1.FAZE FARMAKOKINETIKE IN FARMAKODINAMIKA
\nFarmakokinetika pomeni delovanje telesa na zdravilo in se deli na 4 faze:
\nabsorbcija, distirbucija, metabolizem, eliminacija.<\/p>\n
Farmakodinamika pomeni u\u010dinkovanje zdravila na telo. Zdavilo se ve\u017ee na dolo\u010deno tar\u010dno molekulo in povzro\u010di kontrakcijo, sekrecijo ali sintezo dolo\u010denih proteinov.<\/p>\n
2. NA\u0160TEJ VSE VNOSE ZDRAVILA V TELO
\nZdravilo vnesemo v na\u0161e telo:
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Preko ust\u00a0 (per os, oralno, p.o.)
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Pod jezik (sublingvalno, s.l.)
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0V \u010drevo (rektalno)
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Lokalno (ko\u017ea, sluznica, no\u017enica, suhovod, oko\u2026.)
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Prek plju\u010d (inhalacija)
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Z injekcijo
\n– v podko\u017eje (subkutano, s.c.)
\n– v skeletno mi\u0161ico (intramuskularno, i.m.)
\n– v veno (intravensko, i.v.)
\n– v subarahnoidalni prostor (intratekalno, i.t.).<\/p>\n
3. KAJ JE ABSORBCIJA?
\nTo je prehajanje zdravila od mesta aplikacije skozi membrane v kri. Zdravilo prehaja skoz celi\u010dno membrano z pasivno difuzijo, olaj\u0161ano difuzijo, aktivnim transporotom ali endocitozo. Na prehajanje zdravila skozi celi\u010dno membrano vpliva topnost zdravila v ma\u0161\u010dobah, velikost molekule in naboj molekule. Na absorbcijo iz prebavil vpliva gibanje prebavil, pretok krvi, velikost delcev in fizikalno-kemijski dejavniki. Zdravilo preide v kri po 1-3 urah.<\/p>\n
4. KAJ JE DISTRIBUCIJA ZDRAVILA IN ZA KAJ JE VA\u017dNA?
\nJe prehod zdravila iz krvi v tkiva ali telesne teko\u010dine (likvor, medceli\u010dnina,\u2026). Zdravilo se ve\u017ee na protein v plazmi. Na albumin se ve\u017eejo kisla zdravila, na globuline pa bazi\u010dna. Tekmovanje za vezavna mesta na proteinih v plazmi lahko privede do posledic medsebojnega delovanja zdravil (= farmakokineti\u010dne interakcije). Pozorni moramo biti pri starostnikih. Gibanje molekul ovirajo telesne ovire \u2013 bariere. To so: sluznica prebavil, stene kapilar, krvno-mo\u017eganska bariera in posteljica. So mesta, kjer je transport preko transporterjev nujen (skozi njih te\u010de kri, ki jo \u2018\u2019filtrirajo\u2019\u2019, zato so te\u017eko dosegljivi \u2013 te\u017eko
\nu\u010dinkovanje zdravila), to so: prebavila, \u017eol\u010devodi, prostate, posteljica in krvno-mo\u017eganska bariera.<\/p>\n
5.\u00a0 OPREDELITE POJEM ANTAGONIST IN AGONIST
\nAgonist je zdravilo, ki ima afiniteto za receptor, se nanj ve\u017ee in povzro\u010di u\u010dinek.
\nAntagonist je snov, ki ima afiniteto za receptor, se nanj ve\u017ee, vendar NE povzro\u010di u\u010dinka.<\/p>\n
ANTAGONIST
\nTipi antagonista\uf0e0kemi\u010dni antagonizem, farmakokineti\u010dni antagonizem, fiziolo\u0161ki antagonizem,\u00a0 Kompetitivni antagonizem \u2013 blokada receptorja, nekompetitivni antagonizem, npr. blokada receptor-efektorskega sistema<\/p>\n
6. NARI\u0160ITE GRAF ODNOSA MED KONCENTRACIJO AGONISTA IN U\u010cINSKOM
\n(graf je narisan na tabli na eni od slik vpra\u0161anj s predavanj, slike so na v mailu od ZN)
\n7. UKREPANJE PRI SUMU NA ANAFILAKTI\u010cNO REAKCIJO (?)
\n\u010ce sumimo na anafilakti\u010dni \u0161ok, lahko opazimo nenaden pojav te\u017eav in hitro napredovanje. Pojavijo se te\u017eave:
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0 z dihali: te\u017eko dihanje, hripavost, piski, te\u017eko po\u017eiranje sline
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0obto\u010dili: bledica, hipotenzija, pove\u010dana sr\u010dna frekvenca
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0spremenjena zavest
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0spremembe na ko\u017ei in sluznicah; ni pa nujno!
\n\u010ce ugotovimo, da gre za anafilakti\u010dno reakcijo, ukrepamo: glej 8. vpra\u0161anje!<\/p>\n
8. PRVI UKRPEPI OB ANAFILAKTI\u010cNI REAKCIJI
\nA: airway (dihalna pot) \u2013 (sprostimo dihalno pot)
\nB: breathing (dihanje) \u2013 preverimo dihanje
\nC: circulation \u2013 krvni obtok (preverimo sr\u010dni utrip, \u0161ok?)
\nD: disability \u2013 nezmo\u017enost (preverimo stopnjo zavesti)
\nE: exposure \u2013 razkritje( Bolnika povsem sleci in celega preglej. Spo\u0161tuj bolnikovo dostojanstvo in bodi pozoren na izgubo toplote)<\/p>\n
Pokli\u010demo na pomo\u010d \u2013 112, bolnika damo v le\u017ee\u010d polo\u017eaj in dvignemo noge.
\nNadaljno zdravljenje:
\n-adrenalin
\n-i.v. teko\u010dina: NaCl
\n-antihistaminik
\n-kortikosteroid<\/p>\n
-bronhodilatator ob hudi bronhokonstrikciji
\n9. KAJ VELJA ZA ADRENALIN?
\nKot hormon je nevrotransmiter in prena\u0161a impulze preko sinaps, deluje v simatiku, se sintetizira iz fenilalanina. Kot zdravilo ga uporabljamo pri nekaterih nujnuh stanj ko sta anafilakti\u010dni \u0161ok in sr\u010dni arest.<\/p>\n
10. KAKO SE NAJPOGOSTEJE APLICIRA ADRENALIN?
\nAdrenalin je agonist \u03b1 in \u03b2 adrenergi\u010dnih receptorjev in funkcionalni antagonist histaminu.
\nLahko se aplicira IM ali IV. IM ga apliciramo 0,01 mg\/kg koncentracije 1:1000 (1 mg\/ml).
\nAdrenalin se najpogosteje aplicira IM (intramuskularno), lahko v obliki Epipena \u2013 samoinjektor ali\u00a0 kot Suprarenin. Intramuskularno damo adrenalin v odmerku 0,3-0,5 mg, kar pomeni tretjino do polovico ampule (1 mg\/ml). Odmerek lahko ponavljamo vsakih 5-20 minut.
\nLahko se aplicira tudi IV (intravenozno), to pa mora potekati v nadzorovanem okolju, saj lahko pride do nenadnega porasta RR, motenj sr\u010dnega ritma in krvavitev v C\u017dS. Adrenalin lahko IV apliciramo v obliki bolusa (enkratna doza) in to ponavljamo na 5 minut, ali pa nadaljujemo z infuzijo razred\u010denega adrenalina.<\/p>\n
Kdaj damo adrenalin intramuskularno:
\n– zgodaj v poteku anafilaksije (v tej fazi je vazodilatacija, zato je absorpcija dobra),
\n– blaga ali po\u010dasi napredujo\u010da anafilaksija,
\n– ni venskega pristopa.<\/p>\n
Kdaj damo adrenalin intravensko:
\n– \u0161ok,
\n– hudo du\u0161enje,
\n– bolnik naj bi bil monitoriziran.<\/p>\n
Tveganje zdravljenja z adrenalinom:
\n– porast krvnega tlaka lahko povzro\u010di mo\u017egansko krvavitev,
\n– pove\u010danje porabe kisika v miokardu lahko spro\u017ei nastanek akutnega infarkta,
\n– adrenalin lahko spro\u017ei maligne motnje sr\u010dnega ritma.<\/p>\n
11. KATERI SO RECEPTORJI ADRENALINA?
\nAdrenalin je agonist \u03b1 in \u03b2 adrenergi\u010dnih receptorjev.
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Preko adrenergi\u010dnih \u03b1 receptorjev zvi\u0161a RR in zmanj\u0161a angioedem.
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Preko adrenergi\u010dnih \u03b21 receptorjev povi\u0161a sr\u010dno frekvenco in pove\u010da mo\u010d srca.
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Preko adrenergi\u010dnih \u03b22 receptorjev povzro\u010di bronhodilatacijo.
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Pove\u010danje koncentracije cAMP v mastocitu zmanj\u0161a spro\u0161\u010danje mediatorjev anafilaksije.<\/p>\n
12. KORTIKOSTEROIDI
\nKortikosteroidi ali prepre\u010devalci so izpeljanke ali sintezne razli\u010dice naravnih kortikosteroidnih hormonov iz skorje nadledvi\u010dne \u017eleze.
\nImajo mineralokortikoidni in glukokortikoidni u\u010dinek in delujejo protivnetno (alergija, astma, avtoimune bolezni) in imunosupersivno (po transplantacijah). Uporablja se tudi pri zmanj\u0161evanju mo\u017eganskega edema pri mo\u017eganskih tumorjih \u2013 dexametazon.
\nLahko jih jemljemo lokalno, inhalatorno (budezonid, beklometazon), oralno (metilprednizolon) ali parenteralno (hidrokortizon)<\/p>\n
Stranski u\u010dinki pri dolgotrajni uporabi visokih odmerkov:
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Spremembe razpolo\u017eenja
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Akne
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Lunast obraz
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Povi\u0161an krvni tlak
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Pepti\u010dne razjede
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Zmanj\u0161an u\u010dinek inzulina
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Osteoporoza
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0S steroidi povzro\u010dena sladkorna bolezen (steroidni diabetes)
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0\u2191 dovzetnost za oku\u017ebe
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Debelost
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Strije po trebuhu
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Sr\u010dna hipertrofija
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Oslabljene mi\u0161ice
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Tanka, nagubana ko\u017ea \u2013 modrice
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0amenoreja<\/p>\n
Dolgotrajen vnost kortikosteroidov v telesu zavre nastajanje lastnih kortikosteroidnih hormonov.
\nZaradi tega je potrebno zdravljenje, ki je trajalo ve\u010d kot nekaj tednov, vedno opu\u0161\u010dati polagoma, da se telo prilagodi.<\/p>\n
13. ANTIHISTAMINIKI
\nSo kompetitivni antagonisti histamina, le enega od mediatorjev anafilaksije. Intravensko dajanje lahko poslab\u0161a hipotenzijo. Kot monoterapijo jih smemo uporabiti le pri akutni urtikariji.<\/p>\n
So antagonisti H1 histaminskih receptorjev, torej se ve\u017eejo na H1 receptorje, vendar nima u\u010dinka, za razliko od histamina, ki je vnetni mediator.\u00a0 Povzro\u010di vazokonstrikcijo in zmanj\u0161a bronhodilatacijo. Imajo antiemetski u\u010dinek, sedirajo, deluje tudi kot lokalni anestetik.
\nUporabljajo se pri rinitisu, urtikariji, pikih insektov, alergijah na hrano, zdravila, cvetni prah…
\nStranski u\u010dinki so: motnje sr\u010dnega ritma, suha usta, zamegljen vid in sedacija. Razen sedacije so SU redki.<\/p>\n
14. BRONHODILATATORJI
\nBeta2-adrenergi\u010dni agonisti\u00a0 (kratkodelujo\u010di in dolgodelujo\u010di)
\nKratkodelujo\u010di (u\u010dinek \u017ee v nekaj minutah, traja 3-5 ur): primer -salbutamol (Ventolin)(pri akutnem poslab\u0161anju astme)
\nDolgodelujo\u010di (delujejo 8-12 ur): primer-salmeterol (Serevent)(obi\u010dajno so v preparatih skupaj z glukokortikoidi-oja\u010dajo delovanje glukokotrikoidov)
\nMehanizem delovanja
\n\u2013\u00a0\u00a0 \u00a0Stimulacija adrenergi\u010dnih receptorjev beta2, ki vodi v aktivacijo adenilat-ciklaze in pove\u010danja sinteze cAMP
\nU\u010dinek
\n\u2013\u00a0\u00a0 \u00a0Relaksacija gladkih mi\u0161ic v bronhijih, stabilizacija membrane mastocitov in zmanj\u0161anje spro\u0161\u010danja histamina in levkotrienov, kar upo\u010dasni razvoj vnetja
\nNe\u017eeleni u\u010dinki:
\n\u2013\u00a0\u00a0 \u00a0Tremor, vazodilatacija, tahikardija, palpitacije
\n\u2013\u00a0\u00a0 \u00a0Glavobol, nemir, utrujenost
\n\u2013\u00a0\u00a0 \u00a0Ka\u0161elj, navzeja, bruhanje
\n\u2013\u00a0\u00a0 \u00a0Aerosoli \u2013 minimalni sistemski u\u010dinki<\/p>\n
15. ZDRAVLJENJE HUDEGA ASTMATI\u010cNEGA NAPADA
\nStatus astmaticus \u2013 astmati\u010dni napad, ki se slab\u0161a
\n– kisik po ventimaski
\n-inhalacijski bronhodilatator (salbutamol \u2013 Ventolin)
\n-hidrokortizol (Solucortef) IV
\n-kortikosteroid per os (metilprednizolon \u2013 Medrol)<\/p>\n
16. UBLA\u017dITEV ASTMATI\u010cNEGA NAPADA
\nZdravljenje astmati\u010dnega napada ima \u0161tiri cilje, ki jih je potrebno obravnavati hkrati:
\n1) vzpostavitev zadostne oksigenacije \u2013 kisik po ventimaski
\n2) hitra bronhodilatacija z zmanj\u0161anjem obeh komponent (vnetja in bronhospazma) – inhalacijski bronhodilatator (salbutamol \u2013 Ventolin)
\n3) zdravljenje hemodinamskih motenj, \u010de so prisotne
\n4) identifikacija vzro\u010dnega dejavnika in njegovo zdravljenje oz. odstranitev<\/p>\n
12. RECEPTORJI
\nVelika ve\u010dina zdravil deluje tako, da se ve\u017ee na sestavine organizma. Mesta vezave zdravil imenujemo receptorji za zdravila v naj\u0161ir\u0161em pomenu besede. Lahko so zunaj celic, ve\u010dinoma pa gre pri receptorjih za celi\u010dne sestavine. Glede na njihovo funkcijo je celi\u010dnih receptorjev za zdravila ve\u010d vrst:
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0receptorji za endogene prena\u0161alce (mediatorje) – to so receptorji v o\u017ejem pomenu besede, pogosto jih imenujemo tudi farmakolo\u0161ki receptorji. Najve\u010dkrat so v celi\u010dni membrani, lahko pa so tudi v citoplazmi ali v jedru.
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0ionski kanali; ti lahko nastopajo kot samostojni receptorji, lahko so del farmakolo\u0161kega receptorja ali pa so funkcionalno sklopljeni z njim.
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0transportni sistemi, namenjeni prena\u0161anju molekul skozi celi\u010dne membrane,
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0encimi, ki so velikokrat neposredna tar\u010da delovanja zdravil.<\/p>\n
13. KAJ JE FARMAKOLO\u0160KI RECEPTOR?
\nReceptorji za endogene prena\u0161alce (farmakolo\u0161ki receptorji)
\nTa vrsta receptorjev je najpogosteje povezana z u\u010dinkom zdravil, bodisi da ta delujejo na receptorje neposredno ali pa spremenijo njihovo delovanje na posreden na\u010din. . Najve\u010dkrat so v celi\u010dni membrani, lahko pa so tudi v citoplazmi ali v jedru.
\nS temi receptorji se ukvarja veliko farmakolo\u0161kih raziskav. Odkrivajo vedno nove podtipe, njihovo strukturo in delovanje. To pa pot v sintezo novih in vse bolj selektivnih zdravil.<\/p>\n
14. ANALGETIKI
\n1.\u00a0\u00a0 \u00a0Opioidni analgetiki (mo\u010dne bole\u010dine):
\ndelovanje:
\n– prepre\u010devanje \u0161irjenja impulza (hrbtenja\u010da)
\n– \u2193 zaznava bole\u010dine (mo\u017eganska skorja)
\n– spremenjeno dojemanje bole\u010dine (limbi\u010dni sistem)
\n2. Nesteroidne protivnetne spojine (NSAID)
\n(\u0161ibke in srednje mo\u010dne bole\u010dine):
\ndelovanje:
\n– \u2193 nastanek kemijskih posrednikov (mediatorjev) bole\u010dine v perifernih tkivih \u2013
\n\u2193 prostaglandini<\/p>\n
15. NAJPOMEMBNEJ\u0160I U\u010cINKI ASPIRINA
\n1. analgetik
\n2. antipiretik \u2013 zni\u017euje povi\u0161ano telesno temperaturo
\n3. antiinflamatorik \u2013 protivnetno
\n4. antiagregatorni u\u010dinek \u2013 proti strjevanju krvi<\/p>\n
16. VRSTE APLIKACIJE NARKOTIKOV? Npr. Morfij
\n– per os: predsistemska razgradnja v jetrih \u2013 manj pride do tar\u010dnih organov
\n-parenteralno: Aplicira se intramuskularno, subkutano ali intravensko (IV \u2013 lahko povzro\u010di slabost \u2013 antiemetik)
\nZdravilo je lahko v obliki kapsul, tablet, kapljic, zrnc, sve\u010dk, zdravilnih obli\u017eev in injekcij. Pogosto gre za farmacevtske oblike s podalj\u0161anim spro\u0161\u010danjem.<\/p>\n
17. U\u010cINKI NARKOTIKOV (npr. Morfin)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Analgezija (protibole\u010dinsko delovanje)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Evforija (dvig razpolo\u017eenja, dober po\u010dutek)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Respiratorna depresija (zaviralni u\u010dinek na dihanje);
\n(\u2193 ob\u010dutljivost respiratornega centra)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Antitusi\u010dni u\u010dinek (depresija refleksa za ka\u0161elj)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Antidiaroi\u010dni u\u010dinek (zaviranje driske – zaprtje)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Bruhanje (kemoreceptorji v arei postremi v C\u017dS)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Mioza (zo\u017eitev zenice)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0GIT (zaprtje \u2013 konstipacija, kr\u010di gladkih mi\u0161ic \u2013 \u017eol\u010dni sfinkter); \u2191 tonus in \u2193 mobilnost GIT)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Hipotenzija (\u2193 arterijski krvni pritisk),
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0bradikardija (\u2193frekvenca bitja srca);
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0Spro\u0161\u010danje histamina iz mastocitov<\/p>\n
18. STRANSKI U\u010cINKI NARKOTIKOV (=OPIODI, OPIOIDNI ANALGETIKI)
\n1. Psihi\u010dna in fizi\u010dna odvisnost
\n2. Toleranca: potreba po \u2191 doze za dosego enakega u\u010dinka
\nSlabost, bruhanje, omotica, zaprtje, hipotenzija, bradikardija,…
\nOdtegnitveni (abstinen\u010dni) sindrom:
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0nemir, strah
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0tresenje, potenje, bole\u010dine, bruhanje, diareje
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0nespe\u010dnost, hitro dihanje
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0cirkulatorne motnje (\u2191 krvni tlak)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0\u2191 temperatura, \u2191 krvni sladkor
\nZdravljenje: metadon (10 dni), pomirjevala (benzodiazepini)<\/p>\n
[wp_ad_camp_1]<\/p>\n
19. AKUTNA ZASTRUPITEV Z OPIOIDI
\n1)\u00a0\u00a0 \u00a0bruhanje
\n2)\u00a0\u00a0 \u00a0respiratorna depresija
\n3)\u00a0\u00a0 \u00a0zo\u017eitev zenice (mioza)
\n4)\u00a0\u00a0 \u00a0koma
\nzdravljenje: opioidni antagonist –\u00a0 nalokson<\/p>\n
20.\u00a0 JEMANJE BENZODIAZEPINA
\nKlini\u010dna uporaba BDZ
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0anksiolitiki proti akutni paniki
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0uspavala
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0premedikacija pri anesteziji
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0pomirjevala pred preiskavami
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0antikonvulzivi
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0mi\u0161i\u010dni relaksansi pri spasti\u010dnosti<\/p>\n
Stranski u\u010dinki so pove\u010danje apetita, toleranca, odvisnost, apatija, depresija, halucinacije,…
\nDelovanje benzodiazepinov delimo na kratko (Xanax, Helex, Dormicum) in dolgodelujo\u010de (Apaurin).
\nUvajanje in ukinjanje zdravljenja je postopno. Nimajo u\u010dinka, \u010de se jemljejo po potrebi.<\/p>\n
21. KAJ VPRA\u0160AMO BOLNIKA PREDEN MU DAMO ANTIBIOTIK?
\nVpra\u0161amo, \u010de je \u017ee do\u017eivel alergijsko reakcijo po uporabi dolo\u010denega antibiotika.
\n22. ZAKAJ JE NE SMISELNO UPORABLJATI ANTIBIOTIKE OB POJAVU GRIPE\/ PREHLADA?
\nKer antibiotiki delujejo na bakterije in so v primeru virusnega obolenja brez u\u010dinka.
\n23. KATERA IZMED SPODAJ NA\u0160TETIH ZDRAVIL SODIJO MED ANTIBIOTIKE
\nVrste antibiotikov:
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0penicilin
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0cefalosporini (izpeljave iz CEF)
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0aminoglukozidi
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0kloramfenikol
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0tetraciklini
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0makrolidni antibiotiki
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0kinoloni
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0sulfanamidi
\nCeftazidim, Cefoperazon, Cefpirom, Imipenem, Meropenem,\u00a0 Aztreonam, Vankomicin, Teikoplanin, Amikacin, Tobramicin, Kloramfenikol, Amfotericin B, Eritomicin, gentramicin,…<\/p>\n
24. KAJ STORITI OB EPILEPTI\u010cNEM NAPADU?
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0bolniku moramo prepre\u010diti, da bi se pri padcu po\u0161kodoval (odstranimo vse nevarne predmete),
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0zrahljamo mu obla\u010dila okrog vratu (odve\u017eemo kravato, odpnemo sraj\u010dni ovratnik) in pasu (odpnemo pas na hla\u010dah),
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0glavo mu podpremo z mehkim in ravnim predmetom (vzglavnikom, torbo, zvitim obla\u010dilom),
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0po prenehanju napada moramo osebo, ki izgubi zavest, polo\u017eiti v bo\u010dni polo\u017eaj za nezavestnega,
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0bolniku v usta ne dajemo nobenih predmetov, s katerimi bi prepre\u010dili, da bi si pregriznil jezik, ust mu ne odpiramo na silo,
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0bolniku med napadom ne dajemo v usta nobene teko\u010dine, dokler se mu ne povrne zavest<\/p>\n
25. KAJ STORITI OB EPILEPTI\u010cNEM STATUSU?
\n(ukrepanje pri bolniku z ve\u010d kot 5 minut dolgim epi statusom)
\n\u2022\u00a0 Napade, ki trajajo ve\u010d kot 15 minut ali se ponavljajo v serijah, obravnavaj kot epilepti\u010dni status, stabiliziraj vitalne funkcije, po potrebi reanimacija.
\n\u2022\u00a0 terapija diazepam (stesolid), rektalno, v odmerku 0,5 mg\/kg telesne te\u017ee ali diazepam (apaurin) i. v. v odmerku 0,2 mg\/kg telesne te\u017ee (ali po formuli: \u0161tevilo let starosti + 1 mg = mg diazepama) – po potrebi ponavljaj na 10 minut do najve\u010d trikrat.<\/p>\n
26. ATROPIN JE…
\nStrupen alkaloid, kompetativni antagonist muskarinskih receptorjev. Sodi med antiholinergike, se uporablja kot antidot \u017eiv\u010dnih agensov pa tudi za zmanj\u0161evanje salivacije pri operacijskih posegih.
\nDeluje torej preko parasimpati\u010dnega \u017eiv\u010devja in zavira prebavo ter \u017elezno izlo\u010danje. Acetilholin je namre\u010d glavni \u017eiv\u010dni prena\u0161alec v parasimpati\u010dnem sistemu.<\/p>\n
27. PREKO KATERIH RECEPTORJEV DELUJE DOPAMIN
\nDopamin je prena\u0161alec v osrednjem \u017eiv\u010devju in deluje preko receptorjev D1, D2, D3, D4 in D5.
\n-D1 receptorji se nahajajo v neokorteksu in striatumu
\n-D2: striatum, hipofiza
\n-D3: hipotalamus, n. Akumbens
\n.D4: frontalni korteks, medula
\n-D5: hipokampus, hipotalamus<\/p>\n
28. ZAKAJ UPORABLJAMO L-DOPO PRI ZDRAVLJENJU PARKINSONOVE BOLEZNI…
\n…ker je predstopnja v sintezi dopamina.<\/p>\n
29. KATERO ZDRAVILO UPORABLJAMO PRI ZDRAVLJENJU ANGINE PEKTORIS?
\nPri zdravljenju angine pektoris uporabljamo:
\n-zaviralce adrenergi\u010dnih receptorjev \u03b2 (npr. propranol)
\n-organski nitrati (nitroglicerin; v obliki: nitrolingval \u2013 sublingvalno, nitrodur \u2013 transdermalno, nitroglicerin \u2013 per os)
\n-zaviralci kalcijevih kanalov (ni\u017ea RR, vazodilatator) – Nifedefin<\/p>\n
30. PROPANDOL JE \u2026?
\nZaviralev adrenergi\u010dnih receptorjev \u03b2.
\n31. PRI ZDRAVLJENJU KATERE BOLEZNI UPORABIMO ZAVIRALCE ANGITENZIJSKE KONVERTAZE = ACE inhibitorji (npr. Enalapril)
\nZa zdravljenje hipertenzije.<\/p>\n
32. KAJ VELJA ZA ZDRAVILA IZ SKUPINE ZAVIRALCEV ACE?
\n-inhibirajo nastanek angiotenzina II
\n-zmanj\u0161ajo sekrecijo aldosterona
\n-Vazodilatacija v ledvicah zmanj\u0161a natriurezo (izlo\u010danje NaCl in vode iz telesa)
\n-zmanj\u0161ana razgradnja bradikinina
\n-inhibirajo lokalno nastajanje angiotenzina II v miokardu in \u017eilah
\n-lahko izbolj\u0161a inzulinsko rezistenco<\/p>\n
33. KAK\u0160EN JE U\u010cINEK DIURETIKA?
\nVpliva na izlo\u010danje NaCl in vode iz telesa. S tem se zmanj\u0161a venski priliv v srce, zmanj\u0161a se minutni volumen srca in posledi\u010dno se zni\u017ea krvni tlak.<\/p>\n
34. KAJ VZETI OB ARTERIJSKI HIPERTENZIJI?
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Diuretiki
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Blokatorji receptorjev angiotenzina
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Kalcijevi antagonisti
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Blokatorji receptorjev \u03b2
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Zaviralci angiotenzijske konvertaze = ACE inhibitorji<\/p>\n
35. KAKO SE JEMLJE MARIVARIN?
\nMarivarin (Marivan) je oralni antikoagulant (antiagregatorno zdravilo), ki vsebuje varfarin. Jemlje se oralno, doza je dolo\u010dena individualno\u00a0 (od 0,5 \u2013 50,0 mg dnevno), trajanje zdravljenja pa je do\u017eivljensko ali omejeno do odstranitve dejavnika tveganja. Potrebno je redno laboratorijsko nadzorovati protrombinski \u010das. Za ve\u010dino bolnikov je optimalno terapevtsko obmo\u010dje od 2,0 \u2013 3,0 INR (International Narmalised Ratio) –\u00a0 Standardiziran protrombinski \u010das.<\/p>\n
36. KDAJ SE UPORABLJA ZDRAVILO ZA RED\u010cENJE KRVI?
\nUporabljajo se antikoagulanti.
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Oralni varfarin (Marivarin) \u2013 ANTAGONIST VITAMINA K
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Parenteralno \u2013 IV ali SC: heparin ali nizkomolekularni heparin (Fragimin, Fraxiparin)<\/p>\n
Peroralni antikoagulant (varfarin) pri venski trombozi, plju\u010dni emboliji, umetnih sr\u010dnih zaklopkah, atrijski fibrilaciji.
\nNizkomolekularni heparin (NMH) \u2013 parenteralno (IV ali SC) \u2013 Fragimin, Fraxiparin; uporaba pri akutni atrijski fibrilaciji, sve\u017ei globoko venski trombozi, akutni koronarni sindrom, akutni arterijski in venski tromboembolizem.<\/p>\n
37. NA KATERE BOLEZNI LAHKO VPLIVAMO Z REGULATORJI STRJEVANJA
\nKRVI?
\nTo so antiagretagovne u\u010dinkovine (acetilsalicilna kislina v Aspirinu), ki vplivajo na zlepljenje trombocitov, u\u010dinkujejo proti agregaciji – zlepljenju. Acetilsalicilna kislina inhibira COXe in se uporablja pri nestabilni angini pektoris, pri miokardnem infarktu in kot preventiva miokardnega infarkta in cerebrovaskularne bolezni (mo\u017eganske kapi).
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Akutni miokardni infarkt
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Angina pektoris
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Stanje po AMI
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Bypass
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Coronary stand (opornica)<\/p>\n
38. KAK\u0160NO LASTNOST MORA IMETI ZDRAVILO, DA U\u010cINKUJE NA C\u017dS?
\nNekatera zdravila delujejo presinapti\u010dno, u\u010dinkujejo na sintezo, shranjevanje ali razgradnjo nevrotransmitorjev. Druga aktivirajo ali zavirajo postsinapti\u010dne receptorje. Nekatere snovi po\u0161kodujejo in celo uni\u010dijo \u017eiv\u010dne celice, npr. kainska kislina, 6-hidroksidopamin in MPTP.<\/p>\n
39. KAK\u0160NE LASTNOSTI MORA IMETI SNOV, DA LAHKO PREHAJA\u00a0 v OSREDNJE \u017dIV\u010cEVJE?
\nLipidotopnost- da lahko prehaja skozi krvno-mo\u017egansko bariero (=hematoencefalna bariera).<\/p>\n
40. RECEPTOR ZA ACETILHOLIN JE\u2026?<\/p>\n
\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Nikotinski (ionski kanali) \u2013avtonomni gangliji
\n\u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Muskarinski: M1, M2, M3, M4, M5<\/p>\n
–\u00a0\u00a0 \u00a0M1,M2,M4:\u00a0 skorja, hipokampus
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0M1, M4:\u00a0 striatum
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0M2: sprednji del mo\u017eganske baze
\n–\u00a0\u00a0 \u00a0M5: difuzno po C\u017dS, vendar jih je zelo malo<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
1.FAZE FARMAKOKINETIKE IN FARMAKODINAMIKA Farmakokinetika pomeni delovanje telesa na zdravilo in se deli na 4 faze: absorbcija, distirbucija, metabolizem, eliminacija. Farmakodinamika pomeni u\u010dinkovanje zdravila na telo. Zdavilo se ve\u017ee na dolo\u010deno tar\u010dno molekulo in povzro\u010di kontrakcijo, sekrecijo ali sintezo dolo\u010denih proteinov. 2. NA\u0160TEJ VSE VNOSE ZDRAVILA V TELO Zdravilo vnesemo v na\u0161e telo: \u2022\u00a0\u00a0 \u00a0Preko … Preberi ve\u010d o Farmakologija zapiski<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":336,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[705],"tags":[706,2030,1787,1786],"class_list":["post-2629","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-2letnik-farmakologija","tag-farmakologija","tag-farmakologija-zapiski","tag-gradivo-farmakologija","tag-zapiski-iz-farmakologije"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2629","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/users\/336"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2629"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2629\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2629"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2629"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2629"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}