{"id":4449,"date":"2015-09-27T16:47:54","date_gmt":"2015-09-27T15:47:54","guid":{"rendered":"http:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/?p=4449"},"modified":"2015-09-27T17:41:54","modified_gmt":"2015-09-27T16:41:54","slug":"bistvo-mikrobiologije-gradivo-mikrobiologija-za-mikrobiologijo-gradivo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/bistvo-mikrobiologije-gradivo-mikrobiologija-za-mikrobiologijo-gradivo\/","title":{"rendered":"Bistvo mikrobiologije"},"content":{"rendered":"

Prokariotske celice<\/span>:<\/span>To so celice s primitivnim jedrom. Njihove najpomembnej\u0161e zna\u010dilnosti, ki jih lo\u010dijo od eukariotskih celic so: So najmanj\u0161e celice, njihova povpre\u010dna velikost je1-4\u00b5m,nimajo izoblikovanega jedra. Nimajo jedrne membrane. Ne delijo se z mitozo, membranskih struktur,kot so mitohondriji, kloroplasti, golgijev aparat, endoplazmatski kanali in lizosomi, nimajo.Imajo pa mezosome in ribosome. Celi\u010dno membrano ovija celi\u010dna stena, ki je iz peptidoglikana.Nekatere imajo flagele.Metabolizem imajo zelo zapleten in raznovrsten.<\/p>\n

Evkariotske celice<\/span> . To so celice s pravim jedrom. So ve\u010dje od prokariotskih, ve\u010dinoma ve\u010d kot 5\u00b5m. Jedro je jasno izoblikovano in lo\u010deno od citoplazme z dvojno jedrno membrano.Jedro se mitoti\u010dno deli. Imajo : mitohondrije, protoplaste, endoplazmatske kanale, Golgijeve strukture , lizosome, …Celi\u010dna stena, v kolikor je prisotna, ne vsebuje peptidoglikana. Nekatere imajo psevdopodije. Poznajo v glavnem en na\u010din metabolizma.<\/p>\n

Neceli\u010dni organizmi<\/span>: <\/span>To so organizmi, ki so zgrajeni samo iz manj\u0161ega ali ve\u010djega \u0161tevila makro in mikro molekul. So zelo drobni.Velikost nekaj \u00b5m.Med seboj se razlikujejo po obliki, velikosti in zgradbi. Vsebujejo samo DNK ali RNK, nekateri imajo \u0161e nekaj proteinov, lahko tudi zelo malo encimov. Vsi so obvezno paraziti-bakterij, rastlinskih, \u017eivalskih ali \u010dlove\u0161kih celic.<\/p>\n

Sem spadajo virusi<\/span> in viroidi<\/span>.<\/p>\n

ZGRADBA BAKTERIJE<\/h5>\n

OVOJNICE- 1.KAPSULA: <\/span><\/strong><\/p>\n

\u0160\u010diti bakterijo pred zunanjimi vplivi,pred antibakterijskimi sredstvi kot so;lizocimi kolicimi,bakteriofagi,fagociti. Kapsula je vzrok virulence.Kapsulo stvarjajo samo \u017eive bakterije,lastnost je genetsko determinirana.Lo\u010dimo debelo(pneumokokus),tanko (meningokokus)kapsulo.V kapsuli se nahajajo kapsularni antigeni,to so komplicirane snovi z visoko mulekulsko maso ki pri vstopu bakt. V organizem spro\u017eijo nast. Protiteles.<\/p>\n

SLUZASTA OVOJNICAje<\/strong> brezobli\u010dna koloidna masa ki lahko obdaja inkapsulirana bakterije in take brez kapsule.Izlo\u010da jo ekstracelularno bakterijska celica.Vsebuje ve\u010d vode od kapsule.(delajo sluzave kolonije)Ima enak pomen kot kapsula.<\/p>\n

2.CELI\u010cNA STENA_: <\/span><\/strong>Je elasti\u010dna in trdna ovojnica,le\u017ei nad citoplazemsko membrano in je \u017eivljenskega pomena za bakterijo.Ima specialno kemi\u010dno zgradbo- <\/span>osnovna sestavina je MUREIN<\/strong><\/span> ki daje trdnost bakt. celici.M je makromulekula sestavljena iz verig N-acetilglukozamina(NAG) in N-acetilmuramske kisljne(NAM) povezani med seboj z 1,4 glikozidnimi vezmi.To so ravne verige ki predstavljajo osnovo M.Te verige so pre\u010dno med seboj povezane z tetrapeptidi ki se pritrjajo na NAM,Tipi\u010dne aminokisline so L-alanin, D-glutaminska kislina,D-alanin,mazodiaminopimeli\u010dna kislina.Tako nastane mre\u017easta makromulekula ki kot vre\u010da-(mureinski sakulus)obdaja celotno bakterijo.MUREIN ima predvsem varstveno vlogo.<\/p>\n

NAJVA\u017dNEJ\u0160E LASTNOSTI CELI\u010cNE STENE. <\/span><\/strong>-zavaruje celico pred razpokom do katerega bi pri\u0161lo zaradi previsokega ozmotskega pritiska v celici, -celici daje trdnost in obliko, -celico obvaruje pred delovanjem mnogih antibiotikov, drugimi uni\u010dujo\u010dimi kemikalijami, -vpliva na barvanje po gramu, -je lahko vzrok tiksi\u010dnim simptomom pri boleznih ki jih povzro\u010dajo pogramu neg.bakterije, -v celi\u010dni steni se nahaja bazalno zrno iz katerega izhaja bi\u010dek<\/p>\n

3.CITOPLAZEMSKA MEMBRANA. <\/span><\/strong>Je elementarna membrana kot pri vseh celicah.Zgrajena je iz fosfolipidov(15-40%) in proteinov(40-70%)nekaj malega oglikovih hidratov in RNA Je iz dvojnega fosfolipidnega sloja v katerem so vlo\u017eene mulekule beljakovin.Membrana se na ve\u010d mestih vgreza in guba stvarja lamele oz.vre\u010dke intracitoplazmatska telesa,periferna telesa ali hondrioni oz.mezosomi,citohromi ki omogo\u010dajo celi\u010dno dihanje.Pri celi\u010dni delitvi pa je pomemben eden od mezosomov.Celi\u010dna membrana je ozmotska pregrada ki uravnava vstopanje in izstopanje snovi v in iz celic in selektiven transport hraniv v notranjost in izstop razkrojkov v okolje kar omogo\u010dajo proteinski mostovi.<\/p>\n

VLOGA CELI\u010cNE MEMBRANE: <\/span><\/strong>-Prenos mulekul, -izlo\u010danje eksoencimov in drugih metabolitov, -dihanje, -razmno\u017eevanje, -sinteza celi\u010dne stene.<\/p>\n

CITOPLAZMA<\/span><\/strong><\/p>\n

Imenujemo vse kar ovija celi\u010dno membrano.Je teko\u010da nehomogena vsebuje trde delce ki so suspendirani v teko\u010dini.Osnovo teko\u010de sn. Imenujemo MATRIKS,ki je komplicirano sestavljena me\u0161anica z 80%vode v kateri so ioni aminokisline proteini peptidi,purini,nukleotidi,OH,vitamini in so osnovni element za biosintezo kot vir energije.V celici se nahaja tudi DNA in ribosomi(pri sporogenih tudi spora)<\/p>\n

JEDRNA MASA-BAKT KROMOSOM<\/span><\/strong><\/p>\n

Bakt. So prokarioti nimajo razmejenega vidnega jedra-jedrna masa je razsuta po citoplazmi v manj\u0161ih in ve\u010djih skupkih to sonukleoidi,hromatinska telesa ali bakt kromosom.Je dvojna DNA veriga ki se zapira v obliki prstana(1000-4000genov)Na enem mestu se pritrja na mezosom kar omogo\u010da pravilno porazdelitev genetskega materjala.<\/p>\n

BAKTERIJE:<\/strong> vsesplo\u0161na raz\u0161irjenost, hitra rast in razmno\u017eevanje, kratka \u017eivljenska doba(hitra menjava generacij, genetska spremenljivost),ogromna biokemi\u010dna zmo\u017enost in spremenljivost metabolizma. Sistematske skupine:deblo,red,dru\u017eina,rod,vrst. Sorodnost v sestavi NK je kriterij v sistemizaciji, t. j. uvr\u0161\u010danju sorodnih organizmov v skupine. Oblika:<\/span> kroglasta, pali\u010dasta in spiralna.Kemi\u010dna sestava:<\/span>Zastopani so enaki elementi, v podobnih odstotkih, kot pri vseh celicah. Glavnina je voda, ki je je v mladih celicah90%, v starej\u0161ih pa 75%.Suhega ostanka je torej od 10 do 25%. V tem so zastopani elementi C – 50%, O – 20%, N – 15%, H – 8%, P – 3%, S – 1%.<\/p>\n

Velikost<\/span>: Vse so mikroskopsko majhne(1 – 4 \u00b5m.) Prostornina<\/span>(volumen) bakterijske celice je zelo majhna.Da se bakterijska celica lahko reproducira in \u017eivi, so ji potrebni razli\u010dni encimi, proteini , verjetno nekaj tiso\u010d.Potrebuje tudi NK, lipide, ogljikove hidrate, minerale, vodo<\/p>\n

razmno\u017eevanje, ampak je to kri\u017eanje ali hibridizacija.<\/p>\n

DINAMIKA RAZMNO\u017dEVANJA<\/span>:Hitrost razmno\u017eevanja, ali “rast ” merimo tako, da ugotavljamo \u0161tevilo celic ( gostoto kulture – fotometri\u010dno ) na volumen teko\u010de kulture.<\/p>\n

Kadar pride nekaj mirujo\u010dih bakterij\u00a0 v ugodno okolje, za\u010dno rasti in se mno\u017eiti. Razmno\u017eevanje poteka v treh fazah: 1. faza mirovanja<\/span>: traja 1 do 4 ure. Celice se v tej fazi pove\u010dajo, metabolizem je inteziven. 2.faza logaritmi\u010dne rasti: <\/span>V tej fazi se celice najhitreje mno\u017eijo. Linearno s \u010dasom, \u0161tevilo celic nara\u0161\u010da logaritmi\u010dno. Za vsako bakterijsko vrsto je\u00a0 druga\u010den \u010das regeneracije oz. podvojitve, re\u010demo generacijski \u010das.<\/span> Generacije se menjajo na 20 – 30 minut, pa do 24 ur.<\/p>\n

    \n
  1. stacionarno fazo<\/span>: Ta traja ve\u010d ur. Bakterije se razmno\u017eujejo po\u010dasneje. Prirastek je enak odmiranju.4. faza odmiranja<\/span>: Celice propadajo – kultura postane sterilna po nekaj dneh ali ve\u010d mesecih. Genotip<\/span>: je vsota vseh dednih lastnosti. Materialna osnova dednosti so geni. Vsota vseh genov je genom.<\/span> Geni dolo\u010dajo: velikost, obliko, vrsto in aktivnost encimov, tip metabolizma, tvorbo kapsule, bi\u010dkov, fimbrij…Fenotip<\/span>: je vsota vseh lastnosti – morfolo\u0161kih, fiziolo\u0161kih in drugih, v \u010dasu opazovanja. (zunanji izgled ). Fenotip se tekom \u017eivljenja menja. Fenotip je torej odvisen od genotipa in okolja. Genotip je skupni potencial vseh lastnosti.GENI <\/span>: so deli molekule DNA. En gen –je odgovoren za sintezo ene polipeptidne verige.<\/span><\/li>\n<\/ol>\n

    Patogene so tiste bakterije, ki lahko povzro\u010dijo bolezen, ker lahko delajo<\/span> kapsulo, encime, toksine ).Vendar morajo biti patogene bakterije dovolj virulentne<\/span>, da bolezen lahko povzro\u010dijo. Morajo imeti<\/span> kapsulo, dovolj encimov in morajo izlo\u010dati toksine. Virulenca je stopnja patogenosti. <\/strong><\/p>\n

    Popolna izguba virulence je ATENUACUJA<\/span><\/strong>.<\/strong> Patogene bakterije, ki so atenuirane izgube virulenco, zadr\u017ee pa svoje imunolo\u0161ke sposobnosti. Zato take atenuirane bakterije uporabljamo kot cepiva, za prepre\u010devanje nalezljivih bolezni . Iz atenuiranih sevov izdelujemo \u017eive vakcine.<\/p>\n

    Sprememba v bakterijskem genomu je lahko posledica mutacije v celi\u010dni DNA, ali pa si bakterija pridobi gene od zunaj in jih vgradi v svoj kromosom.<\/p>\n

    Transformacija<\/span>: je vgraditev dela DNA molekule iz celice donorja v celico recipienta. To je najstarej\u0161i poznani na\u010din prenosa dednega materiala.<\/p>\n

    Konjugacija<\/span>:je genetska rekombinacija, kjer pride do direktnega stika med dvema celicama. Pri konjugaciji bakterija – donor, prenese ve\u010dji del DNA v celico recipienta. F +<\/sup> celica se s seksualno fimbrijo spoji z F–<\/sup> celico. Iz seksualne fimbrije se stvori kopulacijski kanal, po katerem se prenese DNA Pojav je poznan pri nekaterih G –<\/sup> bakterijah. Konjugacija poteka tudi med razli\u010dnimi bakterijskimi vrstami: E. coli, Salmonella, Proteus.<\/p>\n

    Transdukcija:<\/span> je prenos bakterijskih genov s pomo\u010djo bakteriofagov. Gre za prenos od 30 do 150 bakterijskih genov iz donorja v recipienta.Bakteriofag tekom svojega razmno\u017eevanja, v fazi intergracije, vgradi bakterijsko DNA v svojo kapsido (namesto fagove DNA ). Pri infekciji druge bakterije – recipienta, inicira DNA bakterije – donorja.<\/p>\n

    Lizogena konverzija ali lizogenija: <\/span>fagi inficirajo bakterijsko celico, a se iz nje ne sprostijo. Fagova DNA se interira v bakterijski kromosom. Takemu, skritemu fagu re\u010demo profag<\/span>. Kot tak, profag ostane lahko zelo dolgo v bakterijski celici. Taki celici pravimo, da je lizogeni\u010dna <\/span>in je imuna pred infekcijo z isto vrsto faga. Gensko in\u017eenirstvo:<\/span>Je umetna izolacija del\u010dka DNA iz ene celice in vnos tega dela “in vitro ” v drugo celico. Nova celica dobi eno ali ve\u010d novih lastnosti. Za prenos se najve\u010d uporabljajo plazmidi.<\/p>\n

    Razmno\u017eevanje bakteriofagov:-<\/span>pritrditev<\/span><\/strong> oz. adsorbcija virusa : Vsak virus mora na povr\u0161ini celice najti ustrezen receptor, da se lahko na celico ve\u017ee.-prodiranj<\/span><\/strong>e <\/span>ali penetracija : Pri bakteriofagih prodira v celico samo fagova DNK.<\/strong> Celotna kapsida ostane na povr\u0161ini bakterije. –eklipsa<\/span><\/strong> (faza pritajenega virusa ):V tem \u0161tadiju, ki traja razli\u010dno dolgo, od 10 minut pa do nekaj ur, se v celici odigrava \u017eivahna biosinteza. Virusna nukleinska kislina zaobrne ves metabolizem celice, sintetizirajo se nove virusne NK in kapside. – integracija<\/span><\/strong>\u00a0 (pakiranje ): Virusni delci, ki so se v fazi eklipse sintetizirali , se sestavljajo v kompletne virione,–spro\u0161\u010danje<\/span><\/strong> : Zreli virusi se sprostijo iz celice. Nekateri virusi se spro\u0161\u010dajo iz celice eksplozivno, celica po\u010di – lizira, drugi pa zapu\u0161\u010dajo celico po\u010dasi, z brstenjem.<\/p>\n

    PLAZMID:<\/span><\/h3>\n

    Je del bakterijskega genoma ki ni vklju\u010den v bakt.kromosom.To so ekstra ekstrakromosomske geneti\u010dne strukture ima jih skoraj vse bakt.To je dvojna DNA veriga na kateri le\u017ei 50-100genov in se samostojno replicira(podvojuje) lahko pa se vklju\u010di v bakt.kromosom.Dolo\u010dajo lastnost ki za bakt.niso \u017eivljenskega pomena-stvarjanje hemolizina encimov toksinov.<\/p>\n

    COL-PLAZMID<\/strong>.-odreja nastajanje dolo\u010denega bakteriocina-lahko so koristni(ubijajo patogene seve)za \u010dloveka ali \u0161kodljivi(uni\u010dujejo normalno floro)<\/p>\n

    R-PLAZMID<\/strong>-dolo\u010dajo odpornost bakterij in drugih mikroorganizmov na antibiotike kemoterapevtike,te\u017eke kovine in druga antimikrobna sredstva (R-faktor)<\/p>\n

    PENICILAZA-PLAZMID<\/strong>dolo\u010da sintezo encima penicinilaze to je encim ki razgradi penicilin,tako da so take bakt.rezistentne na penicilin(pat.stafilokoki)<\/p>\n

    RIBOSOMI<\/span><\/h4>\n

    So drobna zrna v citoplazmi sestavljena iz RNA in beljakovin.To so organeli kjer poteka sinteza beljakovin.(V mladih celicah jih je veliko v starih malo)Sestavljeni so iz 30-50S pri bakt.in pri evkariot.40-60S.Najve\u010dkrat se povezujejo v poliribosom<\/span><\/p>\n

    CITOPLAZMATSKA ZRNA<\/span><\/strong> ali metahromatska zrna(metilskim modrilom se druga\u010de obarvajo kot ostali deli citoplazme-to so Babes-Ernestova zrna ali volutinska.Obi\u010dajno so okrogla zgrajena iz polimetafosfata in encimov-so rezervna energija.V citoplazmi najdemo \u0161e polisaharidna zrna,lipidna glikogenska,\u017eveplena zrna<\/p>\n

    PIGMENTI: <\/span><\/h4>\n

    Sposobnost stvarjanja pigmenta je genetsko determinirana lastnost,najve\u010dkrat so pigmenti rumeni,oran\u017eni in rde\u010di.Tipi\u010dne vrste so Sarcina,Micrococcus,Nocardia\u2026Pigmenti za\u0161\u010ditijo te vrste pred svetlobo in delovanjem UV \u017earkov.Nastajajo pa v bakt.kot stranski produkti metabolizma (nekateri imajo tudi antibiotske u\u010dinke)<\/p>\n

    SPORE<\/span><\/h3>\n

    Je odporen miroju\u010d stadij bakterije(predvsem pali\u010daste B)Te imenujemo sporogene.Spore delata rodova Bacilus<\/em> in Klostridium<\/em> Je okroglo ali movalno telo ki se pod dolo\u010denimi pogoji nahaja v citoplazmi-to so endospore.Vsaka bakterija napravi samo eno sporo ki so lahko name\u0161\u010dene terminalno, centralno ali subtermalno v telesu B.celice.Oblikovanje spore:vgreznjenje zrnca v citoplaz.membrano,ve\u010danje zrnca v okroglo ali ovalno sporo.V za\u010detku je spora v bakterijski celici pozneje ostanek bakterije razpade in zrela spora se osvobodi.Zrelo sporo ovija mo\u010dna celi\u010dna stena(stena skorja eksosporidij)Sporulacija se za\u010dne ko bakt. zaide v neugodne pogoje(pomanjkanje hrana ,neustrezna temp.)<\/p>\n

    Metabolizem spore je reduciran vsebuje veliko dipikoli\u010dne kisline<\/span> ki je v vegetativni obliki sploh ni.Ima ve\u010d encimov,Ca,antigene in malo vode.<\/p>\n

    Najva\u017enej\u0161a razlika med sporoin vegetativno obliko je velika odpornost spor proti su\u0161enju,zvi\u0161ani temp.dezinfekciji in antibakt.agensom.Sterilizacija-avtoklaviranje unici spore.<\/p>\n

    METABOLIZEM <\/span><\/strong>je sprejemanje snovi iz okolice,razgrajevanje(disimilacija) hraniv na manj\u0161e komponente,pridobivanje energije iz teh hraniv in sinteza(asimilacija) lastnih sestavin.Vse metabolne procese uravnavajo bakterijski encimi(biokatalizatorji)Glede na mesto delovanja lo\u010dimo:<\/p>\n

    EKSOENCIME<\/strong>-so najpogostej\u0161e hidrolaze.Ti encimi razgrajujejo OH(karbohidraze),proteine(proteaze),in ma\u0161\u010dobe(esteraze).Po delovanje nastanejo manj\u0161e mulekule,monosaharidi,aminokisline ,ma\u0161\u010dobne kisl.,glicerol \u2013vse te pa lahko vstopajo v celico.Stemi encimi tudi patogene B okvarijo tkiva.<\/p>\n

    ENDOENCIMI-<\/strong>ti so v celici in delujejo pri dveh tipih reakcij:<\/p>\n

    1.razgrajujejo snovi in se pri tem energija spro\u0161\u010da<\/span><\/p>\n

    2.<\/span>udele\u017eeni so pri celi\u010dni sintezi<\/span><\/p>\n

    Najve\u010d jih je v ribosomih,nekaj na celi\u010dni memrani.Encimski sestav je za dolo\u010deno vrsto bakterij karakteristi\u010den kar nam omogo\u010da dolo\u010danje bakterijske vrste<\/p>\n

    KONSTITUTIVNI <\/strong>encimi so del bakteriskega ustroja ,njihova konstitucija.So vedno prisotni v bakt. Celici.<\/p>\n

    INDUCIBILNI <\/strong>encimi se za\u010dno stvarjati na pobudo dolo\u010denega induktorja, npr. snovi v okolju.Ti encimi nastanejo le takrat ko jih bakt. Potrebuje<\/p>\n

    GLIVE<\/span><\/strong>-FUNGI<\/span><\/strong>(mikologija): Glive vklu\u010dujejo kvasovke,plesni in prave gobe(250.000vrst)So stara \u017eivljenska oblika so evkarioti, nefotosinteti\u010dni,celico ovija celi\u010dna stena, ki je vecina iz hitina.Glive so lahko enoceli\u010dni organizmi, veliko pa jih je ve\u010dceli\u010dnih.Od bakterij se razlikujejo po vecih lastnostih: -celice so ve\u010dje 1-30um. -zgradba celice je druga\u010dna(evkarionti), -nacin razmno\u017eevanja<\/p>\n

    PLESNI: <\/span><\/strong>So velika skupina gliv njihovo telo sestavljajo cevaste celice brez klorofila.Te cevaste celice tvorijo niti, hife ki rastejo kot prepletena masa ki ji recemo micelj.Micelj se kot prah ali kosmi razprostira po povrsini. PREPOZNAVA PLESNI::pri identifikaciji nam pomaga izgled hif, ki so lahko septirane ali neseptirane.Septirane hife so precno pregrajene,posamecne celice so locene s pregradami(septumi)Septumi imajo odprtinice ki omoga\u010dajo pretakanje citoplazme in organelov.Pri neseptiranih hifah pregrad med celicami ni.Vecinoma so hife vegetativne<\/p>\n

    SPORE PLESNI<\/strong>: <\/strong>Na koncu zra\u010dnih hif so organi za razmno\u017eevanje,tu nastanejo posebne celice \u2013SPORE iz vsake spore lahko nastane v ugodnih pogojih nova kolonija plesni.Znacilnost spor je da nastanejo v ogromnih kolicinah in se z lahkoto sirijo na velike razdalje mnoge so odpornejse od vegetativnih celic.Locimo spolne in nespolne spore.\u00a0 NESPOLNE SPORE: <\/span><\/strong>Nastanejo z enostavno delitvijo celic.Patogene glive identificiramo po obliki nespolnih spor:<\/p>\n

    Konidiospore<\/strong>-dela jih najvec plesni.Na posebnih zracnih hifah nastane konidiofor kot grozd(se \u0161irijo na dolge razdalje), niso odporne.<\/p>\n

    Sporangiospore<\/strong> so spravljene v me\u0161i\u010dkih sporangijih ki nastanejo na koncu zra\u010dnih hif.Ko spore dozorijo me\u0161i\u010dek po\u010di in spore se razletijo po okolju, nenevarne za ljudi.<\/p>\n

    Klamidiospore<\/strong> nastanejo na vegetativnih hifah na koncu ali ob strani, so odporne proti visoki\u00a0 temp., izsu\u0161itvi, zamrznitvi. Zna\u010dilna je Candida albicans.<\/p>\n

    Artrospore<\/strong> ali oidiospore nastanejo v hifi tako da celi\u010dna stena posameznim celicam na koncu hif zadebeli Tako nastale spore se odlo\u010dijo od hife, povzro\u010dajo nevarne mikoze pri ljudeh. SPOLNE SPORE<\/span><\/strong> nastanejo z spajanjem jedr pri spojitvi dveh gamet na najbli\u017ejih hifah. Malokrat povzro\u010de bolezen pri ljudeh.Te so lahko zigospore(<\/span><\/strong>velike okrogle z debelimi stenami) ascospore(<\/span><\/strong>okrogle ali ovalne nastanejo v posebni vreci-ascusu). Basidiospore<\/span><\/strong>-nastanejo v distalnem delu hife v posebnem plodnem telesu-basidiumu. KVASOVKE<\/strong> so veliko enostavnejse od ostalih gliv.Osnovni tip celice je blastospora-to je okrogla ali jaj\u010dasta celica ki se razmno\u017euje nespolno z brstenjem.Celice so velike 5-8um<\/p>\n

    Nekatere kvasovke v anaerobnih pogojih delajo nitaste celice-te nitke imenujemo psevdohife-splet teh je psevdomicelj.<\/p>\n

    VIRUSI: <\/span><\/strong>Zelo majhni enostavno grajeni mikroorganizmi njihova osnovna zna\u010dilnost je da imajo samo eno nukleinsko kislino in da se razmno\u017eujeji samo v \u017eivih celicah<\/p>\n

    Virusi lahko zajedajo v bakterijah to so bakteriofagi-fagi<\/span><\/strong> Virusi imajo samo enoNUKLEINSKO KISLINO <\/strong>RNK ali DNK ki vsebuje navodila za razmno\u017eevanje virusa RNK<\/strong> je navadno enovrvi\u010dasta lineana ,enotna mulekula ali z vec fragmenti ki so ohlapno povezani (izjema so REO). DNK-je ve\u010dinoma dvojna veriga izjema so parvo virusi.Lahko je DNK linearna prstanasta lahko nekajkrat zavita<\/p>\n

    RAZMNO\u017dEVANJE RNK VIRUSOV<\/span><\/strong><\/p>\n

    Poteka v citoplazmi celice neodvisno od celi\u010dne DNK.Virus se pritrdi na to\u010dno dolo\u010den receptor na celi\u010dni membrani.Virion prodre skozi celi\u010dno membrano-viropeksija.Dokler je virusna NK prikrita z beljakovinsko kapsido je neaktivna.Nato sledi razgradnja kapside.Osvobojena RNK j<\/strong>e infektivna imenujemo jo +veriga in deluje kot informacijska RNK iz te se na ribosomih izvr\u0161i translacija zapisa za sintezo virusnih beljakovin in novih RNK mulekul.Sintetizirane virusne sestavine se nato kompletirajo,virusna RNK se spaja z virusnimi beljakovinami.Zreli virusi se sprostijo iz celice eksplozivno ob razpoku celice,vecina RNK virusov pa zapusca celico z brstenjem<\/p>\n

    RAZMNO\u017dEVANJE DNK VIRUSOV<\/span><\/strong><\/p>\n

    Sinteza in pakiranje virusnih delcev se odigrava v citoplazmi(Pox-virusi)ali v razli\u010dnih delih celice (adeno,herpes), lahko se celotna nukleokapsida sintetizira in oblikuje v cel jedru ali na razli\u010dnih mestih.Beljakovine nato potujejo v jedro in se tam kompletirajo z DNK v virione.Ko virus vstopi v celico se kapsida razgradi\u00a0 osvobodi se dvovija\u010dna DNK Ta virusna DNK potuje v celi\u010dno jedro, iz virusne DNK se prepi\u0161e (transkribira)informacija na zgodnjo mRNK, ki ima zdaj zapis za virusno DNK in tumorski T antigen temu sledi \u0161e prepis na kasno mRNK ki ima informacijo za sintezo virusne beljakovine,te pa pridejo v jedro celice kjer se kompletirajo z virusno DNK v zrele virione<\/p>\n

    LASNOSTI VIRUSOV<\/span><\/strong><\/p>\n

    SELEKTIVNOST<\/span><\/strong>pomeni izbor gostitelja,virusi so zelo izbir\u010dni.Nekateri so patogeni za mnoge \u017eivalske vrste.Selektivnost virusov je mo\u010dno izra\u017eena pri dolo\u010denih vrstah bakteriofagov<\/p>\n

    TROPIZEM<\/span><\/strong> pomeni histolo\u0161ko selektivnost,izbor dolo\u010denega tkiva oz.celic.Virus se od vstopnega mesta \u0161iri in se razmno\u017euje prav v dolo\u010denem tkivu, vcelicah ki imajo ustrezen receptor<\/p>\n

    VARIABILNOST<\/span><\/strong> lastnost virusov njihova antigenska struktura se zelo hitro spreminja(v. influence,HIV)Je lahko koristna lastnost najve\u010dkrat povzro\u010di velike te\u017eave,epidemije ob pojavu novih patogenih vrst, Za veliko spremenljivost virusov je ve\u010d vzrokov:kratki \u017eivljenski ciklus virusov<\/p>\n

    -nimajo samostojnega metabolizma,la\u017eje pride do napak<\/p>\n

    zgrajeni so samo iz NK ki je zavarovana le z tankim proteinskim ovojem in zato dostopna zunanjim vplivom<\/p>\n

    -pojav eklipse<\/strong>.Sinteza in interakcija novo nastalih virusnih partiklov znotraj celice omogo\u010da stevilne napake in mo\u017enosti rekombinacije virusne NK.Mo\u017ena je vgraditev genov gostiteljeve celice v virusni genom ali ob so\u010dasni infekciji celici z dvema virusoma vgraditev genoma drugega virusa<\/p>\n

    AGRESIVNE SPREMEMBE<\/span><\/strong> ki jih povzro\u010dajo virusi v celicah: metabolizem celice ki jo inficira virus je v glavne odvisen od virusne NK Posledica vdora virusa v celico je motena sinteza makromulekul beljakovin in drugih snovi v celici \u010demur sledi sprememba oblika celice in njen propad.Spremembe so razli\u010dne:-vidne degenerativne(nekroti\u010dne spremembe na ko\u017ei)<\/p>\n

    -prehodna proliferacija(burna mno\u017eitev)inficiranih celic ,ki nato propadejo<\/p>\n

    -tudi v celi\u010dnih kulturah povzro\u010di virus razli\u010dne citopatogene u\u010dinke(morfolo\u0161ke spremembe celic in citolizo)<\/p>\n

    VIRUSNA HEMAGLUTINACIJA<\/span><\/strong><\/p>\n

    Nekateri virusi imajo zmo\u017enost zlepljanja eritrocitov dolo\u010dene \u017eivalske vrste.Na svojih ovojnicah imajo posebne receptorje-hemaglutinine ki ustrezajo vezi\u0161\u010dem na eritrocitih,taki virusi se lahko s temi receptorji ve\u017eejo tudi na celice sluznice dihal in prebavil<\/p>\n

    TERATOGENE LASTNOSTI<\/span><\/strong> virusi so tako majhni da prehajajo iz materinega krvotoka skozi placento v plod.Zato potencialno vsaka virusna infekcija lahko prizadene embriogenezo<\/p>\n

    ONKOLITI\u010cNE LASTNOSTI<\/span><\/strong> veliko \u0161tevilo virusov predvsem iz skupine ARBO ka\u017ee tropizem do raznih tumorskih celicin levkemi\u010dnih celic Ti virusi se v tumorskih celicah mno\u017eijo in hitro povzro\u010dajo njihovo nekrozo.<\/p>\n

    INTERFERENCA <\/span>IN INTERFERONI<\/span> infekcija z enim virusom prepre\u010di razmno\u017eevanje drugega virusa v organizmu<\/p>\n

    INTERFERONI<\/span><\/strong> \u00a0so naravne antivirusne snovi ki nastanejo v inficiranih \u017eivalskih,rastlinskih, bakterijskih ,\u010dlove\u0161kih in drugih celicah,Delajo jih celice organizmu ali celi\u010dni kulturi.Nastali interferon prepre\u010duje razmno\u017eevanje virusov.NEKAJ VIRUSNIH BOLEZNI KJER ZA ZDRAVLJENJE<\/strong> UPORABLJAMO IF<\/strong> :influenca, infekcije ki jih povzro\u010da rino virus,herpeti\u010dni keratokonjuktivitis, herpeti\u010dni gingvostomatitis, labialni in genitalni herpes,oftalmi\u010dni zoster, adenavirusni keratokonjuktivitis, inzekcije ko\u017ee in vidnih sluznic zaradi virusa vaccinia,akutni vitusni hepatitis B, kroni\u010dni aktivni hepatitis B ,steklina. Delovanje<\/strong>: 1.) prepre\u010dujejo sintezo virusnih delcev, 2.) spremenijo cel. Membrano tako, da virusi ne morejo ven, 3.) aktivirajo imunski sistem v organizmu, ki spozna inficirano celico kot tujek in jo eliminira.<\/p>\n

    NEKAJ RAKAVIH BOLEZNI KJER ZDRAVIMO Z IF<\/span><\/strong> :bradavice,condiloma acuminatum,laringealni papilom,nazofaringealni karcinom,papilom urinskega mehurja,karcinom na ustju maternice,karcinom jaj\u010dnikov,karcinom dojke, karcinom ko\u017ee, nevroblastom ,osteosarkom multipli mielom,akutna limfati\u010dna levkemija.<\/p>\n

    PRIONI: <\/span><\/strong>So povzro\u010ditelji po\u010dasi razvijajo\u010dih infekcijskih bolezni. Zgrajeni so samo iz proteinov.Pre\u017eivijo vro\u010dino radiacijo,kemikalije. Razgrajujejo jih proteoliti\u010dni encimi,nukleaze pa ne.Znane so 4. bolezni: KURU(bolezen domorodcev N. Gv). SCRAPIE(praskavica)BSS(bovine spongioform enchepalopaty) CREUTZFELD -JAKOBOVA<\/strong> bolezen( -ku\u017ena oblika, -sporagi\u010dna, – dedna \u2013 mutacija PRNP).<\/p>\n

    ZA\u0160\u010cITA PRED VIRUSNIMI INFEKCIJAMI<\/span><\/strong> (sanitarno profilakti\u010dni in protiepidemi\u010dni ukrepi-izolacija bolnikov borba prozi prena\u0161alcem virusov\u00a0 uni\u010devanje rezervoarja\u2026najpomembnej\u0161i pa je aktivna imunizacija-vakcinacija<\/p>\n

    CEPIVA<\/span><\/strong><\/p>\n

    Cepljenje ali aktivna imunizacija je vnos pripravljenega antigena v telo. S tem vzpodbudimo organizem da stvori imunost(tvorba protiteles,manja celi\u010dna imunost)VRSTE CEPIV;cepiva z \u017eivimi mikrobi,-cepiva z mrtvimi mikrobi,-cepiva iz posameznih delov virusa(virusne podenote),-cepivo iz anatoksinov (pripravljeno iz bakterijskih eksotoksinov),-cepivo iz kapsularnih Ag(sestavine bakterijske kapsule)<\/p>\n

    \u017dIVE VAKCINE<\/span><\/strong>:kot cepivo uporabljamo \u017eive atenuirane viruse(bakterije) atenuiramo <\/strong>viruse tako da jih ve\u010dkrat presajamo skozi celi\u010dne kulture oz.poskusne \u017eivali da izgube virulenco.- delujejo kot naravna infekcija. Vzpodbudijo nastanek velike koli\u010dine protiteles, ki se dolgo ohranijo v organizmu. Po vnosu v telo se mikrobi mno\u017eijo na mestu vnosa in na oddaljenih predelih antigen se mno\u017ei antigenski u\u010dinek podalj\u0161a. Vzpodbudimo obilo tvorbo cirkulirajo\u010dih protiteles IgM in IgG in obilico lokalnih protiteles IgA<\/p>\n

    SLABE STRANI CEPIVA Z \u017dIVIMI VIRUSI<\/strong><\/p>\n

    -celi\u010dne kulture kjer vzgajamo viruse so lahko inficirane<\/p>\n

    -mo\u017enost da se avirulentni tip virusa v organizmu sprevr\u017ee v divji virulentni sev<\/p>\n

    -mo\u017eno je pove\u010dano onkogeno delovanje virusa<\/p>\n

    MRTVE VAKCINE<\/span><\/strong>-dobimo jih tako da z fizikalnimi in kemi\u010dnimi postopki (segrevanjem zmrzovanjem formalinom\u2026)uni\u010dimo infektivnost mikrobov zadr\u017eijo pa svoje antigenske lastnosti. Antigen se v telesu ne mno\u017ei tvorba protiteles je manj\u0161a stimulurajo samo nastanek cirkulirajo\u010dih protiteles IgM in IgG. So slab\u0161e imunogena imunost je kratkotrajna,dobra stran je da so ne\u0161kodljiva<\/p>\n

    CEPIVA IZ POSAMEZNIH DELOV VIRUSA : <\/span><\/strong>uporabili so dele kapsid in ovojnic. Taka cepiva ne vsebujejo infektivnih virusov ,niso toksi\u010dna v njih se nahaja antigen to\u010dno poznane kemi\u010dne strukture. Tvorba protiteles je manj\u0161a in po\u010dasnej\u0161a kot pri \u017eivih vakcinah ne vzpodbujajo nastanek interferonov. Cepivo proti HEPATITISU B <\/strong>\u00a0je \u017ee ve\u010d let v uporabi in daje dobre imunolo\u0161ke u\u010dinke, cepivo vsebuje HBS Ag. Danes ga pridobivajo z genskim in\u017eeniringom. Cepljenje je pri nas obvezno. \u0161irjenje prepre\u010dimo z nadzorom krvodajal\u010deve krvi namenjene za transfuzijo. Z uvedbo cepljenja<\/strong> s tetani\u010dnim in difteri\u010dnim anatoksinom je bila DAVICA eradicirana, izredno uspe\u0161no se je pokazala vakcina proti TETANUSU.<\/p>\n

    V SLOVENIJI CEPIMO PROTI VIRUSNIM BOLEZNIM:<\/strong><\/p>\n

    -poliomelitis, o\u0161pice,rde\u010dke,mumps-OBVEZNO,(influenca,steklina,rumena mrzlica,\u010drne koze,klopni meningoencefalitis-NEOBVEZNO)<\/p>\n

    OBVEZNO CEPLJENJE PROTI BAKTERIJSKE BOLEZNI<\/strong><\/p>\n

    -tuberkoloza,proti davici in tetanusu,proti oslovskemu ka\u0161lju<\/p>\n

    PASIVNA IMUNIZACIJA<\/span><\/strong> v organizem vna\u0161amo \u017ee pripravljena protitelesa-protitelesa ki jih je izdelal drug organizem t.i. imunske serume(ni cepljenje) imunost je kratkotrajna 1-2 tedna. Uporabimo gama globuline to je frakcija serumskih beljakovin ki delujejo kot protitelesa(za profesionalno ogro\u017eene ljudi \u2013tetanus rumena mrzlica o\u0161pice)AKTIVNA<\/span><\/strong> ali cepljenje, je vnos pripravljenega antigena v telo. S tem spodbudimo organizem, da stvori imunost( tvorba protiteles).<\/p>\n

    INTRAUTERINO PRIDOBLJENA PASIVNA IMUNOST<\/span><\/strong> bazira na igG, ki prehaja iz materinega krvotoka v plod. Dolgotrajnej\u0161a imunost 4-6 mesecev proti tistim boleznim ki jih je prebolela mati ali pa je bila cepljena. V kolostrumu in materinem mleku sta prisotna: IgA \u2013 prenesejo pasivno imunost na potomca, zavaruje sluznico prebavil- obramba je usmerjena proti bakterijam in virusom navzo\u010dim v \u010drevesju. IgM- sinteza IgM se za\u010dne v plodu- odkrivanje intrauterinih infekcij.<\/p>\n

    NUKLEOTIDI <\/span><\/strong>sestavljajo nukleinsko kislino. Sestava: – ostanek fosforne kisline, – sladkor, – organska du\u0161ikova baza.<\/p>\n

    OBRATNA( reverzna) TRANSKRIPTAZA :<\/strong> je encim,ki ga imajo retroviridae virusi. Z odkritjem tega encima, je bila ovr\u017eena \u00bb osrednja dogma v biologiji\u00ab, ki pravi, da se dedne informacije vedno prena\u0161ajo od DNK na RNK in nato sledi translacija v protein. Obratna transkriptaza izvr\u0161i prepis dedne informacije iz virusne RNK v DNK.<\/p>\n

    DELOVANJE KEMOTERAPEVTIKOV IN ANTIBIOTIKOV NA MIKROORGANIZME<\/strong><\/p>\n

    Kemi\u010dna antimikrobna sredstva, ki ubijajo ali inhibirajo razmno\u017eevanje mikroorganizmov v \u017eivem organizmu in jih uporabljamo za zdravljenje nalezljivih bolezni, imenujemo KEMOTERAPEVTSKA SREDSTVA. Kemoterapevtska sredstva<\/em> ne okvarijo celic oz. tkiv gostitelja in nimajo vpliva na normalno funkcijo organizma. Kemoterapevtska sredstva delimo v kemoterapevtike in antibiotike.<\/p>\n

    Kemoterapevtike<\/em> dobimo sintetsko , v laboratorijih. Antibiotiki<\/em> so antimikrobna sredstva, ki jih izlo\u010dajo \u017eivi organizmi, ve\u010dinoma glivice in bakterije. V novej\u0161em \u010dasu so tudi antibiotiki sintetsko pripravljeni, oz. so polsintetski.<\/p>\n

    – l. 1929. Fleming\u00a0 odkril PENICILIN.<\/span><\/strong><\/p>\n

    MEHANIZEM ANTIMIKROBNEGA DELOVANJA<\/strong>:-metaboli\u010dni antagonizem<\/em><\/p>\n

    Kemoterapevtsko sredstvo zaradi kemi\u010dne podobnosti z nekim esencialnim metabolitom mikroba, vstopa v reakcijo z encimom, katerega substrat je omenjeni metabolit. Tako kemoterapevtsko sredstvo blokira encim, ki je bakteriji \u017eivljensko potreben, – inhibicija sinteze celi\u010dne stene- <\/em>Bakterijska celica, ki ne more sintetizirati celi\u010dne stene(odmre), –inhibicija funkcije citoplazmatske membrane- <\/em>Razli\u010dna kemi\u010dna sredstva lahko spremene celi\u010dno membrano, da onemogo\u010dajo njene najva\u017enej\u0161e funkcije: prepre\u010dujejo difuzijo (onemogo\u010dajo prehrano bakterijske celice), uni\u010dujejo dihalne encime in ovirajo biosintezo na membrani, –inhibicija sinteze proteinov- <\/em>Mnoga sredstva v razli\u010dnih fazah prekinejo sintezo proteinov. Prepre\u010dijo sintezo aminokislin, peptidov, polipeptidnih verig, purinskih in pirimidinskih baz, –inhibicija nukleinske kisline- <\/em>Ta sredstva delujejo razli\u010dno, nekatera se ve\u017eejo na DNA, nastali kompleks DNA- kemoterapevtik, onemogo\u010da sintezo mRNA. Nekatera depolimerizirajo DNA. So pa tudi taka, ki se vgradijo v DNA namesto purinskih in pirimidinskih baz, – nepoznano delovanje<\/em><\/p>\n

    1.Metaboli\u010dni antagonisti <\/span><\/strong>: v glavnem \u00a0kemoterapevtiki SULFONAMIDI<\/strong>,<\/p>\n

    so velika skupina spojin, v kolikor se na mestu amido skupine (NH-) zamenjajo razli\u010dni radikali, dobimo nove spojine. Med seboj se razlikujejo po \u010dasu delovanja in po antimikrobnem u\u010dinku.<\/p>\n

    Princip delovanja: PABA (para-aminobenzojeva kislina) je osnovni metabolit mnogih bakterij. Bakterijski encim pretvori PABA –>folna kislina. Folna kislina je \u017eivljenskega pomena za mnoge mikrobe, je vmesni metabolit pri sintezi purinov:PABA—->folna k.—->purin<\/p>\n

    \u017divalske in \u010dlove\u0161ke celice ne morejo sintetizirati folne kisline in so odvisne od dodatka te kisline od zunaj (iz hrane).Tudi vse bakterije nimajo te sintetske zmo\u017enosti. Teh bakterij ne moremo blokirati s sulfonamidi. \u010ce dodamo PABA (v prebitku) v goji\u0161\u010de, zavremo u\u010dinek sulfonamidov. Enak u\u010dinek dose\u017eemo z dodatkom folne kisline.Sulfonamidi delujejo bakteriostati\u010dno na mnoge G+ in G- bakterije, kot so: \u00df-hemoliti\u010dni streptokoki, B.anthracis, meningokoki, \u0161igele, koliformne bakterije, salmonele, Pasterella in tudi nekatere Chlamydiae.<\/p>\n

    2.Inhibitorji sinteze celi\u010dne stene: <\/span><\/strong>So antibiotiki, ki ovirajo sintezo mureina. PENICILIN <\/strong>(cefalosporini, bacitracin, vankomicin): so skupina antibiotikov, ki jih dobimo iz vrst rodu Penicillium in Aspergillus. Najpogosteje jih dobimo z ekstrakcijo iz raznih sevov Penicillium notatum in P. chrysogenum. V novej\u0161em \u010dasu jih pridobivamo polsintetsko.<\/p>\n

    Osnovna kemi\u010dna struktura penicilina je iz jedra – tiazolidinski prstan in betalaktonski prstan. Na betalaktonski prstan je pritrjena stranska veriga, ki daje specifi\u010dnost posameznim vrstam penicilina.Posamezne vrste penicilinov ozna\u010dujemo s \u010drkami F,G<\/strong>, K, O, V <\/strong>in X. Vsi ti penicilini se med seboj razlikujejo po fizikalnih, kemi\u010dnih in farmakolo\u0161kih lastnostih. Najve\u010d se uporablja penicilin V, ker je stabilen proti kislinam in penicilin G.spekter delovanja<\/em><\/strong>:<\/em>Vsi penicilini v nizkih koncentracijah delujejo bakteriostati\u010dno, v ve\u010djih pa baktericidno. Bakterije, ki so bile v kontaktu s penicilinom zaradi izgube celi\u010dne stene dobijo razne nenavadne oblike , L-oblike.Penicilin G deluje antibakterijsko na G+ in G- koke in na spirohete, posebno na Treponemo pallidum. Deluje tudi na Chlamidije.Penicilin V deluje na G+ bakterije in na G- koke, vendar ima slab\u0161i u\u010dinek od penicilinaG.Mehanizem rezistence na Penicilin:<\/strong>Mnogi sevi stafilokokov in koliformnih bakterij in g. Bacillus izlo\u010dajo penicinilazo. Nekatere druge vrste bakterij pa amidazo. Oba encima razgrajujeta penicilin. Zato so ti sevi rezistentni proti penicilin. V novej\u0161em \u010dasu penicilinom dodajajo klavulonsko kislino, ki izni\u010di delovanje penicinilaze.3.Inhibitorji funkcije citoplazemske membrane: <\/span><\/strong>Citoplazemska membrana bakterij in glivic je ob\u010dutljivej\u0161a od membrane \u017eivalskih oz. \u010dlove\u0161kih celic. Zato je mo\u017ena selektivna kemoterapija.Med najpogosteje uporabljane antibiotike te skupine spadajo POLIMYKSIN, NISTATIN in AMFOTERICIN.<\/p>\n

      \n
    1. Inhibitorji sinteze proteinov: <\/span><\/strong>Sem \u0161teje veliko \u0161tevilo antibiotikov. Ovirajo prenos aminokislin in njihovo vgraditev v polipeptid.To so t. i. : a.inhibitorji ribosomskih podenot 30S<\/span><\/li>\n<\/ol>\n

      Sem spadajo TETRACIKLINI in AMINOGLIKOZIDI, b. inhibitorji na ribosomskih podenotah 50S: <\/span>Ta sredstva prepre\u010dujejo vezavo tRNA na 50S podenote ribosomov( CHLORAMPHENICOL).5. Inhibitorji na DNA: <\/span><\/strong>Ta sredstva inhibirajo sintezo in (ali) funkcijo DNA. Mnoga ta sredstva se zaradi toksi\u010dnosti ne morejo uporabljati za klini\u010dno zdravljenje.<\/p>\n

      NOVOBIOCYN, RIFAMYCI, GRIZEOFULVIN<\/p>\n

      REZISTENCA NA KEMOTERAPEVTSKA SREDSTVA: <\/strong>Rezistenca se razvije z mutacijo ali adaptacijo.Rezistentne mutante se pojavljajo v populaciji spontano, neglede na to, ali so bile izpostavljene dolo\u010denemu antibiotiku. Antibiotik jih le selekcionira (pre\u017eivijo).Rezistenca se iz generacije v generacijo pove\u010duje. Iz mutant se rezistenca prena\u0161a v nove bakterije, tudi v druge vrste, s transformacijo, konjugacijo, transdukcijo.<\/p>\n

      MEHANIZEM NASTANKA REZISTENCE: <\/em><\/strong>1.Kemoterapevtik inducira v bakteriji nastanek inducibilnega encima<\/em>, ki razgradi kemoterapevtik. PENICINILAZA, AMIDAZA, kloramfenikolacetiltransferaza (razgradi kloramfenikol), kanamicin-fosforilaza (inaktivira kanamicin).2.Bakterija za\u010dne proizvajati ve\u010dje koli\u010dine konstitutivnega encima<\/em>, ki razgradi antibiotik.Streptomycin-adenil-transferaza 3.Pove\u010dano nastajanje metabolita, ki konkurira z antibiotikom. Npr.Pove\u010dana koli\u010dina PABA ali dodatek folne kisline, pri sevih rezistentnih na sulfonamide. 4.Nastanek nove metabolne poti, s tem bakterija zaobide encimski blok.<\/p>\n

      5.Sprememba propustnosti celi\u010dne stene oz. membrane, tako, da antibiotik ne more v notranjost celice.6.Zmanj\u0161anje topnosti sredstva v bakteriji.<\/p>\n

      NE\u017dELJENI (STRANSKI) U\u010cINKI KEMOTERAPEVTSKIH SREDSTEV:<\/em><\/strong>Toksi\u010dne reakcije<\/span><\/strong><\/p>\n

      lokalne-<\/em> najpogosteje se pojavijo na mestu aplikacije: iritacija, bole\u010dina (Bacitracin, Polimixin B); slabost, bruhanje, driska – gastrointestinalne motnje- ( klortetraciklin, kloramfenikol, sulfonamidi – tuberkulostatiki); flebitis ( intravenozno apliciran kloramfenikol, oksitetraciklin).<\/p>\n

      sistemske- <\/em>Poka\u017eejo se na razli\u010dnih sistemih. Najpogosteje prizadenejo jetra, ledvica, hematopoetske organe, periferno \u017eiv\u010devje in centralno \u017eov\u010devje.Preob\u010dutljivost : <\/span><\/strong><\/p>\n

      Nekateri antibiotiki, zlasti penicilin, kloramfenikol, klortetraciklin, sulfonamidi, izzovejo razli\u010dne oblike preob\u010dutljivosti.lokalna- <\/em>\u00a0urtikarija ali druge spremembe na ko\u017ei stomatitisi so dokaj pogosti, najte\u017eja oblika je anafilakti\u010dni \u0161ok, ki se lahko kon\u010da tudi s smrtjo. Pojav rezistence<\/span><\/strong><\/p>\n

      Lahko se ta pojavi zato, ker je bil povzro\u010ditelj \u017ee rezistenten, ali se je rezistenca razvila zaradi premajhne doze antibiotika, ali ne dovolj dolge oz. nepravilne aplikacije.Biolo\u0161ke komplikacije<\/span><\/strong><\/p>\n

      Te se pojavijo navadno po dolgotrajni uporabi antibiotikov. Najpogostej\u0161e so superinfekcije, prekinjena naravna imunizacija, recidivi in hipovitaminoze oz. avitaminoze.Superinfekcij<\/em>e<\/em>–<\/strong> V \u010dasu zdravljenja in po zdravljenju dolo\u010dene infekcijske bolezni z antibiotikom se bolnik pogosto oku\u017ei s kakim drugim mikrobom, ali pa se razbohoti mikrob, ki je sicer v me\u0161ani normalni flori.<\/p>\n

      Najpogosteje nastanejo take komplikacije po dalj\u0161i terapiji z antibiotikom \u0161irokega spektra. Najpogosteje so vzrok pogojno patogeni mikrobi – oportunisti, kot so Proteus, Klebsiellae, Pseudomonas aeruginosa, koliformne bakterije, vrste stafilokokov, enterokoki, Candida albicans in druge glive. Na\u0161teti mikrobi predstavljajo v glavnem normalno floro \u010dloveka. Jemanje antibiotikov poru\u0161i ravnote\u017eje v normalni flori. Preostali mikrobi so brez antagonizma in se razmno\u017eijo, pride do otitisa, enterokolitisa, bronhopnevmonije.prekinjena naravna imunizacija-<\/em><\/strong> Znano je, da se imunost stvarja kot odgovor na prisotnost antigena v organizmu. \u010ce bolnika v za\u010detnem \u0161tadiju bolezni zdravimo z u\u010dinkovitim antibiotikom, ta hitro uni\u010di velik del mikrobov. Odstranitev antigena ima za posledico izostanek stvarjanja protiteles. Tako ostane bolnik neimuniziran in pri ponovnem kontaktu z istim mikrobom spet zboli.recidivi<\/em><\/strong>– Ponovno ponavljanje klini\u010dnih znakov bolezni, po njenem izbolj\u0161anju( prekratek \u010das dajanja antibiotikov, premalo mo\u010dni).Pogosto je to pri \u010drevesnem tifusu, ki ga zdravimo s kloramfenikolom. hipovitaminoze in avitaminoze<\/em><\/strong>– <\/em>Mnoge glive in bakterije v \u010drevesju proizvajajo znatne koli\u010dine vitaminov B kompleksa in K vitamin. Antibiotiki \u0161irokega spektra uni\u010dijo tudi normalno floro.<\/p>\n

      ZAKAJ VIRUSNIH INFEKCIJ NE MOREMO ZDRAVITI Z ANTIBIOTIKI<\/strong>? <\/strong>Zaradi prijemali\u0161\u010da in ker jih ne more\u0161 dovolj dosti izolirati.<\/p>\n

      NORMALNA TELESNA MIKROFLORA:flora na povr\u0161ini ko\u017ee: Stalno mikrofloro najpogosteje sestavljajo mikrokokaceae<\/em>( g. Micrococcus, Staphylococcus epidermidis ) in korinebakterije( difteroidni bacili, Corynebacterium acnes), glive( Candida albicans, C. Microsporum)<\/em><\/h5>\n

      FLORA NOSU, NAZOFARINKSA IN PARANAZALNIH SINUSOV: <\/strong>\u00a0nepatogene najserije,<\/em> Gram+ <\/em>diplokoki, stafilokoki in streptokoki, Na sluznici nosu in \u017erela so prisotne tudi mnoge patogene vrste:b hemoliti\u010dni streptokoki, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae, Neisseria meningitidis, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium diphteriae, Bordetella pertussis.<\/em>V\u010dasih najdemo tukaj tudi odporne \u010drevesne bakterije: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli in Proteus.<\/em>Prisotni so tudi entero virusi in rino virusi.<\/em><\/p>\n

      Od gliv je pogosta Candida albicans,<\/em> zlasti pri otrocih.FLORA V USTIH: <\/strong>Stalna mikroflora ust je 40% aerobov in 60% anaerobov. V 1ml sline je 107 <\/sup>bakterij.Najve\u010d iz rodov Streptococcus, Micrococcus, Veillonella<\/em>. Slede Lactobacillus, Staphylococcus, Bacterioides, Fusobacterium, Leptotricha, Treponema, Vibrio in koliformne bakterije.<\/em>Od gliv so prisotne Candida, Sacharomyces, Geotrichum, Penicillium, Aspergillus.<\/em>Protozoi, ki jih najdemo v ustih so Entamoeba gingivalis<\/em> in Trichomonas tenax.<\/em>V kriptah gingive in obzobnih \u017eepih so anaerobni pogoji. Tu uspevajo anaerobi in fakultativni anaerobi. Najpogosteje razli\u010dni Gram + in Gram – bacili in vrste g. Veillonella, Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacterioides, Fusobacterium.<\/em> Najdemo tudi nekatere Treponeme, T. microdentium, T. denticola, Vibrio sputorum <\/em>in nekatere Neisseriae.<\/em> Vse na\u0161tete najdemo v glavnem pri odraslih, pri otrocih pa redko.Zobni plaki –<\/p>\n

      Streptococcus, S. sangvis, S. mutans, S. salivarius in Actinomyces, A. viscosus, A. israeli. <\/em>\u010desto \u0161e Veillonella, Bacterioides<\/em> in Fusobacterium<\/em> \u00a0<\/em>FLORA V PREBAVNEM TRAKTU: <\/strong><\/p>\n

      V \u017eelodec<\/strong> stalno prihaja znatno \u0161tevilo mikrobov, ki pa jih prebavni encimi in solna kislina hitro uni\u010dijo. Tudi dvanajstnik<\/strong> je prakti\u010dno sterilen. V tankem \u010drevesu<\/strong> je zelo malo mikrobov, v spodnjem delu tankega \u010drevesa pa najdemo enterokoke, sarcine, laktobacile, kolimorfne bakterije in glive.<\/em>. V debelem \u010drevesu <\/strong>je masa razli\u010dnih bakterij, te predstavljajo ve\u010d kot 1\/3 te\u017ee blata. Najdemo preko 400 razli\u010dnih bakterijskih vrst. To so predvsem: koliformne bakterije – Escherichia coli, g.Proteus, Pseudomonas aeruginosa; Lactobacillus, Stafilokoki, Streptokoki, g.Bacterioides. Clostridium perfringens<\/em> in drugi klostridiji. Borellia, Treponema. <\/em>Od gliv soCandida albicans, g.Geotrixa, Cryptococcus, Penicillium, Aspergillus.<\/em>Med virusi najdemo enteroviruse, <\/em>od protozojev pa razne Amoebe.<\/em>Relativno pogosto najdemo tudi povzro\u010ditelje \u010drevesnih nalezljivih bolezni : 0,1% ljudi ima salmonele. Pogosto tudi patogene stafilokoke,hemoliti\u010dne streptokoke, , enteropatogene e\u0161erihije coli, <\/em>polioviruse, viruse hepatitisa A (VHA), kokseki in enteroviruse. Histoliti\u010dno amebo in girdijo lamblijo.<\/p>\n

      FLORA V UROGENITALNEM TRAKTU: <\/strong>Spodni del uretre pri mo\u0161kem vsebuje Gram+ koke<\/em>, difteroidne bacile<\/em> in v\u010dasih tudi Trichomonas.<\/em> V smegmi se nahaja Mycobacterium smegmatis . <\/em>Uretra \u017eena je sterilna,ali pa vsebuje v sprednjem delu malo\u0161tevilne Gram+ koke.<\/p>\n

      V vagini<\/strong> je znatno \u0161tevilo Gram+ bacilov, to so D<\/em>\u00f6<\/em>derleinovi bacili oz. vrsta Lactobacillus acidophylus.<\/em> Ti bacili proizvajajo velike koli\u010dine organskih kislin iz glikogena, zato je pH v vagini kisel, kar prepre\u010duje razmno\u017eevanje drugim bakterijam. \u010ce se uni\u010di ta normalna flora, se spreneni reakcija v vagini v nevtralno ali celo alkalno. Takrat se namno\u017eijo drugi mikrobi, a hemoliti\u010dni in nehemoliti\u010dni streptokoki, <\/em>koliformne bakterije, difteroidni bacili,<\/em> zlasti pogosto se namno\u017ei trichomonas vaginalis.<\/em>KRI IN TKIVA: <\/strong>Vsa mezodermalna tkiva so pri zdravem \u010dloveku brez mikrobne flore \u2013 sterilna<\/em><\/p>\n

      POMEN TEL FLORE ZA ZDRAVJE \u010cLOVEKA<\/strong>: Stalna tel. flora so tisti MO, ki se prilagodijo razmeram v \u010dlove\u0161kem telesu.Sestava in \u0161tevil\u010dnost mikrobov na ko\u017ee je odvisna od baktericidnih snovi, ki jih izlo\u010dajo nekateri mikrobi( micrococcus epidermidis). Izlo\u010dene koli\u010dine onemogo\u010dajo razmno\u017eevanje G- bakterij. Streptococcus sangius, ki ga najdemo na trdnih delih ustne votline, proizvaja H2O2 , ki inhibira razmn. drugih MO. V vagini je veliko \u0161tevilo G+ bacilov( Lactobacillus acidophylus). Ti bacili proizvajajo velike koli\u010dine organskih kislin iz glikogena, zato je pH v vagini kisel, kar prepre\u010duje razmno\u017eevanje drugim bakterijam.<\/p>\n

      ODNOSI MED MIKROORGANIZMI IN \u010cLOVEKOM:<\/strong>Za medsebojne odnose med \u010dlovekom in mikroorganizmi, ki \u017eivijo na in v njem, uporabljamo razli\u010dne izraze: kolonizacija<\/strong> je naselitev mikroorganizmov na telesnih povr\u0161inah, \u010de mikrobi vdrejo v tkiva in se tam razmno\u017eujejo, govorimo o infekciji<\/strong>. Infekcijo, ki povzro\u010di znatne spremembe v delovanju organizma,imenujemo bolezen. <\/strong>Vsi mehanizmi obrambe pred \u0161kodljivimi vplivi okolja, predstavljajo odpornost <\/em>(rezistenco) gostitelja. Ob\u010dutljivost<\/em>(sprejemljivost) je pomanjkanje odpornosti. Patogenost<\/em><\/strong> je potencialna sposobnost mikroba, da povzro\u010di bolezen, je geneti\u010dna (dedna) fiziolo\u0161ka lastnost mikroorganizma , je stalna, nespremenljiva lastnost. Virulenca<\/strong> nam pove, kako so faktorji patogenosti izra\u017eeni- stopnja patogenosti je virulenca, le-ta ni stalna, se menja, odvisno od okoli\u0161\u010din.Patogenost in virulenco lahko opazujemo le v \u017eivem organizmu.<\/p>\n

      INVAZIVNOST IN TOKSI\u010cNOST<\/em><\/strong>: Ko mikrobi vstopijo v gostitelja, bo njihova u\u010dinkovitost odvisna od invazivnosti ( vklju\u010duje vse lasnosti mikrobov, ki jim omogo\u010dajo prodiranje <\/em>v tkiva gostitelja, pre\u017eivetje<\/em> v tkivih, razmno\u017eevanje in \u0161irjenje<\/em> v gostitelju.) in Toksi\u010dnost (strupenost) vklju\u010duje vse izlo\u010dke, ki gostitelja zastrupljajo, okvarijo celice in njihovo funkcijo.<\/p>\n

      faktorji invazivnosti: 1.)faktorji adhezije<\/em><\/strong>: <\/em>\u00a0Pri naselitvi na telesne povr\u0161ine je pomemben tesen stik med mikroorganizmom in gostiteljem.Nekateri mikroorganizmi imajo posebne receptorje na svoji povr\u0161ini (virusi).\u00a0 Med razli\u010dnimi obrambnimi mehanizmi ima pomembno vlogo fagocitoza. Razli\u010dne celice v organizmu po\u017ero mikrobe in jih s svojimi encimi razgradijo. Mnogi patogeni mikroorganizmi zavirajo (inhibirajo) fagocitozo in se zato lahko razmno\u017eujejo v gostitelju.<\/p>\n

        \n
      • faktorji, ki zavirajo fagocitozo: <\/em><\/strong>kapsula – <\/em>Pri nekaterih inkapsuliranih bakterijah kot Pneumokoki, Klebsiella, B. anthracis, kapsula onemogo\u010da fagocitozo. Fagociti nimajo encimov za razgradnjo kapsule. Zato se lahko zgodi, da bakterije “po\u017erejo”, ne morejo pa jih razgraditi. Take bakterije se lahko v fagocitih \u0161irijo po organizmu s krvjo in limfo v oddaljene masta, kjer se sprostijo iz fagocitov in za\u010dno \u017eivahno razmno\u017eevati. Bakterije brez kapsule lahko delajo sluzne ovojnice,<\/em> ki so navadno proteinske. Tudi take ovojnice inhibirajo fagocitozo, najpogosteje tako, da absorbirajo opsonine (protitelesa, ki pospe\u0161ujejo fagocitozo).<\/li>\n<\/ul>\n

        koagulaza<\/em><\/strong>–<\/em><\/strong> Ta encim izlo\u010dajo patogeni sevi stafilokokov in nekateri sevi E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacillus anthracis. Koagulaza,\u00a0 aktivira encim v krvni plazmi, ki povzro\u010di koagulacijo krvne plazme in izpad fibrina. Nastali fibrin se nalo\u017ei na povr\u0161ino bakterijskih celic in oblikuje fibrinsko ovojnico. Ta fibrinska ovojnica \u0161\u010diti bakterije pred fagocitozo, podobno kot kapsula inkapsulirane bakterije. Koagulaza naredi fibrinsko mre\u017eo tudi okoli stafilokoknih lezij, ta nastala pregrada \u0161\u010diti stafilokoke pred humoralnimi dejavniki obrambe in u\u010dinkom zdravil.<\/p>\n

        levkotoksini – <\/em>so proizvodi patogenih bakterij, ki so toksi\u010dni za levkocite. Ubijajo ali okvarijo fagocite. Razmno\u017eevanje bakterij v fagocitih <\/em>– Mnoge patogene bakterije fagociti ne uni\u010dijo (kapsule, ovojnice). Nekatere vrste se v fagocitih dobro razmno\u017eujejo. Mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningitidis, N. gonohroae,Salmonellae, Stafilokoki, Shigella.\u00a0 <\/em><\/p>\n

        Ti mikrobi so v fagocitih za\u0161\u010diteni pred u\u010dinkom humoralnih baktericidnih faktorjev in se s krvjo in limfo \u0161irijo po telesu.3.)Bakterijske kinaze<\/em>: <\/em><\/strong>To so encimi bakterij, ki raztapljajo koagulume fibrina, ali zavirajo koagulacijo krvi. Najve\u010d jih izlo\u010dajo Stafilokoki in\u00a0 streptokoki.<\/em> To so streptokinaze (fibrinolizin) ali stafilokinaze.Streptokinaze pospe\u0161ujejo \u0161irjenje streptokokov po tkivih. Ko patogeni mikrobi vdrejo v tkiva gostitelja, ta reagira z reakcijo vnetja, kar ima za posledico nastanek fibrinske mre\u017ee (pregrade) oz. koaguluma v manj\u0161ih krvnih \u017eilah. Nastala pregrada razmeji inficirano tkivo od zdravega. Kinaza pozitivni Streptokoki spadajo med najinvazivnej\u0161e bakterije prav zaradi njihove fibrinoliti\u010dne aktivnosti. \u2013Hialuronidaza: <\/em>je encim, ki razgradi hialuronsko kislino. Hialuronska kislina je “cement” v medceli\u010dnini. Tako si bakterije olaj\u0161ajo pot \u0161irjenja.Ta encim izlo\u010dajo:Stafilokoki, Streptokoki, Pneumokoki in Clostridiji.<\/em><\/p>\n

          \n
        • Kolagenaza: <\/em>je encim, ki razgrajuje kolagen v mi\u0161icah. Itlo\u010dajo ga predvsem Clostridiji <\/em>(Cl. perfringens in drugi)<\/li>\n<\/ul>\n

          faktorji toksi\u010dnosti:<\/strong>Mnoge patogene bakterije proizvajajo ali spro\u0161\u010dajo iz tkiv gostitelja razne strupene snovi. Pri nekaterih so strupi proizvod bakterijskega metabolizma, nekatere izlo\u010dajo strupnine v okolico, iz drugih pa se strupi sprostijo, ko bakterije razpadejo ( imajo strupeno celi\u010dno steno). So pa tudi taki mikrobi, ki ob infekciji povzro\u010dijo. da se iz tkiva gostitelja za\u010dno spro\u0161\u010dati \u0161kodljive oz. strupene snovi. Vse te strupnine razli\u010dno delujejp: okvarijo celice in tkiva gostitelja, motijo fiziolo\u0161ko dejavnost in povzro\u010de razli\u010dne bolezenske znake. TOKSINI <\/strong>– so strupene snovi, ki imajo antigenske lastnosti. V gostitelju vzpodbudijo nastanek protiteles antitoksinov.<\/em>Bakterijski toksini so lahko eksotoksini <\/em>\u00a0in endotoksini.Eksotoksini<\/span>–<\/strong> <\/em>: so strupi, ki jih bakterije izlo\u010dajo v tkiva gostitelja ali v goji\u0161\u010de oz. \u017eivilo, kjer rastejo. Relativno malo bakterijskih vrst izlo\u010da eksotoksine: Corynebacterium diphtheriae, Shigella dysenteriae, Clostridium tetani, Cl. botulinum <\/em>in drugi klostridiji, nekateri sevi Streptokokov, Stafilokokov, Pseudomonas aeruginosa. <\/em>Eksotoksini ka\u017eejo posebno afiniteto do dolo\u010denih tkiv v telesu. Ve\u017eejo se na \u017eiv\u010dno tkivo, sr\u010dno mi\u0161ico, ledvica,.. torej so neurotropni, kardiotropni, nefrotropni..<\/p>\n

          Vsi eksotoksini so proteini.Zato so termolabilni, pri 600<\/sup>C hitro izgube toksi\u010dnost, tudi UV svetloba jih razgradi. Vse razgrajujejo proteoliti\u010dni encimi, razen eksotoksina Clostridium botulinum. So dobri antigeni. Po vnosu v organizem spodbudijo nastanek velike koli\u010dine protiteles antitoksinov.<\/em> Ta protitelesa v organizmu in “in vitro” nevtralizirajo eksotoksine.<\/p>\n

          \u010ce eksotoksine obdelamo s formalinom ali zvi\u0161ano temperaturo, izgube toksi\u010dnost, zadr\u017eijo pa antigenost. Tako detoksicirani se imenujejo toksoidi ali anatoksini.<\/em> Ti imajo velik prakti\u010dni pomen pri umetni imunizaciji proti nekaterim boleznim. Obvezno cepimo z anatoiksinom proti davici in tetanusu.<\/p>\n

          Eksotoksin<\/em><\/strong> Staphylococcus aureus<\/em><\/strong> – <\/em>nekateri sevi izlo\u010dajo enterotoksin<\/em>, medtem, ko rastejo v mesu, mle\u010dnih izdelkih in sla\u0161\u010di\u010darskih izdelkih. Mm 40.000, odporen proti visoki temperaturi (ni tipi\u010den eksotoksin). Prenese 20 minut segrevanja na 1000<\/sup>C. Enterotoksin se v \u010drevesju resorbira indeluje na \u017eiv\u010dne receptorje.<\/em> Od tu gredo impulzi v centralni \u017eiv\u010dni sistem, center za motiliteto \u010drevesa. \u010cez nekaj ur (ali \u0161e hitreje) pride do mo\u010dnega bruhanja, driske so redkej\u0161e.<\/p>\n

          Nekateri Stafilokoki izlo\u010dajo eksfoliatin<\/em>, ki povzro\u010di eksfoliacijo ko\u017ee.<\/p>\n

          Eksotoksin Clostridium tetani<\/strong> \u2013 kontaminira rane, spore vzklijejo v anaerobnih pogojih. Toksin potuje retrogradno po aksonih do C\u017dS in se ve\u017ee na gangliozide. Blokira funkcijo inhibitornih sinaps, pove\u010duje refleks vzdra\u017eenosti. Vpliva na sinapse med \u017eiv\u010dnimi vlakni in mi\u0161icami, kar povzro\u010di mo\u010dne spazme. Corynebacterium diphteriae<\/strong>-raste v zg. dihalih in ranah. Toksin se resorbira v kri in povzro\u010da nekrozo epitela mi\u0161i\u010d, srca, ledvic in \u017eiv\u010dnega tkiva. Clostridium botulinum<\/strong>– raste anaerobnuh pogojih v \u017eivilih, iz \u017eelodca se resorbira v kri in s krvnim obtokom pride do motori\u010dnih nevronov( disfagija, respiratorna paraliza). Vibrio cholerae<\/strong>– iz fecesa inficiranih oseb kontaminira hrano in pija\u010do. \u017divi v ozkem \u010drevesu, izlo\u010da termolabilen enteritoksin. Povzro\u010di mo\u010dno hipersekrecijo vode in klorida, motena je adsorbcija Na, posledica je mo\u010dna driska in acidoza. Streptococcus pyogenes<\/strong>– nekateri sevi izlo\u010dajo eritrogeni toksin, na\u010din delovanja ni znan, nastane makulopapulozen eritem. \u0160krlatinka.<\/p>\n

          Endotoksini:<\/span><\/em><\/strong> so sestavina bakterijske celice ( O- Ag ). Iz bakterij se spro\u0161\u010dajo \u0161ele, ko bakterijska celica propade, lizira. So veliko slab\u0161i strupi od eksotoksinov. Ne ka\u017eejo afiniteto do posameznih tkiv. Ne povzro\u010de zna\u010dilnih klini\u010dnih znakov.Endotoksine imajo: Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Neisseria<\/em> in mnoge druge G – bakterije.<\/p>\n

          Simptomi so slede\u010di: zvi\u0161ana telesna temperatura, gastrointestinalne motnje, levkocitoza, trombocitopenija, diseminirana intravaskularna koagulacija, pove\u010dana permeabilnost kapilar, krvavitve v plju\u010dih, \u010drevesju in drugih trebu\u0161nih organih, driske, edemi, v\u010dasih tudi \u0161ok ( smrt).<\/p>\n

          Najte\u017eja klini\u010dna oblika je endotoksi\u010dna sepsa<\/em>, ki navadno vodi do ireverzibilnega \u0161oka. Najpogosteje jo povzro\u010dijo Salmonella typhi in nekatere druge Gram – bakterije. Delovanje endotoksinov je kompleksno in \u0161e ne popolnoma razjasnjeno. Kemi\u010dno so endotoksini glicido- lipido- polipeptidi.<\/em> Stabilni so pri povi\u0161ani temperaturi. 600<\/sup>C jih ne razgradi, tudi pod vplivom UV zadr\u017eijo toksi\u010dnost. Kisline in alkalije jih ne uni\u010dijo, pravtako jih ne razgrajujejo proteoliti\u010dni encimi. So slabi antigeni, iz njih ne izdelujemo toksoidov.<\/p>\n

          OBRAMBA ORGANIZMA PRED INFEKCIJO: <\/strong>Odpornost gostitelja pred povzro\u010ditelji nalezljivih bolezni je dvojna: 1. Odpornost, ki je prisotna stalno v normalnem osebku in je nasledek njegovih podedovanih lastnosti – prirojena ali NARAVNA ali NESPECIFI\u010cNA<\/strong> odpornost. 2. Odpornost, ki nastane kot reakcija organizma ob vdoru patogenih mikrobov, oz. njihovih izlo\u010dkov v telo, t. j. pridobljena ali SPECIFI\u010cNA odpornost – IMUNOST.<\/strong> Ta je usmerjena samo proti tisti vrsti patogenega mikroorganizma, ki je vzpodbudil njen nastanek.<\/p>\n

          Naravna – nespecifi\u010dna odpornost<\/strong>: Ta je najpomembnej\u0161a za ohranjanje zdravja. Usmerjena je proti vsem \u0161kodljivim vplivom okolja, varuje nas pred razli\u010dnimi oku\u017ebami in pred \u0161kodljivimi ne\u017eivimi vplivi okolja.Dejavniki obrambe<\/strong>:1.)GENETI\u010cNI DEJAVNIKI, 2.) NARAVNA OBRAMBA TELESNIH POVR\u0160IN, 3.) NESPECIFI\u010cNE BAKTERICIDNE SNOVI V TKIVIH, OZIROMA TELESNIH TEKO\u010cINAH, 4.) FAGOCITOZA in znotrajceli\u010dno uni\u010denje mikrobov.\u00a0 Naju\u010dinkovitej\u0161a obrambna reakcija organizma, ko mikrobi \u017ee vdro v tkiva, je fagocitoza. FAGOCITI <\/strong>so razne celice levkocitnega sistema, ki so sposobne “po\u017eirati” mikrobe in tuje delce, ki vdro v organizem in te tujke tudi razgraditi. Fagociti se nahajajo v krvi in drugih tkivih. (Obstoji ve\u010d na\u010dinov razvrstitve teh celic.)<\/p>\n

          Po Me\u010dnikov-u, ki je prvi opisal pojav fagocitoze, jih razdelimo v 2 skupini: mikrofagi<\/strong>(so ameboidne celice, imajo segmentirano jedro in velika citoplazmatska zrna, njihova poglavitna naloga je za\u0161\u010dita organizma pred bakterijsko infekcijo. Pri fagocitozi so u\u010dinkovitej\u0161i od monocitov. Ko bakterije fagocitirajo, se v notranjosti nevtrofilcaspro\u0161\u010dajo liti\u010dni encimi (<\/span>lizosomo-granule) in posebne beljakovine, ki imajo baktericidni u\u010dinek. Tako mikrobe razgradijo. Njihova pomembna lastnost je hitra migracija<\/span>, zmo\u017eni so prehajanja skozi stene \u017eil in se hitro odzivajo na kemotakti\u010dne dejavnike.) in makrofagi(<\/strong> So izredno pomembni za za\u0161\u010dito telesa. So prva obramba pri vdoru bakterij in drugih antigenov v telo.<\/p>\n

          Njihove najpomembnej\u0161e funkcije so: 1. Odstranjujejo tuje antigene, bakterije, tumorske in lastne ostarele celice. 2.Izlo\u010dajo \u0161tevilne topne snovi, ki sodelujejo pri vnetnih reakcijah in obnavljanju tkiva. 3. Spro\u0161\u010dajo snovi, ki slu\u017eijo za povezovanje med makrofagi in limfociti \u2013 INTERLEVKINI-<\/strong> ka\u017eejo antivirusni in antitumorsko delovanje). VNETJE: <\/strong>je u\u010dinkovita obrambna reakcija organizma, katere kon\u010dni u\u010dinek je\u00a0 odstranitev tujka in regeneracija tkiva.<\/p>\n

          Specifi\u010dna odpornost – pridobljena imunost<\/strong>: <\/strong>Specifi\u010dno odpornost \u010dlovek (\u017eival) pridobi tekom naravne infekcije ali umetno z aktivno imunizacijo. Specifi\u010dno jo imenujemo zato, ker je usmerjena samo proti tistemu povzro\u010ditelju, ki je vzpodbudil njen nastanek.Lahko je ve\u010dletna, do\u017eivljenska ali kratkotrajna. Imunost pogojujejo specifi\u010dna protitelesa<\/em>, t. j. humoralna imunost<\/span> (v telesnih teko\u010dinah raztopljena) in senzibilizirani limfocitiT<\/em> celi\u010dna imunost<\/span>. Pri humoralni imunosti nastajajo protitelesa, ki antigene (bakterije, viruse) uni\u010dijo – lizirajo, nevtralizirajo…Pri celi\u010dni imunosti pa antigene kon\u010dno uni\u010dijo celice, jih fagocitirajo. Specifi\u010dna imunost nastane kot odziv na vdor dolo\u010denega antigena<\/span> v telo.<\/strong><\/p>\n

          ANTIGENI: <\/strong>Antigen ali imunogen je vsaka snov, ki v organizmu vzbudi imunski odziv.<\/em> Nastanek protiteles in celi\u010dno imunost. Da neka snov deluje kot antigen (Ag), jo moramo vnesti v organizem parenteralno (IV, IM, IP). Vsi vzroki, da neka snov deluje kot Ag \u0161e niso poznani, osnovni pogoji pa so: — telesu tuja snov (ugotavljanje filogenetske sorodnosti \u017eivalskih vrst. \u010ce vbrizgamo serumske proteine \u010dloveka v budro, bodo v njej spro\u017eili obilnej\u0161o tvorbo protiteles kot v opici). — velikost molekule – Skoraj vsi Ag imajo veliko molekulsko maso, nad 10 000. – trdnost molekule – \u010dim trdnej\u0161a je molekula, bolj\u0161i Ag -pestrost sestave – ve\u010d razli\u010dnih aminokislin, bolj\u0161i Ag, – na\u010din vnosa – \u010de pride snov diektno v obtok, mo\u010dnej\u0161i u\u010dinek, – doza – ve\u010dja koli\u010dina, ve\u010dji u\u010dinek. Specifi\u010dnost antigena: <\/strong>Molekula beljakovine je naklju\u010den klob\u010di\u010d polipeptidne verige. Na zunanji povr\u0161ini takega klob\u010di\u010da so posamezna mesta- antigenske derteminante ali epitopi.<\/span> To so tista mesta, ki odlo\u010dajo o nastanku dolo\u010denih protiteles.<\/p>\n

          Najpomembnej\u0161i antigeni: <\/strong>Bakterijski antigeni: so sestavine bakterijske celice in vsi izlo\u010dki bakterij. O, H, K, Vi -pri salmonelah, M- pri stafilokokih. Mnogi so iz ve\u010d frakcij K- Ag E. coli, ima L, B, A frakcijo.<\/p>\n

          Normalno je, da \u010dloveku lastne snovi ne vzpodbujajo imunskega sistema, ker so to lastne snovi.<\/p>\n

          Imunologi razlagajo ta pojav, tako, da \u017ee pred rojstvom, telesne beljakovine in polisaharidi onesposobijo celice imunskega sistema, da bi kasneje reagirale na\u00a0 telesu lastne substance. V fetalni dobi celice, ki naj bi se kasneje odzivale, z lahkoto “paraliziramo”. Tako oseba proti lastnim substancam razvije toleranco in reagira samo na tuje snovi. To teorijo imenujemo specifi\u010dna imunska toleranca.(<\/span><\/strong> Utemeljila sta jo Frank Mac Farlane Burnet in David Talmadge in za to delo prejela 1960. Nobelovo nagrado. ) Celice, ki naj bi reagirale na telesu lastne substance se tudi kasneje v timusu uni\u010dijo.<\/p>\n

          Efektorske celice, ki odgovorijo na vstop antigena (so odgovorne za reakcije specifi\u010dne imunosti) nastajajo v primarnih limfati\u010dnih organih<\/strong> : to\u00a0 je pri\u017eeljc,ziroma ekvivalentni organ pri sesalcih. Pri odraslih je to rde\u010d kostni mozek<\/span>, pri plodu so to jetra. Mo\u017eno je tudi, da so Payerjevi poloji. V teh, primarnih limfati\u010dnih organih nastajajo imunsko zmo\u017eni limfociti<\/span> ( imajo \u017ee receptorje na svojih membranah) in sekundarni<\/strong> ( vranica <\/span>in bezgavke.<\/span>(centri v dihalih, \u010drevesju), V sekundarnih limfati\u010dnih organih (kamor se preselijo imunsko zmo\u017eni limfociti), se limfociti sre\u010dajo z antigeni in za\u010dne se imunski odziv.<\/span><\/p>\n

          Imnski sistem<\/span><\/strong> vklju\u010duje primarne in sekundarne limfati\u010dne organe in limfocite.<\/p>\n

          IZVOR IN VLOGA LIMFOCITOV B<\/h5>\n

          Razvoj teh limfocitov se za\u010dne v primarnih limfati\u010dnih organih – Bursa fabricii oz. njen ekvivalentni organ – tam nastanejo imunsko zmo\u017eni mali limfociti, ki imajo na membrani razli\u010dne receptorje. Populacija teh limfocitov je zelo pestra, razlikujejo se po imunoglobulinskih receptorjih na membranah. Drugi \u0161tadij poteka v sekundarnih limfati\u010dnih organih.<\/p>\n

          Po stimulaciji <\/span>\u00a0z antigenom, ki ga do limfocita B prinese fagocit, se limfocit za\u010dne \u017eivahno deliti. Nastajajo celi kloni enakih limfocitov B. Ena veja producira zrele plazma celice <\/span>– plazmatke, druga veja pa t. i. spominske celice<\/span> (z enakimi Ig receptorji na membranah). B – limfocitov je 20% od vseh limfocitov v obtoku. V glavnem se zadr\u017eujejo v limfnem tkivu. Imajo kratko \u017eivljensko dobo, nekaj dni oziroma tednov. Edina poznana vloga limfocitov B oz . plazma celic je sinteza in spro\u0161\u010danje protiteles, so torej odgovorni za humoralno imunost<\/span>. Spominske celice v obtoku so pomembne pri ponovnem vstopu istega antigena, saj poteka imunski odgovor sedaj od vsake spominske celice, zato je drugi odziv veliko burnej\u0161i.<\/p>\n

          Limfociti T<\/strong>: <\/strong>Predstavljajo 65 do 80% cirkulirajo\u010dih limfocitov. \u017divijo ve\u010d mesecev ali let.<\/p>\n

          Izvirajo iz rde\u010dega kostnega mozga, dozorevajo v timusu, <\/span>imajo razli\u010dne receptorje na svojih membranah. Selijo se v sekundarne limfati\u010dne organe, kjer se pod vplivom antigena diferencirajo v ve\u010d razli\u010dnih efektorskih celic. Prav limfociti T so bistvene celice za delovanje imunskega sistema, sodelujejo v razli\u010dnih pojavih, zato so dobili posebna imena. 1. Celice T delujejo kot<\/strong> regulacijske celice<\/strong>, vplivajo na aktivnost B – limfocitov in na druge T- celice.<\/p>\n

          Regulacija se ka\u017ee na dva na\u010dina, pospe\u0161ujejo in zavirajo imunske reakcije.<\/p>\n

          Celice T – pomagalke<\/span><\/strong> (helper cells) so tiste, ki reagirajo z antigenom in pomagajo drugim limfocitom, da lahko odgovorijo. Pospe\u0161ujejo protitelesni in celi\u010dni imunski odziv.<\/p>\n

          Celice T – zaviralke<\/span><\/strong> (supressor cells) zavirajo odziv imunskega sistema. Zaviralno delujejo na B in T limfocite. 2. Celice T<\/strong> so udele\u017eene pri reakcijah celi\u010dne imunosti<\/strong>. ( Ta je pomembna pri infekcijah z znotrajceli\u010dnimi paraziti, kot so bacil tuberkuloze, listerije, virusne infekcije, glivi\u010dne infekcije, ko humoralni faktorji niso u\u010dinkoviti.). To so senzibilizirani limfociti T. <\/span>Reakcije celi\u010dne imunosti vklju\u010dujejo: pozno preob\u010dutljivost (kontaktno preob\u010dutljivost), odpornost pri intracelularnih parazitih. 3. Celice T<\/strong>, ki delujejo citotoksi\u010dno<\/span>, to so celice ubijalke<\/span><\/strong> (killer cells). Te so pomembne pri transplantacijski imunosti<\/strong>, zavra\u010danju presadka. Z direktnim kontaktom ubijejo druge celice. Tako naprimer celice inficirane z virusi ali tumorske celice. Napadajo celice ” tar\u010de”. Pri tem izlo\u010dajo posebno snov – perforin -, ki povzro\u010di perforacijo celi\u010dne membrane\u00a0 na celici tar\u010di in smrt celice. 4. T – spominske celice<\/span><\/strong> (memory cells). Vloga T in B spominskih celic je, da pri ponovnem vstopu istega antigena, ta naleti \u017ee na ve\u010dje \u0161tevilo imunsko sposobnih limfocitov. Odgovor je tokrat mo\u010dnej\u0161i in u\u010dinkovitej\u0161i. Tak poja\u010dan imunski odgovor imenujemo “booster efekt”.<\/p>\n

          RAZREDI IN ZGRADBA IMUNOGLOBULINOV: <\/strong>Imunoglobulini se razlikujejo od ostalih serumskih proteinov po tem, da nastajajo v limforetikularnem tkivu (plazma celice), da u\u010dinkujejo kot protitelesa in so zgrajeni iz \u0161tirih polipeptidnih verig. Humane imunoglobuline razdelimo v 5 razredov: IgG (gG),IgA (gA),IgM (gM),IgD (gD),.IgE (gE).<\/p>\n

          [wp_ad_camp_1]<\/p>\n

          Zgradba imunoglobulina: –<\/strong>sestavljeni iz 4 polipeptidnih verig. Iz dveh t. i. te\u017ekih (havy) in dveh lahkih (light) verig. Te\u017eke verige imajo molekulsko maso okoli 50 000, lahke pa 20 000. Te\u017eke verige so iz okoli 400 aminokislin, lahke pa iz 200 aminokislin. \u0160tiri polipeptidne verige se med seboj povezujejo z disulfidnimi vezmi, S – S vezi(to so ostanki aminokisline cisteina).Te\u017eke in lahke verige sestoje iz stalnega ali konstantnega dela<\/span> (tu je redosled aminokislin stalen) in spreminjajo\u010dega se, ali variabilnega dela (<\/span>v tem delu se menja vrstni red aminokislin). Ta variabilni del pogojuje raznolikost in specifi\u010dnost imunoglobulinske molekule. Celotna molekula Ig se deli na 2 dela Fab – del, ki deluje kot protitelo in se ve\u017ee z antigenom.<\/p>\n

          Vsaka molekula Ig ima 2 mesti vezave z antigenom, to je na variabilnem delu, ki ga imenujemo idiotip.<\/span> To mesto se kemi\u010dno, elektri\u010dno in oblikovno prilega antigenskim determinantam na molekuli antigena (je komplementarno mesto antigenski determinanti). Drugi del molekule Ig je fragment C ali Fc. Ta del je odgovoren za razli\u010dne biolo\u0161ke reakcije, kot so: vezanje komplementa, prehodnost skozi placento, vezava na fagocite, degranulacija mastocitov, vezava na ko\u017eo. Razen v plazmi, kjer je imunoglobulinov najve\u010d, so ti prisotni tudi v ekstravaskularnem prostoru, v izlo\u010dkih eksokrinih \u017elez in nekaterih limfocitih.<\/p>\n

          Lastnosti posameznih razredov Ig: IgG: <\/strong>V krvnem serumu jih je od vseh imunoglobulinov najve\u010d, preko 80%. So monomeri. Vsaka molekula ima 2 vezi\u0161\u010di za Ag (2 Fab), ki sta gibljivo pritrjeni na Fc. Molekula lahko zavzame obliko \u010drke T ali Y. Ta protitelesa nastajajo pri naravni infekciji ali imunizaciji z virusi, bakterijami in njihovimi produkti (antitoksi\u010dna). So enakomerno porazdeljena v krvi in tkivnih teko\u010dinah. Njihova \u017eivljenska doba je najdalj\u0161a, v krvi ostanejo do 40 dni. Prehajajo skozi placento v plod, za\u0161\u010ditijo otroka pred infekcijo v prvih tednih \u017eivljenja. Vse druge materine beljakovine so izklju\u010dene iz plodovega obtoka. Najdemo jih, \u010deprav manj, v slini, v mleku, nosnih in bronhialnih izlo\u010dkih. IgG pospe\u0161ujejo tudi fagocitozo. Delujejo kot opsonini. Ko se ve\u017eejo na mikrobe je fagocitoza \u017eivahnej\u0161a. S Fc se pritrdijo na fagocite, s Fab pa na mikrob.<\/p>\n

          IgA<\/strong>: <\/strong>V serumu jih je ok. 15%. Prete\u017eno jih najdemo v izlo\u010dkih, kjer se nahajajo v dimerni obliki. Imunoglobulinski molekuli sta povezani z dvema dodatnima verigama. Veriga J (join) in polipeptidna sekrecijska veriga – SV. Ta SV veriga zavaruje IgA pred delovanjem proteoliti\u010dnih encimov v izlo\u010dkih. V zunanjih izlo\u010dkih: slina, \u017eelod\u010dni sok, solze, kolostrum, mleko …prevladujejo dimerni IgA. Tega izdelujejo predvsem plazmatke v submukozi. Ve\u010dina IgA nastajajo lokalno, zlasti veliko v \u010drevesju. Biolo\u0161ke lastnosti: <\/span>Ve\u010dina \u010drevesnih patogenih bakterij in virusov se mora tesno prilepiti na epitelijske celice, da lahko povzro\u010di \u0161kodo. Za\u0161\u010ditne lastnosti specifi\u010dnih protiteles IgA se izra\u017eajo prav v oviranju tega tesnega stika. IgA v mleku prenesejo pasivno imunost na potomce.<\/p>\n

          ( Pri \u010dloveku ni mo\u017eno ugotoviti absorbcije IgA iz materinega mleka, ta je mo\u017ena le 36 ur po rojstvu. Pri pre\u017evekovalcih pa je \u010drevesna sluznica prehodna za IgA kar nekaj mesecev) . Vendar IgA iz mleka zavaruje sluznico prebavil. Obramba je usmerjena proti bakterijam in virusom, ki so navzo\u010di predvsem v \u010drevesju.Statistike neizpodbitno dokazujejo veliko ve\u010djo obolevnost in umrljivost zaradi infekcij med otroki, ki so bili hranjeni z umetno hrano, kot med dojenimi.Pri \u010dloveku sestavlja IgA 97% beljakovin kolostruma in 10 d0 25% beljakovin mleka. IgM: <\/strong>V serumu jih je ok. 7% (M= makroglobulin). To so Ig z veliko molekulsko maso 9000 000, sestavljeni iz 5 Ig enot. Med seboj se povezujejo s cisteinskimi radikali. Ena molekula IgM ima 10 vezi\u0161\u010d za antigen.Biolo\u0161ke lastnosti<\/span><\/p>\n

          IgM nastajajo redno pri vseh imunskih odzivih. Pri primarnem imunskem odzivu jih odkrijemo prej kot IgG in jih je v za\u010detku tudi ve\u010d.Torej velika koli\u010dina IgM ka\u017ee na sve\u017eo infekcijo. So tudi v\u00a0 mleku in kolostrumu. Sinteza IgM se lahko za\u010dne \u017ee v plodu, zato so to dejstvo poskusili izkoristiti za odkrivanje intrauterinih infekcij. Otrok s kongenitalno rubelo ima pove\u010dano koli\u010dino IgM. Normalno ima novorojen\u010dek zelo malo ali ni\u010d IgM. Pri kongenitalni rubeli, toksoplazmozi, inf. s Treponema pallidum<\/em>.. so prisotna IgM protitelesa v krvi novorojen\u010dka.<\/p>\n

          IgD:<\/strong> So monomeri, v primerjavi z drugimi imunoglobulini jih je prav nalo v serumu. Imajo kratko razpolovno dobo 2,8 dni. \u010ceprav so podobni drugim Ig, za njih prakti\u010dno ni ugotovljena protitelesna aktivnost. Njihovega biolo\u0161kega pomena ne poznamo, verjetno pa je, da ima IgD posebno funkcijo kot membranski receptor za Ag na limfocitihB.<\/p>\n

          IgE:<\/strong> Po zgradbi so monomeri. Sodelujejo pri alergi\u010dnih reakcijah zgodnjega tipa, zato jim pravimo alergi\u010dni reagini<\/span>.Njihova pomembna lastnost je vezava s Fc – na tkivne in krvne bazofilce ( \u010de se na tako vezane IgE ve\u017ee specifi\u010den Ag oz. alergen, se celice degranulirajo in sprostijo\u00a0 mediatorje – predvsem histamin, ki povzro\u010de lokalne ali sistemske alergi\u010dne reakcije).<\/p>\n

          V krvi jih je izredno malo. Limfociti, ki izdelujejo IgE, so ve\u010dinoma v plju\u010dnem tkivu in sluznici prebavil, zato so ti IgE, ki nastajajo lokalno, najpomembnej\u0161i pri nastanku alergi\u010dnih reakcij.<\/p>\n

          IgE je izredno ob\u010dutljiv za segrevanje.Temperatura 560<\/sup>C ga uni\u010di v 30 minutah. Njihovo najpomembnej\u0161e delovanje za organizem je \u0161kodljivo. Ena od koristnih vlog pa\u00a0 bi lahko bila za\u0161\u010dita proti parazitom.<\/p>\n

          HUMORALNA IMUNOST, primarni in sekundarni imunski odziv<\/h4>\n

          Pri humoralni imunosti nastajajo protitelesa, ki antigene( bakt., viruse) uni\u010dijo- lizirajo, nevtralizirajo. Vdoru antigena sledi najprej latentna faza, med katero ni mo\u010d dokazati protiteles. Latentna faza traja 2 do 4 dni, odvisno od vrste in koli\u010dine antigena. Nato se pojavijo protitelesa. To pojavljanje imenujemo primarni odziv<\/span>.<\/strong><\/p>\n

          Ta je sorazmerno \u0161ibak, Ag sre\u010da in aktivira malo celic, ki so zanj specifi\u010dne ( izbre take, ki imajo ustrezne receptorje na membrani – klonska selekcija). Antigenenske determinante, ki jih nosijo fagociti, se ve\u017eejo na ustrezen mali limfocit B ,v sekundarnem limfati\u010dnem organu. Ta celica se za\u010dne razmno\u017eevati in del teh celic se preobrazi v plazmatke, ki izdelujejo protitelesa, druge celice pa so “mirujo\u010de”\u00a0 – spominske celice, specifi\u010dne za isti antigen. Plazmatke poginejo v 2 do 3 dneh in nastajanje protiteles preneha. Mirujo\u010de , spominske celice (memory cells) pa \u017eivijo zelo dolgo, te \u010dakajo na naslednji stik z antigenom. Ta pojav imenujemo imunski spomin<\/span>. Ko vdre antigen drugi\u010d v telo, se sre\u010da z mnogimi spominskimi celicami in jih aktivira.<\/p>\n

          Sekundarni imunski odziv<\/span><\/strong> je zato veliko mo\u010dnej\u0161i in latentna doba je kraj\u0161a. V primarnem odzivu nastajajo prete\u017eno protitelesa IgM razreda. Izdelovanje teh protiteles traja najve\u010d 10 do 12 dni. Nato se pojavijo IgG , ki pa jih je pri primarnem odzivu veliko manj od IgM.<\/p>\n

          V sekundarnem odzivu nastajajo prete\u017eno IgG, v velikih koli\u010dinah, zelo malo je IgM. Pojavljanje IgG traja ve\u010d mesecav. Za nastanek protiteles je razen limfocitov B, nujno sodelovanje fagocitov in limfocitovT. \u0160ele pri interakciji med vsemi tremi celicami, se limfociti B aktivirajo in pride do nastanka protiteles.<\/p>\n

          CELI\u010cNI IMUNSKI ODZIV: <\/strong>Celi\u010dna imunost je pomembna v obrambi pri infekcijah s fakultativnimi znotrajceli\u010dnimi paraziti.\u00a0 Celi\u010dna imunost je tudi mehanizem alergi\u010dne reakcije pozne preob\u010dutljivosti, reakcija zavra\u010danja presadka in verjetno je celi\u010dna imunost tudi poglavitna obramba proti raku.<\/p>\n

          Vse te pojave posredujejo limfociti T. Celi\u010dni imunski odziv se za\u010dne z vezavo Ag na receptor ustreznega limfocita T, tudi tokrat Ag posreduje makrofag. To se odvija v sekundarnem limfati\u010dnem organu.Ob vezavi Ag na T limfocit, se za\u010dne ta razmno\u017eevati in diterencirati v razli\u010dne efektorcke celiceT. Limfociti T izlo\u010dajo po stiku z antigenom \u0161tevilne biolo\u0161ko aktivne snovi – limfokine.<\/span> To je skupina razli\u010dnih beljakovin. Kemi\u010dno jih \u0161e niso vse karakterizirali, zato jih opredelimo po njihovih biolo\u0161kih u\u010dinkih.LIMFOKINI delujejo na razli\u010dne celice, njihove poglavitne celice tar\u010de pa so makrofagi in limfociti.<\/span>.<\/p>\n

          PREOB\u010cUTLJIVOSTNE REAKCIJE: Biolo\u0161ki izraz imunosti je lahko: – profilaksa( pove\u010dana odpornost na delovanje razli\u010dnih antigenov), -anafilaksa ( preob\u010dutljivost pri ponovnem kontaktu z istim antigenom), – imunska neodzivnost ( v dol. okoli\u0161\u010dinah se posamezniki ne odzivajo na vdiranje antigena). ALERGIJA ali preob\u010dutljivost ozna\u010duje okvare, ki so nastale zaradi imunskih reakcij.ALERGI\u010cNA REAKCIJA je reakcija,\u00a0 pri kateri: 1.) identificirami antigen, 2.) ugotovimo vzro\u010dno povezavo med antigenom in okvaro tkiva, 3.) ugotovimo imunolo\u0161ki mehanizem, ki je povzro\u010dil po\u0161kodbo.<\/h4>\n

          Pri teh RKC so udele\u017eeni razli\u010dni imunski sistemi- IgE, IgM, IgG, celice T. Alergi\u010dne\u00a0 rkc. so HUMORALNEGA TIPA, odvisne od protiteles in CELI\u010cNE REAKCIJE , ki jih povzro\u010de senzibilizirani limfociti T. TIP I \u2013 anafilakti\u010dne reakcije ali reakcije, ki jih povzro\u010dajo alergi\u010dni reagini \u2013 IgE ( anafilaksa je najobi\u010dajnej\u0161a in klini\u010dno najpomembnej\u0161a oblika alergije, katere vzrok so protitelesa, ki jim pravimo REAGINI.) Prete\u017eno pripadajo IgE razredu. Reagini imajo lastnost, da se ve\u017eejo na membrane posameznih celic. Mo\u010dno se ve\u017eejo na mastocite , bazofilne granulocite, trombocite. Na celice se ve\u017eejo s Fc- fragmentom. Pri alergi\u010dnih rkc. so pomembni tisti reagini, ki so vezani na membranah celic. Alergi\u010dni simptomi izbruhnejo, ko se na reagine , vezane na mastocite oz. bazofilce, ve\u017ee alergen( na 2 verigi), Reakcija med IgE in alergenom je imunolo\u0161ko specifi\u010dna. Ta vezava alergena povzro\u010di degranulacijo celic, spro\u0161\u010dajo se razli\u010dne biolo\u0161ko aktivnih snovi, ki povzro\u010de anafilakso.<\/h4>\n

          Najpomembnej\u0161a substanca, ki se spro\u0161\u010da je HISTAMIN ( povzro\u010di vazodilatacijo \u017eil, pove\u010da se propustnost kapilar, kar vodi v edem, povzr. kontrakcijo gladkih mi\u0161ic). Simptomi se pojavijo zelo hitro, v 10-20 min. v\u010dasih \u0161e hitreje \u2013 REAKCIJA ZGODNEGA TIPA. TIP II- citotoksi\u010dne reakcije, odvisne od protiteles, TIP III- preob\u010dutljivostne reakcije nastale zaradi imunskih kompleksov. Pojavi se v 1-2 urah, izgine po 10-12 urah.Reakcijo povzro\u010de cirkulirajo\u010da protitelesa, precipitini iz razreda IgG. 1.)Najve\u010dkrat se to dogaja v lumnu malih krvnih \u017eil, kar vodi v vnetje \u2013 ALERGI\u010cNI ALVEOLITIS.\u00a0 2.)<\/h4>\n

          Do take reakcije pride ob vdihavanju alergena- ka\u0161elj, dispnoa, cianoza. 3.) SERUMSKA BOLEZEN \u2013 vnos tujih proteinov povzro\u010di nastanek protiteles, povzro\u010dijo jo lahko tudi humani serumi, vakcine, penicilin. Znaki: mrzlica, bole\u010dina v sklepih, nabrekle bezgavke, lahko se spremembe lokalizirajo v srcu ali ledvicah. Traja 2-3 dni, pogostej\u0161a je pri reinjekcijah kot pri vnosu seruma. TIP IV \u2013 pozna ali celi\u010dna preob\u010dutljivost, za to reakcijo so odgovorni senzibilizirani limfocitov T. Razvije se po\u010dasi, u\u010dinki vstopa alergena se pojavijo na vstopnem mestu v 12-24 urah, maksimum dose\u017ee v 24-72 urah. Ka\u017ee se kot eritem in induracija. Kot alergi\u010dno reakcijo jo smatramo, kadar nastane kot odgovor na zdravila, enostavne kemikalije, piki \u017eu\u017eelk. Reakcijo imenujemo KONTAKTNI DERMATITIS. Primer: tuberkulinski test.<\/h4>\n

          PARAZITI<\/strong> so vsi organizmi, ki stalno ali ob\u010dasno \u017eivijo na ra\u010dun drugega organizma.Ektoparaziti- zunanji zajedalec, endoparaziti- notranji.<\/p>\n

          PRA\u017dIVALI ( <\/strong>PROTOZOA):<\/strong> so enoceli\u010dni, okoli 30.000 vrst, nefotosintetski organizmi, \u017eivijo prosto v naravi( ve\u010dina), celica je obdana z membrano, nekatere imajo \u0161e trdno ovojnico- pelikulo, citoplazma ima vse sestavine evkariotske celice, jedro obdaja dvojna jedrna membrana. Mnogi imajo organele za gibanje, prehranjujejo se s po\u017eiranjem hrane, s fagocitozo ali imajo posebne organele za po\u017eiranje( citostom)., heterotrofno, v naravi so saprofitni organizmi, na\u010din metabolizma je aeroben. Aktivna oblika pra\u017eivali se imenuje trofozoit, druga oblika-cista je latentna oblika pre\u017eivi v zunanjem okolju. Razmno\u017eevanje je nespolno, z delitvijo na dvoje, redko z brstenjem, mnogi poznajo tudi spolni na\u010din. Razvrstimo jih glede na na\u010din premikanja:<\/p>\n

          AMEBA<\/strong>( sarcodina)-<\/strong> je razred ameboidnih protozojev, premikajo se z iztegovanjem psevdopodijev. V \u010dloveku \u017eivijo: nepatogene( Entamoeba coli, E.hartmanni, E. gingivalis<\/strong>), patogene (- Entamoeba hystolitica<\/strong>– povzro\u010da amebiazo- gri\u017eo, ognojke na jetrih,encefalitis. Je najbolj raz\u0161irjena parazitarna bolezen, raz\u0161irjena predvsem v zmerno toplem pasu, pri nas malo. \u2013 Naegleria in Acantamoeba<\/strong>– so zemeljske amebe, prosto v naravi, do infekcije pride pri kopanju v oku\u017eeni vodi, amebe dose\u017eejo mo\u017eg. opne in mo\u017egane po nosni sluznici, povzro\u010dijo gnojno obliko meningitisa, znana v Avstraliji, Aziji, Srednji in J Ameriki, Evropa- V. Britanija, Italija).<\/p>\n

          2.) BI\u010cKARJI<\/strong>( mastigophora oz. flagellata) \u2013 so mnogo\u0161tevilna skupina protozojev, vsi imajo enega ali ve\u010d bi\u010dkov, mnogi imajo \u0161e valujo\u010de mrenice. Nekateri \u017eivijo prosto v naravi, ve\u010dinoma skupno z rastlinami in \u017eivalmi, kot simbionti.Pomembni za \u010dloveka:– GIARDIA LAMBLIA-<\/span><\/strong> najdemo v \u010drevesju, povzr. te\u017eke diareje, pogosteje zbolijo otroci, prena\u0161a se s fekalno onesna\u017eeno vodo.<\/p>\n

          –TRICHOMONAS VAGINALIS<\/span><\/strong> \u017eivi v vagini in uretri pri \u017eenski, v prostati, modih, uretri pri\u00a0 mo\u0161kih. Trihomonaza, spolno prenosljiva bolezen, po vsem svetu, Ob fizikalnih ali kemi\u010dnih travmah v vagini, antibiotski terapiji, kontracepciji( IUV). \u017denske- prena\u0161alke.Pri mo\u0161kem lahko sterilnost.<\/p>\n

          Hemoflagelati : —<\/strong>TRYPANOSOMA v krvi \u017eivali in ljudi, povzro\u010dajo spalno bolezen, predvsem v Afriki, prena\u0161a jo muha Ce-Ce in stenice. Povzro\u010ditelji so: Trypanosoma brucei rhodensiense<\/strong> in Trypanosoma brucei gambiense<\/strong>. Leishmania<\/strong>, v krvi, na \u010dloveka prena\u0161ajo pe\u0161\u010dene muhe, Lesihmania donovani<\/strong> povzro\u010da visceralno li\u0161manjozo.<\/p>\n

          3.) MIGETALKARJI<\/strong>( ciliophora ali ciliata)- povr\u0161ino imajo obdano z migetalkami, \u017eivijo prosto, v stoje\u010dih sladkih vodah, ribnikih, jezerih. Balantidium coli , povzro\u010da balantidno gri\u017eo, prena\u0161a se z oku\u017eeno vodo in hrano( svinjino). 4.) TROSOVCI<\/strong> ( sporozoa): delajo spore, nimajo organelov za gibanje, izmenjuje se nespolni na\u010din razmno\u017eevanja s spolnim,dolo\u010den \u0161tadioj se odvija v eni \u017eivali, drug pa v drugem gostitelju. a.) PLASMODIUM( Pl. Vivax, Pl. Ovale; Pl. Malariae, Pl. falciparum)- vse plazmodije prena\u0161ajo samice komarja Anophelesa, ta sesa \u010dlove\u0161ko kri, v \u010drevesu komarja poteka spolni del razmno\u017eevanja, te samica pri sesanju injicira v \u010dloveka, v njem se odvija nespolni del razmn., kon\u010dno se v krvi pojavijo spolni osebki, ki morajo priti v samico komarja, da se \u017eivljenski krog izpolni. b.)<\/p>\n

          TOXOPLASMA GONDII<\/span><\/strong> se nahaja v naravi kot cista ali oocista. \u017divali se oku\u017eijo z zemljo, \u010dlovek pa s kontaminiranim mesom, vir oku\u017ebe so tudi ma\u010dke. Infekcija s cistami poteka skozi usta v \u010drevo in s krvjo se prenesejo po telesu. Znaki: povi\u0161ana temperatura, pove\u010dane bezgavke, zapleti redki. Nevarna je sve\u017ea infekcija nose\u010dnice\u2014kongenitalna toksoplazmoza<\/strong> ( parazit prehaja skozi placento v plod in povzro\u010di prirojene okvare).Te\u017eke oku\u017ebe pri ljudeh z aidsom.<\/p>\n

          c.) CRIPTOSPORIDIUM<\/span><\/strong> prvi\u010d opisan l. 1976, pot oku\u017ebe je fekalno- oralna, povzro\u010ditelja najdemo v vodi. Povzro\u010da driske, zlasti pri ljudeh z aidsom lahko vodi v smrt. d.) PNEUMOCYSTIS CARINIIse nahaja v plju\u010dih pri razli\u010dnih sesalcih, povzro\u010da pneumonijo, prete\u017eno pri ljudeh z aidsom.<\/p>\n

          \u010cRVI( HELMINTI<\/strong>):PLOSKI \u010cRVI<\/strong> ( plathyhelmintes): imajo splo\u0161\u010deno telo, oblika lista, trakasti, mnogi imajo prebavno cev s samo eno odprtino ali pa so zakrnela, mnogi so obojespolniki, poznamo: 1. SESA\u010cI( metljaji): listaste oblike, naselijo razli\u010dne dele \u010dlovekovega telesa( kri, plju\u010da, jetra, prebavila). V \u010dloveku izdeluje in izlo\u010da oplojena jaj\u010deca, ki se izlo\u010dijo z blatom, ko pridejo jaj\u010deca v vodo, se izle\u017ee omigetal\u010dena li\u010dinka, ta vstopi v pol\u017ea in se nespolno razmno\u017euje- nastajajo li\u010dinke, ki se iz pol\u017ea sprostijo v vodo, se encistirajo in spremenijo v metacerkarije, te se nato vra\u010dajo v \u010dloveka ali \u017eival.Krvni metljaj<\/strong>( SCHISTOSOMAE)- S. mansoni, S. japonicum,S. haematobium. Naselijo se v venah okoli urinskega mehurja ali debelega \u010drevesa.Najve\u010d jih je v Afriki in na Daljnem vzhodu, v Sloveniji bolezni ni.Bolezen imenujemo shistosomiaza.<\/p>\n

          Jetrni metljaj<\/strong>( FASCIOLA HEPATICA<\/span><\/strong>): je metljaj v obliki lista, obi\u010dajno zajedalec rastlinojedih \u017eivali( govedo). Jaj\u010deca pridejo v zemljo s fecesom inficiranih \u017eivali, priti morajo v vodo, da se razvije miracidij, ta pa prodre v vodnega pol\u017ea, tam nastane metacerkarija, le-te se prilepijo na obvodne rastline. \u010ce \u010dlovek poje tako metacerkarijo, se v \u010drevesju \u010dloveka li\u010dinka sprosti in potuje v jetra, ki jih po\u0161koduje. 2. TRAKULJE ( cestoda):imajo dolgo trakasto telo, sestavljeno iz glave- skoleksa in odrivkov- proglotid, najbolj oddaljene proglozide so polne oplojenih jaj\u010dec, ko se odtrgajo, se iz njih stresejo jaj\u010deca trakulje. Trakulje \u017eivijo v prebavni cevi kon\u010dnega gostitelja, imajo zakrnelo prebavilo, dobro razvito mi\u0161i\u010dje, izlo\u010dala in \u017eiv\u010devje. Zajedajo vse sesalce, njihovo \u017eivljenje je povsem odvisno od gostiteljev.<\/p>\n

          Goveja in svinjska trakulja<\/strong>( TAENIA SAGINATA in T. SOLIUM)kon\u010dni gostitelj je \u010dlovek, oku\u017ei se s cistami v slabo prekuhanem govejem ali svinjskem mesu. Goveja t. dose\u017ee do 12 m, svinjska pa 7m . Povzro\u010dajo blago diarejo.<\/p>\n

          Pasja trakulja<\/strong>( ECHINOCOCCUS GRANULOSUS):<\/span><\/strong>\u00a0 parazitira v psih, volkovih, lisicah, ki so kon\u010dni gostitelji te trakulje. Velika je 3-6mm, zveri ne \u0161koduje. Jaj\u010deca pridejo v zemljo s fecesom zveri, \u010dlovek se lahko oku\u017ei tudi pri stiku z inficiranim psom. V \u010dloveku potuje po krvi, najve\u010dkrat v jetra, kjer nastane hidatidna cista, kirur\u0161ka odstranitev. \u017divljenski krog se zaklju\u010di, kadar pse ali druga zver po\u017ere jetra \u017eivali, v kateri je hidatidna cista.<\/p>\n

          VALJASTI \u010cRVI- GLISTE<\/strong>( aschelmintes): \u017eivijo v morju, sladki vodi, zemlji, tropih in polarnih predelih. So prosto v naravi. Telo imajo valjasto, prebavna cev ima ustno in analno odprtino, spola sta lo\u010dena, po oploditvi med samcem in samico, se izle\u017eejo larve in zrastejo v odraslo \u017eival.<\/p>\n

          Podan\u010dica<\/strong> ( ENTEROBIUS VERMICULARIS<\/span><\/strong>) najbolj raz\u0161irjena, samec in samica \u017eivita v spodnjem delu ozkega \u010drevesa in v \u0161irokem \u010drevesu, simptomi: diareja, srbenje okoli anusa. Samice- 1mm, samci polovico manj\u0161i. Samice pono\u010di v predelu anusa odlagajo jaj\u010deca, analni predel mo\u010dno srbi, s praskanjem si inficiramo prste, z vnosom v usta pride do reinfekcije. Ovoj jaj\u010dec se v \u010drevesu raztopi in v ozkem \u010drevesu gliste dozorijo.<\/p>\n

          Bi\u010deglavec<\/strong>( TRICHURIS TRICHIURA): bi\u010dasta oslika telesa, na koncu tanj\u0161ega dela je \u00bbglava\u00ab, s katero se zarine v \u010drevesno sluznico, obi\u010dajno v predelu, kjer ozko \u010drevo prehaja v \u0161iroko \u010drevo. Samice- 40 mm, samci kraj\u0161i, jaj\u010deca se izlo\u010dajo s \u010dlovekovim blatom. Prenos s hrano kontaminirano z zemljo, s kontaminirano vodo ali onesna\u017eenimi rokami.Pogosteje v tropih.<\/p>\n

          Navadna \u010dlove\u0161ka glista<\/strong> ( ASCARIS LUMBRICOIDES): je med najve\u010djimi glistami, ki zajedajo v \u010drevesu \u010dloveka.Samica- 35cm, samec kraj\u0161i. Podoben de\u017eevniku. Izlo\u010da se s \u010dlovekovim blatom v zemljo, kjer dozorijo larve v 6 tednih, te se prilepijo na rastline in \u010dlovek jih poje, v ozkem \u010drevesu \u010dloveka zraste majhna glistica, v dveh mesecih dozori . Znaki: bole\u010dine v trebuhu, lahko pride do ileusa, perforacije \u010drevesa, s krvjo zaidejo v plju\u010da- plju\u010dnica.<\/p>\n

          Lasnica <\/strong>( TRICHINELLA SPIRALIS<\/span><\/strong>):<\/span> Bolezen, ki jo povzro\u010da je trihineloza, raz\u0161irjena v predelih kjer jedo veliko svinjskega mesa. Glista \u017eivi v prebavilu pra\u0161i\u010da, larve potujejo s krvjo v skeletne mi\u0161ice, tam se encistirajo. S premalo kuhano svinjino se ciste v prebavilu \u010drevesa sprostijo in dozorijo. Znaki: slabost, bruhanje, zaprtje.Zapleti: larve lahko potujejo v mo\u017egane in se tam encistirajo. Bolezen zlasti med podganami.<\/p>\n

          Rudarska ali tunelska glista<\/strong> ( ANCYLOSTOMA DUODENALE in NECATOR AMERICANUS): v Evropi, Aziji, ZDA. \u017divi v \u010drevesu, kjer se za\u017ere v \u010drev. sluznico in sesa kri, povzro\u010da krvavitve in anemije. \u010clovek je edini gostitelj parazita.Li\u010dinke se prevrtajo skozi nepo\u0161kodovano ko\u017eo in vstopijo v krvni obtok, naselijo se v plju\u010dih, \u017erelu, jih po\u017eremo in pridejo v \u010drevo. Inficirajo se ljudje, ki hodijo bosi. STRONGILOIDES STERCORALIS v vla\u017enih tropskih in subtropskih predelih, Gr\u010diji, \u0160vici, Nem\u010diji. FILARIJE : nitasti helminti, ki \u017eive v mezgovnicah, bezgavkah, podko\u017eju, v \u010dloveku; v tropskih in subtropskih krajih. Prena\u0161ajo jo komarji, obadi, mu\u0161ice.<\/p>\n

          Najbolj znana WUCHERERIA BANCROFTI: v \u010dlovekovem limfnem sistemu, povzro\u010di obse\u017ena vnetja, po\u0161koduje limfne \u017eile in bezgavke. Po ve\u010dletni infekciji mo\u010dno nate\u010dejo roke, noge, skrotum- elephantiasis.Iz jaj\u010dec se razvijejo mikrofilarije, ki vstopajo v krvotok \u010dloveka, le-te popije komar in jo prenese naprej. V centralni in ju\u017eni Ameriki, Karibi. DRACUNCULUS MEDINENSIS: v Afriki, Indiji, Srednji Vzhod, Nova Gvineja. \u010crvi tik pod ko\u017eo, na ko\u017ei nastane ranica in skoznjo se izlo\u010dajo larve v vodo, ki jih po\u017ero rakci, te pa mi z vodo, ki jo popijemo.<\/p>\n

          \u010cLENONO\u017dCI ( arthropoda): bilateralno simetri\u010dno, \u010dlenasto telo, s parnimi okon\u010dinami, trd oklep iz hitina, odprta obto\u010dila, \u017eiv\u010devje dobro razvito, \u00bb mo\u017egani\u00ab in ventralni sestav \u017eiv\u010devja- trebu\u0161nja\u010da, spola lo\u010dena, oploditev lo\u010dena, samice le\u017eejo jaj\u010deca. 1. RAKI ( crustacea): v vodi, medicinsko pomembna sta rodova CYCLOPS in DIAPTOMUS.\u00a0 <\/strong><\/h4>\n

          2. PAJKOVCI:\u00a0 a.) \u0161korpijoni: v toplih krajih, no\u010dne \u017eivali, lahko strupen pik- vbrizgajo nevrotoksin. \u017divijo v Istri- nenevarni, nevarni- Srednja in J Amerika, S Afrika. B.) pajki: med. pomemben LATRODECTUS TREDECIMGUTATUS- podoben \u010drni vdovi( Latrodectus mactans). \u017divi na \u017eitnih poljih. V Istri, \u010crnogorskem Primorju, spusti strup, ki je redko strupen. Klopi in pr\u0161ice so najmanj\u0161i pajkovci.<\/strong><\/h4>\n

          c.) Klopi: sesajo kri, ektoparaziti \u010dloveka in \u017eivali.\u0160tiri razvojne oblike: jaj\u010dece, li\u010dinka, nimfa, odrasla \u017eival. Vse oblike razen li\u010dinke se hranijo s krvjo. Najdemo jih na vla\u017enih mestih v me\u0161anih gozdovih. Dve dru\u017eini: IXODES RICINUS- po vsem svetu, spomladi in jeseni, pomemben kot vektor virusov ,ki povzro\u010dajo meningoencefalitis in borelijo. ARGAS: usnjati klop, napada perutnino, v SLO redek. ORNITHODORUS: usnjati klop, na \u010dloveka prena\u0161a borelije. Ponekod v Makedoniji. d.) pr\u0161ice: manj\u0161e od klopov, prena\u0161alke patogenih virusov in rikecij. SARCOPTES SCABIEI<\/span><\/strong> ali \u010dlov. srbec, povzro\u010ditelj skabiesa ( garij).<\/p>\n

          Po vsem svetu. Naseli se v ko\u017ei med prsti, pod pazduho, v komol\u010dni jami, ob spolovilu, na popku, dojkah, pri majhnih otrocih na dlaneh in podplatih. Mesta srbijo, zlasti pono\u010di, oku\u017eeni se praska, inficirana mesta se vnamejo in zagnojijo.Prenos s tesnim stikom ali posredno s posteljnino, obla\u010dili, brisa\u010dami.Razvije se v 24-48 urah po infekciji z oplojenimi samicami. 3.\u017dU\u017dELKE<\/strong>( insecta): a.) u\u0161i<\/strong>( Anoplura): med. pomembne so bela u\u0161<\/strong> ( PEDICULUS HUMANUS VAR, CORPORIS), naglavna u\u0161<\/strong> ( P. HUMANUS VAR. CAPITIS- povzro\u010da eksudative, ulceracije\u00a0 na ko\u017ei, posledica je brazgotinjenje in izguba las) in sramna<\/strong> ( PHTHIRIUS PUBIS). So \u017eu\u017eelke brez kril, splo\u0161\u010denega telesa, belosive barve, kratek ril\u010dek, s katerim sesajo kri. Povzro\u010dajo hudo srbenje, slabost, utrujenost, letargijo.<\/p>\n

          Prena\u0161ajo epidemi\u010dno pegavico( Rickettsia prowazeki), volinsko mrzlico in povratni tifus.Inficiramo se pri tesnem stiku, s sramno u\u0161jo pri spolnem odnosu ali na WC-ju.Ob\u010dutljive so za insekticide. b.) dvokrilci( diptera): prena\u0161ajo malarijo, filariazo, rumeno mrzlico, virusne encefalitise, boreloizo. Hranijo se z rastl. sokovi, nekateri pa sesajo kri. Iz jaj\u010deca- buba- odrasla \u017eu\u017eelka. Komarji- glava, oprsje, zadek. Samice imajo bodalo za vbadanje in sesanje krvi, samci se hranijo z rastl. sokovi. Med. pomembni so: ANOPHELES ( prena\u0161a malarijo, zahodni encefalitis), CULEX( filariazo Bancroft, encefalitis St. Louis), AEDES ( rumeno mrzlico, dengo, zah. Encefalitis).\u017divijo predvsem v toplej\u0161ih krajih, nekateri tudi pri nas. Inficirajo se vedno na bolniku.<\/p>\n

          Z MEHANSKIM \u010cI\u0160\u010cENJEM<\/strong> uni\u010dimo 80-90% bakt., z razku\u017eevanjem 99,99%, s sterilizacijo 100% bakt.Na\u010dini sterilizacij so fizikalni:<\/strong> 1.) AVTOKLAVIRANJE( ster. S segrevanjem v vodni pari pod pritiskom) : pri temp. vodne pare 121-123 st. celzija + pove\u010dan pritisk = 20-30 min. 4 stopnje. Vse predmeta, razen termolabilnih ma\u0161\u010dob. Nadzor je fizikalni, kemi\u010dni in biolo\u0161ki). 2.) sterilizacija s SUHIM SEGREVANJEM ( se opu\u0161\u010da, za steril. bakteriolo\u0161kih zank, kovinski predmeti, steklo.<\/p>\n

          Poteka v suhih sterilizatorjih- komora, kjer je temp. zraka 200 st. celzija. Najmanj 30 min. pri 180 st.\u00a0 4 stopnje. Nadzor fizikalni, kemi\u010dni in biolo\u0161ki). 3.) sterilizacija z OBSEVANJEM ( UV \u017earki): delujejo na MO na povr\u0161ini trdih teles, teko\u010din in v zraku in povzro\u010dijo zmanj\u0161anje skupnega \u0161tevila MO. 4.) steril. s SEVANJEM: Gama \u017earki<\/strong>( radioaktivni izotopi) prodirajo globoko v material, uporabno le v industriji, ne v bolnici.Delujejo na vseMO, najodpornej\u0161i so virusi, nato sporogene bakt. in G + bakt, najob\u010dutljivej\u0161e so G \u2013 bakt. in glive.<\/p>\n

          Steriliziramo materiale za 1x uporabo. Nadzor je fizikalni, kemi\u010dni in biolo\u0161ki. Fizikalno-<\/strong> kemi\u010dni na\u010din<\/strong>: 1.) ster. Z ETILENOKSIDOM: za ve\u010dje med. centre, za termolabilne materiale, ki jih ni mogo\u010de avtoklavirati.Za uporabo ga me\u0161ajo z 10% CO2 ali freonom. Optimalna temp. je 55 st. celzij, vla\u017enost pa 60%, \u010da\u0161 30 min. Uspe\u0161nost je odvisna od koncentracije EO, temperature in relativne vlage v komori. Nadzor je fizikalni, kemi\u010dni in biolo\u0161ki. 2.) Sterilizacija s FORMALDEHIDOM : redko se uporavlja v bolni\u0161nicah, za sterilizacijo termolabilnih materialov. Se opu\u0161\u010da.<\/p>\n

          BORRELIA BURGDORFERI<\/strong>:spiralna b., povzro\u010da Lymsko boreliozo,ki je v Slo. Endemi\u010dna, je skupno ime za ve\u010d tipov te bakterije, po vbodu klopa nastane na ko\u017ei zna\u010d. Rde\u010dkasta sprememba, bakterija potuje v kri, naseli se v sklepih, centr. \u017eiv\u010devju, moramo zdraviti, od ko\u017ene spremembe do vnetij sklepov prete\u010de ve\u010d mesecev ali tednov,borelije i\u0161\u010demo v vzorcih ko\u017ee, v krvi, likvorju, sklepni tek. So zelo zahtevne za gojitev v lab.<\/p>\n

          CAMPYLOBACTER JEJUNI: povzro\u010da drisko, v\u010dasih splo\u0161no bolezen in zunaj\u010drevesna obolenja, oku\u017eimo se skozi usta s hrano in pija\u010do, stik z oku\u017eenimi osebami, \u017eivalmi, mesom, mlekom,sirom, vodo; so po Grammu neg., gibljive b. z enim ali dvema zavojema v obliki \u010drke s, za rast potrebujejo manj kisika in ve\u010d CO2, rastejo na prirejenih goji\u0161\u010dih, razmno\u017eujejo v tankem \u010d., izlo\u010dajo strupnino-enterotoksin PSEUDOMONAS AEROGINOSA: splo\u0161no raz\u0161irjena, nezahtevna bakterija okolja, najdemo v vodi, v bolni\u0161nicah v raztopinah in vodi, prena\u0161a tudi z rokami, lahko se naseli v \u010drevesju bolnikov, povzro\u010da bolni\u0161ni\u010dne oku\u017ebe se\u010dil,ran LEGIONELLA PNEUMOPHILLA: povzro\u010dajo plju\u010dnico in influenci podobna vnetja dihal, v naravi \u017eivi v vodi in algah, amebah; prena\u0161a se z aerosoli iz vodovodnih naprav; je po Grammu neg.b. iz okolja, zahtevna za gojitev v lab., jemljemo ku\u017enine iz dihal, zasejevanje na posebna goji\u0161\u010da, protitelesa ugot. s preiskavo parnih ali \u0161e ve\u010dkrat odvzetih serumov v dalj\u0161ih \u010das. presledkih.<\/p>\n

          NEISSERIA MENINGITIDIS: povzro\u010da epidemi\u010dni meningitis, meningokokno sepso, lahko nastane posami\u010d, pogosteje v epidemi\u010dnih valovih, ob\u010dutljivi otroci, mlade osebe, \u010dlovek edini nosilec meningokoka, vzdr\u017euje v nosno\u017erelnem prostoru 10% zdravih oseb, nosilci \u0161irijo oku\u017ebo, med epidemijo se le-ta pove\u010da na 90-100%, meningokoki se \u0161irijo s kapljicami iz dihal, v telo vstopajo skozi nosno\u017erelni prostor.prepre\u010devanje: cepivo. So po Grammu neg.diplokoki, polisaharidno kapsulo, ve\u010d tipov(a,b,c), na celice nosno\u017erelnega prostora se prilepijo s fimbrijami, povzro\u010dijo vnetje, odtod v kri, likvor. Znaki:vro\u010dina, hud glavobol,bole\u010dine, otrpel tilnik, pri vnetju se nabira v \u017eiv\u010devju gnoj. B., ki se razmno\u017eujejo v krvi povzro\u010dijo okvare \u017eil, nastane huda bolezen s krvavitvami v ko\u017eo, v \u017eivlj. pomembne organe, smrt; za osamitev meningokoka zasejemo likvor ob bolniku na ogreto goji\u0161\u010de, v likvorju dokazujemo polisaharidne antigene.<\/p>\n

          NEISSERIA GONORHOEAE: povzro\u010da spolno bolezen gonorejo, prebiva na sluznicah spolovil pri \u010dloveku, najpogosteje pri mladih spolno dejavnih med 15in30 letom,novorojen\u010dek od matere med porodom. Bolezen raz\u0161irjata oku\u017een mo\u0161ki, \u017eenska brez znakov bolezni, gonokok povzro\u010da vnetje se\u010dnice, rodil, no\u017enice, pri novorojen\u010dkih vnetje o\u010desne veznice. Je droben, po Grammu neg. diplokok, ledvi\u010daste oblike, oku\u017ei celice cilindri\u010dnega epitelja, ima beljak. izrastke,posebne beljakovine, z njimi se pritrdi na celice sluznic, gonokok tvori proteazo IgA, ta zavira delovanje IgA v sluznicah se\u010dil, spolovil, za gojitev v lab. potrebuje bogato goji\u0161\u010de, pove\u010dano koli\u010dino CO2. gonokok \u017eivi v celicah se\u010dil in spolovil, o\u010desne veznice, povzro\u010da gnojni izcedek, tam bakt. tudi najdemo zunaj in znotraj levkocitov. Oku\u017eba se\u010dnice je pri mo\u0161kem lahko brez znakov, i\u0161\u010demo jo v gnojnem izcedku se\u010dnice z mikroskopsko preiskavo, z zasejevanjem na bakt. Goji\u0161\u010da; \u017eenska dobi z gnojnim izcedkom, pri njej bolje odvzeti bris cerviksa ESCHERICHIA COLI: povzro\u010da driske pri dojen\u010dkih, otrocih, odraslih, je v normalni flori(ve\u010dina zastopnikov te vrste)\u010drevesja \u017eivali, \u010dloveka, je po Grammu neg. pal\u010dka, gibljiva, ima fimbrije, bi\u010dke; na hladnem v vodi in ledu pre\u017eivi tudi leto;uporabljajo jo kot znak onesna\u017eenosti vode, hrane, rok,povr\u0161in;posamezni tipi imajo virulen\u010dne dejavnike, kot so sestavine celi\u010dne stene in celi\u010dni izrastki, omogo\u010dajo prilepljanje za celice na \u010drevesnih resicah; tvorijo strupnine-enterotoksine, lahko neposredno vdirajo v globje plasti \u010drevesne sluznice, okvarjajo celice; za bakt. diagnostiko\u00a0 zasejemo iztrebek, drugo ku\u017enino na goji\u0161\u010da za osamitev e\u0161erihij, nato dolo\u010dimo zapleteno antigensko zgradbo bakterij in sposobnost tvorjenja virulen\u010dnih dejavnikov posameznih vrst.<\/p>\n

          SHIGELA: povzro\u010dajo dizenterijo, gri\u017eo;nosilec \u010dlovek, z njega z neposrednim stikom ali posrednim prek hrane, vode, na hrano lahko \u0161igele prena\u0161ajo muhe in \u0161\u010durki; so zelo ku\u017ene.\u0160igele \u0161irijo tudi klicenosci, ki jih iztrebki izlo\u010dajo dalj \u010dasa; sanitarni nadzor hrane, vode, ureditev odlaganja iztrebkov, odplak, uni\u010devanje mr\u010desa, osebna higiena! So po Grammu neg. negibljive \u010drev.b., imajo lipopolisaharidni antigen O, \u0161igele osamimo iz iztrebkov, da jih zasejemo na posebna selektivna goji\u0161\u010da takoj ob bolniku, sicer propadejo, identifikacija poteka do vrste, pomembno zaradi zdravljenja. SALMONELA: povzro\u010da \u010drevesno vro\u010dino-tifusna oblika bolezni z visoko vro\u010dino, splo\u0161nim obolenjem, akutno drisko;s. so raz\u0161irjene v \u010drevesu razli\u010dnih \u017eivali, sesalcev, ptic, ka\u010dah, pogosto koko\u0161i, pi\u0161\u010danci, gosi,\u2026Najdemo jih v odplakah in \u017eivalski krmi, \u010dlovek se oku\u017ei z jajci, mesom, mlekom,\u00a0 vodo, onesna\u017eene roke;so po Grammu neg. gibljive pal\u010dke z zna\u010d. antigeni celi\u010dne stene in bi\u010dkov, poznamo 2000 vrst, bolezen le 20; vstopajo z oku\u017eeno hrano, vodo skozi usta v \u010drevo, vdirajo v sluznico spodnjega dela t. \u010drevesja in za\u010detnega dela debelega, tam nastane vnetje; izlo\u010dajo se z iztrebki. Pri te\u017ejih oblikah in pri \u010drevesnih vro\u010dinah preiskujemo bakteriolo\u0161ko tudi se\u010d, kri, kostni mozeg,gnoj.<\/p>\n

          CHLAMYDIA TRACHOMATIS: po Grammu neg.,drobna, je znotrajceli\u010dni zajedalec, pri spolno dejavnih povzro\u010da negonokokno vnetje se\u010dnice, vnetja rodil, najpogostej\u0161i dejavnik neplodnosti pri \u017eenskah; \u017eari\u0161\u010de bolezni je oku\u017eena oseba, ki je lahko na videz zdrava, prena\u0161a pa oku\u017ebo na spolnega partnerja. Prikrita oku\u017eba pri materi lahko prizadene plod in novorojen\u010dka, ki se mu lahko na poti skozi porodni kanal oku\u017eijo o\u010desna veznica, dihala;odrasel z rokami na o\u010desno veznico; edini nosilec b. je \u010dlovek, redka.<\/p>\n

          STAPHYLOCOCCUS: odporni proti vplivom okolja, posu\u0161eni na predmetih, prahu pre\u017eivijo ve\u010d tednov; v bolni\u0161nici pogosto naseljujejo ko\u017eo, rane, dihala, roke, dihala osebja, to predstavlja vir nevarnih oku\u017eb; so po Grammu poz., okrogle, vidimo jih posami\u010dno ali v skupkih, so negibljivi, ne sporulirajo, nekateri izlo\u010dajo zna\u010dilne strupe, enterotoksin(zastrupitev s hrano), toksin toksi\u010dnega \u0161okovnega sindroma in eksfoliativni toksin.<\/p>\n

          STREPTOCOCCUS: po Grammu poz. oble b., ki po delitvi oblikujejo kraj\u0161e ali dalj\u0161e veri\u017eice, laboratorijska delitev temelji na sposobnosti tvorjenja hemolizinov(alfa-hemoliza,beta-hemoliza), raztapljanja rde\u010dih krvni\u010dk(delovanja na eritrocite); treba jih je osamiti v kulturi, zasejemo ku\u017enino na krvni agar ker le osamitev bakterijskega seva omogo\u010da natan\u010dno identifikacijo, tipizacijo,dolo\u010danje ob\u010dutljivosti za antibiotik, \u010de je to potrebno.<\/p>\n

          BACILLUS\u00a0ANTHRACIS: Gramm poz sporogena, aerobna pal\u010dka; povzro\u010da antraks, bolezen rastlinojedih \u017eivali(goveda, ovac); bolne \u017eivali izlo\u010dajo bacile s slino, iztrebki, se\u010dem, poginule onesna\u017eijo okolje, \u010de niso zakopane dovolj globoko, za\u017egane;spore pre\u017eivijo v zemlji desetletja. \u010clovek se oku\u017ei skozi po\u0161kodbe na ko\u017ei, z vdihavanjem spor v prahu s ko\u017e, volne, izjemoma skozi \u010drevo. Spore v telesu vzkalijo,razmno\u017eujejo, \u0161irijo tudi v kri in organe. \u010ce vstopajo skozi ko\u017eo se naredi na mestu vstopa zadebelina s \u010drno krasto, bacil dela v telesu polipeptidno kapsulo, ta olaj\u0161a \u0161irjenje, izdeluje tudi toksin, ta okvarja \u017eilje \u017eivlj. pomembnih organov,pospe\u0161i pogin \u017eivali; izcedek ali teko\u010dino iz ko\u017ene spremembe pri \u010dl. nanesemo na predmetnico za neposredno mikroskopsko preiskavo, isto\u010dasno zasejemo vsebino v bakter. goji\u0161\u010da, vedno tudi kri.<\/p>\n

          CLOSTRIDIUM TETANI: Gramm poz pali\u010dasta b., tvori spore, je v zemlji, v \u010drevesu \u017eivali(konj), oku\u017eba nastane s sporami iz praha in zemlje pri prometnih, strelnih, drugih po\u0161kodbah; bolezen je tetanus;uspe\u0161no prepre\u010dujemo s cepljenjem otrok, odraslih. Spora vzkali v globokih ranah, odmrlem tkivu, zlasti \u010de so prisotne \u0161e druge bakterije, ki porabijo kisik,bacil ostane v rani, mo\u010den strup se vsrka v kri, preko \u017eivcev prodre v centr. \u017eiv\u010devje ; tetanusni toksin je strupen za motori\u010dno \u017eiv\u010devje, mi\u0161i\u010dje, spro\u0161\u010da zaviralne snovi pri prenosu \u017eiv\u010dno-mi\u0161i\u010dnih dra\u017eljajev, nastanejo kr\u010di, bolnik umre zaradi kr\u010da dih.mi\u0161ic.<\/p>\n

          CLOSTRIDIUM BOTULINUM: povzro\u010da zelo nevarno zastrupitev s hrano z ohromelostjo mi\u0161ic; po Grammu poz, obvezno anaerobno sporogeno pali\u010dasto b., po vsem svetu, zastrupimo se z vlo\u017eeno zelenjavo, suho meso, pr\u0161ut, sir. Razmno\u017euje se, \u010de so zagotovljeni anaerobni pogoji, spore pre\u017eivijo dveurno segrevanje v vreli vodi, \u010de stoji tako prekuhana hrana na sobni temp.,spore izkalijo, bakterije izdelujejo toksin, botulinski toksin je eden najmo\u010dnej\u0161ih,najnevarnej\u0161ih strupov za \u010dloveka, \u017eivali,znaki po 12 do 36 ur po zastrupitvi:dvojni vid, prizadete vse mi\u0161ice, bolnik umre zaradi ohromelosti dih.mi\u0161ic<\/p>\n

          CLOSTRIDIUM PERFRIGENS: Gramm poz, pali\u010dasta anaerobna sporogena b., ki lahko tvori enterotoksin, povzro\u010di zastrupitve s hrano; najdemo jo v \u010drevesju ljudi, \u017eivali in v zemlji, lahko onesna\u017ei zelenjavo, meso(javne kuhinje), pri kuhanju mesne hrane spore preidejo v vegetativne b., \u010de se hrana ohlaja po\u010dasi, stoji pri sobni temp., se b. najprej razmno\u017eujejo, tvorijo spore, izdelujejo enterotoksin:okvarja celice na \u010drev. resicah, povzro\u010da motnje pri vsrkavanju, izlo\u010danju vode, elekrolitov; pri zastrupitvi s hrano \u017ee po 6 urah nastanejo bole\u010dine v trebuhu, driska, ni dolgo.<\/p>\n

          MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS<\/strong>: povzro\u010da tuberkulozo(oku\u017eba plju\u010d s kroni\u010dnim potekom z znaki vro\u010dina, huj\u0161anje, ka\u0161elj, izme\u010dek;meseci leta). Pri nekaterih se bolezen raz\u0161iri tudi v kosti, mo\u017eg. opne, ledvice,.. redko se za\u010dne kot oku\u017eba prebavil, ko\u017ee. Preventiva:hitro odkrivanje, zdravljenje, delno tudi cepljenje.Pri odkrivanju ob\u010dutljivosti, imunosti in bolezni pripomore tudi tuberkulinski test pozne ob\u010dutljivosti. M.T. je tenka, dolga pal\u010dka, barvamo jo po Ziehlu in Neelsenu(rde\u010de pal\u010dke na modrem ozadju), so proti kislini odporne.\u00a0 <\/strong><\/p>\n

          VIRUSI: VIRUS INFLUENZAE<\/strong>:povzro\u010dajo gripo, vnetje sapnika,sapnic, plju\u010dnico,zve\u010dine prizadet le gornji del dihal, bol. znaki splo\u0161ni, bole\u010dine v sklepih, mi\u0161i\u010dju, vro\u010dina, lahko usodna zaradi virusnih okvar, smrt lahko posledica drugotne oku\u017ebe s pneumokoki, stafilokoki, hemofilusom influence;gripo dobimo z vdihovanjem virusa, \u0161iri se z izlo\u010dki dihal bolnika, z oku\u017eenimi rokami, predmeti, sodi med kaplji\u010dne oku\u017ebe, te\u017eko prepre\u010diti, hitro se \u0161iri(epidemije, pandemije); je srednje velik virus z vija\u010dno somerno nukleokapsido,obdaja genom RNK, imajo ovojnico, vsebuje beljakovino hemaglutinin, ta ve\u017ee v. na ob\u010dutljive celice, encimsko nevraminidazo(omogo\u010da spro\u0161\u010danje v. delcev s povr\u0161ine celic).<\/p>\n

          VIRUS HIV<\/strong>: humani virus imunske pomanjkljivosti povzro\u010da AIDS, prvi\u010d opisan 1981, svetovna epidemija, oku\u017een ostane\u0161 vse \u017eivljenje, oku\u017een zboli, umre od razl. oku\u017eb; prenos virusa praviloma s spolnim odnosom,obolela mati na plod, oku\u017eena kri, krvni izdelki, pri delu v zdravstvu, vbodi, inj.igle, prepre\u010devanje vzgoja oku\u017eenih, spolna vzgoja; je enovija\u010dni\u00a0 v. RNK z ovojnico; dva tipa, ki povzro\u010data AIDS pri \u010dloveku: HIV1, HIV2; pri vstopu v telo prehodna vro\u010dina, pove\u010danje bezgavk, vnetje \u017erela, osip, v krvi velika kol. Virusa, protitelesa se za\u010dnejo tvoriti po nekaj tednih mesecih, razmno\u017eevanje poteka v limfnem sistemu, uni\u010duje celice, antigensko se spreminja, imunskemu s. prepre\u010duje, da bi ga uni\u010dil, zmanj\u0161a se \u0161t. Limfocitov CD4, ker HIV uni\u010duje celice T pomagalke, pa tudi celice makrofagnega sestava, zato se pojavijo razl. Oku\u017ebe(bakterijske, virusne,glivne,parazitne), telo se jih ne more ubraniti; ker telo oku\u017ebe ne more omejiti se mikroorganizmi razl. Vrst \u0161irijo v kri, organe, centr. \u017eiv\u010devje, povzro\u010da \u017eiv\u010dne, du\u0161evne spr.; tudi razbohotenje rakavih spr., od oku\u017ebe do popolne oblike mine ve\u010d let.<\/p>\n

          V.VARICELLA<\/strong>: zoster, povzro\u010da akutno vro\u010dinsko bolezen z izpu\u0161\u010dajem norice, pasavec, zoster; obe raz\u0161irjeni po vsem svetu, norice predvsem pri otrocih, zoster pri odraslih;\u0161iri se s kaljicami iz dihal, z zrakom, s stikom, na voljo cepivo z \u017eivim, oslabljenim virusom,norice blaga, zelo nalezljiva bolezen, za bolnike z motnjami imunosti lahko smrtna, spoznamo jo po zna\u010d. Izpu\u0161\u010daju, mehur\u010dki z vodo, kasneje kraste; ta virus je DNK z ovojnico iz skupine herpesnih virusov, oku\u017eimo v otro\u0161tvu, prizadene ko\u017eo, sluznice, v \u017eiv\u010devju lahko ostane ve\u010d let v skriti obliki v odrasli dobi potem povzro\u010di ponovitev v obliki pasov. <\/strong><\/p>\n

          HERPES SIMPLEX TIP 1,2:<\/strong> je kubi\u010dno someren v. DNK\u00a0 z ovojnico; 2 tipa glede na antigensko sestavo HSV1 povzro\u010da oku\u017ebe na ko\u017ei, sluznicah ust, o\u010desni veznici, lahko vnetje mo\u017egan,HSV2 oku\u017ebe spolovil, oku\u017ei\u0161 se s stikom,hig. ukrepi, vzgoja! v telo vstopa skozi usta, o\u010desno veznico, spolovilo \u017ee v rani mladosti(ponavadi), na mestu, kjer vstopa mehur\u010dki, napolnjeni z bistro tek., na dnu mehur\u010dka ve\u010djedrne celice, v njih eozinofilni virusni vklju\u010dki, iz mehur\u010dka krasta, prizadete lokalne bezgavke HSV2\u00a0\u00a0 je v. DNK\u00a0 z lipidno ovojnico, oku\u017ei epitelj spolovil, spolno p.; za dokaz vsebina mehur\u010dka , za osamitev zasejujemo ku\u017enino v celi\u010dne kulture. CITOMEGALOVIRUS CMV: je herpesni v. DNK z lipidno ovojnico, povsod po svetu, \u010dlovek edini nosilec, prenos stikom, izlo\u010da se s se\u010dem, slino, izlo\u010dki spolovil, materinim mlekom, najdemo ga v levkocitih, zelo nevaren za nose\u010dnice(pri plodu po\u0161kodbe mo\u017egan, o\u010di, jeter, nepravilnosti v razvoju); oku\u017eba najve\u010dkrat ne daje vidnih znakov, pri odraslih in ve\u010djih otrocih splo\u0161no bolezen s pove\u010danjem bezgavk, ugotovimo z osamitvijo virusa iz izpirkov \u017erela, se\u010da v celi\u010dnih kulturah in z dokazovanjem zve\u010danja koli\u010d. Protiteles v serumu VIRUS EPSTEIN-BARR:sodi med herpesne, povzro\u010da nalezljivo vnetje \u017elez mezgovnegaobro\u010da, jeter z zna\u010d. pove\u010danim \u0161t. mononuklearnih celic v krvi, prenos s slino, razmno\u017euje v \u017erelu, \u017elezah slinavkah, oku\u017ei limfocite B, najbolj se \u0161iri med otroki, mladimi; za potrditev najve\u010dkrat ugotavljamo pove\u010dano kol. protiteles v serumu s testom indirektne imunofluorescence<\/p>\n

          VIRUS HEPATITISA A<\/strong>: imenujemo tudi epidemi\u010dni, infekcijski; vir oku\u017ebe je bolnik;prenos z rokami, oku\u017eeno hrano, vodo; \u0161irjenje: \u010de ni zdrave pitne vode, urejenega odstranjevanja iztrebkov, odplak, \u010de se pri delu s hrano ne pazi na \u010disto\u010do; za hudo ogro\u017eene na voljo cepivo; je zelo droben kubi\u010dno someren z enovija\u010dnim genomom RNK, brez ovojnice; ni soroden z drugimi vrstami hepatitisa, je zelo odporen na segrevanje in kemikalije. V. <\/strong><\/p>\n

          HEPATITISA B<\/strong>: serumski hepatitis je bolezen, ker se prena\u0161a s serumom, krvjo nosilcev virusa oz obolelih; transfuzija nepregledane krvi, pri vbodih, vrezninah na del. mestu v zdravstvu, za prepre\u010devanje je na voljo cepivo, nekateri ljudje po preboleli bolezni do\u017eivljenski vironosci, \u0161irjenje prepre\u010dujemo s skrbnim nadzorom krvodajalcev; genom sestavljajo dvovija\u010dna DNK, ovita v nukleokapsido. <\/strong><\/p>\n

          V. HEPATITISA<\/strong> C:<\/strong> povzro\u010da kroni\u010dna vnetja jeter, virono\u0161tvo, prenos s krvjo, transfuzijo krvi in krvnih izdelkov, skupnimi iglami, vbodi, vreznine, oku\u017eena mater na otrika ob porodu; osamiti ga \u0161e niso uspeli, ni \u0161e cepiva, splo\u0161ni ukrepi prenosa s krvjo!<\/p>\n

          GLIVE: CANDIDA ALBICANS<\/strong>:rod:candida albicans, podro\u010dje oku\u017ebe ko\u017ea, nohti;gostitelj je \u010dlovek, po vsem svetu, v nezaznavnih koli\u010dinah prebiva na sluznici-lahko-ust. Znaki:povr\u0161insko vnetje se ka\u017ee kot bele lise na rde\u010di sluznici ali pa nastanejo bele psevdomembrane na jeziku, dlesnih, trdem nebu, \u017erelu, uvr\u0161\u010damo jo tudi med povzro\u010ditelje oku\u017eb dihal, v sp. delu dihal se naseli, kadar okoli\u0161\u010dine omogo\u010dajo njeno bogatej\u0161o rast in vra\u0161\u010danje v tkiva(velike kol. Antibiotikov)<\/p>\n

          MYCOSPORIUM: rod<\/strong>:M. audouinii, lasi\u0161\u010de telo; gostitelj je \u010dlovek, raz\u0161irjena po Evropi,Afriki,Ameriki MYCOSPORIUM CANIS: dlaka, gostitelj:psi, ma\u010dke, po vsem svetu;oku\u017ebe so dermatomikoze.<\/p>\n

          TRICHOPHYTON<\/strong>: je tudi vrsta ali rod, oku\u017eba po lasi\u0161\u010du, telesu, nohtih, gostitelj je \u010dlovek, po vsem svetu.<\/p>\n

          EPIDERMOPHYTON<\/strong>: tudi rod ali vrsta, podro\u010dje oku\u017ebe ko\u017ea, nohti, gostitelj je \u010dlovek, ves svet<\/p>\n

          SARS<\/strong>( sindrom akutne respiratorne slabosti), povzro\u010ditelj je posebna oblika bakt. CHLAMIDIA PNEUMONIJE, prisotni so tudi virusi CORONA. Znaki: podobni znakom gripe, vro\u010dina, bole\u010dina v mi\u0161icah in sklepih, glavobol, vnetje grla, suh ka\u0161elj, te\u017eka sapa, te\u017eave z dihanjem. Inkubacijska doba je 2-7 dni.<\/p>\n

          BETA HEMOLITI\u010cNI STREPTOKOK<\/strong>: je G + bakt., \u0161iri se kaplji\u010dno, s prahom, dotikom, mlekom. Ob\u010dutljiv je na sulfonamide in penicilin. Povzro\u010da: \u0161krlatinko, angino, vnetje ko\u017ee- \u0161en, redko- plju\u010dnico, endokarditis, meningitis, vnetje sklepov, kosti. ALFA HEMOLITI\u010cNI STREPTOKOK se nahaja kot normalna flora v ustih in \u017erelu zdravih ljudi<\/p>\n

          MRSA<\/strong>( methicilin resistant Staphylococcous aureus): je odporen proti vsem penicilinskim preparatom. V celi\u010dni steni teh bakterij je posebna beljakovina, ki ve\u017ee penicilin PBP. Va\u017ena je higiena rok.<\/p>\n

          Bacil ANTRAKSA:<\/strong> je v prvi vrsti bolezen rastlinojedih \u017eivali, \u010dlovek se oku\u017ei z direktnim stikom z oku\u017eeno \u017eivaljo ali ob stiku s sporami, ki so v \u017eivalskih proizvodih, bacil vstopi skozi po\u0161kodovano ko\u017eo in se skrije v tkivih, spore lahko v telo pridejo skozi sluznico, dihala. Bakterije se mno\u017eijo in izlo\u010dajo antraks toksin, ki povzro\u010di edem. Zna\u010dilna je \u010drna krasta in lahko je smrtna, \u010de jo ne zdravimo. Zdravimo se z zgodnji indikacijo penicilina v velikih odmerkih. Najporostej\u0161i je ko\u017eni antrask.<\/p>\n

          ODKRITJA:<\/strong><\/p>\n

          ALEKSANDER FLEMING<\/strong> penicilin leta 1929<\/p>\n

          EDVARD JENNER<\/strong> prvo odkritje cepiva<\/strong>, leta 1798 uporabil limfo goveda, ki je zbolelo za kravjimi kozami za cepljenje ljudi proti \u010drnim kozam<\/p>\n

          LOUIS PASTEUR<\/strong> leta 1885 izdelal cepivo proti steklini- najprej je moral najti povzro\u010ditelja stekline, ga iz stekle \u017eivali izolirati in vzgojiti v poskusnih \u017eivalih. Cepivo je pripravljal v hrbtnem mozgu inficiranih kuncev, virus je oslabil s su\u0161enjem.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

          Prokariotske celice:To so celice s primitivnim jedrom. Njihove najpomembnej\u0161e zna\u010dilnosti, ki jih lo\u010dijo od eukariotskih celic so: So najmanj\u0161e celice, njihova povpre\u010dna velikost je1-4\u00b5m,nimajo izoblikovanega jedra. Nimajo jedrne membrane. Ne delijo se z mitozo, membranskih struktur,kot so mitohondriji, kloroplasti, golgijev aparat, endoplazmatski kanali in lizosomi, nimajo.Imajo pa mezosome in ribosome. Celi\u010dno membrano ovija celi\u010dna stena, … Preberi ve\u010d o Bistvo mikrobiologije<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":336,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[556],"tags":[3636,1782,557,2077],"class_list":["post-4449","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-2letnik-mikrobiologija","tag-bistvo-mikrobiologije","tag-gradivo-mikrobiologija","tag-mikrobiologija","tag-zapiski-iz-mikrobiologije"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4449","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/users\/336"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4449"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4449\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4449"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4449"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4449"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}