\u010clove\u0161ko telo nenehno ogro\u017eajo \u0161tevilni mikroorganizmi in tuje snovi. Za obrambo pred njimi ima telo na voljo \u0161tevilne na\u010dine obrambe. Obrambna reakcija telesa na tuje snovi je lahko specifi\u010dna <\/b>ali nespecifi\u010dna<\/b>.<\/p>\n
<\/p>\n
Nespecifi\u010dna obrambna reakcija<\/b><\/p>\n
Nespecifi\u010dna obrambna reakcija nastane ne glede na obliko tuje snovi (bakterije, virusi, tuje makromolekule). Obdani smo z milijoni virusi in bakterijami vendar jim je na sre\u010do vstop v telo ote\u017een s celo vrsto mehanizmov npr. kisel pH ko\u017ee, lu\u0161\u010denje povr\u0161inskih plasti poko\u017enice, migetalke v sluznici dihalne poti, kislo okolje v \u017eelodcu onemogo\u010dajo vstop tujim snovem ali mikroorganizmom v telo. \u010ce omenjeni dejavniki vstopa ne morejo prepre\u010diti, in pride do po\u0161kodbe tkiva, se pojavi vnetna reakcija<\/b>. Nespecifi\u010dna obrambna reakcija temelji na fagocitozi.<\/p>\n
<\/p>\n
Specifi\u010dna obrambna reakcija<\/b><\/p>\n
Specifi\u010dna obrambni sistem razlikuje tujke oz. mikroorganizme (antigeni) med seboj in proti njim tvori specifi\u010dne beljakovine (protitelesa) in\/ali specifi\u010dne celice, ki s tujki reagirajo in jih posku\u0161ajo odstraniti. Specifi\u010dno obrambno reakcijo imenujemo imunost. Imunski sistem sestavljajo celice in organi, ki so razporejeni po celotnem telesu z nalogo, da \u0161\u010ditijo telo pred tujki in mikroorganizmi. Zna\u010dilna lastnost celic imunskega sistema je, sposobnost lo\u010devanja med telesu lastnimi in telesu tujimi makromolekulami, poleg tega pa omogo\u010dajo koordinirano odstranitev ali inaktivacijo telesu tujih snovi. Imunski sistem predstavljajo bodisi posamezne celice raztresene po telesu, ali pa organi, ki jih imenujemo limfni organi (pri\u017eeljc, vranica, bezgavke).<\/p>\n
<\/p>\n
Najpomembnej\u0161e celice imunskega sistema so limfociti. Poznamo dve vrsti limfocitov: limfocite B<\/b> in limfocite T<\/b>. Tako limfociti T kot limfociti B nastajajo v kostnem mozgu. Medtem, ko limfociti T zapu\u0161\u010dajo kostni mozeg nezreli in dozorijo kasneje v pri\u017eeljcu, zapu\u0161\u010dajo limfociti B kostni mozeg v povsem zreli obliki. Zreli, a neaktivirani limfociti, nato naselijo bezgavke, vranico in druga limfati\u010dna tkiva. Ob stiku z antigenom se limfociti T in B aktivirajo.<\/p>\n
<\/p>\n
Aktivirani limfociti B se preoblikujejo v plazmatke, ki izdelujejo protitelesa (humoralna imunost<\/b>) ali pa v spominske celice B, ki ostanejo v limfati\u010dnih tkivih dolgo \u010dasa in so sposobni ob vnovi\u010dnem stiku z istim antigenom hitre in burne obrambne reakcije. Limfociti T so nosilci celi\u010dne imunosti<\/b> in ne tvorijo protiteles, ampak tvorijo snovi, ki uni\u010dijo antigene, vzpodbujajo makrofage, da antigene fagocitirajo ter vzpodbujajo plazmatke, da tvorijo protitelesa. Po stiku z antigenom se limfociti T preoblikujejo bodisi v spominsko celico T, v celico T pomagalko, v celico T zaviralko ali v T celico ubijalko.<\/p>\n
<\/p>\n
Antigeni so snovi, proti katerim organizem tvori protitelesa. Antigeni so velike beljakovine ali polisaharidi, ki so organizmu tuji. Protitelesa so beljakovine, ki jih tvorijo plazmatke kot odgovor na antigen, vendar ne proti celotnemu antigenu, pa\u010d pa samo proti posameznim delom, ki jih imenujemo antigenska determinanta ali epitop. Protitelesa ne uni\u010dijo mikroorganizmov neposredno, pa\u010d pa aktivirajo sistem komplementa, ter vzpodbujajo nevtrofilce in makrofage k fagocitozi.<\/p>\n
<\/p>\n
VNETJE<\/b><\/p>\n
Vnetje je zapleten odziv o\u017eiljenega tkiva<\/b> na po\u0161kodbo ali dra\u017eenje zaradi delovanja \u0161kodljivih dejavnikov. Je mehanizem, s katerim se organizem spoprime s \u0161kodlivimi dejavniki ali po\u0161kodbo z namen odstraniti ali uni\u010diti \u0161kodljive dejavnike ali pa vsaj prepre\u010diti njihovo \u0161irjenje. Vnetna reakcija ni bolezen ampak del naravne telesne obrambe z zdravilnim u\u010dinkom. Vnetje ima ob ugodnih u\u010dinkih, kamor spadajo odstranitev ali zamejitev \u0161kodljivega dejavnika tudi negativne u\u010dinke.<\/p>\n
Ob odstranjevanju oz. uni\u010denju \u0161kodljivega dejavnika se po\u0161koduje in uni\u010di tkivo okoli vneti\u0161\u010da, kar lahko privede celo do smrti organizma. Poleg tega pa vnetje omogo\u010da za\u010detek obnove bodisi z istovrstnim tkivom ali pa z vezivom. Tako sta vnetje in celjenje tesno povezana. \u010ce ne bi bilo vnetja, bi se oku\u017ebe nenadzorovano \u0161irile, rane pa se ne bi celile. Kon\u010dnica \u2013itis<\/b> ozna\u010duje vnetje v dolo\u010denem tkivu ali organu (hepatitis, salpingitis, cistitis, pharingitis, nefritis….). Nekaterih primeri pa so izjeme: ne govorimo o pnevmonitisu ampak o pnevmoniji.<\/p>\n
\u00a0<\/b><\/p>\n
Vzroki vnetja<\/b> so razli\u010dni:<\/p>\n
1) oku\u017ebe z razli\u010dnimi mikroorganizmi<\/b> (bakterije, virusi, paraziti)<\/p>\n
2) kemi\u010dni dejavniki<\/b> (strupene snovi, kisline, lugi, alkohol, zdravila, droge, itd)<\/p>\n
3) fizi\u010dni dejavniki<\/b> (po\u0161kodbe, vro\u010dina, mraz, sevanja)<\/p>\n
4) notranji – endogeni dejavniki<\/b> (nekroza tkiva, nakopi\u010deni produkti metabolizma, motnje prekrvavitve)<\/p>\n
<\/p>\n
\u017de Rimski zdravnik Celsius je pred 2000 leti opisal \u0161tiri znake vnetja: rde\u010dina<\/b> (rubor), vro\u010dina <\/b>(calor), oteklina<\/b> (tumor) in bole\u010dina<\/b> (dolor). Kasnej je Rudolf Virchof dodal \u0161e peti znak, to je izguba funkcije<\/b> (functio laesa). V procesu vnetja ima mikrocirkulacija klju\u010dno vlogo, saj \u0161kodljivi dejavniki povzro\u010dajo vazodilatacijo in pove\u010dano propustnost drobnih krvnih \u017eil za celice in teko\u010dino. Ob posredovanju raznovrstnih kemi\u010dnih posrednikov (mediatorjev<\/b>) vnetja, ki se spro\u0161\u010dajo iz plazme, po\u0161kodovanega tkiva ali vnetnih celic, nastane vrsta postopnih sprememb v \u017eilju, v plazmi, v intersticiju in na vnetnih celicah.<\/p>\n
<\/p>\n
Rde\u010dina<\/b> nastane zaradi vazodilatacije, ki pove\u010da pretok krvi v vnetem predelu. Na ta na\u010din v podro\u010dje pridejo vnetne celice in plazemske beljakovine potrebne za obrambo organizma. Vazodilatacija povzro\u010da tudi pove\u010dano temperaturo<\/b> vnetega predela. Pove\u010dana prepustnost drobnih krvnih \u017eil omogo\u010da izstop vnetnega eksudata \u2013 oteklina<\/b> (teko\u010dina in vnetne celice). Teko\u010dina in celice, ki izstopajo iz krvnih \u017eil med vnetjem imenujemo vnetni eksudat<\/b>. V nekaterih primerih lahko \u017ee sama oteklina povzro\u010di imobilizacijo vnetega predela in s tem izgubo funkcije<\/b>. Bole\u010dino<\/b> povzro\u010da deloma pritisk vnetnega exudata na \u017eiv\u010dne kon\u010di\u010de, deloma pa vnetni mediatorji<\/b>, ki se spro\u0161\u010dajo iz celic v vnetem podro\u010dju.<\/p>\n
<\/p>\n
Osnovni akterji vseh omenjenih procesov pri vnetju so vnetne celice<\/b> in vnetni mediatorji<\/b>.<\/p>\n
1) Vnetne celice<\/b>: Glavne vnetne celice so polimorfonuklearni levkociti<\/b> ali granulociti <\/b>(neutrofilni, bazofilni in eozinofilni), limfociti, plazmatke in makrofagi<\/b>. Osnovna naloga celi\u010dne vnetne reakcije je odstranitev \u0161kodljivega dejavnika s pomo\u010djo fagocitoze, <\/b>\u010de pa celice nimajo <\/b>fagocitne sposobnosti (limfociti, plazmatke) pa fagocitozo spodbujajo. V po\u0161kodovano podro\u010dje prihajajo vnetne celice v valovih. Najprej pripotujejo v vneti predel nevtrofilci (zato jih imenujemo tudi akutne vnetne celice<\/b>), sledijo pa jim makrofagi, limfociti in plazmatke (imenujemo jih tudi kroni\u010dne vneten celice<\/b>).<\/p>\n
<\/p>\n
2) Kemi\u010dni posredniki<\/b> (mediatorji<\/b>) z medsebojnim zapletenim delovanjem omogo\u010dajo postopno razvijanje vnetnega odziva. Prvi odkrit vnetni mediator je bil histamin<\/b> (Lewis 1927) za njim pa \u0161e \u0161tevilni drugi, ki bodisi prihajajo iz plazme<\/b>, iz vnetnih celic<\/b> ali pa iz celic po\u0161kodovanega tkiva<\/b>. Nekateri vnetni mediatorji so shranjeni v zrncih v nekaterih celicah, nekateri pa se na novo sintetizirajo. Med posameznimi stopnjami vnetja delujejo razli\u010dni vnetni mediatorji, z razli\u010dno mo\u010djo in vnetni odziv spodbujajo ali pa ga umirjajo. Nekateri spodbujajo vnetni odgovor posredno, drugi pa neposredno sodelujejo pri odstranjevanju \u0161kodljivih dejavnikov.<\/p>\n
<\/p>\n
Vnetni mediatorji iz krvne plazme<\/b> so:<\/p>\n
a) kininski sistem<\/b> (bradikinin je najmo\u010dnej\u0161i vazodilatator)<\/p>\n
b) koagulacijski in fibrinoliti\u010dni faktorji<\/b> \u2013 so tudi vazodilatatorji in delujejo kemotakti\u010dno za nevtrofilce<\/p>\n
c) sistem komplementa<\/b> \u2013 je skupina beljakovinm, ki pove\u010dujejo prepustnost krvnih \u017eil, kemotakso in sodelujejo pri opsonizaciji<\/p>\n
<\/p>\n
Vnetni mediatorji, ki izhajajo iz celic<\/b> so:<\/p>\n
a) vazoaktivni amini<\/b>: histamin in serotonin (vazodilatatorja)<\/p>\n
b) citokini limfokini<\/b> (izlo\u010dajo jih limfociti) in monokini<\/b> (izlo\u010dajo jih monociti) \u2013 interleukin-1 (IL-1) in dejavnik tumorske nekroze (TNF)<\/p>\n
c) rastni faktorji<\/b><\/p>\n
d) derivati arahidonske kisline<\/b> (prostaglandini in levkotrieni)<\/p>\n
d) lizosomski encimi<\/b><\/p>\n
e) prosti radikali in du\u0161ikov oksid<\/b><\/p>\n
<\/p>\n
VRSTE VNETIJ<\/b><\/p>\n
Klini\u010dno glede na trajanje vnetja lo\u010dimo akutno<\/b> in kroni\u010dno vnetje<\/b>.<\/p>\n
1) Akutno vnetje<\/b> je obi\u010dajno hitro nastalo in kratko traja (traja od nekaj dni do 2-3 tedne), ter ima zna\u010dilne, jasno izra\u017eene in obi\u010dajno burne znake. V celi\u010dnem eksuadtu pa prevladujejo polimorfonuklearni levkociti in kasneje makrofagi. V\u010dasih lahko akutno vnetje perzistira, kadar se vnetni eksudat v obliki abscesa obda s steno in tako lo\u010di od preostalega tkiva.<\/p>\n
2) Kroni\u010dno vnetje<\/b> nastne po\u010dasi, lahko traja mesece ali leta, znaki pa so \u010desto nejasni. Glavni akterji kroni\u010dnega vnetja so limfociti, plazmatke in makrofagi. Pri tem pa ni nujno, da ima kroni\u010dno vnetje predhodno akutno fazo (pri virusnih oku\u017ebah ni akutnega vnetja).<\/p>\n
Klini\u010dna delitev ne sovpada vedno s histolo\u0161ko delitvijo vnetij. Osnovne histolo\u0161ke oblike vnetja<\/b> dolo\u010dajo morfolo\u0161ke zna\u010dilnosti, ki v dolo\u010denem vnetju prevladuje:<\/p>\n
1. kataralno ali eksudacijsko vnetje:<\/b> (serozno, fibrinsko, gnojno, hemoragi\u010dno)<\/p>\n
kataralno vnetje je npr. nahod (eksudat je sluz), eksuadicijsko pa npr absces, flegmona \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 (eksudat je gnoj)<\/p>\n
2. alteracijsko<\/b> oz. nekrozantno vnetje:<\/b> prevladuje po\u0161kodba tkiva (npr. ulcerozno vnetje)<\/p>\n
3. proliferacijsko<\/b> in fibroprodukcijsko<\/b> (vklju\u010dno z granulomskim vnetjem), pri katerem se \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 kopi\u010di vezivo<\/p>\n
<\/p>\n
AKUTNO – EKSUDACIJSKO VNETJE<\/b><\/p>\n
Akutno vnetje je najbolj prou\u010dena oblika vnetja. Klju\u010dne pri akutnem vnetju so spremembe drobnih krvnih \u017eil. <\/b>Vnetje povzro\u010da \u017ee po nekaj minutah vazodilatacijo s \u010demer se v prizadetem podro\u010dju dotok krvi pove\u010da pri tem pa se pretok krvi upo\u010dasni in daje mo\u017enost levkocitom, da se prilepijo na \u017eilno steno \u2013 marginacija<\/b> in se nato aktivno prerinejo skozi pore endotelijskih celic \u2013 diapedeza<\/b>. Zaradi vazodilatacije postane vnet predel pordel in toplej\u0161i.<\/p>\n
<\/p>\n
Poleg vazodilatacije se pove\u010da prepustnost majhnih krvnih \u017eil. Normalno teko\u010dina vstopa in izstopa iz kapilar zaradi hidrostatskega in osmotskega pritiska. Izstop teko\u010dine na arterijskem koncu je uravnote\u017een z izstopom na venskem koncu in limfno drena\u017eo. V teko\u010dini, ki iz krvnih \u017eil prehaja v intersticij je zelo malo beljakovin in jo imenujemo transudat<\/b>. \u010ce se prepustnost \u017eil pove\u010da ve\u010d teko\u010dine izstopa iz krvne \u017eile, izstopajo pa tudi beljakovine.<\/p>\n
Pri blago pove\u010dani prepustnosti krvnih \u017eil, ko izstopa iz njih samo transudat z nekaj beljakovinami govorimo o seroznem vnetju<\/b>. Zaradi izstopanja beljakovin se spremeni tudi osmotski pritisk v intersticiju in vse manj teko\u010dine se vra\u010da nazaj v krvne \u017eile. Tako se pove\u010da volumen eksudata<\/b> teko\u010dine, ki vsebuje veliko beljakovin, kasneje pa tudi vnetne celice. Pove\u010dana prepustnost kapilar nastane bodisi zaradi skr\u010denja ali po\u0161kodbe endotelijskih celic. V za\u010detku eksudacija vklju\u010duje prehajanje teko\u010dine in plazemskih beljakovin, kasneje pa tudi levkocitov na mesto tkivne po\u0161kodbe. Pove\u010dana prepustnost krvnih \u017eil povzro\u010da otekanje vnetega predela, bole\u010dino in izgubo funkcije.<\/p>\n
<\/p>\n
Eksudat se nana\u0161a na vso snov, ki se kopi\u010di v vneti\u0161\u010du. Obi\u010dajno so v eksudatu plazma, beljakovine, nevtrofilci in makrofagi, fibrin in nekroti\u010dno tkivo. Ob izredno pove\u010dani prepustnosti krvnih \u017eil izstopajo tudi eritrociti, zato govorimo o hemoragi\u010dnem vnetju<\/b>.<\/p>\n
Pri nekaterih vnetjih ena komponenta eksudata prevladuje. Gnoj <\/b>ali gnojni eksudat<\/b> (gnojno ali purulentno vnetje) sestoji iz \u0161tevilni \u017eivih predvsem pa propadlih nevtrofilnih granulocitov, uteko\u010dinjenega nekroti\u010dnega tkiva iz okolice (vnetne celice iz lizosomov spro\u0161\u010dajo encime, ki razgrajujejo po\u0161kodovano tkivo), neceli\u010dnega vnetnega eksudata in povzro\u010diteljev (najve\u010dkrat bakterij). Kadar je gnojno vnetje dobro omejeno od okolice z vezivno ovojnico govorimo o ognojku<\/b> ali abscesu<\/b>, kadar pa je gnojno vnetje difuzno raz\u0161irjeno govorimo o flegmoni<\/b> oz. o flegmonoznem vnetju <\/b>(flegmonozno vnetje najpogosteje povzro\u010dajo hemoliti\u010dni streptokoki, ki izlo\u010dajo encim hialuronidazo, ta pa razgrajuje osnovno substanco veziva in s tem omogo\u010da \u0161irjenje vnetja).<\/p>\n
Empiem<\/b> je gnojno vnetje v telesni votlini. Gangrenozno vnetje<\/b> nastane po odmiranju tkiva in ob dodatni bakterijski infekciji. V\u010dasih je prevladujo\u010da komponenta v vnetnem eksudatu fibirn, zato ga imenujemo fibrinozni eksudat<\/b> (obi\u010dajno na povr\u0161ini nekaterih organov, kot so srce, plju\u010da). Fibrinozni eksudat izgleda kot debela, bela plast ki pokriva povr\u0161ino organa (v\u010dasih je fibrinozni eksudat tako debel da izgleda kot membrana \u2013 psevdomembrana npr. pri davici).<\/p>\n
<\/p>\n
Prehajanje vnetnih celic v vneti\u0161\u010de in njihovo kopi\u010denje (vnetna infiltracija<\/b>) je posledica delovanja kemotakti\u010dnih dejavnikov<\/b>. Ti kemotakti\u010dni dejavniki se kopi\u010dijo na mestu tkivne po\u0161kodbe, levkociti pa migrirajo proti njihovi najve\u010dji koncentraciji kemotakti\u010dnih dejavnikov – kemotaksa<\/b>. Levkociti se v \u017eilah vnetega predela pomaknejo k \u017eilni steni, kar omogo\u010da pritrditvenim molekulam, da prilepijo levkocite na endotelijske celice s pomo\u010djo adhezijskih molekul (npr. ICAM-1 in na levkocitih npr. LF1). Ko so levkociti trdno pritrjeni na endotelijsko celico tvorijo no\u017eicam podobne podalj\u0161ke \u2013 pseudopodije<\/b>, in se z njihovo pomo\u010djo prerinejo skozi pore med endotelnimi celicami ter vstopajo v intersticij. Tudi eritrociti lahko prehajajo skozi pore med endotelijskimi celicami, vendar le pasivno, kadar so pore dovolj velike.<\/p>\n
<\/p>\n
Vnetne celice migrirajo<\/b> iz krvnih \u017eil v vneto podro\u010dje v valovih, najprej neutrofilci nato makrofagi. Nevtrofilci so v krvi najpogostej\u0161i levkociti (65% krvnih levkocitov) vendar pa je njihova \u017eivljenjska doba kratka, vsega 48 ur. Makrofagi nastanejo iz monocitov, ki jih je v krvi vsega 5%. Izplavljajo se iz kostnega mozga v kri, ostanejo v krvi dan ali dva, nato pa migrirajo v tkiva in se preoblikujejo v makrofage. Makrofagi imajo dolgo \u017eivljenjsko dobo in ve\u010djo fagocitno sposobnost od nevtrofilcev.<\/p>\n
<\/p>\n
Ko neutrofilci in makrofagi pridejo na mesto po\u0161kodbe pri\u010dnejo s fagocitozo<\/b>. Snovi ki jih morajo fagociti morajo najprej prepoznati (da je prepoznava baktrij la\u017eja, skrbijo snovi opsonini <\/b>z opsonizacijo). Fagociti s podalj\u0161ki obdajo delce, ki jih morajo fagocitirati in tvorijo fagosome<\/b> (npr. z membrano obdane bakterije). Fagosomi se zdru\u017eijo z lizosomi \u2013 fagolizosomi<\/b> in sledi razkroj fagocitiranih delcev. Poleg tega, da makrofagi fagocitirajo, dele fagocitiranega materiala predstaviljo limfocitom \u2013 so antigen predstavitvene celice<\/b>, ob tem pa sintetizirajo in izlo\u010dajo \u0161tevilne snovi, ki spodbujajo tvorbo granulacijskega tkiva in s tem celjenje in obnovo.<\/p>\n
<\/p>\n
Sistemski znaki vnetja<\/b>: Eksudativno vnetje se ka\u017ee z vsemi petimi znaki vnetja: rde\u010dino, vro\u010dino, oteklino, bole\u010dino in funkcionalno nerabnostjo. Poleg tega pa se pojavijo tudi sistemski znaki kot so: povi\u0161ana telesna<\/b> temperatura, pospe\u0161eno bitje srca, mi\u0161i\u010dna oslabelost, levkocitoza, zmanj\u0161an krvni pritisk<\/b>. Temperatura telesa se povi\u0161a, ker delujejo molekule priogeni<\/b> na termoregulacijski center v mo\u017eganih (sprednji del hipotalamusa). \u0160tevilne bakterije in virusi tvorijo pirogene, ki jih imenujemo exogeni pirogeni. Eksogeni pirogeni spodbujajo makrofage, da spro\u0161\u010dajo endogene pirogene. (TNF, IL-1, prostaglandini), ki prav tako delujejo na hipotalamus in povi\u0161ajo telesno temperaturo z lokalnim pove\u010danjem nivoja prostaglandinov. Povi\u0161ana temperatura ima svoj fiziolo\u0161ki pomen, saj prepre\u010duje pomno\u017eevanje virusov in bakterij.<\/p>\n
Eden od sistemskih znakov vnetja je pove\u010dano \u0161tevilo levkocitov \u2013 levkocitoza<\/b>. Citokini povzro\u010dajo pove\u010dano izplavljanje levkocitov iz kostnega mozga. Obstajajo razlike med oblikami vnetje glede vrste levkocitov, katerih \u0161tevilo je povi\u0161ano. Bakterijske infekcije povzro\u010dijo pove\u010dano \u0161tevilo nevtrofilnih granulocitov v krvi, virusne infekcije pa pove\u010dano \u0161tevilo limfocitov, medtem ko se parazitne oku\u017ebe in alergi\u010dne bolezni ka\u017eejo s pove\u010danim \u0161tevilom eozinofilcev v krvi. Bakterijske infekcije povzro\u010dajo poleg levkocitoze tudi pove\u010dano izplavljanje nezrelih oblik nevtrofilcev iz kostnega mozga. Vnetje izzove tudi pove\u010dano izlo\u010danje nekaterih hormonov, kar povzro\u010da slabost, oslabelost, izgubo apetita…<\/p>\n
Primer eksudacijskega vnetja<\/span> je lobarna plju\u010dnica<\/b>. Lobarna plju\u010dnica je difuzno vnetje, ki zajame plju\u010dni parenhim obi\u010dajno enega re\u017enja ali pa ve\u010d re\u017enjev hkrati. Plju\u010dnica poteka skozi \u0161tiri osnovne faze. Bakterije vdirajo v plju\u010da in povzro\u010da spremembe v mikrocirkulaciji ter masivno izstopanje teko\u010dine v alveolarne prostore.<\/p>\n Tako nastanejo zgostitve \u2013 kongestija<\/b>. Teko\u010dina v alveolih je bogata s fibrinom in vnetnimi celicami zlasti nevtrofilnimi granulociti. Nevtrofilci posku\u0161ajo uni\u010diti bakterije in jih fagocitirati, pri tem pa tudi sami umrejo. Alveoli so zapolnjeni, plju\u010da so \u010dvrsta, podobna jetrom ter rde\u010de barve \u2013 rde\u010da hepatizacija <\/b>(plju\u010da so podobna jetrom). Koli\u010dina prevzetega kisika je zmanj\u0161ana.<\/p>\n V nadaljnjem poteku v vneto podro\u010dje pridejo makrofagi in odstranjujejo mrtve bakterije, nevtrofilce in fibrin. Vazodilatacija se zmanj\u0161a zato je barva siva \u2013 siva hepatizacija<\/b>. V procesu zdravljenja se bo v alveolih spet vzpostavila izmenjava plinov – resolucija<\/b>, \u010de pa so bili alveoli po\u0161kodovani ali pa eksudat ni v celoti odstranjen bo pri\u0161lo do organizacije in tvorbe brazgotine<\/b>. Vnetje lahko perzistira, se bodisi omeji z vezivno ovojnico in tvori abscese ali pa raz\u0161iri po telesu in vodi celo v smrt.<\/p>\n <\/p>\n KRONI\u010cNO VNETJE<\/b><\/p>\n Imunska reakcija na \u00bbblag\u00ab vendar persistenten povzro\u010ditelj povzro\u010di proliferacijo limfocitov in plazmatk. Obi\u010dajno za kroni\u010dna vnetja niso zna\u010dilni rde\u010dina, bole\u010dina, otekanje in toplota. Znaki vnetja so sicer blagi, vendar pa so dolgotrajni, vnetje pa uni\u010duje okolnje tkivo.<\/p>\n Kroni\u010dno vnetje se razlikuje od akutnega po:<\/p>\n 1) vnetni infiltrat sestavljajo limfociti, plazmatke in makrofagi in ne neutrofilci<\/p>\n 2) viden je obse\u017een propad tkiva<\/p>\n 3) pojavi se granulacijsko tkivo s pomno\u017eenimi fibroblasti in majhnimi krvnimi \u017eilami<\/p>\n 4) pogosto je brazgotinjenje z razrastjo veziva \u2013 fibroza in persistenca etiolo\u0161kega agensa.<\/p>\n <\/p>\n Definicija kroni\u010dnega vnetja je zapletena. V nekaterih primerih je nadaljevanje akutnega vnetja, ki ga telo ni uspelo pozdraviti. V tem primeru se neutrofilci obdajo z vezivno ovojnico in tvorijo absces. V ve\u010dini primerov pa je pri kroni\u010dnem vnetju akutna faza zanemarljiva ali pa je sploh ni. Pojavi se lahko po izpostavljenosti tkiva neprebavlivim snovem (\u0161ivi, silicijevi kristali, azbestna vlakna).<\/p>\n Kroni\u010dno vnetje je dolgotrajno, znaki vnetja pa so manj dramati\u010dni kot pri akutnem vnetju. Primer kroni\u010dnega vnetja<\/span> so autoimunska vnetja kot npr. revmatoidni artritis, kjer pomno\u017eeni limfociti in plazmatke vdirajo v sklepno ovojnico, ki postane mo\u010dno zadebeljena in kot panus iz kroni\u010dnih vnetnih celic in fibrina pokriva sklepni hrustanec in ga okvarja.<\/p>\n Lo\u010dinom granulomska kroni\u010dna vnetja<\/b> in negranulomska kroni\u010dna vnetja<\/b>.<\/p>\n 1) Granulomska kroni\u010dlna vnetja<\/b>: so posebna oblika kroni\u010dnega vnetja, za katere so zna\u010dilni granulomi<\/b>. Center granuloma obi\u010dajno predstavlja nekroza, okoli nje pa je kolekcija makrofagov in limfocitov. Makrofagi so obi\u010dajno pove\u010dani in imajo veliko citoplazme. Imenujemo jih \u00bbepiteloidne<\/b>\u00ab celice.<\/p>\n Izgubili so receptorje za fagocitozo, pospe\u0161eno pa lahko izlo\u010dajo proteaze in citokine. V plasteh so razporejeni okoli sredi\u0161\u010da, ki ga lahko prtedstavlja mrtvina. Pri kroni\u010dnem vnetju makrofagi nenehno migrirajo iz krvi, poleg tega pa tvorijo \u0161tevilne snovi, ki ohranjajo vnetje ter spodbujajo \u0161e druge vnetne celice. Poleg tvorbe epiteloidnih celic, se makrofagi lahko zlivajo in tvorijo ve\u010djedrne velikanke<\/b> zna\u010dilne za posamezna granulomska vnetja (tako so za tuberkulozo in sarkoidozo zna\u010dilne Langhansove velikanke<\/b> \u2013 imajo jedra razporejena v obliki podkve, pri tujkih pa se tvorijo tujkove velikanke, ki vsebujejo v citoplazmi tuj material kot npr. \u0161iv, jedra pa so razporejena naklju\u010dno). Za nastanek granulomov so odgovorni \u0161tevilni citokini \u2013 zlasti interleukini (IL-1, IL-2) in TNF.<\/p>\n Posledica izlo\u010danja rastnih faktorjev je tudi razrast veziva, ki omeji granulom in tako lo\u010di granulom od okolnega tkiva. Med granulomska vnetja spadajo: tuberkuloza<\/b>, sarkoidoza<\/b>, sifilis<\/b>, gobavost<\/b> (lepra), Chronova bolezen<\/b>, revmatoidni artritis<\/b>, sistemski lupus eriutematosus<\/b> in pneumokonioze<\/b>. Poleg tega pa lahko nastanejo granulomi tudi pri vne\u0161enem eksogenem materialu<\/b> v telo (\u0161ivi, proteze, delci peska, stekla, talk) ali pa pri endogenih tujkih<\/b> (kristali se\u010dne kisline, holesterolni kristali, aterosklerozi,…).<\/p>\n <\/p>\n Primer granulomskega vnetja<\/span> je tuberkuloza<\/b>. Tuberkuloza je \u0161e vedno svetovni problem, katere pojavnost v zadnjih letih tudi v razvitem svetu nara\u0161\u010da. Robert Koch je prvi dokazal, da je tuberkuloza infekcijska bolezen. Leta 1882 je objavil, da povzro\u010da tuberkulozo bacil Mycobacterium tuberculosis<\/i> (zato ga nekateri imenujejo tudi Kochov bacil). Za tuberkulozo pri \u010dloveku sta pomembni dve obliki bacila M. tuberculosis hominis<\/i> in M. tuberculosis bovis<\/i>.<\/p>\n Za bakterije tuberkuloze je zna\u010dilna razmeroma nizka virulenca. Bovina oblika se na \u010dloveka prena\u0161a iz goveda preko mleka in povzro\u010da abdominalno tuberkulozo<\/b>. V razvitih de\u017eelah je abdominalan tuberkuloza redka zaradi pasterizacije mleka. M tubeculosis hominis pa je pogostej\u0161a in povzro\u010da plju\u010dno tuberkulozo<\/b>.<\/p>\n Obolevnost za tuberkulozo je v za\u010detku 20. stoletja padla, vendar v zadnjem \u010dasu spet raste (10,9 na 1000.000 prebivalcev v UK leta 1998). Obstajajo razlike v incidenci med eti\u010dnimi skupinami. Obolevnost je vi\u0161ja med Azijci in Afri\u010dani in ni\u017eja med belci. Prav tako se pogosteje pojavlja pri mo\u0161kih, alkoholikih, tistih s kroni\u010dnimi plju\u010dnimi boleznimi in imuno oslabelimi (AIDS). Glavni znak je ka\u0161el s krvavkastim sputumom, lahko pa so znaki bolj subtilni: no\u010dno potenje, izguba te\u017ee in splo\u0161no slabo po\u010dutje. Micobacterium tuberculosis<\/i> je pali\u010dast bacil, dolg 4 mm in ga v histolo\u0161kih ali citolo\u0161kih preparatih lahko prika\u017eemo s posebno Ziehl-Neelsenovo metodo barvanja. M. tuberculosis<\/i> ne vsebuje toksinov s katerimi bi prizadeli gostitelja, pa\u010d pa njeni glikolipidi in proteini izzovejo hipresenzitivno reakcijo, ki povzro\u010da obse\u017een propad tkiva. Primarna tuberkuloza nastane pri ljudeh, ki \u0161e nikoli prej niso bili oku\u017eeni z M. tuberculosis<\/i>. Vdihovanje bacilov povzro\u010di majhno lezijo (do 1 cm v premeru) obi\u010dajno subplevralno. Taka lezija predstavlja prehodno akutno vnetje z infiltracijo neutrofilcev. Bacile fagocitirajo makrofagi in jih predstavijo limfocitom T, ki se po stiku z antigenom pomno\u017eijo.<\/p>\n Limfociti izlo\u010dajo limfokine, ki pritegnejo \u0161e ve\u010d makrofagov. Makrofagi se bodisi pove\u010dajo in tvorijo epiteloidne celice ali pa se zlivajo in tvorijo Langhansove velikanke. V taki leziji tkivo propada in v centru granuloma se tvori nekroza imenovana kazeozna nekroza<\/b> (makroskopsko spominja na sir). Bolezen se lahko \u0161iri neposredno v okolico, ali pa bacili tuberkuloze, bodisi prosti ali pa v makrofagih, potujejo do bezgavk in povzro\u010de nastanek granulomov v bezgavkah, lahko pa se po krvi raz\u0161irijo kamor koli po telesu.<\/p>\n [wp_ad_camp_1]<\/p>\n V ve\u010dini primerov se tuberkulozni granulomi zazdravijo, nekrozo pa zamenja vezivno tkivo. Kljub temu pa lahko bacil pre\u017eivi in izzove ponoven zagon bolezni, kadar je imunost oslabela. Na drugi strani pa lahko pride do sistemskega razsoja bolezni. Bacil lahko vstopa v krvni obtok in se tako raz\u0161iri po celotnem organizmu. To imenujemo miliarna oblika tuberkuloze (izgleda kot millium = lat. proseno zrno) in je pogosto smrtna.<\/p>\n Sekundarna tuberkuloza se pojavlja pri bolnikih, ki so \u017ee bili predhodno oku\u017eeni z bacilom tuberkuloze. Najpogosteje gre za reaktivacijo tuberkuloze in le redko za sekundarno oku\u017ebo. Sekundarna tuberkuloza ima tri mo\u017ene izhode: ozdravitev, nastanek lukej ali kavern ali pa razsoj. Tuberkuloza je sicer ozdravljiva bolezen, vendar pa se v razvitih de\u017eelah pojavljajo na antibiotike rezistentni sevi.<\/p>\n Tudi tujki izzovejo kroni\u010dno granulomsko vnetje. Tujek je lahko endogena snov (nekroza, uratni ali holesterolni kristali) ali pa eksogena snov (kirur\u0161ki \u0161ivi, smukec, trn in druge snovi). \u0160ivni granulom je dokaj pogost tujkov granulom, nastane pa ob ostankih kirur\u0161kega \u0161ivnega materiala v tkivu.<\/p>\n Manj\u0161e tujke lahko makrofagi odstranijo, ve\u010dji pa spro\u017eijo tujkovo vnetno reakcijo. Po za\u010detni eksudaciji in vstopu levkocitov v vneto podro\u010dje, pridejo vanj makrofagi, ki skupaj z tujkovimi velikankami obdajo tujek. Tujkove velikanke so ve\u010djedrne celice, ki nastanejo bodisi z zlitjem makrofagov ali pa z delitvijo jeder, ne pa tudi citoplazme. Jedra tujkovih velikank so razporejene v centralnem delu velikanke.<\/p>\n Komplikaciji kroni\u010dnega vnetja sta razrast veziva \u2013 fibroza<\/b> zaradi uni\u010denja velikega dela tkiva med kroni\u010dnim vnetjem in persistenca etiolo\u0161kega agensa<\/b>.<\/p>\n <\/p>\n CELJENJE IN OBNOVA TKIV<\/b>\u00a0<\/b><\/p>\n Ob po\u0161kodbi tkiva se aktivira vnetni proces. Vnetje, \u010deprav je v samem bistvu \u017ee za\u010detek obnove oz. celjenja, povzro\u010da v tkivu \u0161kodo, ki jo je potrebno popraviti. Akutno vnetje je obi\u010dajno uspe\u0161no pri ustavitvi ali omejitvi povzro\u010ditelja \u0161kode<\/b>, vendar pa je pri tem uni\u010deno tudi veliko tkiva, ki ga je potrebno obnoviti<\/b>. Funkcija tkiva se med celjenjem lahko obnovi, vendar ne vedno<\/b>. Po koncu vnetja je potrebno po\u0161kodovano tkivo nadomestiti z novim, enakim tkivom, \u010de pa to ni mogo\u010de, je potrebno prostor zapolniti s sicer funkcionalno manj vrednim tkivom. Obnova je odvisna od velikosti lezije<\/b> in od tkiva v katerem lezija je<\/b>. Obnova po\u0161kodovanega tkiva (celjenje<\/b>) poteka bodisi s procesom regeneracije, pri kateri je obnovljena tudi funkcija tkiva<\/b>, bodisi s procesom reparacije, kjer je prostor zapolnjen s funkcionalno manjvrednim tkivom<\/b>. Oba na\u010dina obnove tkiva se pogosto dopolnjujeta.<\/p>\n <\/p>\n Regenracija<\/b> je oblika obnove po\u0161kodovanega tkiva kjer se mrtve celice nadomestijo z novimi istovrstnimi celicami. Pri regeneraciji je obnovljena tudi funkcija tkiva. Vendar vsa tkiva nimajo enako sposobnost regenracije. Sposobnost regenracije je odvisna od vrste tkiva in od sposobnosti celic, da se dele. Poleg sposobnosti celic, da se delijo, mora biti ohranjenih dovolj nepo\u0161kodovanih celic, ki se bodo delile in ohranjena mora biti stroma, ki bo novonastalo tkivo oskrbela s krvnimi \u017eilami.<\/p>\n <\/p>\n Dejavniki, ki vplivajo na regeneracijo so:<\/b><\/p>\n 1. vrsta celic<\/b><\/p>\n 2. sposobnost strome po\u0161kodovanega predela<\/b><\/p>\n 3. \u0161tevilo neprizadetih celic, ki se lahko delijo<\/b><\/p>\n <\/p>\n Glede delitvene sposobnosi po rojstvu delimo celice na:<\/p>\n 1) labilane<\/b> \u2013 to so celice, ki se nenehno delijo celo \u017eivljenje, npr. epidermis ko\u017ee, hemopoetske celice v kosntem mozgu, epitelijske celice sluznice \u010drevesa. \u010ce je po\u0161kodovano tkivo iz labilnih celic, bodo nepo\u0161kodovane celice zlahka nadomestile odmrle celice.<\/p>\n 2) stabilne<\/b> \u2013 so celice, ki se obi\u010dajno zelo redko delijo, vendar imajo sposobnost delitve in \u010de je potrebno se tudi hitro dele, npr. jetrne celice, \u0161tevilne vezivne celice (\u010de odstranimo polovico jeter se bodo ta kmalu obnovila na prvotno velikost).<\/p>\n 3) stalne<\/b> \u2013 so celice, ki po rojstvu nimajo ve\u010d delitvene sposobnosti in se ne dele, zato regeneracija takega tkiva ni mo\u017ena, npr. \u017eiv\u010dne celice, sr\u010dne mi\u0161i\u010dne celice, skeletna mi\u0161i\u010dna vlakna. Po po\u0161kodbi se bodo odmrle celice nadomestile z vezivnim tkivom, ki pa je iz funkcionalnega vidika manjvredno tkivo in osnovne funkcije tkiva ne more obnoviti. (vezivna brazgotina, ki nadomesti sr\u010dne mi\u0161i\u010dne celice po infarku nima kontrakilnih sposobnosti)<\/p>\n Tabela: Vrste celic glede na delitveno sposobnost in mo\u017enost regeneracije tkiv.<\/p>\n epitelijske celice \u010drevesne sluznice<\/p>\n celice kostnega mozga<\/td>\n da<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n da<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n skeletna mi\u0161i\u010dna vlakna<\/p>\n nevroni<\/td>\n ne<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n Regeneracija je odvisna tudi od sposobnosti strome, da podpre in oskrbuje novo nastalo tkivo. Stroma predstavlja mre\u017eje iz vezivnega tkiva (kolagenska in retikulinska vlakna), po katerem prihajajo do parenhimskih celic krvne \u017eile in \u017eivci. \u010ce je uni\u010dena stroma, regeneracija tkiva kljub ohranjeni delitveni sposobnosti celic ni mo\u017ena<\/b>.<\/p>\n Abscesi uni\u010dijo poleg parenhimskih celic pogosto tudi stromo. \u010ce se ho\u010dejo oboviti parenhimske celice je prvi pogoj, da se obnovi stroma. Regeneracija bo te\u017eka tudi v primeru, ko je stroma po celjenju zelo gosta<\/b> (fibroza<\/b>). \u010ce je stroma raz\u0161irjena in gosta ne bo prostora za regenerirajo\u010de celice. Zlasti pri kroni\u010dnih vnetjih postane stroma gostej\u0161a kot normalno. Tak primer goste strome, ki onemogo\u010da regeneracijo je jetrna ciroza pri alkoholikih.<\/p>\n Za regeneracijo je pomembno tudi, da je ostalo dovolj nepo\u0161kodovanih celic<\/b>, ki se bodo delile. Potrebno je kriti\u010dno \u0161tevilo nepo\u0161kodovanih celic. Klasi\u010den primer so jetra; \u010de odstranimo pri poskusnih \u017eivalih dve tretjini jeter je mo\u017ena popolna regeneracija jeter. \u010ce je odstranjenih ve\u010d kot dve tretjini pa do regeneracije ne bo pri\u0161lo. Podoben primer so globoke opekline ko\u017ee. \u010ce je ko\u017ea po\u0161kodovana nad bazo lasnih foliklov bo pri\u0161lo do popolne regeneracije, \u010de pa je po\u0161kodba globja, regeneracije ne bo.<\/p>\n Reparacija<\/b> je nadome\u0161\u010danje mrtvih celic z vezivnim tkivom, vendar pa vezivo (vezivne celice – fibroblasti, miofibroblasti, endotelijske celice in vezivna vlakna) obi\u010dajno ne more nadomestiti funkcije tkiva. Reparacija nadomesti prvotno tkivo s funkcionalno manj vrednim vezivom (brazgotina), prete\u017eno iz kolagena. Reparacija je oblika obnove predvsem v tistih tkivih, katerih celice postnatalno nimajo sposobnost mitotske delitve.<\/p>\n Primer reparacije je celjenje kirur\u0161ke rane, ki poteka v ve\u010dih fazah. V primeru kirur\u0161kih ran, ali manj\u0161ih ureznin z ostrim no\u017eem je po\u0161kodba majhna in verjetnost za sekundarne infekcije majhna. Celjenje takih rane je primarno celjenje <\/b>(\u00bbpar primam intentionem\u00ab ). V primeru ve\u010djih ran neravnih robov z veliko mrtvega tkiva, pa poteka sekundarno celjenje <\/b>(\u00bbper secundam intentionem\u00ab).<\/p>\n <\/p>\n PRIMARNO CELJENJE KO\u017dNE RANE (\u00bbper primam intentionem\u00ab)<\/b><\/p>\n Celjenje ko\u017enih ran predstavljajo kombinirano celjenje epidermisa in dermisa. Medtem ko se epidermis obnavlja z regeneracijo, se dermis obnovi z razrastjo veziva – reparacijo. V poteku celjenja takih ran si sledi pet faz: 1) tvorba krvnega strdka, <\/b>2) vnetje, <\/b>3) granulacije, <\/b>4) epitelizacija <\/b>in <\/b>5) brazgotinjenje<\/b>. Vseh pet faz pa \u010dasovno niso lo\u010dene ampak so med seboj pome\u0161ane.<\/p>\n Po\u0161kodba pozro\u010di pretrganje krvnih \u017eil v usnjici ko\u017ee in s tem krvavitev, ki pomaga zlepiti konce rane ter s krasto za\u0161\u010diti izpostavljeno povr\u0161ino. 1) Krvni strdek<\/b> je iz beljakovine fibrina<\/b>, ki nastane s strjevanjem krvi-hemostazo<\/b>. V strdku tvori fibrin proteinsko mre\u017eje, ki dr\u017ei konce rane skupaj. V rani se pojavi tudi fibronektin<\/b>, beljakovina iz krvne plazme, ki slu\u017ei kot adhezijska snov in pritrdi celice na fibrinsko mre\u017eje.<\/p>\n 2) Nekaj ur po nastanku rane se pojavi blaga, akutna vnetna reakcija<\/b>, ki ni posledica bakterijske ali kak\u0161ne druge infekcije. V prizadetem podro\u010dju se krvne \u017eile raz\u0161irijo, nato pa vanj migrirajo nevtrofilni granulociti in makrofagi, ki odstranijo mrtve celice, medceli\u010dnino in nalo\u017eeni fibrin.<\/p>\n 3) Granulacije<\/b> (faza<\/b> organizacije<\/b>) nastanejo kot posledica fibrinskega mre\u017eja in vnetja. Pojavi se granulacijsko tkivo (makroskopsko izgleda kot bi bila povr\u0161ina zrni\u010dava). Nove celice potujejo po fibrinskem \u010depu, ki zapira rano. Isto\u010dasno v podro\u010dje migrirajo makrofagi, v njem se mno\u017eijo fibriblasti in nastajajo \u0161tevilne nove drobne krvne \u017eile. Pomno\u017eene vezivne celice in krvne \u017eile sestavljajo granulacijsko tkivo<\/b>.<\/p>\n Na ta na\u010din se pove\u010da prekrvljenost v rani. Proliferirajo\u010de vezivne celice, fibroblasti, nalagajo nove sestavne dele vezivne medceli\u010dnine. Granulacijsko tkivo se sprva pojavi na robu rane in nato prodira po fibrinskem mre\u017eju v notranjost s hitrostjo 0,2 mm na dan. Granulacijsko tkivo je mehko, vla\u017eno in rde\u010de in je sprva za bole\u010dino neob\u010dutljivo, vendar \u017ee ob blagi po\u0161kodbi intenzivno krvavi.<\/p>\n 4) Na povr\u0161ini se regenerirajo epitelijske celice epidermisa v fazi epitelizacije<\/b> in se \u0161irijo iz robov rane po njeni povr\u0161ini ter tako pokrijejo rano.<\/p>\n 5) Novo nalo\u017eeno vezivno tkivo je vse gostej\u0161e in pomno\u017eene krvne \u017eile po\u010dasi izginjajo. Tako se tvori vezivna brazgotina, <\/b>ki ni ve\u010d ro\u017enata, pa\u010d pa je obi\u010dajno bele barve. S\u010dasoma se zaradi miofibroblastov brazgoina skr\u010di.<\/p>\n <\/p>\n SEKUNDARNO CELJENJE KO\u017dNE RANE (\u00bbper secundam intentionem\u00ab)<\/b><\/p>\n Celjenje velikih umazanih ran kjer manjka veliko tkiva imenujemo sekundarno<\/b> celjenje <\/b>(\u00bbper secundam intentionem\u00ab). Robove takih ran te\u017eko pribli\u017eamo zato je tako celjenje po\u010dasnej\u0161e, nevarnost sekundarne infekcije pa ve\u010dja. Vendar pa so faze celjenja tudi pri takih ranah eneke.<\/p>\n <\/p>\n 1) Tvorba krvnega strdka<\/b> je enako kot pri kirur\u0161kih ranah, le da je strdek ve\u010dji<\/p>\n 2) Po\u0161kodovane celice in bakterije izzovejo akutno vnetje<\/b>, ki pa je zaradi bakterijske infekcije in velikosti rane zelo intenzivno. \u010ce so rane inficirane s piogenimi bakterijami (streptokoki, stafilokoki) se tvori gnojen eksudat. Reparacija se ne more za\u010deti dokler traja intenzivno vnetje.<\/p>\n 3) Granulacijsko tkiv<\/b> se ne vra\u0161\u010da v rano, \u010de je v rani tujek ali \u010de je \u0161e vedno prisotna bakterijska infekcija. Zato mora vse to kirurg odstraniti, da bi lahko pri\u0161lo do vra\u0161\u010danja granulacijskega tkiva. Granulacijsko tkivo pri sekundarnem celjenju vra\u0161\u010da po\u010dasneje kot pri primarnem.<\/p>\n 4) Epitelizacija<\/b>: nov epitelij prera\u0161\u010da povr\u0161ino granulacijskega tkiva in tako pokrije rano. V zelo velikih ranah je potrebno epitelij presaditi na povr\u0161ino rane od drugod (transplantacija ko\u017ee).<\/p>\n 5. Brazgotinjenje<\/b> je pri sekundarnih ranah po\u010dasnej\u0161e. Brazgotina pa je pri ve\u010djih ranah zaradi bele barve in skr\u010denosti kozmeti\u010dno sporna.<\/p>\n <\/p>\n NEPRAVILNOSTI CELJENJA<\/b><\/p>\n Obi\u010dajno je celjenje uspe\u0161no. \u0160e zlasti, \u010de ga medicinsko osebje nadzoruje. V\u010dasih pa nastopijo tudi druge komplikacije, ne le bakterijske infekcije. Od teh komplikacij sta najpogostej\u0161i pove\u010dana tvorba granulacijskega tkiva<\/b> in pove\u010dana tvorba kolagena<\/b> v brazgotini.<\/p>\n <\/p>\n Pove\u010dana tvorba granulacijskega tkiva<\/b><\/p>\n V ve\u010dini ran granulacijsko tkivo zapolni defekt, potem pa se njegova rast ustavi. V\u010dasih pa endotelijske celice in s tem krvne \u017eile \u0161e naprej brste, fibroblasti se mno\u017eijo in tvorijo kolagenska vlakna. Na ta na\u010din se granulacijsko tkivo pomno\u017ei in \u0161iri iz povr\u0161ine rane ter oblikuje lezijo imenovano \u00bbdivje meso\u00ab. Tako prekomerno granulacijsko tkivo je mehko, vla\u017eno, rde\u010de in nebole\u010de. \u010ce se samo malo po\u0161koduje, intenzivno krvavi. \u010cesto je prekomerno granulacijsko tkivo posledica tujka v rani, ki ga moramo odstraniti in potem bo celjenje uspe\u0161no.<\/p>\n <\/p>\n Pove\u010dana tvorba kolagena v brazgotini – keloid<\/b><\/p>\n Ko se tvori brazgotina se zdi, da fibroblasti vedo, kdaj morajo prenehati z nalaganjem kolagenskih vlaken. V\u010dasih pa fibroblasti \u0161e kar naprej nalagajo nov kolagen, ko to ni ve\u010d potrebno. Pri tem se \u0161iri masa brazgotine iznad rane, kar imenujemo keloid<\/b>.<\/p>\n Keloid sestavljajo plasti kolagenskih vlaken in fibroblastov, pokriva pa ga normalni epitelij. Keloid je na otip \u010dvrst, ob manj\u0161i po\u0161kodbi ne krvavi in zazna bole\u010dino tako kot obrobno nepo\u0161kodovano tkivo. Pri nekaterih skupinah ljudi se tvori keloid pogosteje (\u010drnci) zato gre verjetno za genetsko predispozicijo tvorbe keloida. Tudi \u010de keloid kirur\u0161ko odstranimo se obi\u010dajno ponovi. V nekaterih primerih ga lahko uspe\u0161no zdravimo s protivnetnimi zdravili. <\/b><\/p>\n \u00a0<\/b><\/p>\n CELJENJE KOSTNEGA ZLOMA<\/b><\/p>\n Tudi celjenje kosti je popolno in poteka preko ve\u010d faz, ki so podobne celjenju ko\u017enih ran:<\/p>\n 1. faza krvnega strdka<\/b> (nekaj ur ali dni po zlomu). Ob zlomu kosti se po\u0161kodujejo tudi krvne \u017eile zato se tvori lokalno krvni strdek. Kostna medceli\u010dnina je po\u0161kodovana in kostne celice so odmrle.<\/p>\n 2. faza vnetja<\/b>: makrofagi odstranijo krvni strdek in odmrle kostne celice ter po\u0161kodovano kostno medceli\u010dnino.<\/p>\n 3. faza granulacijskega tkiva<\/b> (2-12 dni) periost in endost odgovorita z intenzivno proliferacijo mati\u010dnih kostnih celic, tako da se med obema zlomljenima fragmentoma oblikuje celularno granulacijsko tkivo.<\/p>\n 4. faza mehkega kalusa<\/b> (prvi teden do enega meseca) celice tvorijo medceli\u010dnino, ki je deloma hrustan\u010dna in se s pomo\u010djo endohondralne osifikacije preoblikuje v kostnino ali pa se tvori vezivo in z direktno osifikacijo nastaja kostnina.<\/p>\n 6. faza trdega kalusa<\/b> (3-4 teden) Nastala kostnina mineralizira, vendar je ne glede na to ali nastane z endohondralno ali direktno osifikacijo prepletena oblika kostnine.<\/p>\n 7. faza remodelacije<\/b>: ob obremenitah se prepletena kostnina preoblikuje v lamelarno kostnino. \u010ce so sile, ki delujejo na tako novo kostnino enake silam pred zlomom, se bo kost popolnoma obnovila in bo taka kot pred zlomom.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" \u010clove\u0161ko telo nenehno ogro\u017eajo \u0161tevilni mikroorganizmi in tuje snovi. Za obrambo pred njimi ima telo na voljo \u0161tevilne na\u010dine obrambe. Obrambna reakcija telesa na tuje snovi je lahko specifi\u010dna ali nespecifi\u010dna. Nespecifi\u010dna obrambna reakcija Nespecifi\u010dna obrambna reakcija nastane ne glede na obliko tuje snovi (bakterije, virusi, tuje makromolekule). Obdani smo z milijoni virusi in … Preberi ve\u010d o Vnetja, celjenja in obramba organizma<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":336,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[239],"tags":[1335,1922,1921,240,1923,1920],"class_list":["post-2414","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-1letnik-patologija","tag-celjenje-ran","tag-imunski-sistem","tag-obramba-organizma","tag-patologija","tag-patologija-vnetij","tag-vnetja"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2414","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/users\/336"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2414"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2414\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2414"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2414"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2414"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
\n<\/i><\/p>\n
\n<\/b><\/p>\n\n\n
\n Vrste celic<\/td>\n Primer tkiva<\/td>\n Regeneracija<\/td>\n<\/tr>\n \n Labilne<\/td>\n epidermis<\/p>\n \n \n Stabilne<\/td>\n jetrne celice (hepatociti)<\/td>\n \n \n Stalne<\/td>\n sr\u010dne mi\u0161i\u010dne celice<\/p>\n \n