{"id":2411,"date":"2013-10-07T18:42:24","date_gmt":"2013-10-07T17:42:24","guid":{"rendered":"http:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/?p=2411"},"modified":"2013-10-07T19:33:51","modified_gmt":"2013-10-07T18:33:51","slug":"uvod-v-patologijo-in-celicna-patologija","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/uvod-v-patologijo-in-celicna-patologija\/","title":{"rendered":"Uvod v patologijo in celi\u010dna patologija"},"content":{"rendered":"

Patologija je znanstvena veda o boleznih (patho=bolezen, trpljenje; logos=veda). Prou\u010duje strukturne in funkcionalne spremembe v celicah, tkivih in organih nastale zaradi bolezni ter Povezuje osnovna znanja fizike, kemije, biologije, histlogije, anatomije in mikrobiologije s klini\u010dnimi vedami.<\/p>\n

Poglavitno mesto v patologiji ima prepoznavanje vzrokov za bolezni, saj lahko samo tako zagotovimo uspe\u0161no zdravljenje in prepre\u010devanje bolezni. Tradicionalno delimo patologijo, na splo\u0161no<\/b>, ki prou\u010duje mehanizme nastanka in razvoja bolezni ter morfolo\u0161ko-funkcionalne spremembe, ki so skupne razli\u010dnim vzro\u010dnim dejavnikom in specialno patologijo, ki se ukvarja z bolezenskimi spremembami v posameznih organih ali organskih sistemih.<\/p>\n

\u00a0<\/b><\/p>\n

ZGODOVINA PATOLOGIJE:<\/b><\/p>\n

Animisti\u010dno obdobje<\/b>: Ljudje so sprva verjeli, da povzro\u010dajo bolezni \u0161tirje osnovni dejavniki: \u010darvnija (kot najpogostej\u0161i vzrok), izguba du\u0161e, ma\u0161\u010devanje bogov in vdor tujih organizmov v telo. Pri tem so imele nadnaravne sile najve\u010djo vlogo. Kljub velikemu napredku v znanosti v Anti\u010dni Gr\u010diji, pa v patologiji niso uporabljali znanstvenih metod.<\/p>\n

Empedocles in Hipokratus sta menila, da je vzrok bolezni neravnote\u017eje med \u0161tirimi telesnimi teko\u010dinami-isonomija, (kri, gnoj, rumeni in \u010drni \u017eol\u010d). Tudi v obdobju starega Rima je bilo podobno, \u010deprav je Celsus v tistem \u010dasu (v \u010dasu Kriustusa) prvi opisal \u0161tiri znake akutnega vnetja.<\/p>\n

\u00a0<\/b><\/p>\n

Obdobje makroskopske patologije<\/b>: Prvi pravi patologi so bili anatomi, ki so opravljali autopsije (posmrtno prou\u010devanje \u010dlove\u0161kega telesa) ljudi \u017ee 300 let pred na\u0161im \u0161tetjem v Aleksandrijiski \u0161oli. V tej \u0161oli se je u\u010dil tudi eden prvih patologov Galen, ki je postavil temelje anatomije in patologije. Galenova na\u010dela o \u010dlove\u0161kem telesu so veljala za edina preva in prepovedano je bilo dvomiti vanje. Tako je do obdobja renesanse patologija le malo napredovala. V renesansi je postala avtopsija edini logi\u010den na\u010din prou\u010devanja zgradbe in delovanja \u010dlove\u0161kega telesa. Pri tem prou\u010devanju so bili zlasti aktivni umetniki npr. Leonardo da Vinci. Velik napredek k prou\u010devanju \u010dlove\u0161kega telesa je pomenila knjiga Andreasa Vesalusa \u00bbDe Fabrica Corpora Humani\u00ab, izdana leta 1543, ki je kritizirala Galenove dogme o \u010dlove\u0161kem telesu. \u0160e za \u010dasa Leonardovega \u017eivljenja je Antonio Bonivieni (1443-1502) prvi\u010d opravil avtopsijo z namenom, da bi ugotovil, kaj je bil vzrok smrti pri njegovem bolniku.<\/p>\n

Opravil je kakih 20 obdukcij in postavil temelje \u00bbpatolo\u0161ke anatomije\u00ab.<\/p>\n

Za za\u010detnika znanstvene patologije velja Giovani Battista Morgagni (1682-1771), ki je bil profesor anatomije v Padovi. Objavil je knjigo v kateri je primerjal klini\u010dne znake s spremembami organov, ki jih je na\u0161el na obdukciji. Temu danes re\u010demo klini\u010dno-patolo\u0161ka korelacija. Angle\u017e John Hunter (1728-1793) je prvi opisal metodo za ohranitev tkiv in organov, da bi jih lahko prou\u010devali tudi kasneje (v svoji zbirki ni imel le vzorce bolnih organov preprostih ljudi, ampak celi organe kralja Georga III). Prvo ilustrirano patologijo je v Parizu izdal Cruveilhier (1791-1874). Marie-Fracois-Xavier Bichat (1771-1802) je ugotovil, da nekatere bolezni nastanejo v \u0161tevilnih delih telesa, medtem ko so druge specifi\u010dne za dolo\u010dena podro\u010dja.<\/p>\n

Tako je lo\u010dil patologijo na \u00bbsplo\u0161no patologijo\u00ab in \u00bbspecialno patologijo\u00ab. Bichat velja za o\u010deta \u00bbmoderne patologije\u00ab, vendar je zgodaj umrl zaradi tuberkuloznega meningitisa, ki ga je o\u010ditno dobil pri obdukciji bolnika s tuberkulozo. S Carlom Rokitanskim (1804-1878), ki je v svojem \u017eivljenju opravil ve\u010d kot 20.000 avtopsij se je kon\u010dalo obdobje makroskopske patologije.<\/p>\n

 <\/p>\n

Obdobje celi\u010dne patologije<\/b>: V medicini, pa tudi v patologiji je pri\u0161lo do revolucije z uvedbo mikroskopa. Za\u010delo se je obdobje celi\u010dne patologije. Botanik Mathias Jacob Schleiden in anatom Theodore Schwann sta opisala mikroskopsko zgradbo celic tako pri rastlinah in \u017eivalih in pri\u0161la do zaklju\u010dka, da so vse rastline in \u017eivali iz posameznih mikroskopskih enot \u2013 celic. Njuno idejo je nadgradil profesor v Berlinu in o\u010de celi\u010dne patologije Rudolf Virchow (1821-1905), ki je v svojih znamenitih predavanjih in v knjigi \u00bbCellularpathologie\u00ab izdani leta 1858 poudaril, da bomo razumeli bolezni le, \u010de bomo prou\u010devali spremembe v celicah. Po Virchowu se je razcvetela celi\u010dna patologija. Najprej so samo opisovali patolo\u0161ke spremembe v zgradbi celic in tkiv, potem pa je za\u010del Julius Cohnheim te strukturne spremembe povezovati s spremenjenim delovanjem. Prvi je v patologijo uvedel tudi eksperimente.<\/p>\n

 <\/p>\n

Obdobje molekularne patologije<\/b>: Danes prou\u010dujemo bolezni na nivoju organelov in na molekularnem nivoju. Molekularno biolo\u0161ke metode se vse bolj uveljavljajo v patologiji. K temu je veliko pripomoglo sekveniranje celotnega \u010dlove\u0161kega genoma v letu 2000. Vsak dan prihajajo nova poro\u010dila o genetskih osnovah bolezni in napredek je hitrej\u0161i kot kadar koli v zgodovini.<\/p>\n


<\/b><\/p>\n

DEFINICIJA BOLEZNI<\/b><\/p>\n

Defeinicija bolezni ni enostavna saj tr\u010dimo ob celo vrsto problemov. Gledano skozi mikroskop ali v epruveto, je bolezen zelo lahko definirati. Za vsako tkivo obstajajo standardi ali oblike delovanja z dopustnimi odstopanji. Prekomerna odstopanja od teh standardov je bolezen. Veliko te\u017eje je definirati bolezen na nivoju posameznika, saj so meje nejasne in premi\u010dne. Na definicijo bolezni vplivajo tako socialno, kulturno in politi\u010dno okolje. Tako je definicija bolezni odvisna od \u010dasa, prostora in dru\u017ebe. Naj\u0161ir\u0161a definicija bolezni bi bila prisotnost nenormalnosti v telesu, ki povzro\u010da izgubo zdravja. Pri tem pa se takoj postavi vpra\u0161anje, kaj je normalno. Med ljudmi obstaja zelo velika raznolikost tako, da je normalnost te\u017eko definirati. \u00bbNormalnost je najpogostej\u0161e stanje organizma glede na starost in spol. Opredeljeno je z Gausovo krivuljo in dvema standardnima deviacijama od srednje vrednosti.<\/p>\n

 <\/p>\n

\u010ce definiramo bolezen kot odsotnost zdravja, je potrebno definirati zdravja. Svetona zdravstvena organizacija danes definira zdravje kot stanje popolnega telesnega, psiholo\u0161kega in socialnega blagostanja in ne le odsotnost bolezni in slabosti. Pomeni, da je tudi pomanjkanje, rev\u0161\u010dina, slabe bivanjske razmere in slaba izobrazba del bolezni?<\/p>\n

 <\/p>\n

\u00bbBolezen je posledica motene homeostaze<\/b>\u00ab, kjer je homeostaza ravnote\u017eje v telesu, ki se kljub spremembam znotraj telesa ali v njegovem okolju ne spreminja. Prou\u010devanje spremenjene homeostaze je obi\u010dajno zelo zapleteno. Dejavniki znotraj telesa ali pa dejavniki iz okolja nenehno delujejo na celice, tkiva, organe ali organizem kot celoto ter povzro\u010dijo vrsto funkcionalnih sprememb.<\/p>\n

\u00a0<\/b><\/p>\n

Patologija je veda o lezijah, njihovi etiologiji in patogenezi. Pri vsaki bolezni namre\u010d lo\u010dimo: <\/b><\/p>\n

1. vzrok<\/b> \u2013 etiologija<\/b>: vzroki so lahko intrinzi\u010dni ali genetski in ekstrinzi\u010dni ali pridobljeni (nor. infekcijski, toksi\u010dni, fizikalni….)<\/p>\n

2. mehanizem razvoja bolezni<\/b> \u2013 patogenezo, <\/b>je redosled dogodkov kot odgovor tkiva ali celic na vzro\u010dni agens. Tudi ko je vzrok znan je do nastanka bolezni \u0161e mnogo korakov.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/b>3. lezija<\/b> je vidna manifestacija bolezni, zato ker nastanejo strukturne \u2013 morfolo\u0161ke spremembe<\/b>, ki so bodisi makroskopske, ali pa vidne le z mikroskopom. Strukturne spremembe so povezane s funkcionalnimi spremembami,<\/b> ki se <\/b>ka\u017eejo lahko s simptomi, ki jih zaznavajo bolniki ali znaki, ki jih ugotovi zdravstveni delavec.<\/p>\n

a) Etiologija je vzrok bolezni<\/b>. Skoraj vse lahko povzro\u010da bolezen, \u010de so le pogoji za razvoj bolezni pravi. Kar je lahko povsem ne\u0161kodljivo za enega \u010dloveka, ima pri drugem lahko zelo hude posledice (npr. padec tlaka kisika med poletom ne bo prizadelo ve\u010dine potnikov, bo pa lahko usodno za bolnika s srpasto anemijo). Vzroki za nastanek bolezni so razli\u010dni, od podedovanih, prirojenih (prisotnih \u017ee ob rojstvu) do pridobljenih v razli\u010dnih obdobjih \u017eivljenja. Povzro\u010ditelje v okolju imenujemo patogene<\/b>.<\/p>\n

 <\/p>\n

Osnovne skupine vzrokov za bolezen so:<\/p>\n

    \n
  1. genetski<\/li>\n
  2. faktorji okolja, ki pa so:<\/li>\n<\/ol>\n

    infektivni<\/p>\n

    kemi\u010dni<\/p>\n

    radiacijski<\/p>\n

    mehanski<\/p>\n

    Velika ve\u010dina bolezni nastane zaradi faktorjev okolja vendar pa se v zadnjem \u010dasu odkriva vse ve\u010d tudi genetskih povezav, ki dajejo predispozicijo za nastanek dolo\u010dene bolezni. Tako pogosto pravimo da povzro\u010da bolezen kombinacija ve\u010d vzro\u010dnih dejavnikov (multifaktorska etiologija<\/b>). V\u010dasih se bolezen pogosteje pojavlja pri dolo\u010deni skupini bolnikov, bodisi glede na konstitucijo, poklic, okolje v katerem \u017eivijo. Te posebne pogoje, ki o\u010ditno vodijo v bolezen imenujemo rizi\u010dni faktorji<\/b>. Medtem pa so drugi faktorji samo pomo\u017eni faktorji<\/b>, ki olaj\u0161ajo razvoj bolezni (slaba prehranjenost je pomo\u017eni dejavnik pri nastanku infekcijskih bolezni). V\u010dasih je vzrok bolezni neznan. \u010ce vzroka bolezni ne poznemo, uporabljamo nekaj sinonimov in govorimo o primarni obliki<\/b>, idiopatski obliki<\/b>, esencielni obliki, spontani obliki ali kriptogeni obliki bolezni.<\/p>\n

     <\/p>\n

    b) Patogeneza<\/b> je mehanizem, s katerim vzro\u010dni dejavniki povzro\u010dajo strukturne in funkcionalne spremembe<\/b>.<\/p>\n

     <\/p>\n

    Skupine vzro\u010dnih dejavnikov delujejo preko istih mehanizmov ali poti:<\/p>\n

    – vnetje je pogosta patogeneza infektivnih agensov<\/p>\n

    – degeneracija je mehanizem nastanka bolezni, ko odpovedo adaptacijske funkcije<\/p>\n

    – kancerogeneza je patogeneza preko katere delujejo kancerogene snovi<\/p>\n

    – imunska reakcija je ne\u017eeljeno delovanje telesu lastnega obrambnega sistema<\/p>\n

     <\/p>\n

    Le malo vzro\u010dnih dejavnikov povzro\u010da \u0161kodo takoj po izpostavitvi. Ve\u010dina za to potrebuje nekaj \u010dasa, kar imenujemo latentni interval<\/b> pri kancerogenezi ali pa inkubacijsko dobo<\/b> pri infekcijskih boleznih. Latentni interval je dolg leta ali desetletja, medtem ko je inkubacijska doba obi\u010dajno v dneh ali tednih.<\/p>\n

     <\/p>\n

    c) Strukturna in funkcionalna manifestacija bolezni<\/b>. Vzro\u010dni dejavniki preko razli\u010dnih mehanizmov povzro\u010dajo manifestacijo bolezni, ki se ka\u017ee v klini\u010dnih znakih ali simptomih (izguba te\u017ee, te\u017eko dihanje…) ali v nenormalni strukturi, kar imenujemo lezija<\/b> (karcinom plju\u010d). Lezija je strukturna ali funkcionalna nepravilnost odgovorna za bolezen (pri sr\u010dnem infarktu je podro\u010dje odmrlih sr\u010dnih mi\u0161i\u010dnih celic lezija, ki pa je posledica druge lezije, to je zapore koronarnih arterij zaradi tromboze). Nimajo pa vse bolezni vidne lezije (npr. shizofrenije in depresije nimajo v mo\u017eganih vidnih sprememb). Lo\u010dimo ve\u010d vrst lezij:<\/p>\n

      \n
    • lezije zaradi jemanja prostora (kompresija tkiva zaradi tumorja)<\/li>\n
    • nalaganje nekaterih materialov v tkiva (amiloidoza, kalcinacije)<\/li>\n
    • lezeije zaradi nepravega mesta tkiva (metastaze)<\/li>\n
    • lezije zaradi izgube povr\u0161inskega zdravega tkiva (\u017eelod\u010dni ulkus)<\/li>\n
    • lezije zaradi zapore normalnega pretoka (hipertrofija prostate, arterioskleroza)<\/li>\n
    • lezije zaradi rupture votlih organov (anevrizme, perforacija slepi\u010da)<\/li>\n<\/ul>\n

      Poleg osnovnih zna\u010dilnosti poznamo pri boleznih \u0161e komplikacije<\/b> bolezni. <\/b>Bolezni imajo lahko podalj\u0161anja in oddaljene u\u010dinke (raz\u0161irjenje infektivnega agensa iz lokalnega podro\u010dja na celotno telo \u2013 sepsa; metastaze tumorjev). Prognoza<\/b> nam pove najverjetnej\u0161i potek in izhod bolezni (5 letno pre\u017eivetje bolnikov s karcinomov plju\u010d je 5%). Seveda je pri nekaterih boleznih prognoza razli\u010dna glede na to ali jo pustimo da pote\u010de z naravnim tokom ali pa jo zdravimo.<\/p>\n

      VLOGA PATOLOGA V PROU\u010cEVANJU BOLEZNI<\/b><\/p>\n

      Patolog ima pogosto zadnjo besedo v medicini, saj opravi avtopsijo, vendar pa je njegovo delo predvsem pomembno prej, pri postavljanju diagnoze in s tem tudi pri izbiri prave terapije. 90% patologovega dela predstavlja pregled tkiv biopsijskih vzorce. Specialisti patologi sodelujejo skupaj z drugimi zdravniki pri postavljanju prave diagnoze, vendar pri tem niso v direktnem stiku z bolnikom.<\/p>\n

      Ve\u010dino \u010dasa prou\u010duje tkiva, dobljena med autopsijo ali biopsijo, pri tem pa mu razli\u010dne patolo\u0161ke tehnike pri tem pomagajo in omogo\u010dajo postavitev diagnoze. Kon\u010dni rezultat je patolo\u0161ki izvid, na katerem je podana diagnoza in obi\u010dajno tudi opis in komentar, ki le\u010de\u010demu zdravniku pomaga pri izbiri prave terapije in pri napovedovanju izhoda bolezni.<\/p>\n

      PRILAGODITEV, OKVARA IN SMRT CELICE<\/b><\/p>\n

      Na spremembe v okolju se mora organizem prilagoditi ali pa bo propadel. Poznamo celo vrsto primerov prilagoditve na zelo ekstremne pogoje v zunanjem okolju (\u017eivljenje na veliki nadmorski vi\u0161ini povzro\u010da pove\u010dano koncentracijo hemoglobina v krvi in pove\u010dano \u0161tevilo eritrocitov \u2013 eritrocitoza; pove\u010dano obsevanje s son\u010dnimi \u017earki povzro\u010da pove\u010dano tvorbo pigmenta melanina in s tem pigmentacijo; prilagoditev na okolje z mikrobi je tvorba protiteles). Enako velja tudi za celico. Tudi celica se mora na spremembe zunaj telesa ali v njem prilagoditi.<\/p>\n

      Celica je osnovna morfolo\u0161ka in funkcionalna enota \u010dlovekovega organizma. Diferencirane celice \u010dlove\u0161kega telesa se sicer razlikujejo, odvisno od njihove funkcije, vendar pa so sestavljene iz enakih delov, organelov<\/b>.<\/p>\n

      \u010ceprav je ve\u010dina celic v tesnem stiku s sosednjimi celicami, krvjo in mezgo, je notranjost celice lo\u010dena od zunanjosti s selektivno prepustno celi\u010dno membrano tako, da lahko celica kljub spremembam okolja ohranja homeostazo notranjega okolja<\/b>. Celice lahko obvladajo manj\u0161e spremembe v njihovem okolju tako, da se nanje prilagodijo-adaptacija<\/b>. \u010ce so spremembe v okolju majhne, je celica sposobna ohranjati homeostazo ob manj\u0161ih spremembah\u00a0 zgradbe in funkcije (ionsko ravnote\u017eje, pH…). \u010ce pa so spremembe prevelike, ali pa so dolgotrajne celice postane vidno \u00bbokvarjena\u00ab-degeneracija<\/b>. Kadar pa so po\u0161kodbe celice prehude nastopi celi\u010dna smrt<\/b>.<\/p>\n

      Adaptacijski procesi povzro\u010dajo v tkivih novo ravnote\u017eje, ki omogo\u010da pre\u017eivetje celic. Da postanejo adaptacijski ali degeneracijski procesi mikroskopsko vidni, je potreben \u010das (ve\u010d ur). Adaptacijska in degeneracija sta praviloma reverzibilni, <\/b>saj se po prenehanju delovanja fiziolo\u0161kega ali patolo\u0161kega spro\u017eilnega dejavnika vzpostavi prvotno stanje medtem ko je celi\u010dna smrt ireverzibilna<\/b>..<\/p>\n

      CELI\u010cNA PRILAGODITEV – ADAPTACIJA<\/b><\/p>\n

      Spremembe zunanjega okolja so lahko fiziolo\u0161ke (npr. pove\u010dana fizi\u010dna aktivnost\u00a0 pove\u010da skeletna mi\u0161i\u010dna vlakna in s tem mi\u0161i\u010dno maso; med nose\u010dnostjo se pove\u010da maternica na ra\u010dun pove\u010danja in pomno\u017eitve gladkih mi\u0161i\u010dnih celic; imobilizacija uda po zlomu kosti povzro\u010da dolgotrajno nerabo in mi\u0161i\u010dna masa se zmanj\u0161a) ali pa so te spremembe patolo\u0161ke. Adaptacijski procesi so: \u010dezmerna pomno\u017eitev celic<\/b> – hiperplazija<\/b>, \u010dezmerno pove\u010danja celi\u010dne<\/b> velikosti <\/b>\u2013 hipertrofija<\/b>, njihovo \u0161tevil\u010dno ali volumsko zmanj\u0161anje<\/b> – atrofija<\/b> ali preobrazba<\/b> v druga\u010dne morfolo\u0161ko in funkcijsko diferencirane celice – metaplazija<\/b>.<\/p>\n

       <\/p>\n

      1) Atrofija<\/b> je zmanj\u0161anje tkiva ali organa, v organih, ki so v razvoju \u017ee dosegli normalno velikost. Atrofijo moramo lo\u010diti od prirojenih nepravilnosti, kot so: agenezija<\/b>, kjer ni zasnove za razvoj organa, aplazija<\/b>, kjer zasnova za organ je, vendar se ta iz nje ni razvila in hipoplazija<\/b>, kjer organ v razvoju ni dosegel normalne velikosti<\/p>\n

       <\/p>\n

      Pri atrofiji se volumen tkiva ali organa zmanj\u0161a bodisi zaradi zmanj\u0161anega \u0161tevila celic, ali zaradi zmanj\u0161anja volumna celic. V celicah se zmanj\u0161a sinteza proteinov ali pa pove\u010da njihova razgradnja. Glede na vzroke lo\u010dimo fiziolo\u0161ko, starostno in patolo\u0161ko atrofijo. Atrofija lahko nastane zaradi zmanj\u0161ane funkcije, zmanj\u0161ane inervacije, slabe prekrvljenosti, zmanj\u0161ane hormonske spodbude, pritiska (kompresijska atrofija) ali staranja.<\/p>\n

      Atrofi\u010dne celice niso resno po\u0161kodovane ali mrtve, zmanj\u0161ana pa je njihova funkcionalna sposobnost. \u0160e vedno so sposobne ohranjati notranje celi\u010dno ravnovesje in tvorijo dovolj energije, da pre\u017eivijo. Vzpostavi se novo ravnovesje, pri katerem je potrebna manj\u0161a koli\u010dina strukturnih komponent prilagojenih zmanj\u0161ani celi\u010dni funkciji. (atrofi\u010dna mi\u0161i\u010dna celica vsebuje manj miofilamentov, mitohondrijev). \u010ceprav so atrofi\u010dne celice \u017eive, pa je proces atrofije mogo\u010d samo do dolo\u010dene stopnje, ko je atrofija \u0161e reverzibilno stanje. Sledi ireverzibilna okvara celic in njihov propad.<\/p>\n

       <\/p>\n

      2) Hipertrofija<\/b> je pove\u010danje volumna organa ali tkiva zaradi pove\u010danja volumna celic, ne da bi se pri tem celice pomno\u017eile. Hipertrofirajo organi, katerih celice nimajo sposobnost mitoti\u010dne delitve (sr\u010dne mi\u0161i\u010dne celice, skeletna mi\u0161i\u010dna vlakna) medtem ko je v tkivih katerih celice imajo sposobnost mitoti\u010dne delitve \u010desto hipertrofiji pridru\u017eena tudi hiperplazija. Hipertrofija je posledica sinteze strukturnih sestavin celice (pove\u010dana sinteza miofilamentov v skeletnih mi\u0161i\u010dnih vlaknih).Vzrok za hipertrofijo je lahko fiziolo\u0161ki npr. pove\u010dana obremenitev (hipertrofija mi\u0161ic pri \u0161portnikih) ali pa patolo\u0161ka (hipertrofija srca zaradi kroni\u010dne hemodinamske obremenitve).<\/p>\n

      Primeri hipertrofije<\/span>: Srce hipertofira, kadar opravlja ve\u010dje delo kot obi\u010dajno. Najpogostej\u0161i vzroki patolo\u0161ke hipertrofije sr\u010dne mi\u0161ice so arterijska in plju\u010dna hipertenzija (zvi\u0161an krvni tlak) ter okvare sr\u010dnih zaklopk. Zaradi pomno\u017eenih miofilamentov so mi\u0161i\u010dna vlakna hipertrofirana, s tem pa se pove\u010da sr\u010dna masa (srce tehta 500 gramov in ve\u010d \u2013 normalna te\u017ea srca je 300 do 350 gramov). Pove\u010dano je lahko celotno srce ali pa je hipertrofija omejena na enega od prekatov. Najpogosteje je hipertrofi\u010den levi prekat, kar je najve\u010dkrat posledica sistemske hipertezije, redkeje pa aortne stenoze.<\/p>\n

      Hipertrofija desnega prekata najpogosteje nastane zaradi plju\u010dne hipertenzije, katere vzrok je bolezen plju\u010dnega parenhima ali plju\u010dnega \u017eilja (cor pulmonale). Hipertrofi\u010dna sr\u010dna mi\u0161ica potrebuje bolj\u0161o preskrbo s krvjo, ki pa jo v hipertrofi\u010dnem srcu pogosto ovirajo \u0161e ateroskleroti\u010dne zo\u017eitve koronarnih arterij, zato je v hipertrofi\u010dnem srcu pogosta hipoksija. V hipoksi\u010dnih razmerah pride do odmrtja posameznih mi\u0161i\u010dnih vlaken -nekroza.<\/p>\n

       <\/p>\n

      3) Hiperplazija<\/b> je pove\u010danje \u0161tevila celic v tkivu ali organu in je navadno povezana s pove\u010danim volumnom tkiva ali organa. \u010cesto nastane skupaj s hipertrofijo. Hiperplazija je mogo\u010da samo v tkivih, ali organih, kjer se celice lahko mitotsko delijo. Hiperplazija je bodisi fiziolo\u0161ka ali patolo\u0161ka. Fiziolo\u0161ka hiperplazija je lahko hormonska (pomno\u017eitev \u0161tevila \u017elez v dojki med nose\u010dnostjo) ali kompenzatorna (hiperplazija jetrnih celic po resekciji jeter). Najpogostej\u0161i vzrok patolo\u0161ke hiperplazije je pretirana hormonska spodbuda (endometrijska hiperplazija, kot posledica hormonsko aktivnih tumorjev jaj\u010dnika, hiperplazija prostate zaradi mo\u0161kih spolnih hormonov) in je ugodna podlaga za nastanek tumorjev.<\/p>\n

      Primeri patolo\u0161ke hiperplazije<\/span>: Hiperplazija prostate je zelo pogosta bolezen mo\u0161kih po 50. letu starosti. Pomno\u017eene so lahko \u017eleze kot tudi mi\u0161i\u010dna in vezivna stroma (mi\u0161i\u010dno in vezivno tkivo).<\/p>\n

      Hiperplazija prostate se ka\u017ee v nastanku ve\u010djih ali manj\u0161ih vozli\u010dkov zaradi hormonskega neravnovesja pri starej\u0161ih mo\u0161kih. Vozli\u010dki pritiskajo na se\u010dnico in povzro\u010dajo te\u017eave pri uriniranju, zastoj se\u010da v mehurju pa povzro\u010da raztegnitev in hipertrofijo mehurja ter pove\u010dano verjetnost oku\u017eb se\u010dnega mehurja in ledvic. Vzrok za nastanek nodularne hiperplazije je posledica delovanja androgenov, predvsem dihidrotestosterona (DHT) ki je metabolit testosterona in se ve\u017ee na receptorje prostat\u010dnih celic. Nodularna hiperplazija prostate ni premaligna sprememba.)<\/p>\n

      4) Metaplazija<\/b> je reverzibilna sprememba pri kateri se zrele celice ene vrste nadomestijo z drugo vrsto zrelih celic, ki jih obi\u010dajno v tem predelu ni. Metaplasti\u010dne celice so sicer bolj odporne proti \u0161kodljivim dejavnikom, vendar so funkcionalno manjvredne. \u0160kodljivi dejavniki, ki spro\u017eijo nastanek metaplazije, lahko z nadaljnjim delovanjem v metaplasti\u010dno spremenjenem tkivu povzro\u010dajo nastanek predrakavih sprememb (prekanceroz), kot tudi invazivno maligno novotvorbo. Metaplazija je najpogostej\u0161a na tistih mestih kjer je rak najpogostej\u0161i.<\/p>\n

      Primeri metaplazije<\/span>:<\/p>\n

      a) Dolgotrajno dra\u017eenje sluznice dihal s cigaretnim dimom spro\u017ei preobrazbo (metaplazijo) respiratornega epitelija (ve\u010dvrstni visokoprizmatski epitelij z migetalkami in \u010da\u0161icami) v sicer odpornej\u0161i ve\u010dskladni plo\u0161\u010dati epitelij. Na ta na\u010din se izgubi mukociliarna aktivnost, pomemben za\u0161\u010ditni mehanizem v dihalnih poteh. Metaplasti\u010dni epitelij ka\u017ee tendenco po nebrzdani mno\u017eitvi celic in razvoju najpogostej\u0161ega raka kadilcev \u2013 plo\u0161\u010datoceli\u010dnega karcinoma.<\/p>\n

      b) enoskladni visokoprizmatski epitelij materni\u010dnega vratu se po prehodu na vaginalno porcijo nadomesti z odpornej\u0161im ve\u010dskladnim plo\u0161\u010datim epitelijem. Vzrok metaplazije je lahko \u017ee kisel pH v no\u017enici. Nebrzdana mno\u017eitev celic metaplasti\u010dnega epitelija in hkratna oku\u017eba z visokorizi\u010dnim tipom humanega papiloma virusa sta vzrok za nastanek plo\u0161\u010datoceli\u010dnega karcinoma materni\u010dnega vratu.<\/p>\n

      c) v primeru intestinalne metaplazije \u017eelodca se \u017eelod\u010dna sluznica nadomesti s sluznico, ki je makroskopsko podobna \u010drevesni sluznici (\u0161tevilne enoceli\u010dne \u017eleze \u010da\u0161ice, ki izlo\u010dajo skuz). Intestinalna metaplazija je posledica kroni\u010dnega gastritisa in je lahko posledica infekcije z bakterijo Helicobacter pylori. Napredovala intestinalna metaplazije skupaj z atrofijo \u017eelodca lahko privede do \u017eelod\u010dnega karcinoma.<\/p>\n

      d) metaplasti\u010dno se lahko spremene tudi vezivne celice v hrustan\u010dne ali kostne celice, ki na mestih po\u0161kodb tvorijo kostnino ali hrustan\u010devino.<\/p>\n

      CELI\u010cNA DEGENRACIJA<\/b><\/p>\n

      Kadar se celica ne more prilagoditi pride do okvare celice \u2013 degeneracije<\/b>. Vendar pa se po degeneraciji celica lahko opomore (reverzibilen proces<\/b>), \u010de je \u0161kodljivo delovanje odstranjeno. Ob manj\u0161ih po\u0161kodbah ali \u010de je \u0161kodljivo delovanje kratkotrajno je degeneracija na subcelularnem nivoji in so prizadeti posamezni celi\u010dni organeli. Zato so prve degenerativne spremembe so vidne le z elektronskim mikroskopom, s\u010dasoma pa tudi s svetlobnim mikroskopom. Degeneracija pogosteje prizadene zelo aktivne celice in ne mirujo\u010dih celic.<\/p>\n

      Taka subcelularna sprememba<\/b> je npr. znotrajceli\u010dno kopi\u010denje nekaterih snovi. Kopi\u010dijo se lahko snovi, ki so sicer normalna celi\u010dna sestavina, kot so voda, ma\u0161\u010dobe, beljakovine in \u00a0glikogen. Lahko pa gre za abnormalne snovi, ki pridejo v celico od zunaj ali pa nastanejo v organizmu ob moteni presnovi (amiloid).<\/p>\n

       <\/p>\n

      Kopi\u010denje vode v celici<\/b> (cloudy swelling) ali hidropska \u00a0degeneracija<\/b> prizadane izmenjavo ionov preko celi\u010dne membrane. Vzrok je obi\u010dajno ishemija celice, posledica pa sprememba ionskega ravnote\u017eja v oz. zunaj celice. Pove\u010da se nivo natrijevih ionov v celici, kar povzro\u010da kopi\u010denje vode. Tako nastane celi\u010dni edem<\/b>.<\/p>\n

      Makroskopsko se edem celic ka\u017ee z nabrekanjem celic in svetlo zrni\u010dasto strukturo citoplazme. Poleg ishemije lahko povzro\u010dijo celi\u010dni eden tudi kemi\u010dni strupi, radiacija, oku\u017ebe. Celi\u010dni edem je reverzibilen, saj se po ukinitvi vzroka spet vzpostavi normalno stanje. \u010ce je kopi\u010denje vode resnej\u0161e postane citoplazma celic vakuolizirana. To imenujemo hidropska degeneracija<\/b>.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Ma\u0161\u010dobne spremembe<\/b> celice so kopi\u010denje ma\u0161\u010dob v citoplazmi v obliki razli\u010dno velikih vakuol. V normalnih razmerah se ma\u0161\u010doba v obliki velikih triacilglicerolnih kapljic odlaga v citoplazmi celic ma\u0161\u010dobnega tkiva predvsem v podko\u017eju.<\/p>\n

      Kopi\u010denje drobnih ali bolj grobih ma\u0161\u010dobnih kapljic v celicah, ki normalno ne vsebujejo mikroskopsko vidnih prostih ma\u0161\u010dob, pomeni celi\u010dno okvaro, ki jo imenujemo ma\u0161\u010dobna degeneracija<\/b>. Ma\u0161\u010dobna degeneracija je reverzibilna sprememba, ki lahko nastane v katerem koli tkivu (sr\u010dni mi\u0161i\u010dnini, ledvicah), \u010deprav se najpogosteje pojavijo v jetrnih celicah.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Jetrne celice so glavno mesto metabolizma ma\u0161\u010dob, zato povzro\u010da pomanjkanje kisika, delovanje strupov na jetrne celice, in drugi dejavniki pove\u010dano kopi\u010denje ma\u0161\u010dob v jetrnih celicah.<\/p>\n

      Vsakokrat po zau\u017eitju mastne hrane lahko vidimo v nekaterih hepatocitih kopi\u010denje trigliceridnih kapljic. Tako kopi\u010denje ma\u0161\u010dob v hepatocitih je fiziolo\u0161ko in kmalu izgine. Ve\u010dje kopi\u010denje ma\u0161\u010dobnih kapljic ni nujno znak okvare jetrnih celic pa\u010d pa lahko nastane zaradi preobremenitve jetrnih celic z ma\u0161\u010dobo<\/b>. Tako pri \u010dezmerni debelosti (obesitas<\/b>) ne gre za primarno okvaro jetrnih celic, ampak za dolgotrajen pove\u010dan dotok ma\u0161\u010dob s hrano in iz zalog v ma\u0161\u010dobnem tkivu. Ma\u0161\u010dobne kisline, ki prihajajo bodisi iz hrane, ali pa se spro\u0161\u010dajo iz ma\u0161\u010devja vstopajo v jetrne celice, kjer se esterificirajo v trigliceride. Trigliceridi se spro\u0161\u010dajo v kri le \u010de se pove\u017eejo z apoproteinom<\/b> tako, da nastane lipoproteinski kompleks<\/b>.<\/p>\n

      [wp_ad_camp_1]<\/p>\n

      Spremembe na kateri koli stopnji presnove ma\u0161\u010dob od vstopa v jetrno celico do tvorbe lipoproteinov, lahko vodi v ma\u0161\u010dobno degeneracijo in kopi\u010denje ma\u0161\u010dob v hepatocitu. Ker iz mikroskopske slike ne moremo sklepati ali gre za dejansko okvaro jetrnih celic ali pa samo za motnjo, ki \u0161e ne pomeni degenracije uporabljamo pri kopi\u010denju ma\u0161\u010dob v jetrnih celicah izraz ma\u0161\u010dobna preobrazba<\/b> ali ma\u0161\u010dobna metamorfoza<\/b>. Najpogosteje ugotavljamo ma\u0161\u010dobno metamorfozo jeter pri ljudeh v povezavi s prekomerno debelostjo<\/b>, alkoholizmom<\/b> in sladkorno boleznijo<\/b>.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Ma\u0161\u010dobna metamorfoza jeter<\/b>: Nastanek ma\u0161\u010dobne metamorfoze jeter zaradi pitje alkohola je kompleksen proces. Alkohol je hepatotoksin, ki deluje na metabolizem ma\u0161\u010dob tako, da povi\u0161a spro\u0161\u010danje ma\u0161\u010dobnih kislin iz ma\u0161\u010dobnega tkiva, zmanj\u0161a nastanek trigliceridov v jetrnih celicah ter zmanj\u0161a spro\u0161\u010danje lipoproteinov iz hepatocitov.<\/p>\n

      Makroskopsko so taka ma\u0161\u010dobno spremenjena jetra pove\u010dana, rumene barve, mikroskopsko pa so vidne ma\u0161\u010dobne vakuole v hepatocitih. Ma\u0161\u010dobne vakuole so sprva drobne, kasneje pa se med seboj zlivajo in tvorijo \u00bbma\u0161\u010dobne ciste\u00ab. Ma\u0161\u010dobna metamorfoza jeter je potencialno reverzibilna in nakopi\u010dena ma\u0161\u010doba lahko izgine iz jeter pri alkoholiku, ki je pravo\u010dasno prenehal u\u017eivati alkohol. Zaradi razli\u010dnih strupov pa lahko okvarjene jetrne celice, v katerih je pri\u0161lo do ma\u0161\u010dobne metamorfoze, propadejo, \u010demur sledi brazgotinjenje in nastanek ciroze, ki pa je ireverzibilno stanje.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Kopi\u010denje ogljikovih hidratiov<\/b> (glikogena) v degenerirani celici \u2013 glikogenska degeneracija<\/b>: Glikogen se normalno kot zaloga kopi\u010di v \u0161tevilnih celicah. V\u010dasih pa se kopi\u010di v prekomernih koli\u010dinah. Mesto kopi\u010denja glikogena je najpogosteje citoplazma parenhimskih celic, v\u010dasih pa se glikogen kopi\u010di tudi v jedru.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Kopi\u010denne beljakovin<\/b> v degenerirani celici \u2013 hialina degeneracija<\/b>: <\/b>Hialin imenujemo steklast material, ki se kopi\u010di v degenerirani celici. Predstavlja razli\u010dne beljakovine, ki so bodisi kot beljakovinska kaplja ali pa difuzno razporejene v citoplazmi degenerirane celice.<\/p>\n

      CELI\u010cNA SMRT<\/b><\/p>\n

      Ve\u010dji okvare celice lahko povzro\u010dijo celi\u010dno smrt. Celi\u010dna smrt je ireverzibilen proces in okrevanje ni ve\u010d mogo\u010de. Celi\u010dna smrt je lahko programirana in jo imenujemo apoptoza<\/b> ali pa neprogramirana in jo imenujemo nekroza<\/b>.<\/p>\n

       <\/p>\n

      NEKROZA<\/b><\/p>\n

      Nekroza<\/b> (Gr. nekros = mrtev) nastane ko bolezenski proces praviloma zajame veliko celic, del organa ali cel organ. Najprej se pojavi nepovratna, smrtna okvara celic. Nekrotski proces ni aktiven proces, ki bi potreboval za svoj potek energijo, pa\u010d pa je posledica nenadnih, hudih sprememb v celi\u010dnem okolju, ki okvarijo celi\u010dno funkcijo. Nekroza je celi\u010dna smrt v \u017eivem organizmu (antemortem) in jo moramo lo\u010ditni od posmrtnih sprememb v umrlem organizmu.<\/p>\n

      Neposredno v obdobju smrti celice svetlobno mikroskopsko \u0161e ni mogo\u010de ugotoviti nepovratnega prenehanja vitalnih celi\u010dnih funkcij. Prete\u010di mora ve\u010d ur, da se v celicah pojavijo spremembe kot posledica denaturacije proteinov, spro\u0161\u010danja lizosomskih encimov v umrli celici (avtoliza<\/b>) ter spro\u0161\u010danja encimov iz lizosomov vnetnic okoli nekroze (heteroliza<\/b>). V primerjavi z apoptozo nekroza praviloma spro\u017ei vnetno reakcijo<\/b>, ki nekrozo lo\u010di od nenekroti\u010dnega tkiva. Svetlobno mikroskopski znaki nekroze so razpad celi\u010dne membrane<\/b>, eozinofilija<\/b> citoplazme<\/b> (izrazita rde\u010da obarvanost celic na hematoksilin-eozinskih preparatih) in spremembe jedra<\/b>. V jedrih lahko vidimo zgostotev kromatina-kariopiknozo<\/b> (Gr. karion=jedro; piknos=gost), razcepitev zgo\u0161\u010denega jedra na drobne delce\u2013karioreksa <\/b>(Gr. rexis \u2013 razcep) ali kariolizo<\/b> (Gr. lysis \u2013 razkroj), ki ozna\u010duje bledo nabreklo jedro z nejasnimi obrisi.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Odvisno od vzroka, mehanizma nastanka in organa v katerem nastane lo\u010dimo mikroskopsko dva osnovna tipa nekroze: koagulacijsko nekrozo<\/b> in kolikvacijsko ali likvefakcijsko nekrozo<\/b> ter \u0161e nekaj posebnih oblik: kazeozna nekroza<\/b>, encimska nekroza ma\u0161\u010devja<\/b> (steatonekroza<\/b>) in fibrinoidna nekroza<\/b>.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Koagulacijska nekroza<\/b> je najpogostej\u0161a oblika nekroze v solidnih organih, kot so srce, ledvica (npr. nekroza, ki nastane pri miokardnem infarktu je koagulacijska nekroza). Najpogostej\u0161i vzrok za nastanek koagulacijske nekroze je ishemija. Mikroskopska zna\u010dilnost koagulacijske nekroze je, da ostanejo obrisi nekroti\u010dnih celic dalj \u010dasa ohranjeni, citoplazma je eozinofilna, jeder pa ni, ali pa so skr\u010dena, piknoti\u010dna ali razdrobljena. Vzrok za to, da so obrisi nekroti\u010dnih celic ohranjeni je verjetno v tem, da zajame denaturacija proteinov tudi lizosomske encime in tako ne morejo razkrojiti tkiva. V 24 urah pa v nekroti\u010dno podro\u010dje pridejo vnetne celice, predvsem granulociti ki sproi\u0161\u010dajo encime, da ti razgradijo nekroti\u010dne celice, razgrajeni material pa fagocitirajo makrofagi.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Kolikvacijska<\/b> ali likvefakcijska nekroza<\/b> nastane zaradi spro\u0161\u010danja hidroliti\u010dnih encimov, ki povzro\u010dajo razgradnjo celic in medceli\u010dnine tako, da nastane uteko\u010dinjena beljakovinska juha (kolikvacija, likvefakcija<\/b>). Ta oblika nekroze zna\u010dilno nastane v mo\u017eganih, kjer povzro\u010di cisti\u010dno, s teko\u010dino in nekroti\u010dnim materialom napolnjeno podro\u010dje. Likvefakcijska nekroza \u010desto nastane v tkivih z bakterijsko infekcijo, kjer se iz bakterij spro\u0161\u010dajo hidroliti\u010dni encimi. Tudi pri tej obliki nekroze se v 24 urah pojavijo vnetne celice.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Kazeozna nekroza<\/b> nastane zna\u010dilno pri infekciji z bakterijo tuberkuloze in je ime dobila ker je makroskopsko podobna siru. Nekroti\u010dno podro\u010dje ni povsem teko\u010de, vendar tudi obrisi tkiva in celic niso ohranjeni. Nekroti\u010dno podro\u010dje je homogeno eozinofilno s pasom vnetnih celic, ki ga sestavljajo ve\u010djedrne velikanke, makrofagi in limfociti. Vzrok za tak mikroskopski izgled so lipopolisaharidi v ovojnici bacilov tuberkuloze.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Nekroza ma\u0161\u010dobnega tkiva<\/b> (steatonekroza<\/b>) nastane v ma\u0161\u010dobnem tkivu (npr. v dojki po po\u0161kodbi, v trebu\u0161ni votlini po pankreatitisu). V primeru nekroze v dojki po po\u0161kodbi se ma\u0161\u010dobne celice predrejo in spro\u0161\u010dajo ma\u0161\u010dobne kisline, kar spro\u017ei vnetno reakcijo. Ta se ka\u017ee kot zatrdlina v dojki. V primeru pankreatitisa se spro\u0161\u010dajo v ma\u0161\u010devje trebu\u0161ne votline pankretati\u010dni encimi, ki razgradijo ma\u0161\u010dobne celice in povzro\u010dajo vnetno reakcijo. \u010cesto se v tako nekroti\u010dno podro\u010dje odlaga kalcij.<\/p>\n

      \u00a0<\/b><\/p>\n

      Fibrinoidna nekroza<\/b> ozna\u010duje nekrozo, ki ima mikroskopsko izgled nalaganja fibrina. Najpogosteje nastane v arterijah.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Gangrena<\/b> ni posebna oblika nekroze, pa\u010d pa klini\u010dni terminus za \u010drno, mrtvo tkivo. Najpogosteje jo najdemo na spodnjih udih bolnikov z zelo hudimi ateroskleroti\u010dnimi spremembami krvnih \u017eil, ki povzro\u010dajo nepovratno odmrtje perifernih tkiv. \u010ce je oblika nekroze v taki gangreni koagulacijska nekroza govorimo o suhi gangreni<\/b>. Infekcija zlasti z Gram-negativnimi bacili pa povzro\u010di kolikvacijsko nekrozo gangrenoznega predela, zato govorimo o vla\u017eni gangreni<\/b>. (poznamo tudi posebno obliko gangrene imenovano plinsko gangreno, ki nastane kot komplikacija infekcije tkiva z Gram-pozitivnim bacilom Clostridium perfringens, ki spro\u0161\u010da toksine in pline).<\/p>\n

      \u00a0<\/b><\/p>\n

      APOPTOZA<\/b><\/p>\n

      Apoptoza je oblika celi\u010dne smrti, ki prizadane posamezne celice<\/b> ali manj\u0161e skupine celic, medtem ko ostale celice delujejo normalno. Z apoptozo organizem odstrani po\u0161kodovane, stare ali nepotrebne celice. Je nadzorovan proces za katerega je potrebna energija, zato jo imenujemo tudi programirana celi\u010dna smrt<\/b>. Apoptoza nastane tudi v nekaterih patolo\u0161kih pogojih (ionizirajo\u010de sevanje). Beseda apoptoza izvira iz gr\u0161\u010dine in pomeni odpadanje listja. Nekateri primeri apoptoze<\/span>: nastanek petih prstov med razvojem zarodka; odmrtje vseh tistih \u017eiv\u010dnih celice med razvojem \u017eiv\u010devja, ki nimajo ustreznih sinapti\u010dnih povezav; zmanj\u0161anje pri\u017eelca do pubertete. Poleg tega igra apoptoza pomembno vlogo pri obrambni organizma (odstranitev z virusom oku\u017eenih hepatocitov pri virusnem hepatitisu B s pomo\u010djo limfocitov T, ki v oku\u017eeni celici spro\u017eijo apoptozo).<\/p>\n

      Za apoptozo zna\u010dilne morfolo\u0161ke spremembe so skr\u010denje celic<\/b> in izguba stikov s sosednjimi celicami<\/b>. Po 1-2 urah postane jedrni kromatin kondenziran<\/b> in razpade<\/b> na posamezne delce. Tudi organeli v citoplazmi se razdelijo v z membrano obdane delce celice, ki jih imenujemo apoptotska telesca<\/b>. Apoptotska telesca vsebujejo normalne celi\u010dne organele in intaktno celi\u010dno membrano. Kon\u010dno apoptotska telesca fagocitirajo makrofagi<\/b> in sosednje celice, ne da bi celi\u010dna vsebina uhajala v okolico in zato apoptoza ne izzove vnetne reakcije<\/b>.<\/p>\n

      Spremembe v apoptotski celici povzro\u010dajo encimi kaspaze<\/b>. Ko se kaspaze aktivirajo razre\u017eejo citoplazmatske beljakovine, ter aktivirajo endonukleaze, ki razre\u017eejo DNA na manj\u0161e verige. Na povr\u0161ini apoptotske celice se pojavijo zna\u010dilne molekule, ki jih makrofagi in sosednje celice prepoznajo in zato apoptotsko celico odstranijo. Apoptotski proces uravnavajo \u0161tevilni geni; nekateri jo spodbujajo (p53) drugi pa zavirajo (bcl-2). Vsako neravnote\u017eje med spodbujanjem in zaviranjem apoptoze vodi v bolezen. <\/b><\/p>\n

      a)<\/b> prekomerno zavrtje apoptoze<\/b> sodeluje pri nastanku tumorjev, autoimunih bolezni, virusnih oku\u017eb. V celicah oku\u017eenih z virusi posku\u0161ajo obrambne celice spodbuditi apoptozo z namenom, da jih odstranijo. Mnogi virusi zato kodirajo proteine, ki prepre\u010dujejo apoptozo (HPV 16, virus Epstein-Barr) ter tako omogo\u010dajo uspe\u0161no pomno\u017eevanje virusov. Neravnote\u017eje med celi\u010dno delitvijo in apoptozo celic, \u010de je slednja zavrta, privede do nastanka tumorjev. \u0160tevilne terapije tumorjev so danes usmerjene v spodbujanje apoptoze v tumorskih celicah.<\/p>\n

       <\/p>\n

      b)<\/b> prekomerno spodbujanje apoptoze<\/b> povzro\u010da degenerativne bolezni centralnega \u017eiv\u010devja npr. Alzheimerjevo in Parkinskonovo bolezen.<\/p>\n

       <\/p>\n

      Razlike med apoptozo in nekrozo<\/b>: Apoptoza je programirana oblika smrti posamezne clelice, za katero je potrebna energija. Nastala apoptotska telesca se hitro odstranijo in ne izzivajo vnetno celi\u010dne infiltracije. Nasprotno je nekroza posledica razli\u010dnih hudih po\u0161kodb, ki prizadane ve\u010dje skupine celic ter izzove vnetno reakcijo, okvaro tkiva in \u010desto nastanek brazgotine.<\/p>\n

       <\/p>\n

      KOPI\u010cENJA SNOVI V STROMI<\/b><\/p>\n

      Nekatere bolezni povzro\u010dajo kopi\u010denja nekaterih snovi v stromi, ki jih izdelujejo celice, kar ozna\u010dimo z imeni stromalna infiltracija, intersticijska akumulacija ali infiltracija vezivnega tkiva.<\/p>\n

       <\/p>\n

      1) Stromalno kopi\u010denje ma\u0161\u010dob<\/b>: v stromi se lahko kopi\u010di ma\u0161\u010dobno tkivo obi\u010dajno takrat, ko parenhim organa atrofira. Tako kopi\u010denje se lahko pojavi kjer koli, vendar pa je najpogostej\u0161e v trebu\u0161ni slinavki in srcu.<\/p>\n

      2) Hialinizacija<\/b>: Hialin lahko najdemo v stromi v vezivnih brazgotinah. Kolagenska vlakna v takih brazgotinah so \u0161tevilna in zbita. Avaskularna stroma ima na mestu hialinizacije v mikroskopu acelularen, steklast in brezobli\u010den izgled.<\/p>\n

      3) Kopi\u010denje amiloida<\/b>: Amiloid je prvi opisal \u017ee Virchow, in \u0161e danes njegovo kopi\u010denje ni do konca pojasnjeno. Kopi\u010di se v stenah krvnih \u017eil, med vezivnimi vlakni ali v parenhimu pri \u0161tevilnih boleznih. Sestavljen je iz fibrilarnih proteinskih verig in ga v preparatih prika\u017eemo s posebnim histokemi\u010dnim barvanjem (barvilo kongo obarva amiloid ope\u010dnato rde\u010de). Lo\u010dimo vsaj tri oblike amiloida, od katerih se vsak pojavlja v dolo\u010deni vrsti bolezni: npr. pri pove\u010dani tvorbi protiteles, pri kroni\u010dnih vnetjih, pri genetskih okvarah. Beta amiloid se kopi\u010di v mo\u017eganih pri bolnikih z Alzhaimerjevo boleznijo.<\/p>\n

      4) Kalcinacije<\/b>: Kalcij se lahko kopi\u010di v stromi ali na drugih mestih izven skeleta. \u010ce je nivo kalcija v krvi pove\u010dan (pove\u010dana aktivnost ob\u0161\u010ditnic), se kalcij kopi\u010di v mehkih tkivih, kar imenujemo metastatska<\/b> (meta=sprememba; static=lokacija) kalcifikacija<\/b>. Kalcinacije pa lahko nastanejo v predhodno po\u0161kodovanem tkivu \u2013 distrofi\u010dna kalcifikacija<\/b>. Vzrok ni pove\u010dana koncentracija kalcijevih ionov, pa\u010d pa po\u0161kodba tkiva v katerega se odlagajo kalciojeve soli (kalcinacije v ateroskleroti\u010dni leziji, kalcinacije v tuberkulozni leziji).<\/p>\n

      5) Pigmenti<\/b>: Pigmenti so glede kemi\u010dne sestave, in tudi izvora heterogena skupina snovi v celicah, tkivih in telesnih teko\u010dinah, katerih skupna zna\u010dilnost je lastna barva. Mnogi od njih se kopi\u010dijo v tkivih. Lo\u010dimo endogene pigmente, ki nastajajo v telesu in eksogene pigmente, ki vstopajo od zunaj. \u0160tevilni endogeni pigmenti so posledica normalnega ali nenormalnega metabolizma hemoglobina.<\/p>\n

      \u00a0<\/b><\/p>\n

      Bilirubin<\/b> je pigment, ki nastane ob razgradnji hemoglobina in ga jetrne celice izlo\u010dijo v \u017eol\u010d. V tkivih se kopi\u010di npr. pri masovni razgradnji eritrocitov in povzro\u010da rumeno obarvanost ko\u017ee in sluznic-zlatenica (icterus)<\/b>. V tkivu pogosto najdemo hemosiderin<\/b>, ki tudi nastane ob razgradnji hemoglobina, vendar se od bilirubina lo\u010di po tem, da vsebuje \u017eelezo. Nekaj hemosiderina lahko nastane zaradi normalnega metabolizma hemoglobina, pove\u010dano pa se lahko kopi\u010di v primeru nekaterih bolezni.
      \n<\/b><\/p>\n

      Melanin<\/b> (Gr. melas=\u010drn) je pigment v ko\u017ei, laseh in o\u010desu in ga tvorijo melanociti. Melanin daje barvo ko\u017ei in \u0161\u010diti pred ultravijoli\u010dnimi son\u010dnimi \u017earki. Pove\u010dana ali zmanj\u0161ana tvorba melanina je zna\u010dilna za mnoge bolezni. Glavni predstavlnik lipopigmentov pa je lipofuscin<\/b>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Patologija je znanstvena veda o boleznih (patho=bolezen, trpljenje; logos=veda). Prou\u010duje strukturne in funkcionalne spremembe v celicah, tkivih in organih nastale zaradi bolezni ter Povezuje osnovna znanja fizike, kemije, biologije, histlogije, anatomije in mikrobiologije s klini\u010dnimi vedami. Poglavitno mesto v patologiji ima prepoznavanje vzrokov za bolezni, saj lahko samo tako zagotovimo uspe\u0161no zdravljenje in prepre\u010devanje bolezni. … Preberi ve\u010d o Uvod v patologijo in celi\u010dna patologija<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":336,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[239],"tags":[1918,1644,1919,240,1917],"class_list":["post-2411","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-1letnik-patologija","tag-celicna-patologija","tag-gradivo-za-patologijo","tag-osnove-patologije","tag-patologija","tag-uvod-v-patologijo-in-celicna-patologija"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2411","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/users\/336"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2411"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2411\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2411"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2411"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2411"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}