1. Preventiva<\/p>\n
Aktivna
\n– cepljenja
\n– vitamini
\n– zdravila Pasivna
\n– antenatalna
\n– ob porodu
\n– po porodu<\/p>\n
1.1. Aktivna preventiva<\/p>\n
1.1.1. Cepljenja<\/p>\n
1. BCG
\n– proti TBC
\n– 2. \u2013 3. dan (uradno 4. \u2013 7. dan)
\n– cepimo le ogor\u017eene otroke<\/p>\n
2. Di-Te-Per-Polio-HiB
\n– polivalentno cepivo: diphtheria (davica), tetanus, pertussis (oslovski ka\u0161elj), poliomyelitis (otro\u0161ka paraliza), Haemophilus influenzae B
\n– za\u010dnemo v 4. mesecu, trikrat, v razmakih na \u0161est tednov
\n– revakcinacija 6 \u2013 12 mesecev po kon\u010danem bazi\u010dnem cepljenju oz. v 2. letu starosti
\n– revakcinacija Polio v 1. razredu O\u0160
\n– revakcinacija Di, Te v 4. razredu srednje \u0161ole (10. leto starosti)
\n– revakcinacija Di, Te in Polio v 7. razredu O\u0160 (14. leto starosti)<\/p>\n
3. MPR
\n– morbilli (o\u0161pice), parotitis (mumps), rubella (rde\u010dke)
\n– cepimo od 13. do do 18. meseca
\n– revakcinacija v 1. razredu O\u0160 oz. v 7. letu starosti<\/p>\n
4. Hepatitis B (lahko intrauterina infekcija)
\n– 3 x v 7. letu starosti<\/p>\n
5. V 14. in 19. letu starosti tuberkulinsko testiranje \u2013 MTX!<\/p>\n
Koledar cepljenja se dopolnjuje vsako leto \u2013 predpisan je za vsako leto posebej.
\nCepljenje je po zakonu obvezno.
\nNeizvajanje cepljenja nam prinese epidemije (npr. necepljeni Romski otroci \u2013 o\u0161pice).<\/p>\n
– pozornost na
\n– hladno verigo pri prenosu cepiv
\n– kvaliteto cepiva
\n– kontraindikacije
\n– akutno (vro\u010dinsko) obolenje
\n– imunodeficientna stanja
\n– kroni\u010dna obolenja.
\n– mo\u017enost stranskih u\u010dinkov
\n– lokalne rakcije
\n– sistemske rekacije
\n– alergije<\/p>\n
1.1.2. Vitamini<\/p>\n
1. K-vitamin
\n– ob rojstvu, morda tudi 3. \u2013 4. teden po rojstvu
\n– za prepre\u010devanje krvavitev<\/p>\n
2. D-vitamin
\n– praviloma vse prvo leto
\n– za prepre\u010dvanje rahitisa<\/p>\n
1.1.3. Zdravila<\/p>\n
– prepre\u010devanje ponovnega izbruha \u017ee prebolele bolezni: revmati\u010dna vro\u010dica, bolezni se\u010dil, okvara o\u017eilja pri diabetesu\u2026
\n– prepre\u010devanje komplikacij dolo\u010dene bolezni, npr. okvara o\u017eilja pri sladkorni bolezni, rastni hormon in eritropoetin pri odpovedi ledvic\u2026<\/p>\n
1.2. Pasivna preventiva<\/p>\n
1.2.1. Antenatalna<\/p>\n
Predvsem usmerjena k materi \u2013 vzgoja.<\/p>\n
1. Prepre\u010devanje naravnih in predvsem umetnih splavov<\/p>\n
2. Na\u010drtovanje presledkov med porodi (ne prekratki razmaki)<\/p>\n
3. Pravilna prehrana, pro\u010d z razvadami (alkohol, cigarete, mamila, tablete\u2026)
\n– LDS, kokain \u2013 organske okvare plodu
\n– Talidomid \u2013 otroci brez okon\u010din
\n– Aspirin \u2013 motnje strjevanja krvi
\n– za vsako zdravilo posvet z zdravnikom!<\/p>\n
4. Pomembna je tudi materina telesna konstitucija<\/p>\n
5. Delo v nose\u010dnosti, \u0161port, skrivanje nose\u010dnosti (mo\u017enost spontanega splava in pred\u010dasnega poroda)<\/p>\n
6. Patolo\u0161ka nose\u010dnost (\u2191 te\u017ea, \u2191 RR, slabost posteljice\u2026)<\/p>\n
7. Oku\u017ebe matere, ki prehajajo na plod
\n– To (xoplasmosa)
\n– R (ubella) \u2013 16 % mo\u017enost oku\u017ebe, \u010de jo je mati \u017ee prebolela ob ponovnem stiku 8 % mo\u017enost oku\u017ebe
\n– C (itomegalia virus) \u2013 okvare jeter
\n– H (epatitis)
\n– AIDS
\n– Listeria monocytogenes
\n– syphilis
\n– virusi\u2026<\/p>\n
Oku\u017ebe povzro\u010dajo razne kongenitalne anomalije; lahko spontane splave.
\nPri AIDS-u se plod oku\u017ei v cca. 35 % v nerazvitih de\u017eelah, v razvitih de\u017eelah pa z zdravljenjem nose\u010dnice in na\u010drtovanim carskim rezom zni\u017eajo mo\u017enost oku\u017ebe na le 2 %; dojenje pove\u010da mo\u017enost oku\u017ebe za 15 %!<\/p>\n
8. Sevanje: rtg, radioizotopi, barvni TV aparati?<\/p>\n
Med povopre\u010dno populacijo novorojencev je pod 1 % otrok s prirojenimi razvojnimi anomalijami; v Ukrajini, po \u010cernobilu, jih je bilo 15 %.<\/p>\n
9. Industrijski strupi (npr. dioksin \u2013 Italija po 2. svetovni vojni)<\/p>\n
1.2.2. Ob porodu<\/p>\n
– viri oku\u017ebe so
\n– osebje \u2013 roke!
\n– instrumenti
\n– plodna voda (\u2193, bakterije \u2191)
\n– porodni kanal (cervix, vagina \u2013 Chlamydia trachomatis)<\/p>\n
2. Neonatologija<\/p>\n
(neonatus\/a \u2013 novorojenec\/ka)<\/p>\n
– razvrstitev po gestacijski starosti (GS)
\n– dono\u0161en: rojen med 37. in 41. tednom GS
\n– nedono\u0161en: rojen z manj kot 37. tedni GS (nedono\u0161en\u010dkov je 5 \u2013 6 %; opazi se povezava s socialnim stanjem matere oz. dru\u017eine)
\n– preno\u0161en: z 42 tedni ali ve\u010d GS.
\n– razvrstitev po porodni te\u017ei
\n– pod 2500 g: LBW (low birth weight)
\n– pod 1500 g: VLBW (very low birth weight)
\n– pod 1000 g: ELBW (extreamly low birth weight)<\/p>\n
2.1. Zahiranec<\/p>\n
– je otrok, katerega porodna te\u017ea je pod 5. percentilo (P5) za dolo\u010deno GS
\n– sinonima
\n– SFD: small for date
\n– SGA: small for gstational age
\n– incidenca zahiran\u010dkov: 4 %
\n– smrtnost zahirna\u010dkov: 4 \u2013 10 x ve\u010dja od povpre\u010dne smrtnosti novorojencev
\n– posebno ogro\u017eeni zahiran\u010dki so
\n– \u010de je GS pod 37. tedni
\n– \u010de ja Apgar 4 ali manj<\/p>\n
Za 40 % zahiran\u010dkov ne poznamo vzroka!
\nBolje se je roditi prezgodaja kot pa zahiran!<\/p>\n
– tipi\u010dni problemi zahiran\u010dkov
\n– ve\u010dja smrtnost
\n– pogosteje nizek Apgar
\n– hipoksije
\n– hipoglikemije
\n– icterus (zlatenica)
\n– dihalne motnje
\n– drugo
\n– posledice zahiranosti
\n– ve\u010d komplikacij ob rojstvu
\n– ve\u010d eneureze (mo\u010denje postelje)
\n– slab\u0161e razvit govor
\n– pogostej\u0161e febrilne konvulzije
\n– ni\u017eja telesna rast in telesna te\u017ea<\/p>\n
Zahiranost in nedono\u0161enost prepre\u010dujemo z dobro razvito ginekolo\u0161ko slu\u017ebo, vzgojo nose\u010dnic, v zadnji fazi s t.i. transportom in utero.<\/p>\n
2.2. Prilagoditev na ekstrauterino \u017eivljenje takoj po rojstvu<\/p>\n
1. Vzpostavitev novih funkcij
\n– dihanje
\n– termoregulacija (energija \u2013 KS)
\n– prebava<\/p>\n
2. Spremnjene funkcije
\n– krvni obtok
\n– foramen ovale: ventilu podoben prehod med desnim in levim preddvorom (atrijem), ki se pasivno zapre, ko otrok zadiha s plju\u010di
\n– ductus arteriosus (ductus Botalli): povezava med plju\u010dnim deblom (truncus pulmonalis) in arkusom aorte, ki se zapre tekom prvih mesecev \u017eivljenja zaradi sprememb v napetosti stene in proliferacije epitela
\n– ductus venosus (ductus Arantii): povezava med v. umbilicalis in v. cava inferior, ki se po rojstvu spremeni v lig. venosum (jetra)
\n– izlo\u010danje<\/p>\n
2.3. Perinatalno varstvo<\/p>\n
1. Pred porodom
\n– svetovanje
\n– zdravljenje matere
\n– redne kontrole
\n– materinska \u0161ola (materinska knji\u017eica)<\/p>\n
2. Ob porodu<\/p>\n
3. Po porodu
\n– pregled vseh otrok
\n– presejalni testi
\n– bolezni metabolizma (hypothyreoidzem, PKU)
\n– kolki
\n– nega, terapija
\n– vzgoja<\/p>\n
2.4. Prirojene anomalije<\/p>\n
– o\u010ditne
\n– prikrite<\/p>\n
1. Glava
\n– anencefalija
\n– t.i. \u017eabjeglavci
\n– razvojna anomalija medvreten\u010dne plo\u0161\u010de (3. \u2013 4. teden \u017eivljenja)
\n– druga nose\u010dnost \u2013 vitamin B-kompleksa
\n– mikrocefalija (pre\u017eivija, a so umsko podpovpre\u010dni)
\n– hidrocefalija
\n– myelomeningocoele
\n– odprta hrbtenica (L V\/S I, L IV\/L V) \u2013 vretenca se ne zaprejo (lahko izteka likvor \u2192 gnojni meningitis)
\n– pogosto skupaj s sy. Arnold Chiari \u2013 prevelika tvorba likvorja
\n– op. hidrocefalusa \u2013 dren iz mo\u017eganov v srce
\n– cheilo-gnato-palato-schysis (zaj\u010dja ustnica, vol\u010dje \u017erelo)
\n– sy. Pierre-Robin (premajhna spodnja \u010deljust)
\n– anomalije o\u010di, uhlja, nosu, jezika
\n– anomalije kosti glave, ko\u017ee
\n– atrezija Hoan (zaprti nosni hodniki)<\/p>\n
2. Vrat
\n– \u0161\u010ditnica
\n– ciste<\/p>\n
3. Prsni ko\u0161
\n– plju\u010da
\n– agenezija \u2013 ni zasnove za organ v embrionalnem obdobju
\n– aplazija \u2013 zavrt razvoj organa iz obstoje\u010de embrionalne zasnove
\n– hipoplazija \u2013 pomanjkljiv razvoj organa
\n– atelektaze
\n– oligohydranion (malo plodne vode \u2013 plod bolj stisnjen \u2192 slab\u0161i razvoj plju\u010d)
\n– okostje
\n– diafrgama
\n– hernia diaphragmalis \u2013 na eni strani se prepona ne razvije
\n– srce: VCC, pretin, zaklopke, stenoze, velike \u017eile
\n– atresia valvae tricuspidalis (valva atrioventricularis dextra), foramen ovale (povezava med desnim in levim atrijem, ki se ob rojstvu s pri\u010detkom dihanja pasivno zapre) \u2013 plju\u010da so po rojstvu premalo prekrvljena \u2192 atrioseptotomija (ponovno odprtje foramna ovale)
\n– ductus Botalli apertus
\n– po\u017eiralnik
\n– Vaterjeva asociacija (zdru\u017eenje, sklop)
\n– atrezija (zaprt po\u017eiralnik)
\n– traheoezofagealna fistula (po\u017eiralnik, sapnik)
\n– sapnik<\/p>\n
4. Trebu\u0161na votlina
\n– stena in mi\u0161ice
\n– omphalocoele (velika kila v podro\u010dju popka)
\n– gastroshiza
\n– hiatus hernia
\n– umbilikalna in ingvinalna hernija
\n– atrezije in stenoze (meconium v roku 24 ur!)
\n– pancreas anulare \u2013 obro\u010dast pankreas, ki zajame duodenum
\n– pilorostenoza
\n– obstrukcija \u010drevesja
\n– strangulacija \u010drevesja
\n– anorektalna atrezija
\n– cista duktusa holedohusa, atrezija \u017eol\u010dnih vodov
\n– fistule
\n– npr. anovaginalna
\n– mehur in ledvici
\n– Poterjeva asociacija \u2013 anomalija ledvic
\n– agenezija ledvic
\n– ekstrofija mehurja<\/p>\n
5. Spolni organi
\n– \u017eenski spolni organi (AGS!: adrenogenitalni sindrom \u2013 ni encima hidroksilaza 21, zato se pretvorba holesterola v kortizol ustavi na vmesni fazi testosterona)
\n– mo\u0161ki spolni organi (hypospadia \u2013 izvodilo se\u010dnice na spodnji strani penisa, epispadia \u2013 zelo redka)<\/p>\n
6. Ko\u017ea
\n– nevusi
\n– pigmentacije
\n– \u017eilne tvorbe
\n– appendices<\/p>\n
7. Okostje
\n– hrbtenica
\n– kolki<\/p>\n
Od vseh zgoraj omenjenih so nekatere \u0161e posebno pomembne, ker s pravo\u010dasnim ukrepanjem re\u0161imo otroku \u017eivljenje.<\/p>\n
2.5. Bolezni novorojenca<\/p>\n
2.5.1. Bolezni dihal<\/p>\n
1. Znaki dihalne stiske (Respiratorni Distress Sindrom \u2013 RDS)
\n– paradoksno gibanje prsnega ko\u0161a (prsni ko\u0161 se stisne, trebuh se izbo\u010di)
\n– uvla\u010denje medrebrnih prostorov
\n– vgrezanje spodnjega dela prsnice (predel ksifoida)
\n– stokanje!
\n– plapotanje nosnih kril
\n– povi\u0161ana frekvenca dihanja! (80 \u2013 100, normalno 60)
\n– cianoza! (okoli ustnic, nosnic, uhljev)<\/p>\n
2. Pojav dihalne stiske
\n– normalno: pri hranjenju, v spanju, ob defekaciji, povi\u0161ani temperaturi okolice, blagi hipoksiji
\n– patolo\u0161ko<\/p>\n
– plju\u010dni vzroki
\n– bolezen hilanih membran
\n– pod 33. tedni GS \u2013 pomanjkanje sufraktanta! (vzdr\u017euje napetost membrne alveolov, kortikosteroid pospe\u0161i njegovo zorenje \u2013 Dexamethason)
\n– rtg p.c.! (bele lise po plju\u010dih)
\n– \u2193 O2, \u2191 CO2, pogosto so potrebne visoke koncentracije vdihanega O2 ter umetna ventilacija s pozitivnim tlakom in do 100 % O2
\n– druge bolezni
\n– plju\u010dna hemoragija
\n– sindrom mokrih plju\u010d (teko\u010dina v plju\u010dih se prepo\u010dasi resorbira)
\n– plju\u010dnica (neonatalna)
\n– aspiracija (plodovnice)
\n– metabolni vzroki
\n– nizek nivo krvnega sladkorja (\u2193 KS)
\n– nizek nivo kalcija (\u2193 Ca)
\n– visok nivo natrija (\u2191 Na)
\n– kardiovaskularni vzroki
\n– cirkulacijski \u0161ok
\n– dekompenzacija srca
\n– policitemija (\u2191 Hct)
\n– centralni \u017eiv\u010dni sistem
\n– mo\u017eganska krvavitev
\n– hipoksija
\n– nizek nivo krvnega sladkorja
\n– malformacije (agenezija korpusa kalozuma)
\n– zdravila pri materi
\n– mamila
\n– barbiturati<\/p>\n
3. Terapija
\n– splo\u0161na
\n– kisik!
\n– ev. umetna ventilacija
\n– usmerjena na vzrok
\n– nevarnosti terapije s ksikom
\n– mo\u017enost razvoja retrolentalne fibroplazije zaradi vdihavanja 100 % kiska \u2013 razrast vezivnega tkiva za o\u010desno le\u010do (slepota!)
\n– bronhopulmonalna displazija ob kombinaciji kiska in umetne ventilacije \u2013 razrast vezivnega tkiva v alveolih<\/p>\n
2.5.2. Zlatenica novorojenca<\/p>\n
1. Fiziolo\u0161ka<\/p>\n
– intrauterini policitemiji sledi po rojstvu razpad \u201codve\u010dnih\u201d eritrocitov \u2192 \u2191 Hb \u2192 \u2191 bilirubin (75 % zlatenic je tovrstnih)
\n– pot dogajanja
\n– vranica in bezgavke (RES) \u2192 v jetra; to je indirekten (nevezan \u2013 nekonjugiran ali netopen, toksi\u010den) bilirubin, topen v lipidih, vezan na albumine
\n– v jetrih se ve\u017ee z glukuronsko kislino; to je direktni (vezan \u2013 konjugiran ali vodotopen, netoksi\u010den) bilirubin
\n– pogoji za gornje dogajanje
\n– receptorji na hepatocitih (jetrnih celicah)
\n– encim glukoronil-transferaza
\n– energija \u2013 ta je potrebna za prehod iz hepatocitov v \u017eol\u010dne kapilare, proti vi\u0161ji koncentraciji (proti gradientu)
\n– iz \u017eol\u010dnih kapilar \u2192 z \u017eol\u010dem v \u010drevo (dvanajstnik)
\n– del se izlo\u010di z blatom (bilirubin \u2192 bakterije odcepijo glukoronide \u2192 urobilinogen \u2192 oksidacija ob stiku z zrakom \u2192 sterkobilin)
\n– del se izlo\u010di tudi s se\u010dem (oksidacija v urobilin)
\n– manj\u0161i del se s pomo\u010djo encima beta-glukuronidaze hidrolizira v nevezan bilirubin in resorbira nazaj v kri \u2192 v jetra
\n– fiziolo\u0161ka zlatenica se pojavi pri 85 \u2013 120 \u03bcmol\/l seruma zaradi
\n– razpada eritrocitov ob policitemiji
\n– sterodinih hormonov v materinem mleku \u2013 dojenje!<\/p>\n
2. Patolo\u0161ka (nevarna!)<\/p>\n
– kriteriji za patolo\u0161ko zlatenico
\n– \u010de se pojavi v prvih 24. urah (icterus praecox)
\n– \u010de nara\u0161\u010da hitreje kot 85 \u03bcmol\/l\/24 ur
\n– \u010de pri dono\u0161enem prese\u017ee 205 \u03bcmol\/l (icterus gravis)
\n– \u010de pri nedono\u0161enem prese\u017ee 255 \u03bcmol\/l (icterus gravis)
\n– \u010de traja pri dono\u0161enem ve\u010d kot 1 teden (icetrus prolongatus)
\n– \u010de traja pri nedono\u0161enem ve\u010d kot 2 tedna. (icetrus prolongatus)
\n– vzroki za patolo\u0161ko zlatenico
\n– pove\u010dana hemoliza (razpad) eritrocitov ob
\n– infektu, sepsi
\n– inkonpatibilnosti krvnih skupin A, B, 0 in Rh
\n– kongenitalnih defektih eritrocitov (npr. sferociti)
\n– velikih hematomih (caphalhematom \u2013 posledica vakuumskega poroda)
\n– hipotireozi (obstipacija \u2013 \u201cleno \u010drevo\u201d)
\n– ileusu (mekonijski ileus \u2013 mukoviscidoza)
\n– po\u017eiranju krvi
\n– zmanj\u0161anja vezava bilirubina
\n– defekt encima glukuronil-transferaze
\n– kongenitalna hipotireoza \u2013 po\u010dasno zorenje encimov
\n– (dojenje)
\n– okvare jetrnih celic
\n– vnetja \u2013 sepsa, lues connatalis, toksoplazmoza
\n– virusi \u2013 CMV, herpes, hepatitis B, rubella
\n– dedna obolenja \u2013 galaktozemija, intoleranca fruktoze, mukoviscidoza
\n– eksogeni vzroki \u2013 zdravila
\n– obstrukcija \u017eol\u010dnih vodov
\n– intrahepatalna (zelo redka)
\n– ekstrahepatalna (ad kirurg)<\/p>\n
3. Terapija zlatenice
\n– foto-terapija: \u201cmodra lu\u010dka\u201d, s pomo\u010djo tabel o nivoju bilirubina v dolo\u010deni starosti
\n– eksangvina transfuzija (skozi popkovno veno, 2 uri, \u2154 krvi)<\/p>\n
4. Posledice zlatenice
\n– anemije
\n– pred destletji tudi \u0161e \u201ckernicterus\u201d \u2192 cerebralna paraliza<\/p>\n
2.5.3. Krvne bolezni novorojenca<\/p>\n
1. Anemija
\n– znaki
\n– bledica, \u0161ok, tahikardija (200\/min), ohlapnost, nizek RR, slabo tipljiv pulz
\n– vzroki
\n– intrauterina krvavitev (problemi placente, popkovine), dvoj\u010dki (fetofetalna transfuzija)
\n– mo\u010dna hemoliza
\n– deficit vitamina K \u2192 krvavitev \u2192 anemija
\n– nedono\u0161ne\u010dki z manj kot 36 tedni GS<\/p>\n
2. Hemoliti\u010dna bolezen novorojnca (glej poglavje o zlatenici \u2013 vzroki za patol. zlatenico)<\/p>\n
3. Hemoragi\u010dna bolezen novorojenca
\n– vzrok: prehodno zni\u017eanje koli\u010dina vitamina K \u2192 padec koli\u010dine od vitaminov odvisnih faktorjev koagulacije II, VII, IX in X
\n– \u010das: pojavi se 48 \u2013 72 ur po rojstvu
\n– znaki: melena, hematemeza (krvavitev iz \u017eelodca, po\u017eiralnika), epistaksa, krvavitev iz popka, mo\u017eganska krvavitev (HIC), cephalhematom.
\n– diagnostika: zni\u017ean protrombinski \u010das, zni\u017eana koncentracija faktorjev II, VII, IX in X, ostale preiskave krvi dajo normalne rezltate
\n– terapija: preventiva! \u2013 K vitamin 1 mg i.m. 1. ali 2. dan po rojstvu<\/p>\n
2.5.4. Konvulzije pri novorojencu<\/p>\n
Niso podobne epilepti\u010dnim napadom!<\/p>\n
– znaki: tremor, nemir, cvile\u010d jok, zaspanost, no\u010de jesti, bruha
\n– vzroki
\n– nizek KS (hipoglikemija), nizek Ca, nizek Mg
\n– travma ob porodu \u2013 lumbalna punkcija (p.l.)
\n– mo\u017eganska krvavitev (HIC) \u2013 lumbalna punkcija (p.l.)
\n– meningitis purulenta neonati (sepsa!) \u2013 lumbalna punkcija (p.l.)
\n– terapija: glukoza, Ca glukonat, antibiotiki, Diazepam, Fenobarbiton<\/p>\n
2.5.5. Sepsa in druge infekcije<\/p>\n
1. Pred porodom
\n– hematogeno
\n– transplacentarno (rubella, toksoplazmoza, lues\u2026)<\/p>\n
2. Med porodm
\n– inficirana plodovnica
\n– sekret v porodnem kanalu (e. coli, streptopkok B)<\/p>\n
3. Po porodu iz okolice
\n– roke osebja!, nosovi osebja!, \u017erelo osebja!
\n– G+ klice (sreptokoki, stafilokoki, pneumokoki), G\u2013 klice (e. coli, klebsiella, pseudomonas)
\n– nevrane so roke, aparati, inkubator, kisikovi aparati<\/p>\n
– mesto vdora v organizem
\n– popek!, ko\u017ea
\n– veznice, sluznice respiratornega in genitourinarnega trakta
\n– posebno ogro\u017eeni novorojenci so
\n– mati bolna ob porodu
\n– te\u017eak in dolgotrajen porod
\n– prezgoden razpok mehurja in odtekanje plodovnice
\n– nedono\u0161eni in zahirani otroci
\n– klini\u010dne manifestacije
\n– meningitis
\n– peritonitis
\n– pleuropneumonia
\n– osteomyelitis (bakterije skozi popek \u2192 infekcije kosti, najpogosteje femur)
\n– obolenja genitourinarnega trakta
\n– zanki sepse
\n– razvoj je lahko hiter ali po\u010dasen
\n– otrok odklanja hrano, poliva ali bruha
\n– ne napreduje v te\u017ei ali te\u017ea celo upada
\n– nemir ali letargija
\n– kasneje: pove\u010danje jeter in vranice, icterus, purpura (drobne krvavitve po ko\u017ei), pustule, flegmona (gnojno vnetje v tkivu)
\n– nevarno
\n– slabost cirkulacije (hladne okon\u010dine, sivobleda ko\u017ea, \u0161ibak in hiter pulz)
\n– padec temperature, ileus
\n– hipotonija, oligurija
\n– D(iseminirana) I(ntravaskularna) C(oagulacija)
\n– preiskave
\n– vzeti kulture: kri, urin, brisi (o\u010desna veznica, sluhovod \u2013 plodovnica)\u2026
\n– narediti p.l. in poslati \u201clikvor na bakterije\u201d
\n– rtg p.c.
\n– SR, CRP, hemogram, LDH, CPK, plinska analiza (PA)
\n– terapija:
\n– dvo- ali trotirna antibioti\u010dna terapija (G+, G\u2013, anaerobi)
\n– infuzije
\n– korekcija acidoze
\n– podpora krvnemu obtoku
\n– transfuzija
\n– kisik
\n– antikonvulziva<\/p>\n
2.6. Nega bolnega novorojenca<\/p>\n
– \u201ctopla posteljica\u201d \u2013 predvsem za nekoliko nezrele nodono\u0161ence (prve 3 tedne otrok \u0161e ne more vzdr\u017eevati telesne temperature)
\n– inkubator \u2013 za te\u017eje bolne novorojence
\n– stalna toplota termonevtralnega obmo\u010dja (31 \u2013 32 \u00b0C) \u2013 pri tej temperaturi otrok porabi najmanj energije za telesne funkcije
\n– stalna vlaga
\n– mo\u017enost dovajanja kisika do 40 vol. %
\n– zelo \u010disto okolje
\n– mo\u017enost fototerapije na veliko povr\u0161ino ko\u017ee
\n– dober nadzor otroka, tudi z monitorji<\/p>\n
2.7. Nega zdravega novorojenca<\/p>\n
Kaj vse moramo narediti zdravemu novorojencu v porodni\u0161nici od trenutka rojstva do odhoda domov?<\/p>\n
– klemanje, prerez popkovnice
\n– otroka polo\u017eimo na ogrevano mizo
\n– oskrba popka
\n– ocena novorojen\u010deve vitalnosti po Apgar-jevi (skupaj 10 to\u010dk)
\n– 1. minuto po rojstvu
\n– po 5 minutah \u017eivljenja
\n– po 15. minutah \u2013 ko otroka prinesemo na otro\u0161ki oddelek
\n– \u010de je ocena ni\u017eja od 7, \u0161e vsakih 5 minut
\n– pri deprimiranem po kon\u010dani reanimaciji
\n– 10 \u2013 8: zdrav, normalen
\n– 7 \u2013 4: lahko asfikti\u010den (moder) \u2013 ogro\u017een
\n– 3 \u2013 0: hudo asfikti\u010den (bled) \u2013 kriti\u010den (navadno ni zdru\u017eljivo z \u017eivljenjem)<\/p>\n
0 1 2
\nBarva ko\u017ee moder, bled telo ro\u017enato, udi modri v celoti ro\u017enate barve Apperance
\nSr\u010dni utrip brez pulza po\u010dasen (manj kot 100\/min) ve\u010d kot 100\/min Pulse
\nRefleksna vzdra\u017enost ni odgovora grimase ob dra\u017eenju (nosu, podplatov) jok Grimace
\nMi\u0161i\u010dni tonus ohlapen oslabljen, upogibanje nekaterih udov aktivni gibi, udi dobro upognjeni Activity
\nDihanje odsotno slabotno, jok dober, mo\u010dan jok, redno dihanje (40 \u2013 60\/min) Respiration<\/p>\n
– merjenje, tehtanje \u2013 antropometri\u010dni parametri
\n– kredejeve kapljice \u2013 kapljice v o\u010di (srebrov nitrat \u2013 gonoreja)
\n– injekcija K-vitamina (v roku 48 ur, navadno v porodnisobi \u2013 prepre\u010devanje krvavitev)
\n– oznaka \u2013 trak (otrok, mati)
\n– nega, obla\u010denje
\n– prvo dojenje (v porodni sobi)
\n– klini\u010dni pregled pediatra v roku 24 ur
\n– odvzem krvi za presejalne teste \u2013 2 kapljici kapilarne krvi (peta, u\u0161esna me\u010dica, ev. venozne)
\n– fenilketonuria (PKU)
\n– tireoidea stimulirajo\u010di hormon (TSH) \u2013 kongenitalna hipotireoza
\n– v Sloveniji 5 primerov na leto
\n– z zdravljenjem je treba za\u010deti v roku 14 dni
\n– BCG \u2013 \u010de se dolo\u010di ogro\u017eenost otroka
\n– ZV matere
\n– opazovanje prvega izlo\u010danja blata \u2013 mekonij
\n– Ortolani, Palmen, UZ kolkov<\/p>\n
3. Respiartorna obolenja<\/p>\n
So najpogostej\u0161a obolenja otro\u0161ke dobe.<\/p>\n
3.1. Razlogi za pogosta obnolenja respiratornega trakta<\/p>\n
– nizka otrokova odpornost v prvih mesecih, malo IgA (za\u0161\u010dita sluznic) \u2013 pomen dojenja!
\n– nizka preku\u017eenost \u2013 malo specifi\u010dnih protiteles
\n– kontakti z bolnimi osebami \u2013 kliconosci<\/p>\n
3.1.1. Faktorji obolevanja<\/p>\n
1. Otrok
\n– druga\u010dna anatomija in mehanika dihanja,
\n– ozka dihalna pota (edem, sekret, spazem \u2013 edem sluznice za 1 mm zmanj\u0161a svetlino bronha za 75 %, pri odraslem za 20 %),
\n– manj elasti\u010dna tkiva v steni bronha<\/p>\n
2. Makroklima: mesta, promet, industrija, kuri\u0161\u010da, posebno kotline<\/p>\n
3. Mikroklima: majhna stanovanja, vlaga, premalo zra\u010denja, kajenje! (cigaretni dim paralizira ciliarni aparat), veliko otrok v eni skupini v vrtcu ali \u0161oli (raziskave ka\u017eejo, da 7 % otrok ne sodi v vrtec)<\/p>\n
3.2. Znaki respiratornih obolenj<\/p>\n
1. Frekvenca dihanja
\n– normalno: novorojenec diha 60\/min, dojen\u010dek 40\/min, \u0161olar 20\/min
\n– frekvenca je povi\u0161ana ob
\n– povi\u0161ani telesni temperaturi
\n– hipoksiji
\n– acidozi
\n– dispnoji \u2013 motnje v dihanju, strah, hlad<\/p>\n
2. Dispnoa \u2013 znaki
\n– inspiratorne retrakcije (vgrezanje medrebrnih prostorov, ev. ob klju\u010dnici in ob procesusu ksifoideusu sternuma), tahipnoa \u2013 najva\u017enej\u0161i znak
\n– stokanje (BHM – bolezen hilanih membran, pri odraslem plju\u010dnica)
\n– kimanje z glavico v ritmu dihanja
\n– \u0161irjenje nosnic<\/p>\n
– inspiratorne retrakcije so potrebne za
\n– premagovanje obstrukcije
\n– premagovanje zni\u017eane raztegljivosti plju\u010d<\/p>\n
– inspiratorna obstrukcija \u2013 zgornja dihalna pota
\n– ekspiratorna obstrukcija \u2013 spodnja dihalna pota<\/p>\n
3. Ka\u0161elj
\n– suh \u2013 prihaja iz \u017erela
\n– v napadih, suh, stridorozen, z reprizo \u2013 oslovski ka\u0161elj ali mukoviscidoza
\n– hripav, lajajo\u010d \u2013 laringealni
\n– bitonalni (dvotonski) \u2013 stenoza, tujek!
\n– zadr\u017ean \u2013 te\u017eja dispnoa, plevralna bole\u010dina<\/p>\n
– suh ka\u0161elj \u2013 zgornja dihalna pota
\n– moker ka\u0161elj \u2013 spodnja dihalna pota<\/p>\n
4. Povi\u0161ana telesna temperatura<\/p>\n
3.3. Povzro\u010ditelji<\/p>\n
1. Virusi
\n– povzro\u010dijo 80 % vseh obolenj
\n– problemi
\n– razli\u010dni virusi lahko povzro\u010dijo enako klini\u010dno sliko (pri mnogih virusih klni\u010dna slika ka\u017ee na respiratorni infekt)
\n– isti virus lahko povzro\u010di razli\u010dne klini\u010dne slike
\n– pomembna je interakcija virus \u2194 \u010dlovek<\/p>\n
2. Bakterije (npr. angine)<\/p>\n
3. Mikoplazme (npr. specifi\u010dne plju\u010dnice)<\/p>\n
3.3.1. Etiolo\u0161ka opredelitev med virusi in bakterijami<\/p>\n
– nesigurna \u2013 in vitro se ne skalda z in vivo
\n– neko\u010d dolgotrajno, danes pa v nekaj urah in poceni
\n– pri opredeljevanju med virusi in bakterijami si lahko pomagamu tudi z
\n– anatomsko raz\u0161irjenostjo vnetja \u2013 bakterijska so bolj lokalizirana,
\n– splo\u0161nimi znaki vnetja
\n– epidemiolo\u0161kimi podatki
\n– laboratorijem (DKS: \u2193 L s prevalenso limfocitov \u2013 viroza)<\/p>\n
3.4. Preiskave<\/p>\n
1. Anamneza: dru\u017einska, dosedanje bolezni, trenutna bolezen<\/p>\n
2. Klni\u010dni pregled
\n– ko\u017ea: barva, spremembe
\n– dihanje: mehanika, frekvenca
\n– gbiljivost tilnika (meningitis)
\n– trebuh \u2013 le\u017ee
\n– grlo \u2013 na koncu<\/p>\n
3. Laboratorij
\n– SR (venozna kri)
\n– CRP (nadome\u0161\u010da SR, lahko ev. kapilarna kri)
\n– hemogram (HMG): E, L, Tr, Hb, Htc (0,36), MCV, MCH, MCHC
\n– diferencialna krvna slika (DKS) \u2013 bela krva slika
\n– brisi
\n– serologija (opu\u0161\u010damo, le za dokaz konkretne bakterije)
\n– rtg p.c.
\n– plinska analiza krvi (sat vsaj 94 %): pO2, pCO2, pH, BE, HCO3
\n– v\u010dasih naredimo \u0161e
\n– spirometrija (aktivno sodelovanje \u2013 od 4. leta naprej)
\n– jontoforeza (specifi\u010dna preiskava za mukoviscidozo)
\n– alergolo\u0161ko testiranje<\/p>\n
3.5. Terapija<\/p>\n
1. Simptomatska
\n– antipiretiki (Paracetamol, Voltaren sve\u010dke) oz. zni\u017eevanje telesne temperature (kopel\u2026) \u2013 pri 39 \u00b0C in ve\u010d (mejna temperatura je 38,5 \u00b0C)
\n– hidracija
\n– respiratorna fizioterapija (udarec naprsni ko\u0161 z upognjeno dlanjo)
\n– kisik (saturacija pod 94 %)
\n– antitusiki? (le \u010de suh ka\u0161elj, ev. zve\u010der)<\/p>\n
2. Vzro\u010dna
\n– antibiotiki
\n– redko antivirusna zdravila (v. herpesa)<\/p>\n
3. Podporna
\n– inhalacije
\n– bronhodilatatorji: kr\u010d bronhialne muskulature (Ventolin, Berodual)
\n– kortikosteroidi (inhalcije, per os, parenteralno): protivnetno \u2013 edem, sekret (Flixotide)
\n– ev. kardiotoniki in diuretiki (le sr\u010dni bolniki)<\/p>\n
4. Klimatska: srednjegorska in obmorska zdravili\u0161\u010da<\/p>\n
5. Profilaksa (prepre\u010devanje napadov te\u017ekega dihanja)
\n– Na kromgoklitat (Intal)
\n– ketotifen (Dihalar)
\n– Becotide ali Flixotide dlje \u010dasa, 1 \u2013 2 x dnevno
\n– desenzibilizacija<\/p>\n
3.6. Klini\u010dne slike<\/p>\n
3.6.1. Zgornja dihalna pota<\/p>\n
1. Rhinitis<\/p>\n
2. Sinusitis<\/p>\n
3. Tonsillitis (Pharyngitis) \u2013 angina
\n– lahko posledica infekcijske mononukleoze (Pfeifferjeva bolezen)
\n– mo\u017ene komplikacije (paratonziliarni absces)<\/p>\n
4. Laryngitis<\/p>\n
5. Otitis media
\n– neko\u010d pogoste, danes pa redke komplikacije (mastoiditis, meningitis pur.)<\/p>\n
3.6.2. Spodnja dihalna pota<\/p>\n
1. Tracheitis<\/p>\n
2. Bronchitis catarrhalis (rec.)<\/p>\n
3. Bronchitis obstructiva
\n– vzroki obstrukcije: edem, sekret, spazem
\n– klini\u010dna slika: dispnoe, inspiratorne retrakcije, piski v ekspiriju, poki, lahko cianoza
\n– terapija: bronhodilatatorji (Ventolin, Berodual, Serevent\u2026), kortikosteroidi, inhalacije, kisik, fth, hidracija\u2026<\/p>\n
4. Bronchiolitis \u2013 RSV (respiratorni sincialni virus)!
\n– bolezen dojen\u010dkov in otrok v 1. letu starosti
\n– zimsko-pomladni \u010das, epidemi\u010dno vsako drugo leto<\/p>\n
5. Pneumoniae
\n– povzro\u010ditelji: pogosto virusi
\n– komplikacije: atelektaze (zaradi nepredihanosti \u2013 sluzni\u010dni \u010dep), plevralni empiem (plevralni izliv + bakterije \u2192 gnoj)<\/p>\n
6. Astma bronchiale
\n– najpogostej\u0161a kroni\u010dna bolezen otro\u0161tva s prevalenco cca. 17 %
\n– te\u017eka oblika obstruktivnega bronhitisa, brez \u2191 telesne temperature, povzro\u010ditelj ni virus ali bakterija
\n– specifi\u010dno vnetje \u2013 dihalne poti so zelo ob\u010dutljive na \u0161tevilne dra\u017eljaje
\n– mi\u0161ice v steni bronhija se skr\u010dijo
\n– vnetje zadebeli steno (sluznico)
\n– zaradi ventja se v svetlini bronhija nabira gosta sluz, ki jo je te\u017eko izka\u0161ljati
\n– vse troje ote\u017eko\u010da izmenjavo dihalnih plinov.
\n– znaki astme
\n– piskanje v prsih ob izdihu (dispnoa, podalj\u0161an ekspirij)
\n– piskanje v prsih ob naporu
\n– ponavljajo\u010de se te\u017eko dihanje
\n– ka\u0161elj, ki je izarzitej\u0161i pono\u010di in ob naporu
\n– na astmo pomislimo tudi, \u010de se te\u017eave pove\u010dajo
\n– ob virusni oku\u017ebi
\n– ob stiku s prahom, pelodi\u2026
\n– ob stresu (strah, mo\u010dan jok ali smeh)
\n– ob spremembi temperature okolja
\n– kadar prehladi pogosto preidejo na spodnja dihalna pota in dolgo trajajo
\n– \u010de se te\u017eave pole\u017eejo ob zdravilih za astmo
\n– diagnozo postavimo s
\n– klini\u010dnim pregledom
\n– meritvami plju\u010dnih funkcij
\n– dolo\u010ditvijo celokupnih (in specifi\u010dnih) IgE v krvi
\n– ko\u017enimi testi
\n– zdravljenje astme
\n– protivnetna zdravila \u2013 inhalcijski ali oralni glukokortikoidi (Becotide, Tafen, Pulmovent, Flixotide, Bronilide)
\n– bronhodilatatorji \u2013 inhalcije (Ventolin \u2013 Salbutamol, Servent, aminofilin, adrenalin)
\n– simptomatsko \u2013 ksik, teko\u010dine, fth
\n– dejavniki tveganja
\n– pozitivna dru\u017einska anamneza o atopi\u010dni bolezni
\n– kroni\u010dna izpostavljenost alergenom
\n– poslab\u0161anje se pojavi ob
\n– nepravilni uporabi zdravil
\n– onesna\u017eenem zraku, mrazu, megli
\n– vdihavanju presuhega zraka
\n– vdihavanju dra\u017ee\u010dih kemi\u010dnih snovi (laki)
\n– telesni obremenitvi
\n– psihi\u010dnih stresih, \u010dustvenem razburjenju
\n– vdihavanju cigaretnega dima
\n– sre\u010danju z alergenom (pr\u0161ica, plesni, trave, \u017eivalska dlaka, prehrana \u2013 mleko, moka, ara\u0161idi, soja, orehi, ribe, \u0161koljke)<\/p>\n
3.6.3. Diferencialna diagnoza respiratornih obolenj \u2013 predvsem spodnjih dihalnih poti<\/p>\n
– gastroezofagealni refluks (aspiracija)
\n– mukoviscidoza (cisti\u010dna fibroza pankreasa)
\n– aspiracije
\n– alergije
\n– tujek v dihalnih poteh<\/p>\n
4. Bolezni prebavnega sistema<\/p>\n
4.1. Prirojene anomalije<\/p>\n
1. Artrezija ezofagusa, ev. s fistulo v trahejo<\/p>\n
2. Prirojene stenoze ali atrezije \u010drevesa<\/p>\n
3. Malrotacija \u010drevesa, volvulus<\/p>\n
4. Anomalije anusa in rektuma<\/p>\n
4.2. Recidivno polivanje in bruhanje<\/p>\n
1. Gatstroezofagealni refluks
\n– hrana se vra\u010da v po\u017eiralnik, mo\u017ene aspiracije, bronhitisi in plju\u010dnice
\n– diagnostika
\n– rtg po\u017eiralnika
\n– radioizotopi (gama kamera)
\n– nazogastri\u010dna sonda (sonda za merjenje pH na koncu po\u017eiralnika)
\n– terapija
\n– Digenol (pospe\u0161i praznjenje \u017eelodca)
\n– hranjenje v polsede\u010dem polo\u017eaju (60\u00b0, v tem polo\u017eaju otrok ostane \u0161e pol ure po hranjenju), nato le\u017eanje (30\u00b0)<\/p>\n
2. Hipertrofi\u010dna stenoza pilorusa \u2013 kongenitalna pilorostenoza
\n– pogostnost
\n– 1: 400 \u2013 800 otrok
\n– 8 x pogosteje de\u010dki
\n– pozitivna familiarna anamneza v 15 %
\n– hipertrofija mi\u0161ice pilorusa, ki napreduje
\n– bruhanje se praviloma za\u010dne v 2. \u2013 4. tednu, vse mo\u010dnej\u0161e, na koncu eksplozivno, vidna peristaltika \u017eelodca, lahko \u201ctumor\u201d
\n– izguba vodika, klora in kalija vodi v hipokloremi\u010dno alkalozo in hipokaliemijo
\n– zaradi bruhanja (izguba hrane) distrofija
\n– diagnostika
\n– jonogram (K+, Na+, Cl\u2013, Ca+, P\u2013), plinska analiza
\n– UZ abdomna, rtg pasa\u017ea z barijevo ka\u0161o
\n– terapija
\n– prekinitev hranjenja \u2013 parenteralno (infuzija)
\n– ev. korekcija ionov
\n– operacija!<\/p>\n
3. Ahalzija po\u017eiralnika
\n– kardiospazem (premo\u010dna mi\u0161ica kardije)
\n– navadno uredi samo od sebe<\/p>\n
4. Hiatus hernia<\/p>\n
5. Habitualno bruhanje<\/p>\n
6. Ileus \u2013 invaginacija, operacije, mekonijski ileus<\/p>\n
4.3. Obstipacija (zaprtost)<\/p>\n
1. Idioptaski (samoodsebni) megakolon
\n– predvsem 2. in 3. leto starosti
\n– pogoste abdominalne bole\u010dine, trebuh ni velik, pogosta enkopreza (le minimalno odvajanje), redko distrofija
\n– telsni in motori\u010dni razvoj normalna, potek ugoden
\n– rektum pri pregledu poln
\n– terapija: balastna hrana
\n– predvsem psihogeno dogajanje!<\/p>\n
2. Megacolon congenitum aganglionare \u2013 Mb. Hirschprung
\n– dojen\u010dki in pred\u0161olski otroci
\n– aganglionarni segment (v \u010drevesni steni ni ganglijev, \u017eiv\u010dnih kon\u010di\u010dev \u2013 ta del ni o\u017eiv\u010den) \u010drevesa je ozek (peristaltika ne prehaja), nad njim je \u010drevo mo\u010dno raz\u0161irjeno, balto zastaja
\n– nekaj dni zaprt, nato kak dan driske\u2026
\n– ev. bruhanje, bole\u010dine, velik trebuh, rektum prazen \u2013 vodi v distrofijo
\n– diagnostika: biospija sluznice (o\u0161\u010dip dela, kjer ni ve\u010d blata), UZ, irigografija
\n– komplikacije: ob te\u017eki driski \u0161okovno stanje
\n– terapija: operacija! (anastomoza)<\/p>\n
4.4. Driska (enterocolitis)<\/p>\n
4.4.1. Klasifikacija<\/p>\n
1. Po \u0161tevilu stolic (normalno odvajanje 1 x dnevno, dojen\u010dki do 3. meseca refleksno po dojenju)
\n– blaga: 5 \u2013 6 x dnevno
\n– zmerna: 6 \u2013 10 x dnevno
\n– te\u017eka: 10 \u2013 15 x dnevno<\/p>\n
2. Po izgubi te\u017ee (dehidracija)
\n– lahka: do 5 %
\n– zmerna: 5 \u2013 10 %
\n– te\u017eka: nad 10 %<\/p>\n
3. Vrsta dehidracije glede na koli\u010dini Na+
\n– izotoni\u010dna: Na+ nspremenjen
\n– hipotoni\u010dna (hiponatremi\u010dna): Na+ zni\u017ean (rehidracija \u2013 fiziolo\u0161ka razt. + glukoza)
\n– hipertoni\u010dna (hipernatremi\u010dna): Na+ zvi\u0161an (ne smemo hitro rehidrirati)<\/p>\n
4.4.2. Povzro\u010ditelji drisk<\/p>\n
– infektivni
\n– neinfektivni<\/p>\n
1. Infektivni
\n– bakterije: salmonellae, shigellae, yersinia enterocilitica, campylobacter jejuni, clostridium (bakterija razpadajo\u010de hrane), koagulaza neg. stafiolokok\u2026
\n– virusi: rota v., calici v., entero v.
\n– glivice: candida albicans in druge candide (imunsko oslabljeni otroci)
\n– paraziti: lamblia intestinalis<\/p>\n
2. Neifektivni
\n– prehrambeni: preobremenitev, alergije (mleko\u2026)
\n– neinfektivna vnetja \u010drevesja
\n– mb. Henoch-Sch\u00f6nlein
\n– mb. Crohn
\n– colitis ulcerosa
\n– glutenska enteropatija
\n– metabolni
\n– kongenitalni AGS z izgubo soli
\n– diabeti\u010dna ketoacidoza
\n– hemoliti\u010dno uremi\u010dni sindrom
\n– akutni (kirur\u0161ki) abdomen
\n– appendicitis ac.
\n– invaginacija
\n– nepopolne obstrukcije \u010drevesja<\/p>\n
4.4.3. Klini\u010dni zanki dehidracije<\/p>\n
– padec te\u017ee
\n– slab, zni\u017ean turgor ko\u017ee
\n– suhe sluznice
\n– pri dojen\u010dku vdrta velika fontanela
\n– vdrte o\u010di \u2013 \u201csredi glave\u201d
\n– redko utripanje z vekami
\n– \u017eeja
\n– napet trebuh, meteorizem, kr\u010di v trebuhu
\n– oligurija
\n– motnje zavesti
\n– hipotermija (premalo teko\u010dine \u2192 refleksno skr\u010denje arteriol v ko\u017ei) \u2013 hladne okon\u010dine, bledica
\n– pospe\u0161en pulz, padec RR, tihi sr\u010dni toni
\n– globlje in hitrej\u0161e dihanje \u2013 hiperventilacija (da izdiha povi\u0161an CO2 zaradi acidoze: HCO3 \u2192 CO2 + H2O)<\/p>\n
4.4.4. Preiskave pri driski in dehidraciji<\/p>\n
– te\u017ea \u2013 padec te\u017ee!
\n– koprokultura: i\u0161\u010demo bakterijo ali virus kot povzro\u010ditelj
\n– preiskave krvi
\n– hemogram: Htc!
\n– elektroliti (ionogram): K+, Na+!
\n– plinska analiza krvi: pH, BE (bazni eksces) \u2013 izra\u010dunamo koli\u010dino bikarbonata, ki ga dodajamo
\n– koli\u010dina urina in relativna gostota urina<\/p>\n
Gornje preiskave so nujne za oceno stanja in stopnje dehidracije!<\/p>\n
– ev. ostale preiskave
\n– alergolo\u0161ke preiskave, biopsija sluznice (ugotavljamo ev. okvare na sluznici)
\n– D-xylozni test, specifi\u010dni IgE na mleko, gliadin, obremenilni testi<\/p>\n
4.4.5. Terapija driske in dehidracije<\/p>\n
– rehidracija \u2013 per os, p.p. z infuzijami
\n– korekcija elektrolitskih motenj (Na+, K+) in motenj v pH (acidoza \u2013 z Na bikarbonatom)
\n– dieta \u2013 omejitev ma\u0161\u010dob, saharin ali kako drugo umetno sladilo, nastrgana, postana jabolka, pretla\u010dene banane, pre\u017eganka \u2013 sedaj nekateri vso dieto opu\u0161\u010dajo
\n– zelo izjemoma antibiotik \u2013 pri posebnem soju E. coli in \u0161e redkeje pri Campylobacter jejuni<\/p>\n
4.5. Toksikoza<\/p>\n
– klini\u010dno te\u017eko stanje z drisko, hudo dehidracijo in povi\u0161ano temperaturo
\n– cirkulacijski \u0161ok: slabo tipljiv pulz, tahikardija in ti\u0161ji sr\u010dni toni, \u2193 RR.
\n– terapija
\n– nujna rehidracija z infuzijo, podpora krvnega obtoka
\n– korekcija acido-baznega ravnote\u017eja (acidoze)
\n– zni\u017eevanje povi\u0161ane telesne temperature
\n– prekinitev mo\u017enih konvulzij
\n– vzro\u010dna terapija<\/p>\n
4.6. Malabsorpcija<\/p>\n
– dobesedno slabo vsrkavanje
\n– okvara tankega \u010drevesja<\/p>\n
4.6.1. Anatomske motnje<\/p>\n
– npr. sindrom kratkega \u010drevesja<\/p>\n
4.6.2. Vnetja tankega \u010drevesja<\/p>\n
– npr. po driski<\/p>\n
4.6.3. Paraziti<\/p>\n
4.6.4. Metabolne motnje<\/p>\n
1. Glutenska enteropatija \u2013 celiakija
\n– etiologija: intoleranca gliadina (moka!)
\n– histologija: atrofija \u010drevesnih resic
\n– klini\u010dna slika: kroni\u010dna driska, steatoreja (ma\u0161\u010dobe v baltu), velik in napet, meteoristi\u010den trebuh, distrofija \u2013 vse to se pojavi, ko v hrano uvedemo p\u0161eni\u010dno, ev. r\u017eeno moko!
\n– preiskave
\n– blato: ma\u0161\u010dobe +, mi\u0161i\u010dna vlakna +, paraziti +\/-, bakterije \u2013
\n– D-xylozni test, antigliadinska protitelesa IgA, AGA, EMA
\n– biopsija \u010drevesne sluznice, ev. UZ
\n– terapija
\n– dolgoletna ali do\u017eivljenjska dieta brez moke, lahko koruzna moka
\n– dodatek vitaminov A, D, E, K in \u017eeleza (dokler se sluznica ne obnovi \u2013 ni prebavljanja ma\u0161\u010dob)<\/p>\n
2. Intoleranca
\n– monosaharidov
\n– disaharidov
\n– beljakovin kravjega mleka (kazein)<\/p>\n
3. Infiltrativni procesi v steni tankega \u010drevesja
\n– Hodgkin-ov in non-Hodgkin-ov limfom<\/p>\n
4. Endokrine motnje
\n– AGS (adrenogenitalni sindrom, hipertireoza, nepravilno delovanje nadledvi\u010dne \u017eleze)<\/p>\n
5. Kardiovaskularne motnje
\n– cianoti\u010dne sr\u010dne napake z zastojem teko\u010dine v telesu<\/p>\n
4.7. Mukoviscidoza \u2013 pankreas<\/p>\n
– ali fibrosis cystica
\n– recesivno dedna bolezen
\n– bolezen, \u010de imata oba star\u0161a gen zanjo, \u010de ga ima eden, prena\u0161alec
\n– gen 1 : 60 prebivalcev, na sedmem kromosomu
\n– etiologija: sluz v endokrinih \u017elezah je nenormalno gosta, lepljiva in zastaja
\n– posledice
\n– pankreas (eksokrini): sokovi se ne izlo\u010dajo v duodenum, zato slaba prebava \u2192 driske \u2192 distrofija
\n– bronhialno vejevje: sluz zastaja \u2192 obstruktivni bronhitis \u2192 plju\u010dnice \u2192 bronhietktazije (izguba tkiva)
\n– jetra: zastoj \u017eol\u010da \u2192 ciroza jeter
\n– kasneje zastoj sperme \u2192 neplodnost in okvara \u0161e endokrinega pankreasa \u2192 diabetes
\n– diagnoza:
\n– pilokarpinska jontoforeza
\n– Cl v znoju v dveh izvidih nad 60 mmol\/l
\n– terapija: stalna respiratorna fth, inhalacije, pogosto antibiotiki, nadomestki pankreati\u010dnih sokov
\n– prognoza: slaba, sedaj do\u017eivijo odraslo dobo<\/p>\n
4.8. Colitis ulcerosa<\/p>\n
– kroni\u010dno vnetje sluznice debelega \u010drevesa (ev. tudi terminalnega dela ileuma)
\n– etiologija: ni znana
\n– znaki: abdominalne bole\u010dine, driske s primesjo sluzi in krvi
\n– laboratorij: anemija, levkocitoza, \u2193 serumske beljakovine
\n– terapija: kortikosteroidi, Sulfasalazin (sulfopreparat \u2013 prva protibakterijska zdravila), dieta
\n– prognoza: v 30 \u2013 40 % ugodna, recidiv do 5 let po za\u010detku, v 20 \u2013 30 % potrebno operativno zdravljenje, mo\u017ene maligne alteracije!<\/p>\n
4.9. Morbus Crohn<\/p>\n
– ali ileitis terminalis
\n– kroni\u010dni vnetni infiltrati v steni \u010drevesja
\n– klini\u010dna slika: abdominalne bole\u010dine, recidivne driske s sluzjo, krvjo in gnojem
\n– laboratorij: \u2191 SR, \u2191 levkociti, anemija, \u2193 beljakovine v serumu
\n– terapija: specifi\u010dna terapija zaenkrat ne obstaja, le simptomatska
\n– 5-aminosalicilat
\n– budezonid (kortikosteroid)
\n– imunosupresivi
\n– imunomodulatorji
\n– Remicade (za vzdr\u017eevanje remisije \u2013 nova terapija!)
\n– prognoza: resna, a z velikimi individualnimi variacijami<\/p>\n
4.10. Appendicitis acuta<\/p>\n
– bole\u010dina, razvije se v 24-ih urah, do operacije, \u2191 levkociti, bruhanje?<\/p>\n
4.11. Meckelov divertikel<\/p>\n
– diverticulum intestinale ilei: ostanek ductus omphaloentericus (d. urachus), pri 1 \u2013 3 % ljudi, dolg 1 \u2013 10 cm, le\u017ei 30 \u2013 70 cm pred ileocekalno valvulo
\n– anemija, okultna kri v blatu, recidivne abdominalne bole\u010dine
\n– diagnoza: z radioizotopom, ki se kopi\u010di v ektopi\u010dni \u017eelod\u010dni sluznici, v ostanku urahusa<\/p>\n
4.12. Pepti\u010dni ulkus \u017eelodca<\/p>\n
– bole\u010dina v \u017eli\u010dki ali nad popkom
\n– etiologija: helicobacter pylori in ?
\n– gastroskopija, antibiotiki, antacidi (Ultop \u2013 zmanj\u0161uje izlo\u010danje \u017eelod\u010dne kisline), cimetidin (Ranital \u2013 celi \u017eelod\u010dno sluznico)<\/p>\n
4.13. Polipi<\/p>\n
– kri v blatu, mo\u017enost maligne alteracije<\/p>\n
4.14. Gastrointestinalna krvavitev<\/p>\n
– vedno urgentno stanje, takoj\u0161nja diagnostika in terapija<\/p>\n
4.15. Hernije<\/p>\n
– bole\u010dina
\n– nevarnost inkarceracije (vkle\u0161\u010denja) \u2013 repozicija, operacija?<\/p>\n
4.16. Bolezni jeter<\/p>\n
– ciroza, hepatitis B\u2026
\n– biliarna obstrukcija
\n– lahko posledica po\u0161kodbe \u017eilja (eksangvina transfuzija \u2013 kateter skozi popek)
\n– presnova aminokislin
\n– nujni so dodatki vitaminov A, D, E in K (v ma\u0161\u010dobah topni vitamini)<\/p>\n
5. Bolezni \u017eiv\u010devja<\/p>\n
5.1. Preiskave<\/p>\n
1. Nujne preiskave za opredelitev otrokovega stanja in vzroka kr\u010dev
\n– anamneza in nevrolo\u0161ki status (orientacija v prostoru, koordinacija gibov, ravnote\u017eje)
\n– kri: SR, CRP, hemogram (meningitis serosa), jonogram (nizek Ca), krvni sladkor (hipoglikemija), NH4 (jetra \u2013 visok NH4)
\n– lumbalna punkcija (bakterije in virusi, celice, beljakovine, sladkor, encimi)
\n– nevrofiziolo\u0161ke: EEG, EMG<\/p>\n
2. Redko naredimo \u0161e slede\u010de preiskave
\n– CT, NMR (nuklearna magnetna resonanca)
\n– scintigrafija, karotis angiografija, mielografija<\/p>\n
5.2. Neepilepti\u010dne kovulzije<\/p>\n
1. Afektivni kr\u010di: 3 \u2013 5 % otrok do 4. leta starosti<\/p>\n
2. Febrilne konvulzije
\n– znaki
\n– od 6,5 meseca do 3. leta starosti
\n– v isti bolezni se ne ponovijo
\n– \u2191 telesna temperatura
\n– so kratkotrajni
\n– so GTKK (generalizirani toni\u010dno-kloni\u010dni kr\u010di) \u2013 generalizirani pomeni, da zajamejo vse okon\u010dine
\n– v familiarni anamnezi je lahko oseba s febrilnimi konvulzijami, ne pa z epilepsijo!
\n– nevrolo\u0161ki status pred in po kr\u010dih je normalen
\n– EEG, posnet 7 \u2013 10 dni kasneje, je normalen
\n– zelo redko jih vidimo, ker tako hitro minejo
\n– ukrepanje pri febrilnih konvulzijah
\n– prekinitev kr\u010dev \u2013 Stesolid (= Apaurin) sve\u010dka
\n– Apaurin \u2013 zelo po\u010dasi i.v., pozor na dihanje; kisik
\n– zni\u017eevanje temperature
\n– prognoza
\n– recidiv v 25 \u2013 35 %
\n– pri enostavnih oblikah predie v epilepsijo v 5 %
\n– pri kompliciranih oblikah preide v epilepsijo v 20 \u2013 30 %<\/p>\n
3. Vazomotorna sinkopa
\n– predvsem \u0161olska doba
\n– vro\u010dina \u2013 slab zrak, asteni\u010dna konstitucija, vstajanje, \u2193 RR
\n– ozke zenice, redko celo kr\u010di<\/p>\n
5.3. Epilepsiji sli\u010dni napadi<\/p>\n
1. Metabolne motnje: \u2193 Ca, \u2193 Mg, \u2193 KS, \u2191 Na
\n– hipokalcemi\u010dna tetanija (\u201cporodni\u010darska roka\u201d)
\n– hipoglikemi\u010dna koma<\/p>\n
2. Hipoksija C\u017dS
\n– v.c.c. z D \u2192 L shuntom
\n– tromboze, ishemije<\/p>\n
3. Akutna vnetja
\n– meningitis purulenta
\n– meningoencefalitis<\/p>\n
4. Po\u0161kodbe glave<\/p>\n
5. Neoplazme (tumorji in metastaze), hematomi, ciste, abscesi<\/p>\n
6. Zastrupitve: svinec, naftalin, strihnin, insekticidi<\/p>\n
5.4. Epilepsije<\/p>\n
1. Etiologija
\n– dedni faktorji
\n– metabolni faktorji
\n– organski faktorji<\/p>\n
2. Klini\u010dne slike
\n– parcialne oblike
\n– primarno generalizirani napadi
\n– grand mal
\n– petit mal
\n– generalizirani mioklonizmi
\n– infantilni spazmi (pojavi zgodaj \u2013 slaba prognoza)
\n– atoni\u010dni
\n– akinetski
\n– prete\u017eno enostranski napadi
\n– neklasificirane oblike<\/p>\n
3. Terapija
\n– prekinitev napada (Stesolid, Apaurin, Luminal\u2026)
\n– prepre\u010devanje ponovnih napadov
\n– kombinacija raznih zdravil (1 do 5 \u2013 \u010de 5, prognoza slaba)
\n– v\u010dasih mo\u017eno tudi operativno zdravljenje
\n– pozor na
\n– nevarnost stranskih u\u010dinkov zdravil
\n– ob napadih kljub terapiji: dolo\u010diti nivo zdravila
\n– star\u0161i ali doma\u010di zdravnik terapije ne smejo prekiniti ali celo sami ukiniti<\/p>\n
5.5. Nevroakutni sindrom<\/p>\n
1. Tuberozna skleroza: adenoma sebaceum (zaprte lojnice na licih), konvulzije, benigni tumorji (srce, ledvici, o\u010di\u2026)<\/p>\n
2. Nevrofibromatoza (Mb. Von Recklinghausen): pege (mle\u010dna kava! \u2013 vsaj 5, premera vsaj 2 cm), nevrofibromi (v kateremkoli organu)<\/p>\n
3. Mb. Sturge-Weber, von Hippel-Lindau<\/p>\n
5.6. Degenerativna obolenja mo\u017eganov<\/p>\n
Tri skupine obolenj, ki prizadenejo sivo, belo subsatnco, ali pa so v sklopu sistemskih degenerativnih obolenj (med boleznimi bele substzance, npr. sclerosis multiplex \u2013 manifestira v motnjah vida)<\/p>\n
5.7. Neoplazme mo\u017eganov<\/p>\n
1. Znaki
\n– povi\u0161an intrakranilani pritisk, glavobol, bruhanje, motnje zavesti, bradikardija
\n– pareze mo\u017eganskih \u017eivcev \u2013 o\u010di!
\n– mo\u017enost dihalnih motenj in nenadne smrti<\/p>\n
2. Craniopharyngeom
\n– najpogostej\u0161i tu. otro\u0161ke dobe
\n– zastoj v ratsi, napredujo\u010da izguba vida (ob selli turcici \u2013 kri\u017ei\u0161\u010de vidnega \u017eivca), povi\u0161an intrakranialni tlak
\n– benigen, cisti\u010dna tvorba
\n– pritisk na okolico, na hipotalamus in hipofizo (ob selli turcici)
\n– operacija?! (skozi nos)<\/p>\n
5.8. Nevromuskulatorna obolenja<\/p>\n
1. Mononevropatije<\/p>\n
2. Polinevropatije<\/p>\n
3. Bolezni nevromuskulatornega stika (myastenia gravis \u2013 pove\u0161ene veke)<\/p>\n
4. Bolezni mi\u0161ic
\n– polymyositis
\n– myositis ossificans progresiva
\n– mi\u0161i\u010dne distrofije \u2013 psevdohipertrofi\u010dna muskularna distrofija Duchenne (ni mo\u010di v mi\u0161icah \u2013 hitra utrujenost, smrt v zgodnji odrasli dobi, 20 \u2013 30 let, zaradi odpovedi dihalnih mi\u0161ic)\u2026<\/p>\n
5.9. Hydrocephalus<\/p>\n
1. Vzroki
\n– pove\u010dana tvorba ali ovirana resorbcija likvorja
\n– npr. mielomeningocoele
\n– moten pretok \u2013 npr. ductus sylvii
\n– pove\u010dana koli\u010dina tkiva (tumorji, metastaze, edem)<\/p>\n
2. Znaki
\n– pove\u010dan obseg lobanje (normalno novorojen\u010dek 34 cm, pri 6 mesecih 43 cm)
\n– na rtg sliki razmaknjeni \u0161ivi
\n– izbo\u010dena in pulzirajo\u010da velika fontanela
\n– pogled zahajajo\u010dega sonca
\n– cvile\u010d jok, nemir, letargija, smrt?<\/p>\n
6. Bolezni se\u010dil<\/p>\n
6.1. Akutno bakterijsko vnetje se\u010dil<\/p>\n
6.1.1. Na\u010din odvzema urina (glede na zanesljivost izvida)<\/p>\n
– suprapubi\u010dna punkcija mehurja
\n– katetriziranje
\n– odvzem po metodi srednjega curka
\n– spontano uriniranje pri otroku nad 3. \u2013 4. letom starosti
\n– od 0 \u2013 3 let po metodi \u201cMOB\u201d \u2013 kolektor za prestrezanje srednjega curka
\n– urinska vre\u010dka<\/p>\n
Predpogoj: umivanje zunanjega spolovila! Poleg tega pravilen na\u010din odvzema in takoj\u0161en pregled odvzetega urina ali hramba vzorca v hladilniku (v 20 minutah se \u0161tevilo bakterij v urinu podvoji, v 40 minutah se po\u010detveri\u2026).<\/p>\n
6.1.2. Preiskave<\/p>\n
Te nam potrdijo ali ovr\u017eejo sum na vnetje se\u010dil.<\/p>\n
– pregled nativnega urina
\n– testni trak: pH, L, E, bilirubin, urobilinogen, beljakovine, nitriti (\u010de veliko L, nitritov, verjetno bakterijsko vnetje)
\n– mikroskop
\n– urinokultura po Sanfordu
\n– \u010de v 1 ml 100.00 bakterij, pozitiven izvid (dojen\u010dek 10.000)
\n– ohlajen urin v specialni laboratorij
\n– uricult (enakovredna metoda urinokulturi po Sanfordu)
\n– G\u2013, G+, e. coli
\n– semikvantitativno po 16 urah
\n– nato antibiogram
\n– kri
\n– SR, CRP
\n– hemogram (\u2191 L, \u2191 Ht \u2013 dehidracija)
\n– jonogram (dehidracija)
\n– urea (povi\u0161ana se\u010dnina)
\n– kreatinin
\n– UZ abdomna in se\u010dil
\n– redkeje, predvsem pri dolgotrajnih in kroni\u010dnih obolenjih, naredimo \u0161e naslednje preiskave
\n– proteinogram, 2-mikroglobulin v krvi in urinu
\n– funkcijske preiskave (EKK ali EDTA, koncentracijski preizkus)<\/p>\n
6.1.3. Znaki vnetja<\/p>\n
1. Dojen\u010dek in mali otrok
\n– povi\u0161ana telesna temperatura
\n– bledica, odklanja hrano, tudi teko\u010dino, bruha
\n– neuspevanje v te\u017ei, bole\u010dina v trebuhu, jok
\n– smrde\u010de plenice (nitriti)<\/p>\n
2. Pred\u0161olski in \u0161olski otrok
\n– povi\u0161ana telesna temperatura, lahko mrzlica
\n– bole\u010dine v tebuhu in\/ali ledveno
\n– pogoste, peko\u010de in urgentne mikcije
\n– gost, moten in smrde\u010d urin spremenjene barve
\n– bruhanje, lahko driska
\n– bledica, lahko rumenkast nadih ko\u017ee<\/p>\n
6.1.4. Terapija<\/p>\n
1. Vzro\u010dna \u2013 antibiotiki
\n– aminoglikozidi (Netilmycin, Gentamycin) \u2013 so ototoksi\u010dni in nefrotoksi\u010dni (terapija 7 \u2013 8 dni, 1 x dnevno i.v.)
\n– cefalosporini 3. generacije (Lendacyn, Mycrocef)
\n– oboji parenteralno v bolni\u0161nici, sedaj \u0161e prvi cefalosporin 3. generacije v sirupu \u2013 Cedax
\n– za ambulantno zdravljenje
\n– cefalosporini 2. generacije (Cefaclor \u2013 Taracef, Ceclor)
\n– Amoxycyllin + klavulanska kislina = Amoksiklav
\n– v\u010dasih Primotren (Bactrim)<\/p>\n
2. Simptomatska
\n– hidracija!
\n– antipiretiki<\/p>\n
3. Za\u0161\u010ditna terapija \u2013 za prepre\u010devanje recidivov uporabljamo Primotren ali Nitrofurantoin v dozi \u00bc do \u2153 terapevtske doze
\n– po vsakem akutnem vnetju \u0161e 2 \u2013 3 mesece
\n– ob obstoju prirojene anomalije \u2013 vedno, dokler obstaja anomalija
\n– ob recidivih \u2013 po koncu terapije z antibiotiki \u0161e ve\u010d mesecev, tudi \u010de otrok nima prirojene anomalije se\u010dil<\/p>\n
6.1.5. Preiskave za odkrivanje vzroka uroinfekta<\/p>\n
1. Katere preiskave in komu jih naredimo
\n– med akutnim vnetjem ali takoj po njem \u2013 vsem UZ
\n– vsem otrokom do 5. leta starosti po prvem vnetju \u2013 MCUG (mikcijski cistouretrogram) oz. RIMCG (radioizotopni mikcijski cistogram) ali UMCG
\n– fantkom po 5. letu starosti po prevm ventju in deklicam po ponovnem vnetju: MCUG ali RIMCG
\n– sorojencem otrok z reflukosm, predvsem \u010de je ta vi\u0161je stopnje in je sorojenec mlaj\u0161i od 5 let: UZ cistogram, lahko namesto tega tudi RIMCG ali UMCG<\/p>\n
2. Katere preiskave delamo
\n– UZ, MCUG ali RIMCG
\n– sekven\u010dna (dinami\u010dna) scintiografija, ev. z lasixom (odkrivanje razmerja med eno in drugo ledvico)
\n– IVU (intravenozna urografija) \u2013 se opu\u0161\u010da
\n– po potrebi naredimo \u0161e
\n– stati\u010dna scintigrafija \u2013 DMSA scan (odkrivanje brazgotin v ledvicah)
\n– cistoskopija
\n– retrogradna pielografija
\n– funkcijske preiskave (koncentracijski poskus, EKK ali Cr-EDTA klirens)<\/p>\n
6.1.6. Priorjene anomalije se\u010dil<\/p>\n
1. Vezikoureterlani refluks (VUR)
\n– delimo ga v 5 stopenj
\n– je najpogostej\u0161a napaka
\n– neprepoznan in nezdravljen lahko privede celo do odpovedi ledvic
\n– pogosto familiarna obremenjenost<\/p>\n
2. Obsrukcije (stenoze)
\n– hydronephros \u2013 stenoza pieloureteralnega spoja
\n– hydronephros + hydroureter \u2013 stenoza juxtavezikalnega spoja
\n– uretre<\/p>\n
3. Agenezije<\/p>\n
4. Hipoplazije in displazije<\/p>\n
5. Policisti\u010dne ledvice (jetra!) \u2013 dve obliki<\/p>\n
6. Valvula uretre (fantki!) \u2013 vdimo \u017ee pred rojstvom<\/p>\n
7. Ren arcuatus \u2013 podkvasta ledvica<\/p>\n
8. Ektopije \u2013 nizko le\u017ee\u010da ledvica<\/p>\n
9. Podvojitve votlih sistemov<\/p>\n
6.2. Nefrotski sindrom<\/p>\n
1. Idiopatski ali primarni \u2013 v 80 %<\/p>\n
2. V sklopu glomerularnih obolenj<\/p>\n
3. V sklopu sistemskih obolenj
\n– lupus eritematodes
\n– mb. Henoch-Sch\u00f6nlein (pik\u010daste krvavitve po nogah)
\n– diabetes mellitus
\n– poliarteriitis nodosa
\n– sistemske alergije
\n[wp_ad_camp_1]
\n6.2.1. Idiopatski nefrotski sindrom<\/p>\n
Ve\u010dinoma pred\u0161olski otroci, po 2. letu starosti.<\/p>\n
1. Etiologija
\n– verjetno okvara bazalne membrane glomerula v imunolo\u0161ki reakcij \u2013 ta prepu\u0161\u010da albumine \u2192
\n– \u2193 beljakovine v krvi \u2192
\n– \u2193 onkotski tlak \u2192
\n– teko\u010dina gre v tkiva \u2192
\n– edemi<\/p>\n
2. Znaki
\n– edemi na vekah, rokah, stopalih, golenih
\n– ascites, plevralni in perikardialni izliv
\n– bledica, driska
\n– dispnoe, \u2191 RR<\/p>\n
3. Laboratorij
\n– hematurija (?!)
\n– \u2191 urea (znak dehidracije), beljakovine v serumu padejo od 70 g\/l na 40 \u2013 50 g\/l in albumini pod 20 g\/l
\n– \u2191 SR (znak poru\u0161enega razmerja v krvi)
\n– \u2191 holesterol in trigliceridi
\n– hemokoncentracija (\u2191 Htc! \u2013 045 do celo 0,5, namesto 0,36) \u2013 nevarnost tromboz!
\n– 24 urni urin (2000 \u2013 4000 beljakovin, namesto najve\u010d 100)<\/p>\n
4. Terapija
\n– albumini v infuziji, ev. z lasixom
\n– kortikosteroidi \u2013 dolgo!, visoke doze!
\n– 1 mesec 1 mg\/kg telesne te\u017ee
\n– + zdravila proti ulkusu \u017eelod\u010dne sluznice
\n– + zdravila proti osteoporozi
\n– + zdravila proti izplavljanju Ca
\n– po\u010dasno ustavljanje terapije, da nadledvi\u010dni \u017elezi spet sami za\u010dneta izdelovati kortikosteroide
\n– \u010de kortikosteroidi niso u\u010dinkoviti ali so relapsi pogosti \u2013 imunosupresivna sredstva (Endoxan \u2013 do 8 tednov)
\n– hrana: dieta, bogata z beljakovinami, stroga omejitev teko\u010din in soli
\n– renalna biopsija in prilagoditev terapije<\/p>\n
5. Prognoza
\n– pogosti relapsi \u2013 spro\u017ei jih infekt (na\u010deloma ne povzro\u010dajo posledic)
\n– redko privede do ledvi\u010dne odpovedi, predvsem \u010de nobena terapija ni u\u010dinkovita<\/p>\n
6.3. Hematurije<\/p>\n
– intramitentne
\n– intrainfekcijske<\/p>\n
6.3.1. Klini\u010dne slike<\/p>\n
1. Cystitis
\n– pogoste in peko\u010de mikcije
\n– rde\u010dkast urin, v njem poleg eritrocitov \u0161e bakterije
\n– cistoskopija!?<\/p>\n
2. Glomerulonefritis
\n– ve\u010d oblik, ugodni sta poststreptokokni (postinfekcijski) in IgA GN (znotraj nekega obolenja), ve\u010dina ostalih oblik poteka kroni\u010dno in pogosto privede do dopovedi ledvic!
\n– znaki: slabost, inapetenca, glavobol in nausea, edemi, \u2191 RR, hematurija in oligurija<\/p>\n
3. Po\u0161kodba<\/p>\n
4. Kamni v se\u010dnih poteh
\n– nenadne, va\u010dsih ponavljajo\u010de se hude bole\u010dine ledveno in vzdol\u017e se\u010devoda proti spolovilu
\n– nevarnost akutne zapore odtoka urina \u2013 ad krg
\n– mo\u017enost komibnacije s stenozami in refluksi (zastajanje urina \u2192 obarjanje urina \u2192 nastanek Ca)
\n– preveriti metabolizem kalcija in oksalatov \u2013 hiperkalciurija!
\n– lahko v sklopu refluksa ali odto\u010dnih motenj
\n– diagnoza: UZ!, rtg!
\n– v Sloveniji 1 primer na 5 let<\/p>\n
5. Infekt se\u010dnih poti
\n– pyelonephritis acuta
\n– cystopyelonephritis
\n– infectio tratctus urinarii ac. (recidivans)<\/p>\n
6. Drugo (npr. motnje strjevanja krvi)<\/p>\n
6.4. Uhajanje urina<\/p>\n
1. Dnevna inkontinenca
\n– zadr\u017eevanje urina?
\n– obstipacija?
\n– vnetje?
\n– nestabilni otro\u0161ki mehur?<\/p>\n
2. Eneuresis nocturna
\n– starost nad 6 let (pri 6 letih 15 % otrok \u0161e mo\u010di posteljo)
\n– anamneza?, obstipacija?, teko\u010dine? (\u2154 teko\u010dine naj bi spili do 15h, po 18h pa ni\u010d ve\u010d), spanje?, navade pri mikciji? (normalno 6 x dnevno \u2013 preredke mikcije pri deklicah do 10. leta)
\n– primarna: \u010de otrok 6 mesecev ni suh
\n– sekundrana: ponovitev, ko je otrok \u017ee bil suh
\n– zdravljenje
\n– antidiuretiki: Desmopresinom (Minirin) \u2013 hipofiza je pri otrocih lahko pono\u010di premalo aktivna
\n– alarm
\n– antiholinergiki (Detrusitol) \u2013 \u010de je kapaciteta mehurja nizka (zmanj\u0161a kontrakcije mehurja \u2013 pono\u010di spontano kr\u010denje)
\n– Imipraminom (?) \u2013 psihiatri\u010dno zdravilo<\/p>\n
6.5. Druga obolenja se\u010dil<\/p>\n
1. Hemoliti\u010dno-uremi\u010dni sindrom
\n– te\u017eko akutno obolenje z razpadanjem eritrocitov, nizkimi trombociti, visoko se\u010dnino in kreatininom
\n– v 50 % diareja
\n– infuzije!
\n– navadno ni relapsov<\/p>\n
2. Akutna renalna insuficienca
\n– huda dehidracija, te\u017eke sepse, zastrupitve\u2026
\n– pogosto pomaga izdatna hidracija in forsirana diureza (lasix), v\u010dasih je potrebna akutna dializa za kraj\u0161i, prehodni \u010das<\/p>\n
3. Kroni\u010dna renalna insuficienca in dializa
\n– razli\u010dni vzroki
\n– policisti\u010dne, displasti\u010dne ledvice, te\u017eje in kombinirane prirojene anomalije
\n– glomerulonefritisi, na terapijo rezistentni nefrotski sindrom\u2026
\n– znaki: zastoj v rasti, anemije, rahitis, adinamija
\n– laboratorij
\n– visoka urea (30 in ve\u010d) in kreatinin (800 in ve\u010d), \u2191 K+, \u2191 fosfor
\n– acidoza, rahitis, anemija
\n– EKK ali ADTA pod 10\/ml\/min\/1,73 M2
\n– terapija
\n– usmerjena na rast: prehrana!
\n– na anemijo: eritropoetin (Eprex)
\n– na rahitis: D vitamin (Rocaltrol)
\n– na metabolne motnje \u2013 acidoza, fosfor\u2026
\n– na odtranjevanje toksi\u010dnih produktov \u2013 kreatinin, urea
\n– dializa
\n– hemodializa
\n– peritonealna dializa v raznih oblikah
\n– transplantacija ledvic<\/p>\n
7. Endokrinologija<\/p>\n
1. Os hipotalamus \u2194 hipofiza<\/p>\n
2. Hipofiza
\n– kontrola vseh endokrinih \u017elez
\n– motnje odkrivamo na posameznih \u017elezah
\n– doka\u017eemo z nivojem \u201cstimulirajo\u010dih\u201d hormonov
\n– kongenitalna hipotireoza
\n– z zdravljenjem je potrebno za\u010deti v prvih 3 tednih \u017eivljenja, \u010de ne, huda mentalna zaostalost \u2013 kreten (IQ 0 \u2013 20)
\n– do\u017eivljenjska terapija<\/p>\n
3. Bolezni \u0161\u010ditnice
\n– hipotireoza \u2013 kongenitalna pridobljena
\n– hipertireoza \u2013 redkost, imunsko dogajanje
\n– redkost v otro\u0161ki dobi, malo v \u0161olski dobi: endemska gol\u0161avost, Hashimoto, gnojni tireoiditis<\/p>\n
4. Paratireoidea
\n– uravnava metabolizem kalcija<\/p>\n
5. Glandula suprarenalis
\n– adrenogenitalni sindrom
\n– defekt 21-hidroksilaze (pretvorba holesterola v kortizol ustavi na vmesni fazi testosterona) \u2013 kopi\u010denje spolnih hormonov
\n– virizirajo\u010di vpliv na deklico \u017ee intrauterino
\n– hiter spolni razvoj fantka
\n– do\u017eivljenjska terapija s kortikosteroidi
\n– Cushingov sindrom
\n– danes predvsem po dolgotrajni kortikosteroidni terapiji
\n– okrogel obraz, ve\u010dja poraslost, strije, osteoporoza!, ulkusi \u017eelodca
\n– feokromocitom
\n– \u2191 RR!, palpitacije, nenadni glavoboli<\/p>\n
6. Spolne \u017eleze
\n– kriptorhizem
\n– retencija testisov, zastane v ingvinalnem kanalu
\n– mo\u017enost sterilnosti, maligne spremembe
\n– terapija: korekcija do drugega leta!, hormonske injekcije (Primogonil) ali operacija
\n– pubertas praecox
\n– sekundarni sploni razvoj pred 10. letom
\n– specialisti\u010dna obravnava, psiholo\u0161ki problemi
\n– idiopatski pri deklicah v 80 \u2013 90 %, pri de\u010dkih v 50 %, ostalo resna patologija<\/p>\n
7.1. Diabetes mellitus tip I<\/p>\n
1. Juvenilni diabetes \u2013 sladkorna bolezen tip I.
\n– pojavi se v katerikoli starosti, najve\u010d med \u0161olskimi otroki, a tudi \u017ee pred \u0161olo
\n– za\u010detek je hiter, spro\u017eilec je va\u010dsih infekt<\/p>\n
2. Etiologija
\n– HLA sistem!
\n– virusi (kot spro\u017eilec)?
\n– avtoimuno dogajanje<\/p>\n
3. Patofiziologija
\n– propad \u03b2 celic v Langerhansovih oto\u010dkih pankreasa \u2192
\n– padec koli\u010dine inzulina \u2192
\n– dvig nivoja sladkorja v krvi, izlo\u010danje glukoze z urinom \u2192
\n– poliurija, dehidracija in ketoacidoza<\/p>\n
(glukagon: hormon \u03b1 celic, antagonist inzulina, povzro\u010da spreminjanje glikogena v glukozo)<\/p>\n
4. Klini\u010dni znaki
\n– \u017eeja
\n– poliurija
\n– velik apetit
\n– huj\u0161anje (ni metabolizma, celo katabolizem)
\n– dehidracija (\u010de KS ve\u010d kot 10 mmol\/l)
\n– ketoacidoza (urin smrdi po acetonu)<\/p>\n
5. Laboratorij
\n– krvni sladkor \u2013 povi\u0161an nad 10 mmol\/l (normalno do 6,2 mmol\/l)
\n– sladkor in ketoni v urinu
\n– acidoza v plinski analizi, \u010de bolezen traja \u017ee nekaj \u010dasa<\/p>\n
6. Terapija
\n– inzulin \u2013 trajna, do\u017eivljenjska terapija, pozor na \u201cmedeni mesec\u201d na za\u010detku bolezni!
\n– razli\u010dni tipi inzulina: kratko- (kristalni), srednje- in dolgodelujo\u010di (slednjega pri otrocih ne uporabljamo)
\n– terapija 2 x dnevno, ob 8h in 18h, kombinacija obeh vrst inzulina
\n– intenzivirana terapija: 3 x hitro (kristalni) in pred spoanjem srednjedolgo delujo\u010di
\n– prilagajanje doze: glede na kontrole urina, KS, subjektivne klini\u010dne zanke, telesne obremenitve, infekte, puberteto\u2026
\n– spreminjanje mesta aplikacije inzulina
\n– sedaj tudi mo\u017enost \u010drpalke \u2013 \u201cumetne \u03b2 celice\u201d
\n– druga terapija ne obstaja!
\n– v akutni fazi bolezni
\n– na za\u010detku ali ob poslab\u0161anju s ketoacidozo \u2013 infuzije, kristalni inzulin v trajni infuziji, korekcija metabolnih motenj
\n– dieta: zagotoviti kalorije, omejiti OH
\n– \u0161olanje star\u0161ev in otroka
\n– kontrole KS 3 x dnevno
\n– ev. kontrole sladkorja in acetona (ketonov) v urinu 3 x dnevno
\n– vodenje dnevnika kontrol in doz inzulina (z zapisom poliurije, \u017eeje in hipe)
\n– prilagajanje doze inzulina urinskim izvidom, izvidom krvi, zabele\u017eenim ob\u010dutkom (hipa, \u017eeja, poliurija) in predvidenim obremenitvam
\n– pozornost na dneve ve\u010dje fizi\u010dne obremenitve in na puberteto
\n– prepoznavanje znakov hipoglikemije in prilagajanje doze
\n– ob\u010dutek lakote, bledica, tresenje, potenje, palpitacije, navali vro\u010dine, slabost in bruhanje
\n– omotica, zmedenost, zaspanost, motnje kocentracije, po\u010dasen in zatikajo\u010d govor, glavobol, motnje vida
\n– nezavest, kr\u010di!
\n– ustrezno ukrepanje pri pojavu hipoglikemije (kocke sladkorja, bomboni, kozarec sladke pija\u010de, glukagon)
\n– menjavanje mesta aplikacije inzulina
\n– re\u017eim hrane (redni obroki, pravilna sestava, ne enostavnih OH) in \u017eivljenja, toaleta
\n– pozornost ob akutnih obolenjih, ve\u010djih fizi\u010dnih obremenitvah, v puberteti
\n– inzulinska \u010drpalka
\n– zagotavlja stalne bazalne odmerke inzulina ter enostavno doziranje bolusov ob hrani
\n– lahko se jo programira glede na telesne aktivnosti, strese, bolezen, menstruacijo
\n– lahko se jo odklopi za tu\u0161iranje in \u0161port
\n– prepre\u010duje previsoke odmerke inzulina in s tem zmanj\u0161a mo\u017enost hipoglikemij
\n– zagotavlja bolj\u0161o urejenost hipoglikemije, kar se preveri s pregledom programa v \u010drpalki in meritvami HbA1C
\n– gre za najsodobnej\u0161o ra\u010dunalni\u0161ko podprto tehnologijo, ki se \u0161e razvija
\n– imajo jo \u017ee skoraj vsi otroci<\/p>\n
7. Komplikacije diabetesa
\n– hipoglikemi\u010dna koma \u2013 kocke sladkorja, kozarec sladke vode, injekcija glukagona, infuzija glukoze (\u010de je pri\u0161lo do kome)
\n– okvare o\u017eilja (mikroangiopatija)
\n– o\u010desno ozadnje \u2013 slepota! (kontrole pri okulistu)
\n– diabeti\u010dna nefropatija \u2013 beljakovine v urinu (k nefrologu)
\n– okon\u010dine \u2013 periferni pulzi (oscilometrija, UZ doppler o\u017eilja)<\/p>\n
8. Kontrola pacienta
\n– redna, stroga, na 2 \u2013 3 mesece; namenjena
\n– prepre\u010devanju komplikacij
\n– kontroli pacientovega dnevnika
\n– za oceno urejenosti bolezni \u2013 alfa-1 C hemoglobin (pod 8 % \u2013 za 1 mesec poka\u017ee urejenost diabetesa)
\n– dolo\u010danju \u0161\u010ditni\u010dnih hormonov, antigladinskih protiteles
\n– 1 x letno lipidogram (posledica diabetesa je tudi ateroskleroza), o\u010desno ozadje<\/p>\n
9. Prognoza
\n– odvisna od urejenosti sladkorne bolezni
\n– komplikacij<\/p>\n
Danes se pri (debelih) mladostnikih pojavlja tudi tip 2 \u2013 reagira na huj\u0161anje.<\/p>\n
8. Bolezni srca<\/p>\n
1. Anamneza
\n– cianoza
\n– dsipnea
\n– recidivni respiratorni infekti
\n– zaostanek v telesnem razvoju
\n– znojenje in utrujenost
\n– omejena fizi\u010dna sposobnost
\n– hipoksi\u010dne atake \/ kardialna sinkopa<\/p>\n
2. Fizikalni pregled \u2013 telsni razvoj in klini\u010dni pregled
\n– dsipnoe
\n– cianoza
\n– edemi
\n– periferno o\u017eilje (vrat \u2013 pulzacije)
\n– frekvenca pulza (kvaliteta, odsotnost?)
\n– avskultacija srca (toni, \u0161umi, ritem)<\/p>\n
3. Preiskave
\n– krvna slika (hemogram \u2013 E, Hb, Htc!)
\n– plinska analiza arterijske krvi
\n– EKG
\n– rtg srca v dveh projekcijah
\n– ehosonografija srca (UZ) \u2013 danes najpomembnej\u0161a preiskava!
\n– kardioangiografija (z merjenjem pritiskov, sturacije s kisikom)<\/p>\n
Etiologija: ve\u010dinoma ni jasna, genetski?, teratogeni agensi?, virusi?<\/p>\n
8.1.1. Napake brez patol. komunikacije mes sistemskim in pulmonalnim obtokom<\/p>\n
1. Koarktacija aorte
\n– postduktalna (adultni tip)
\n– hipertenzija, odsoten pulz na spodnjih okon\u010dinah
\n– hipertrofija levega ventrikla na rtg in v EKG
\n– terapija: op. med 3. in 6. letom
\n– preduktalna koarktacija (infantilna)
\n– doba dojen\u010dka
\n– odprt ductus Botalli \u2013 oskrbuje z venozno krvjo spodnji del telesa
\n– na EKG hipertrofija desnega ventrikla
\n– slaba prognoza \u2013 mo\u017ena zgodnja smrt<\/p>\n
2. Stenoza aorte<\/p>\n
3. Stenoza arterije pulmonalis<\/p>\n
8.1.2. Napake z arterio-venskim spojem<\/p>\n
L \u2192 D shunt<\/p>\n
1. Ventrikulum septum defekt \u2013 VSD<\/p>\n
2. Atrium septum defekt \u2013 ASD<\/p>\n
3. Ductus Botalli apertus (odprt Botalijev vod)<\/p>\n
8.1.3. Napake z vensko-arterijskim spojem<\/p>\n
D \u2192 L ali obojesmerni shunt<\/p>\n
1. Tetralogija Fallot
\n– stenoza arterije pulmonalis
\n– VSD
\n– dekstropozicija aorte
\n– hipertrofija desnega ventrikla
\n– relativno pogosta napaka
\n– mo\u017ena za\u010dasna (paliativna) operacija in kasnej\u0161a ali pa takoj\u0161nja popolna operativna korekcija
\n– hipoksi\u010dne atake, po\u010depanje, zelo slaba fizi\u010dna zmogljivost, mo\u017ene tromboze in mo\u017eganski abscesi<\/p>\n
2. Transpozicije velikih \u017eil \u2013 TVM
\n– sedaj \u017ee mo\u017ena operativna korekcija<\/p>\n
3. Aterzija trikupsidalne zaklopke
\n– nujen poseg (Rushkind) po rojstvu z mo\u017eno kasnej\u0161o popolno operativno korekcijo<\/p>\n
8.1.4. Motnje frekvence in ritma srca<\/p>\n
8.1.5. Revmati\u010dno obolenje srca (febris rheumatica)<\/p>\n
– prizadetost zaklopk!
\n– sklepi!<\/p>\n
8.1.6. Bolezni miokarda in perikarda<\/p>\n
8.1.7. Hypertensio arterialis<\/p>\n
– vzroki
\n– dedni faktorji
\n– obolenja o\u017eilja \u2013 stenoze renalnega o\u017eilja
\n– hormonske motnje
\n– meritve
\n– npr. \u0161olski sistematski pregledi
\n– ve\u010dkratne, z ustreznimi man\u0161etami
\n– meritve 24- ali 48-urnega tlaka, doma!
\n– preiskave
\n– hormoni, o\u017eilje, tar\u010dni organi (srce, o\u010desno ozadje)
\n– terapija
\n– \u0161irok spekter zdravil
\n– praviloma tudi redukcija telesne te\u017ee!<\/p>\n
9. Maligna obolenja<\/p>\n
1. 60 % vseh malignih obolenj otrok so levkemije in limfomi<\/p>\n
2. V principu ve\u010dja ozdravljivost kot pri odraslih<\/p>\n
3. Tipi\u010dni tumorji, ki jih pri odraslih ne sre\u010damo
\n– tumorji C\u017dS
\n– tumorji o\u010desa \u2013 retinoblastom
\n– tumorji abdomna \u2013 nefroblastom (Wilmsov tumor)
\n– tumorji simpati\u010dnega \u017eiv\u010dnega sistema \u2013 nevroblastom (gangliji \u2013 prsna, trebu\u0161na votlina)
\n– tumorji mehkih tkiv \u2013 rabdomiosarkom
\n– karcinomi \u2013 \u0161\u010ditnica, nadledvi\u010da \u017eleza
\n– histiocitosis X (le otroci, slabo ozdravljiv)<\/p>\n
4. Terapija
\n– operacija
\n– obsevanje
\n– kemoterapija<\/p>\n
Vsa terapija danes poteka po mednarodnih protokolih \u2013 programih!<\/p>\n
9.1. Levkemija<\/p>\n
1. Znaki
\n– bole\u010dine
\n– bledica
\n– krvavitve
\n– pomanjkanje apetita, splo\u0161na slabost
\n– temperatura<\/p>\n
2. Klini\u010dni pregled
\n– pove\u010dane bezgavke
\n– pove\u010dana vranica in jetra
\n– krvavitve
\n– infekt?<\/p>\n
3. Laboratorij
\n– anemija in padec \u0161t. trombocitov
\n– levkociti: zni\u017eani, normalni ali povi\u0161ani ter levkemi\u010dne celice (nenormalni L)<\/p>\n
4. Diagnoza
\n– postavi jo punkcija kostnega mozga, s katero opredelimo tudi tip levkemije
\n– najpogostej\u0161a je akutna limfati\u010dna levkemija, ki je ozdravljiva v 60 \u2013 80 % (znotraj skupine je ve\u010d podzvrsti)<\/p>\n
5. Terapija
\n– poteka po protokolih
\n– ima veliko stranskih u\u010dinkov, potrebne prekinitve, mo\u017enost hudih infekcij in krvavitev<\/p>\n
Mo\u017enost relapsov (\u010de pride do relapsa, je mo\u017enost ozdtavitve ni\u017eja), kriterij uspe\u0161nosti je petletno pre\u017eivetje brez zankov bolezni.<\/p>\n
9.2. Limfomi \u2013 Hodgkin in non-Hidgkin limfom<\/p>\n
– tumorji limfati\u010dnega tkiva
\n– pove\u010dane bezgavke (prsna, trebu\u0161na votlina), bledica, temperatura
\n– diagnozo postavimo s citolo\u0161kimi in histolo\u0161kimi preiskavami
\n– \u0161tirje stadiji bolezni
\n– I. in II. stadij sta ozdravljiva v okoli 90 %
\n– III. in IV. stadij sta \u0161e kar dobro ozdravljiva s polikemoterapijo
\n– stadij je odvisen od raz\u0161irjenosti bolezni<\/p>\n
10. Revmatske bolezni in kolagenoze<\/p>\n
10.1. Febris rheumatica<\/p>\n
Revmatska vro\u010dica, danes redkost, neko\u010d resno in pogosto obolenje.<\/p>\n
1. Streptokokna infekcija (streptolatex test, bris, AST)<\/p>\n
2. Klini\u010dni znaki
\n– karditis \u2013 zaklopke!
\n– poliartritis
\n– chorea
\n– eritem, podko\u017eni vozli\u010di<\/p>\n
3. Terapija
\n– Penicilin
\n– dolgotrajna penicilinska profilaksa<\/p>\n
10.2. Juvenilni idiopatski artritis \u2013 JIA (JRA, JCA)<\/p>\n
1. Merila
\n– pojavi se pred 16. letom starosti
\n– artritis enega ali ve\u010d sklepov
\n– sklepne te\u017eave trajajo vsaj 6 tednov
\n– drugi vzroki izklju\u010deni<\/p>\n
2. Etiologija
\n– ni znana
\n– je avtoimuno obolenje
\n– gre za vpliv ve\u010d so\u010dasnih dejavnikov \u2013 genetskih, imunolo\u0161kih in okoljskih
\n– povezava z epidemijami influenzae A, rde\u010dk, parvovirusa B 19, z imunskimi pomanjkljivostmi, gen HLA B 27<\/p>\n
3. Incidenca
\n– 20 \u2013 40 bolnikov letno na 100.000 otrok
\n– oligoartikularni tip: v 50 \u2013 60 %
\n– poliartikularni tip: v 25 \u2013 30 %
\n– sistemski tip: v 10 %
\n– v Sloveniji letno 80 novih bolnikov
\n– deklice obolevajo 2 \u2013 3 krat pogosteje<\/p>\n
4. Klini\u010dna slika
\n– artritis
\n– boleni\u010dna celotnega sklepa
\n– oteklina sklepa, sklep je pordel in topel
\n– gibljivost omejena
\n– kasneje lahko deformcija sklepa
\n– za\u010detek praviloma po\u010dasen in v zagonih, redko buren s splo\u0161no prizadetostjo<\/p>\n
5. Klasifikacija<\/p>\n
Oblika Dele\u017e Starost Spol \u017d : M
\nSistemski 10 \u2013 20 % 50 % > 5 let 1,5 : 1
\nPoliartritis RF + 5 \u2013 10 % najstniki 4 : 1
\nPoliartritis RF \u2013 10 \u2013 15 % vse starosti, najve\u010d prva leta 9 : 1
\nOligoartritis 25 % pred 6 \u2013 8 letom 4 \u2013 7,5 : 1
\nOligoartritis z vnetji tetiv 15 % po 8. letu 1 : 6,9
\nPsoriati\u010dni artritis 15 % vse starosti, deklice 4. leto, de\u010dki 10. \u2013 12. leto 4 : 1<\/p>\n
6. Sistemski JIA
\n– merila
\n– 14 dni vsak dan \u2191 temperatura
\n– izpu\u0161\u010daj (zgornji del trupa in okon\u010din)
\n– artritis (kasno, po ve\u010d mesecih)
\n– \u0161e 2 od 3 naslednjih znakov
\n– serozitis (perikard, plevra, peritonej)
\n– limfadenopatija
\n– hepatosplenomegalija
\n– artritis je lahko zelo hud in vodi v destruktivno vnetje (kolki, hrbtenica)<\/p>\n
7. Poliartikularni JIA
\n– prizadetost 5 ali ve\u010d sklepov v prvih 6 mesecih!
\n– pogosto se za\u010denja na velikih sklepih
\n– zna\u010dilno vnetje zapestja
\n– splo\u0161ni znaki so manj izra\u017eeni
\n– RF +: dekleta po 8. letu, napreduje hitro, ve\u010d sistemskih znakov, traja v odraslo dobo
\n– RF \u2013: 25 \u2013 30 % fantje, polovica bolnikov mlaj\u0161ih od 6 let, artritisi la\u017eji, v 10 \u2013 15 % vodi v hudo invalidnost
\n– neugodni napovedni dejavniki
\n– pojav pri starej\u0161ih otrocih
\n– zgodaj prizadeti mali sklepi
\n– hitro pojavljanje erozij (rtg slika!)
\n– ni odgovora na terapijo (stalno vnetje)<\/p>\n
8. Oligoartikularni JIA
\n– v prvih 6 mesecih oboleli najve\u010d 4 sklepi \u2013 tako gre pri 60 % bolnikov
\n– v \u00bd primerov en sam sklep, v 75 % koleno
\n– v \u2153 primerov kasneje poliartikularni potek
\n– v principu dober potek
\n– slabo, \u010de se pojavi uveitis in \u010de se \u0161iri na ve\u010d sklepov
\n– po 10-ih letih aktivna bolezen \u0161e pri 40 %
\n– pri malih otrocih po\u010dasen za\u010detek, ko\u017enost fleksijske kontrakture!
\n– mo\u017enost iridociklitisa! \u2013 ta lahko vodi v katarakto, glavkom, slabovidnost, slepoto!
\n– v zodnji starosti ve\u010d zbolevajo deklice
\n– \u010de se za\u010dne med 9. im 12. letom \u2013 fantje!
\n– pojav na kolenu ali gle\u017enju, stopalu
\n– zna\u010dilen pojav sklep prsnica \u2013 klju\u010dnica (sternoklavikularni sklep)
\n– zna\u010dilen entezitis (bole\u010dina na narasti\u0161\u010du tetiv in ligamentov \u2013 Ahilova tetiva)
\n– malo znakov sistemske prizadetosti
\n– \u010de je nosilec gena HLA B 27, obstaja velika verjetnost za razvoj juvenilnega spondiloartritisa z bole\u010dino ali rigidnostjo hrbtenice
\n– mo\u017enost razvoja v smer ankiloznega spondilitisa ali kroni\u010dne vnetne bolezni \u010drevesja<\/p>\n
9. Druge oblike in zapleti JIA
\n– psoriati\u010dni artritis
\n– predvsem dekleta okoli 4. leta
\n– pozitivna dru\u017einska anamneza za psoriazo
\n– nosilci gena HLA B27
\n– palec na nogi
\n– asimetri\u010dna prizadetost sklepov
\n– artritis s kroni\u010dnimi vnetnimi boleznimi prebavil<\/p>\n
10. Zapleti JIA
\n– iridociklitis \u2013 nevaren, te\u017eko ga prepoznamo
\n– uveitis
\n– motnje v rasti, zlasti pri sistemskih JIA, mo\u017enost asimetri\u010dne rasti<\/p>\n
11. Diagnoza JIA
\n– anamneza: dru\u017eina, osebne te\u017eave, prehodne bolezni, po\u0161kodbem spremljajo\u010di znaki\u2026
\n– klini\u010dni pregled: kaj je prizadeto, \u0161tevilo prizadetih sklepov
\n– prizadeti veliki ali mali sklepi
\n– prizadetost simetri\u010dna ali asimetri\u010dna
\n– prizadetost hrbtenice
\n– spremembe na ko\u017ei in sluznicah
\n– laboratorij
\n– specifi\u010dnih diagnosti\u010dnih testov za potrditev ni!
\n– hemogram, urin, ventni kazalci
\n– imunoglobulini
\n– testi za izklju\u010ditev drugih bolezni
\n– iskanje mo\u017enih povzro\u010diteljev (borelija, mikoplazma, klamidije, slamonele)
\n– specialne preiskave: RF, ANA, HLA B 27
\n– najdemo povi\u0161ane vnetne kazalce: SR, CRP, fibrinogen, \u2191 levkocite, \u2191 trombocite, anemijo
\n– pomembne tudi slikovne preiskave: UZ, CT, MR<\/p>\n
12. Diferencialna diagnoza JIA
\n– misliti na septi\u010dne artritise, maligna in ortopedska obolenja, oku\u017ebe (virusi, bakterije, borelioza\u2026)
\n– postinfekcijski artritis (revmatska vro\u010dica\u2026)
\n– nevnetna stanja (po\u0161kodba, osteohondroze)
\n– maligna obolenja (nevroblastom, levkemija, kostni tumorji\u2026)
\n– hematolo\u0161ke motnje (hemofilija\u2026)
\n– kolagenoze (SLE, vaskulitisi\u2026)
\n– razno (imunolo\u0161ke motnje, sarkoidoza, rastne bole\u010dine\u2026)<\/p>\n
13. Zdravljenje JIA
\n– cilji zdravljenja
\n– kontrola bole\u010dine
\n– obvladovanje sistemskih zapletov
\n– ohranjanje gibljivosti sklepov
\n– ohranjanje mi\u0161i\u010dne mo\u010di
\n– ohranjanje normalne rasti in razvoja
\n– ohranjanje funkcionalne sposobnosti bolnika
\n– zdravilo prve izbire
\n– NSAR (nespecifi\u010dni antirevmatik): Brufen, Naprosin
\n– zdravilo druge izbire
\n– temeljna zdravila: Metoterxat, Sulfasalazin, Ciklosporin A
\n– zdravilo tretje izbire
\n– kortikosteroidi, nova zdravila iz vrts rekombinantnih zdravil: Remicidae (\u201cbio zdravila\u201d ali rekombinantni beljakovinski analogi)
\n– zdravljenje nizke rasti, anemije, osteoporoze, fizioterapija, delovna terapija, psihosocialna podpora<\/p>\n
10.3. Sistemski lupus eritematodes<\/p>\n
– \u201cmetulj\u010dek\u201d okoli nosu, prizadetost sklepov in ledvic
\n– te\u017eko obolenje
\n– dolgotrajna kortikosteroidna terapija!<\/p>\n
10.4. Dermatomyositis<\/p>\n
– prizadetost ko\u017ee in mi\u0161ic<\/p>\n
10.5. Poliarteriitis nodosa<\/p>\n
– prizadetost o\u017eilja<\/p>\n
10.6. Vasculitis allergica<\/p>\n
– Mb. Henoch-Sch\u00f6nlein
\n– prizadetost ko\u017ee \u2013 drobne krvavitve v ko\u017ei, predvsem po golenih
\n– bole\u010dine v trebuhu, lahko kri v blatu \u2013 celo do operacije na \u010drevesju
\n– prizadetost ledvic \u2013 beljakovine in eritrociti v urinu: renalna biopsija in terapija s kortikosteroidi, ev. citostatiki
\n– \u0161e kar ugodna prognoza<\/p>\n
11. Bolezni krvi in krvotvornih organov<\/p>\n
11.1. Anemije<\/p>\n
Znaki: bledica, \u0161ok, tahikardija (200\/min), ohlapnost, nizek RR, slabo tipljiv pulz.<\/p>\n
1. Anemije zaradi premajhne tvorbe eritrocitov<\/p>\n
2. Pancitopenija (Fanconijev sindrom, aplasti\u010dna anemija, inflitracija kostnega mozga)<\/p>\n
3. Megaloblasti\u010dne anemije (vit B12, folna kislina), npr. otroci, hranjeni le s kozjim mlekom<\/p>\n
4. Mikrocitna anemija \u2013 sideropeni\u010dna anemija
\n– slaba preskrba z \u017eelezom
\n– slaba absorpcija \u017eeleza v prebavilih
\n– izguba ob krvavitvah iz razli\u010dnih vzrokov
\n– pove\u010dana potreba po \u017eelezu (rast, VCC, kroni\u010dna plju\u010dna bolezen)
\n– infekcije<\/p>\n
5. Hemoliti\u010dne anemije
\n– dedni defekti membrane eritrocitov \u2013 sferocitoza
\n– encimski defekti \u2013 stabilnost eritrocita
\n– hemoglobinopatije
\n– talasemije (minor, major, sredozemsko poreklo!)
\n– izveneritrocitni vzroki \u2013 imunohemoliti\u010dne anemije<\/p>\n
6. Anemije zaradi krvavitve
\n– alergije (mleko\u2026)
\n– Meckelov divertikel
\n– polipi<\/p>\n
11.2. Hemofilija<\/p>\n
– spada med hemoragi\u010dne diateze ali koagulopatije
\n– poznamo hemofilijo A (faktor VIII), B (IX) in C (XI)
\n– recesivno dedna bolezen, vezana na X kromosom
\n– zboli le (?) mo\u0161ki, \u017eenska je prena\u0161alka, pri \u017eenskah von Willebrandova bolezen (faktor XII)
\n– mati XX, en X z okvaro, mo\u0161ki potomec ne dobi X-a za kompenzacijo
\n– tri skupine glede na te\u017eo bolezni pri hemofiliji A
\n– lahka: koli\u010dina faktorja 20 \u2013 50 % normale
\n– srednje te\u017eka: 5 \u2013 20 %
\n– te\u017eka: 1 \u2013 5 %
\n– glede na obliko bolezni so, predsvem pri te\u017eki obliki, mo\u017ene spontane krvavitve v notranje organe, med mi\u0161ice in v sklepe \u2013 pojavljanje od 6. meseca starosti, ko se otrok pri\u010dne ve\u010d gibati
\n– zdravljenje \u2013 substitucija manjkajo\u010dega faktorja
\n– krioprecipitat, faktor VII
\n– liofilizirani krioprecipitat
\n– sve\u017ea zmrznjena plazma \u2013 se skoraj nikoli ne uporabi
\n– preparat ima pacient doma in si ga aplicira takoj, ob prvih znakih krvavitve
\n– timska obravnava: pediatri, hematologi, ortopedi, fizioterapevti\u2026
\n– mirovanje, analgetiki (vendar ne salicitatov, indometacina, fenilbutazona)<\/p>\n
11.3. Purpura anaphylactoides<\/p>\n
– vasculitis allergica oz. Mb. Henoch-Sch\u00f6nlein<\/p>\n
12. Bolezni kosti in hrustanca<\/p>\n
12.1. Osteohondrodisplazije<\/p>\n
1. Ahondroplazija \u2013 hondrodistrofija
\n– avtosomno dominantno dedno obolenje (1 : 3.000 \u2013 1 : 10.000)
\n– motnja osifikacije \u2013 kratke okon\u010dine; glava velika, mo\u017een hidrocefalus
\n– nizka rast \u2013 psihi\u010dni problemi
\n– normalen umski in spolni razvoj
\n– terapija ni mo\u017ena<\/p>\n
2. Osteogenesis imperfecta
\n– zaradi nepopolne tvorbe kosti \u017ee intrauterini prelomi in deformacije
\n– po rojstvu \u017ee male obremenitve in nategi povzro\u010de prelome, ki se te\u017eko in nepravilno zarastejo
\n– danes ugodnej\u0161a prognoza kot neko\u010d<\/p>\n
3. Osteopetrosis
\n– zadebelitev kosti in s tem zo\u017eenje medularnega kanala \u2013 izpodrinjanje kostnega mozga, sledi trdovratna anemija
\n– potrebne so pogoste transfuzije (posledica teh pretirana koli\u010dina Fe v organizmu \u2013 hemosideroza in je treba zdraviti \u0161e to)<\/p>\n
12.2. Disostoze<\/p>\n
1. Kraniosinostoze<\/p>\n
2. Asepti\u010dne osteonekroze
\n– ve\u010d obolenj, pri katerih pride do lokalnega odmiranja kosti zaradi slabe lokalne prekrvavitve
\n– lokalizacije: metakarpalne in metatarzalne kosti, vretenca, tuberositas tibiae, petnica
\n– Mb. Legg-Calve-Perthes \u2013 najbolj tipi\u010dno obolenje iz te skupine: na glavici femurja, ki se splo\u0161\u010di, otrok \u0161epa, \u0161\u010diti nogo, ne sme hoditi ve\u010d tednov!<\/p>\n
3. Osteomyelitis
\n– predvsem dolge in cevaste kosti \u2013 glavica femurja!
\n– vdor bakterij in naselitev v dolgih kosteh (popek!)
\n– diagnostika: neko\u010d rtg, danes markirani levkociti, ki poka\u017eejo mesto vnetja bistveno bolj zgodaj<\/p>\n
4. Tumorji kosti<\/p>\n
5. Motnje v metabolizmu Ca, P, mukopolisaharidoze, lipidoze<\/p>\n
13. Dedna in prenatalno pridobljena obolenja<\/p>\n
13.1. Kromosomopatije<\/p>\n
13.1.1. Sy. Down (trisomia 21, mongoloidizem)<\/p>\n
1. Etiologija
\n– kromosomska napaka, cca. 1 : 650 rojstev
\n– starost matere, nova mutacija ali mati t.i. balansirani nosilec, pri 1 \u2013 2 % otrok mozacizem<\/p>\n
2. Klini\u010dna slika
\n– umska zaostalost razli\u010dne stopnje (do 10 let)
\n– zaostajanje v rasti \u017ee intrauterino in kasneje, so nizki, \u010dokati, \u0161irok prsni ko\u0161
\n– glava manj\u0161a, plo\u0161\u010dato zatilje, po\u0161evna (\u201cmongolska\u201d) o\u010desna re\u017ea, hipertelorizem, epikantus (ma\u010dja guba)
\n– hipotonija mi\u0161ic, hiperfleksibilni sklepi, kratki prsti rok, ukrivljen mezinec, opi\u010dja brazda na dlani
\n– sr\u010dna napka pri 40 % otrok (najve\u010dkrat defekti septuma)
\n– napake prebavnega trakta \u2013 stenoze in atrezije, Mb. Hirschprung
\n– levkemija je 3 krat pogostej\u0161a kot pri drugih ljudeh
\n– slaba odpornost na infekte
\n– v celoti imajo kraj\u0161o \u017eivljenjsko dobo<\/p>\n
13.1.2. Sy. Patau (trisomija 13)<\/p>\n
13.1.3. Sy. Edwards (trisomija 18)<\/p>\n
13.1.4. Sy. Turner (disgenezija gonad \u2013 44, X0)<\/p>\n
– na 44 kromosomu manjka drugi X
\n– nizka rast od dobe dojen\u010dka dalje, do 150 cm
\n– amenoreja, sterilnost, izostanek sekundarnega spolnega razvija
\n– glava: mikrognatija, visoko nebo, pterigium (guba na vratu)
\n– okon\u010dine: limfedemi, cubitus valgus
\n– anomalije srca (koarktacija aorte) in ledvic (podkvasta ledvica)
\n– (le) v 20 % umska zaostalost<\/p>\n
13.2. Bolezni, povzro\u010dene z drugimi mehanizmi<\/p>\n
– \u0161kodljivi vplivi
\n– ionizirajo\u010de sevanje
\n– zdravila
\n– bolezni matere
\n– prenatalne infekcije<\/p>\n
13.3. Genetsko svetovanje<\/p>\n
14. Motnje metabolizma<\/p>\n
14.1. Ogljikovi hidrati<\/p>\n
1. Galaktozemija
\n– pojavi se po prvih obrokih mleka (dojenje)
\n– znaki: okvare C\u017dS, jeter, ledvic, prebavil in o\u010desne le\u010de (katarakta)
\n– terapija: dieta!<\/p>\n
2. Glikogenoze
\n– okvare jeter, mi\u0161ic, miokarda, C\u017dS
\n– zaradi kopi\u010denja glikogena (encimksa motnja v sintezi ali razgradnji)<\/p>\n
14.2. Aminokisline<\/p>\n
1. Fenilketonurija
\n– ne razgrajuje se fenilalanin
\n– odkrivanje s screening testom ob rojstvu
\n– recesivno dedno obolenje, defekten je gen za sintezo fenilalanin-hidroksilaze \u2192 kopi\u010denje fenilalanin-hidroksilaze v tkivih in se ne pretvarja v tirozin
\n– sledi okvara C\u017dS z mikrocefalijo, epilepsijo, hipertonijo mi\u0161ic in hudim zaostankom v du\u0161evnem in telesnem razvoju
\n– terapija: dieta vsaj do pubertete (Lofenalac mleko)<\/p>\n
2. Homocistinurija<\/p>\n
3. Cistinoza<\/p>\n
14.3. Purin in pirimidin<\/p>\n
– Lesch-Nyhanova bolezen
\n– nefropatija in artropatija, horeotetoza
\n– okvara C\u017dS, avtomutilacije (\u201cgrize sam sebe\u201d)
\n– visoka koncentracija uratov v krvi
\n– terapija uspe\u0161na le za prizadetost ledvic in sklepov, ne pa za C\u017dS<\/p>\n
14.4. Lipidoze \u2013 gangliozidoze<\/p>\n
– Tay-Sachs, Mb. Gaucher, Niemann.Pick\u2026<\/p>\n
14.5. Mukopolisaharidoze<\/p>\n
– osem ali devet razli\u010dnih bolezni
\n– \u201cspa\u010dki\u201d na gotskih katedralah
\n– gre za kopi\u010denje snovi v parenhimskih organih
\n– okvare na okostju, mo\u017eganih, jetrih in srcu
\n– bolezni: Mb. Hurler, Mb. Hunter, Mb. San Fillipo\u2026<\/p>\n
14.6. Motnje v metabolizmu Ca in P<\/p>\n
14.7. Rahitis<\/p>\n
1. Etiologija
\n– gre za motnjo v mineralizaciji nastajajo\u010de kosti \u2013 obdobje rasti!
\n– rezultat je deformacija kosti<\/p>\n
2. Vzroki
\n– hipovitaminoza: premalo vnosa vitamina, kalcija, premalo son\u010denja (D-vitamin nastaja v ko\u017ei pod vplivom UV \u017earkov), pomembni so torej klimatski faktorji
\n– dedne oblike: hipofosfatemi\u010dni, D vitamin rezistentni, psevdodeficientni (encimska motnja), Sy. Fanconi, renalna tubularna acidoza
\n– pridobljene oblike
\n– malabsorbcija
\n– bolezni jeter
\n– antikonvulzivna zdravila
\n– pridobljena oblika Sy. Fanconi
\n– renalna osteodistrofija \u2013 pri kroni\u010dni renalni insuficienci<\/p>\n
3. Klini\u010dna slika
\n– kosti: kraniotabes, poudarjena tubera (frontalis in occipitalis \u2013 caput quadratum!), rahiti\u010dni molek (jagode vzdol\u017e prsnice \u2013 zadebeljeni stiki prsnice in reber), torako-lumbalna kifoza, zadebelitev kosti, mo\u017ene frakture kosti, Harrisonova brazda, cura vara
\n– ostalo: mi\u0161i\u010dna hipotonija (\u017eabji trebuh), razdra\u017eljivost, potenje<\/p>\n
4. Diagnoza
\n– anamneza, klini\u010dni izgled
\n– laboratorij: Ca na spodnji meji normale, P povi\u0161an, povi\u0161ana alkalna fosfataza, povi\u0161an parathormon<\/p>\n
5. Terapija
\n– vitamin D v veliki koli\u010dini, predvsem pa preventiva z rednim dajanjem vitamina D, kalcija (hrana!) in son\u010denjem<\/p>\n
6. Komplikacije
\n– prelom kosti (\u201cgreen-stick\u201d frakture)
\n– tetanija (nizek Ca)<\/p>\n
14.8. Dodatki k hrani<\/p>\n
1. Potrebni redni dodatki vitaminov
\n– K vitamin: ob rojstvu, ev. \u0161e pri 3 \u2013 4 tednih starosti
\n– D vitamin: vse prvo leto \u017eivljenja
\n– C vitamin (sadni sokovi, sadne ka\u0161e, ev. tablete)<\/p>\n
2. Pri malabsorbcijskem sindromu, okvari jeter in mukoviscidozi
\n– nujni so dodatki v ma\u0161\u010dobah topnih vitaminov (A, D; E in K), ker je absorbcija ma\u0161\u010dob slaba, da ne bi prihajalo do motenj rasti, rahitisa, krvavitev, okvar vida<\/p>\n
15. Rast in razvoj otroka<\/p>\n
15.1. Spremljanje normalnega razvija \u2013 pravila<\/p>\n
– najprej moramo poznati normalni psihi\u010dni in gibalni razvoj, nato opredeliti odstope
\n– enkratne meritve in pregledi niso dovolj
\n– po ugotovitvi odstopa od normale je treba otroka napotiti k ustreznemu specialistu<\/p>\n
15.2. Na\u010dini spremljanja telesnega razvoja<\/p>\n
1. Meritve telesne te\u017ee
\n– od porodne te\u017ee
\n– pri 6. mesecu te\u017eo podvoji
\n– ob letu te\u017eo potroji
\n– od porodne te\u017ee
\n– v prvih 6 mesecih na mesec pridobi 600 \u2013 800 g
\n– v drugih 6 mesecih pa 500 \u2013 700 g
\n– spremljanje nara\u0161\u010danja telesne te\u017ee po percentilnih krivuljah<\/p>\n
2. Meritve telesne dol\u017eine
\n– po percentilnih krivuljah<\/p>\n
3. Meritve obsega glave
\n– po percentilnih krivuljah
\n– tudi: ob rojstvu 34 cm, pri 6 mesecih 43 cm<\/p>\n
15.3. Psihosomatski razvoj<\/p>\n
– 1. mesec
\n– nekontrolirani fleksorno-ekstenzorni gibi
\n– konec 1. meseca le\u017ee na trebuhu obra\u010da glavo levo-desno
\n– 4. mesec
\n– simetri\u010dni gibi okon\u010din
\n– iztegne telo, obraz in podlaga tvorita kot 90\u00b0
\n– 5. mesec: le\u017ee na hrbtu dviguje glavo
\n– 7. mesec: samostojno sedi
\n– v 9. \u2013 10. mesecu stoji ob opori
\n– v 11 \u2013 12. mesecu samostojno stoji (brez opore)
\n– shodi med 11. in 18. mesecem<\/p>\n
15.4. Razvoj prijema<\/p>\n
– roka in prsti<\/p>\n
15.5. Razvoj govora<\/p>\n
15.6. Razvoj socialnih stikov<\/p>\n
Za spremljanje otrokovega psihi\u010dnega, govornega in socialnega razvoja imamo specialne teste, npr. Denverski razvojni test (DDST), ki je standradiziran tudi za slovensko populacijo.<\/p>\n
15.7. Spremljanje telesne rasti po dobi dojen\u010dka<\/p>\n
– pomembna je krivulja rasti oz. ev. zastoj rasti
\n– v obdelavo morajo vsi otroci s te\u017eo ali vi\u0161ino pod 5. percentilo (P5)<\/p>\n
15.8. Nizka telesna rast<\/p>\n
1. Familiarna konstitucija<\/p>\n
2. Hormonske motnje
\n– hipofizarna nanosomija
\n– hipotireoza (ob rojstvu in kasneje)
\n– motnje spolnih hormonov<\/p>\n
3. Te\u017eja kroni\u010dna obolenja
\n– cianoti\u010dne sr\u010dne napake (tetralogia Fall.)
\n– te\u017eja kroni\u010dna plju\u010dna obolenja
\n– te\u017eja in dolgotrajna obolenja prebavil
\n– kroni\u010dna ledvi\u010dna obolenja in odpoved ledvic<\/p>\n
4. Zdravila
\n– dolgotrajna kortikosteroidna terapija<\/p>\n
5. Hudo, dolgotrajno pomanjkanje hrane<\/p>\n
6. Kromosomske anomalije
\n– Sy. Down, Sy. Turner\u2026<\/p>\n
16. Cerebralna paraliza<\/p>\n
16.1. Etiologija<\/p>\n
Je nenapredujo\u010da motnja motorike, nastala zaradi ante-, peri-, ali postnatalne (prvi 3 meseci) okvare mo\u017eganov, torej v \u010dasu, ko se mo\u017egani \u0161e razvijajo.<\/p>\n
1. Etiologija (pogosto ni jasna)
\n– kongenitalne malformacije
\n– ishemija
\n– infekcije: CMV, toksoplazmoza, rde\u010dke
\n– perinatalna hipoksija
\n– intrakranialna krvavitev
\n– neko\u010d \u201ckernikterus\u201d
\n– hipoglikemija novorojenca (zahiran\u010dki!)
\n– encefalitis \/ meningoencefalitis
\n– hipoksija
\n– hipernatremija, dehidracija
\n– krvavitve ob po\u0161kodbah ali spontano<\/p>\n
Nekateri faktorji nastopajo so\u010dasno \u2013 najbolj so ogoro\u017eeni nedono\u0161en\u010dki in zahiran\u010dki!<\/p>\n
2. Patoanatomsko: najdemo prizadetost mo\u017eganov \u2013 lahko agenezija korpus kalozuma, porencefalija, arahnoidalna cista, atrofija mo\u017eganske skorje, brazgotine<\/p>\n
3. Bolezen ne napreduje!, prisotne so le anatomske in funkcionalne posledice \u2013 \u201cbrazgotine\u201d!<\/p>\n
16.2. Klini\u010dni znaki<\/p>\n
– vedno je prizadeta motroika, to opazimo med 3. in 6. mesecem ob primerjavi z zdravimi otroki
\n– umska zaostalost v 50 \u2013 70 %
\n– konvulzije v 30 \u2013 60 %
\n– strabizem (\u0161kiljenje) v 40 \u2013 50 %
\n– druge disfunkcije \u2013 MCD, disleksije, hiperkineti\u010dni sy., disfagije<\/p>\n
16.3. Kako bolezen prepoznamo<\/p>\n
– dojen\u010dek ne sledi s pogledom
\n– ne dviguje glavice, ampak ta omahne
\n– se ne obra\u010da in ne sedi, se ne plazi
\n– hipertonija ali hipotonija
\n– refleksi so patolo\u0161ki, lahko \u0161e prisotni neonatalni, ali pa odsotni proprioceptivni refleksi, lahko so premo\u010dni (ti\u0161\u010di prste v pest)
\n– hiperekstenzija vratu in glave
\n– ekstendirane in prekri\u017eane noge (\u0161karje!)
\n– pri sedenju fenomen trino\u017enika<\/p>\n
16.4. Klini\u010dne oblike<\/p>\n
1. Spasti\u010dna paraliza
\n– povi\u0161an tonus
\n– hiperrefleksija
\n– pozitiven Babinski
\n– kasneje rade kontrakture
\n– pogosto zgornje okon\u010dine v fleksiji in spodnje v ekstenziji
\n– mo\u017ene so: kvadriplegija, diplegija, paraplegija, hemiplegija, monoplegija
\n– psevdobulbarna paraliza: \u0161e dodatno so prizadeti IX., X. In XII. mo\u017eganski \u017eivec, zato ima \u0161e te\u017eave pri dihanju in po\u017eiranju, kar se ob infektih lahko \u0161e poslab\u0161a in ga \u017eivljenjsko ogro\u017ea<\/p>\n
2. Ekstrapiramidni sindrom
\n– prizadeti so bazalni gangliji in mali mo\u017egani
\n– povi\u0161an je tonus in okvarjena koordinacija, zato so gibi pretirani \u2013 horeoatetoza, torzijski spazmi, tremor, ataksija
\n– ve\u010dkrat so umsko normalni in konvulzije so redkej\u0161e
\n– zaradi oviranih gibov in prizadetega govora so navidezno te\u017eje prizadeti in zaostali<\/p>\n
3. Hipotoni\u010dna paraliza
\n– ve\u010d je diplegij in kvadriplegij, hipotonije predvsem pa ve\u010d umske zaostalosti<\/p>\n
16.5. Diferencialna diagnoza<\/p>\n
– dedna in degenerativna obolenja (labor, potek)
\n– tumorji
\n– \u017eiv\u010dno-mi\u0161i\u010dna obolenja
\n– poliradikulitis Guillain-Barr\u00e9
\n– poliomyelitis
\n– akutna vnetja<\/p>\n
16.6. Terapija \u2013 principi<\/p>\n
– nujna je fizikalna in delovna terapija
\n– usposobitev novih centrov je mo\u017ena le v zgodnji otro\u0161ki dobi, zato prej ko bo odkrita, prej ko bomo za\u010deli s terapijo, toliko bolj\u0161i bodo uspehi<\/p>\n
16.7. Terapija cerebralne paralize<\/p>\n
– vzpostaviti normalne gibe: sedenje, obra\u010danje, plazenje, \u0161ele kasneje stoja in hoja
\n– ponavljanje spodbud za te osnovne gibe \u2013 pri vaski fth vedno za\u010dnemo najprej z \u017ee osvojenimi gibi (ponavljanje), nato \u0161ele z novimi
\n– prepre\u010devanje razvoja patolo\u0161kih motori\u010dnih reakcij povi\u0161anega in abnormalnega tonusa, ki bi bistveno zmanj\u0161ale uspeh terapije
\n– specialni zavodi, usmerjeni fizioterapevti in zdravniki, predvsem pa star\u0161i in vztrajnost!
\n– metode po Bobathu, Vojti, ev. Apaurin<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
1. Preventiva Aktivna – cepljenja – vitamini – zdravila Pasivna – antenatalna – ob porodu – po porodu 1.1. Aktivna preventiva 1.1.1. Cepljenja 1. BCG – proti TBC – 2. \u2013 3. dan (uradno 4. \u2013 7. dan) – cepimo le ogor\u017eene otroke 2. Di-Te-Per-Polio-HiB – polivalentno cepivo: diphtheria (davica), tetanus, pertussis (oslovski ka\u0161elj), poliomyelitis … Preberi ve\u010d o Pediatrija zapiski<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":336,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[781],"tags":[3439,783,1815,935],"class_list":["post-4013","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-2-letnik-pediatrija","tag-pediater","tag-pediatrija","tag-zapiski-iz-pediatrije","tag-zdravstvena-nega-otroka-in-mladostnika"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4013","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/users\/336"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4013"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4013\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4013"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4013"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4013"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}