprednjo trebu\u0161no steno, zaradi portalne hipertenzije se dilatirajo umbilikalne \u017eile \u2013 caput medusae (meduzina glava). Splenomegalija je zelo pogosta pri cirozi. Vranica, ki normalno tehta 150 g se pove\u010da od 3 do 6 krat in tehta tudi do 1000g. Pove\u010dana vranica je bole\u010da, pove\u010dano odstranjuje eritrocite in vodi v anemijo, levkopenijo in trombocitopenijo. Anastomoze med portalno in sistemsko cirkulacijo nastanejo zaradi prehoda krvi iz portalne vene v sistemski venski obtok v ezofagealnih venah, hemoroidalnem plete\u017eu in periumbilikalnem plete\u017eu. Najpomembnej\u0161e so vene v spodnjem delu po\u017eiralnika, ki se raz\u0161irijo \u2013 varice po\u017eiralnika in lahko ob po\u0161kodbi krvavijo. Prehod krvi v sistemski venski obtok omogo\u010da prehod snovi absorbiranih v \u010drevesju mimo jeter. Na ta na\u010din lahko pridejo v sistemsko cirkulacijo nevrotoksi\u010dne snovi in povzro\u010dajo hepati\u010dno encefalopatijo.<\/p>\n <\/p>\n Pacienti s cirozo imajo slabo prognozo, saj razen v primeru jeterne transplantacije umrejo v 5 do 10 letih.<\/p>\n <\/p>\n \u017dol\u010dni kamni – cholelithialis<\/b><\/p>\n \u017dol\u010dni kamni so zelo pogosti, saj predvidevajo da jih ima kar 20% vseh ljudi starej\u0161ih od 65 let, zlasti \u017eenske (incidenca je pri \u017eenskah tri-krat vi\u0161ja kot pri mo\u0161kih). Lo\u010dimo dve vrsti \u017eol\u010dnih kamnov: holesterolni kamni (75% \u017eol\u010dnih kamnov) in pigmentni kamni (v\u010dasih pa so kamni me\u0161ani). Holesterolni kamni<\/b> nastanejo zaradi nasi\u010denosti \u017eol\u010da s holesterolom in zaradi neravnote\u017eja v sestavi \u017eol\u010da (med holesterolom, \u017eol\u010dnimi kislinami in lecitinom). Nastanejo zlasti pri debelih ljudeh, diabetikih, nose\u010dnicah\u2026(\u0161tiri krat F \u2013 female, over orty, fat, fertile). Pigmentni kamni<\/b> nastanejo zaradi nasi\u010denosti \u017eol\u010da z \u017eol\u010dnimi kislinami in so iz kalcijevega bilirubinata bodisi \u010drne ali rjave barve. Pogosti so pri bolnikih s kroni\u010dno hemoliti\u010dno anemijo, in pri cirotikih.<\/p>\n Holesterolni kamni so obi\u010dajno solitarni, okrogli, rumen barve in merijo od 1- do 5 cm. \u010crni pigmentni kamni, ki so obi\u010dajno \u0161tevilni so veliki od 5 do 10 mm in so mehki, medtem ko dose\u017eejo rjavi pigmentni kamni 1 do 3 cm in so poligonalnih oblik. V \u017eol\u010dniku z \u017eol\u010dnimi kani so vidni znaki vnetja (cholecystitis), ker kamni po\u0161kodujejo sluznico \u017eol\u010dnika in tako omogo\u010dijo vstop bakterij v steno \u017eol\u010dnika. Resne infekcije z gangreno \u017eol\u010dnika nastanejo pri obstrukciji \u017eol\u010dnika. \u017dol\u010dni kamni lahko povzro\u010dijo obstrukcijo skupnega \u017eol\u010dnega voda in povzro\u010dajo obstruktivno obliko zlatenice. Klini\u010dno je ve\u010dina \u017eol\u010dnih kamnov asimptomatskih in le 20% jih povzro\u010da huj\u0161e te\u017eave kot cholecistitis ali obstrukcija \u017eol\u010dnih vodov. Obstrukcija \u017eol\u010dnih vodov povzro\u010da bole\u010dine (kolike) in zlatenico.<\/p>\n \u00a0<\/b><\/p>\n Novotvorbe jeter<\/b><\/p>\n Primarne jetrne novotvorbe so lahko benigne ali maligne. Najpogostej\u0161e benigne novotvorbe so kavernozni hemangiomi, ki pa ne povzro\u010dajo te\u017eav in so obi\u010dajno manj\u0161i od 2 cm. Benigni hepatocelularni adenomi so tumorji iz celic podobnih normalnim hepatocitom in so skoraj izklju\u010dno pri \u017eenskah (90% jih je bilo odkritih pri \u017eenskah, ki so jemale oralne kontraceptive). Benigni hepatocelularni adenomi so dobro o\u017eiljeni in lahko krvavijo (lahko tudi do izkrvavitve).<\/p>\n <\/p>\n Najpogostej\u0161a maligna primarna novotvorba je hepatocelularni karcinom (HCC). Obolevnost je zlasti visoka na dalnjem vzhodu in Afriki, kjer je endemska oku\u017eenost s HBV. Je mo\u010dno maligen tumor iz neoplasti\u010dnih jetrnih celic. Pojavlja se pri odraslih, pri mo\u0161kih pet-krat pogosteje kot pri \u017eenskah. Ve\u010dina jih vznikne v ciroti\u010dnih jetrih, zlasti iz ciroti\u010dnih jeter kot posledica oku\u017ebe s HBV in HCV. Hepatocelularni karcinoma gradijo celice, ki bolj ali manj spominjajo na hepatocite (dobro ali slabo diferenciran HCC). Klini\u010dno so jetra pove\u010dana in tr\u0161a in bole\u010da. Portalna hipertenzija povzro\u010da ascites in splenomegalijo. Metastazirenja HCC je kasno, zlasti v plju\u010da. Pet letno pre\u017eivetje je 10%.<\/p>\n Pogostej\u0161e kot primarne novotvorbe jeter so jetrne metastaze. V jetra zlasti metastazirajo tumorji gastrointestinalnega trakta, plju\u010d in dojke. Metastaze so vidne kot \u0161tevilni okrogli nodusi z zmeh\u010dano nekroti\u010dno sredico. Klini\u010dno so jetra tr\u0161a in pove\u010dana. Vidni so zlatenica, splenomegalija in ascites. Ve\u010dina bolnikov z metastazami jeter umre v nekaj mesecih.<\/p>\n <\/p>\n BOLEZNI TREBU\u0160NE SLINAVKE<\/strong><\/p>\n <\/p>\n Trebu\u0161na slinavka ima glavo trup in rep. Je \u017eleza z endokrinim in eksokrinim izlo\u010danjem. Endokrini del predstavlja manj\u0161i del pankreasa in je v Langerhansovih oto\u010dkih, ki so raztreseni po celi trebu\u0161ni slinavki, najgostej\u0161i pa v repu. Glava pankreasa je v vjugi dvanajstnika in je zato tesno povezana z dvanajstnikom in \u017eol\u010dnimi izvodili. Ta odnos vseh treh struktur je pomemben tako pri novotvorbah, kot tudi pri vnetjih pankreasa zaradi obstrukcij \u017eol\u010dnih izvodil.<\/p>\n <\/p>\n Eksokrini del pankreasa<\/b> izlo\u010da neaktivno obliko prebavnih encimov: amilazo, lipazo in peptidaze (tripsin, himotripsin) ter bikarbonatne ione. Dnevno se tvori 2 do 3 litre pankreati\u010dnih sokov, ki se izlo\u010dajo v lumen dvanjstnika preko papile Vateri. Prebavni encimi se aktivirajo \u0161ele v dvanjstniku (aktivacija v pankreati\u010dnih encimov v izvodilih ali v \u017elezah zaradi po\u0161kodbe, operacije ali kemi\u010dno vodi v po\u0161kodbo tkiva pankreasa). Langerhansovi oto\u010dki pa izlo\u010dajo hormne: insulin (celice b-70%), glukagon (celice a-20%) in somatostatin (celice d-10%) v kri.<\/p>\n <\/p>\n Najpomembnej\u0161e bolezni eksokrinega in endokrinega dela pankreasa so:<\/p>\n – pankretatits<\/p>\n – novotvorbe,<\/p>\n – sladkorna bolezen<\/p>\n <\/p>\n Pankreatitis<\/b><\/p>\n Pankreatitis je vnetna bolezen pankreasa, ki je bodisi akutna ali kroni\u010dna, vendar obi\u010dajno ni povzro\u010dena z bakterijami (sterilno kemi\u010dno vnetje), pa\u010d pa je odgovor po\u0161kodovanega tkiva na prebavne encime, spro\u0161\u010dene iz eksokrinega dela pankreasa.<\/p>\n <\/p>\n Akutni pankreatitis nastane zaradi pred\u010dasne aktivacije proencimov (autodigestija). Nastane lahko zaradi: obstrukcije izvodila pankreasa, vstopanja \u017eol\u010da v izvodilo pankreasa, mehani\u010dna ali kemi\u010dna po\u0161kodba eksokrinih celic ali njihove pove\u010dane stimulacije. V 80% sta vzrok \u017eol\u010dni kamni in alkoholizen, v 5% pa drugi vzroki, 15% pa je idiopatskih akutnih pankreatitisov. Ne glede na vzrok se ka\u017ee pankreatitis z autorazgradnjo, krvavitvijo in peripankreati\u010dno ma\u0161\u010dobno nekrozo. Pankreas je lahko spremenjen\u00a0 \u0161tevilne pseudociste napolnjene s teko\u010dino, sicer pa so komplikacije akutnega pankreatitisa \u0161e: peritonitis, kroni\u010dni pankreatitis (v 20% pre\u017eivelih zaradi akutnega pankreatitisa). Smrtnost bolnikov z akutnim pankreatitisom je 20%, pri tistih, ki pre\u017eivijo pa se bolezen \u010desto ponovi.<\/p>\n <\/p>\n Pri kroni\u010dnem pankreatitisu<\/b> vezivo nadome\u0161\u010da del pankreasa. Fibroza napreduje, je ireverzibilna in vodi v endokrino in eksokrino pomanjklivo delovanje pankreasa. Alkoholizem je vzrok v ve\u010d kot 70%. Pankreas je veziven in \u010dvrat, vezivo pa lahko prera\u0161\u010da tudi v okolico. Klini\u010dno se ka\u017ee kroni\u010dni pankreatitis z bole\u010dino ter eksokrino in endokrino insuficienco.<\/p>\n [wp_ad_camp_1]<\/p>\n Sladkorna bolezen \u2013 diabetes mellitus (DM)<\/b><\/p>\n Diabetes je zelo pogosta bolezen, z incidenco 1-2% ljudi. Je heterogena skupina sistemskih bolezni, za katero je zna\u010dilna hiperglikemija, motnje v metabolizmu ogljikovih hidratov, ma\u0161\u010dob in proteinov, in z \u0161tevilnimi okvarami zaradi \u017eilnih okvar. Nastane zaradi absolutnga ali relativnega pomanjkanja insulina ali pa nepravilnega odgovora tkiv na insulin. (Diabetes pomeni spustiti skozi \u2013 zaradi poliurije; mellitus pomeni sladek (za razliko od insipidus, ki pomeni brez okusa). Lo\u010dimo dve najpogostej\u0161i obliki diabeteisa: tip 1 \u2013 od inzulina odvisni DM<\/b> (nastaja pri otrocih in mladostnikih) in tip 2 \u2013 od inzulina neodvisni DM<\/b> (90% vseh primerov).<\/p>\n <\/p>\n Diabetes lahko povzro\u010da pomanjkanje b celic v Langerhansovih oto\u010dkih, relativno pomanjkanje inzulina (poraba je ve\u010dja od sinteze) in motnje v vezavi inzulina na celice tar\u010de (celi\u010dna odpornost na inzulin zaradi spremembe receptorjev za inzulin ali zaradi protiteles proti inzulinu ali proti inzulinskim receptorjem).<\/p>\n <\/p>\n Iz b celic v Langerhansovih oto\u010dkih se inzulin spro\u0161\u010dla zaradi hiperglikemije (pove\u010dane koncentracije glukoze v krvi). Inzulin zmanj\u0161a nivo glukoze v krvi tako, da pove\u010da vstop glukoze v jetrne celice, kjer se vr\u0161i razgradnja \u2013 glikoliza<\/i> ali preoblikovanje v glikogen \u2013 glikogeneza<\/i> ali pa se pove\u010da vstop glukoze v mi\u0161i\u010dne celice. Poleg tega insulin stimulira tvorbo proteinov iz amino kislin in tvorbo trigliceridov v ma\u0161\u010dobnih celicah. Vse te aktivnosti inzulina potekajo preko delovanja na inzulinske receptorje, ki se nahajajo na povr\u0161ini jetrneih mi\u0161i\u010dnih, ma\u0161\u010dobnih in drugih celic. Vsakr\u0161no pomanjkanje ali okvara inzulin-receptor mehanizma vodi v hiperglikemijo<\/b>, prvi in glavni zanak DM. Glukoza se zato izlo\u010da v urinu glikozurija<\/b> in poliurija<\/b>. Pove\u010da se nivo anaerobnega metabolizma v celici in s tem se pove\u010da tvorba mle\u010dne kisline, kar vodi v acidozo. Neadekvatna tvorba ma\u0161\u010dob vodi v njihovo oksidacijo in tvorbo ketonskih teles in s tem \u0161 dodatno v ketoacidozo<\/b>. Hiperglikemija vodi v kopi\u010dneje glukoze v tkivih, ki ne potrebujejo inzulinskih receptorjev za privzem glukoze (krvne \u017eile, \u017eivci, le\u010da, ledvi\u010dni tubuli).<\/p>\n <\/p>\n Vzroki za nastanek DM so \u0161tevilni. Zlasti za tip 2 je pomembna genska predispozicija, poleg tega pa so pomembni tudi dejavniki okolja (virusne infekcije), avtoimune motnej (protitelesa proti b celicam), debelost…<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Jetra so najve\u010dji parenhimski organ v \u010dlovekovem telesu. Na spodnji povr\u0161ini jeter se nahaja \u017eol\u010dnik, ki je preko izvodila povezan z dvanajstnikom. Osnovna funkcionalna enota je jetrni re\u017enji\u010d. Jetra imajo dvojni krvni obtok. Portalni venski obtok je lo\u010den od sistemskega. Povezava so samo venski plete\u017ei, po katerih pa te\u010de zelo malo krvi (razen v primeru … Preberi ve\u010d o Bolezni jeter in \u017eol\u010dnika<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":336,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[239],"tags":[1911,1915,348,350,1913,301,1914,1916,1912],"class_list":["post-2408","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-1letnik-patologija","tag-bolezni-jeter-in-zolcnika","tag-bolezni-trebusne-slinavke","tag-ciroza","tag-jetra","tag-obolenja-jeter","tag-pankreatitis","tag-sladkorna-bolezen","tag-zolcni-kamni","tag-zolcnik"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2408","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/users\/336"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2408"}],"version-history":[{"count":4,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2408\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":12088,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2408\/revisions\/12088"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2408"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2408"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2408"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}