{"id":4538,"date":"2015-11-08T09:27:45","date_gmt":"2015-11-08T08:27:45","guid":{"rendered":"http:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/?p=4538"},"modified":"2015-11-08T09:46:37","modified_gmt":"2015-11-08T08:46:37","slug":"skripta-za-nevrologijo-2-del","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/skripta-za-nevrologijo-2-del\/","title":{"rendered":"Skripta za nevrologijo 2.del"},"content":{"rendered":"

APRAKSIJA<\/strong><\/p>\n

Za ustrezno izvajanje neke naloge je potrebno pravilno zaporedje posameznih enostavnih gibov, kar imenujemo praksija ali evpraksija.<\/p>\n

Apraksija<\/strong> pomeni nezmo\u017enost izvajanja ve\u0161\u010dih gibov pri bolnikih, ki nimajo motori\u010dnih (npr. pareze, cerebelarne ali ekstrapiramidne bolezni) ali senzori\u010dnih okvar.<\/p>\n

Motori\u010dna apraksija<\/strong> je motnja izvajanja nalog. Obi\u010dajno prizadane en ud ali eno polovico telesa. Bolnikovi gibi so nespretni, nezanesljivi, \u0161e posebej pa je okvarjena fina motorika. V\u010dasih bonik ne more izvesti naloge na ukaz (ne zna pomahati v pozdrav, \u010de mu to naro\u010dimo), lahko pa jo izvede spontano (pomaha znancu, ki ga sre\u010da na ulici). Ideomotori\u010dna apraksija<\/strong> je motnja, pri kateri bolnik lahko razlo\u017ei, kako je izvede neko nalogo, vendar je sam ne more izvesti (ima idejo, kaj je treba storiti, vendar tega ne more storiti). Tak\u0161no motnjo povzro\u010dijo okvare dominantne hemisfere (okvarjene so povezave med delom skorje, ki je zadol\u017een za oblikovanje ideje o nalogi, in motori\u010dnimi deli skorje). Nekatri avtorji menijo, da sta motori\u010dna in ideomotori\u010dna apraksija ena motnja.<\/p>\n

Ideatorna apraksija<\/strong> ozna\u010duje bolnikovo nezmo\u017enost oblikovanja idejnega na\u010drta za izvr\u0161itev neke naloge (npr. umivanje zob). Bolnik ne pozna zaporedja gibov, ki so potrebni za izvr\u0161itev naloge (nima ideje o tem, kar je potrebno storiti). Bolnik lahko izvede posamezne gibe, vendar jih ne povezati. Gibe izvaja neorganizirano, brez na\u010drta, bolnik deluje raztresen. Ideatorna apraksija najpogosteje nastane zaradi okvare parietotemporalnih predelov dominantne hemisfere.<\/p>\n

Kaj pa konstrukcijska apraksija????<\/p>\n

V\u010dasih v klini\u010dni praksi te\u017eko lo\u010dimo posamezne vrste apraksij.<\/p>\n

<\/a>Agnozija<\/h2>\n

Agnozija pomeni motnjo prepoznavanja. Bolnik ne prepozna predmetov in \u017eivih bitij.<\/p>\n

Vidna agnozija<\/strong> je posledica okvare parietookcipitotemporalnega predela dominantne hemisfere. Bolnik ne prepozna predmetov, ki jih vidi, lahko pa jih prepozna z dotikom. Prozopagnozija<\/strong> pomeni nezmo\u017enost prepoznavanja obrazov.<\/p>\n

Taktilna agnozija je nezmo\u017enost prepoznavanja predmetov z dotikom. Nastane zaradi okvare parietalnega re\u017enja dominantne hemisfere.<\/p>\n

Pri okvarah parietalnega re\u017enja se pogosto pojavlja tudi motnja taktilne diskriminacije (razlikovanje dveh isto\u010dasnih dotikov).<\/p>\n

Grafanestezija je nezmo\u017enost prepoznavanja \u0161tevilk ali \u010drk napisanih na ko\u017eo.<\/p>\n

Avtotopagnozija (somatotopagnozija ) pomeni izgubo orientacije v lastnem telesu oz. izgubo telesna sheme.<\/p>\n

Anozognozija je neprepoznavanje svoje motnje oz. bolezni.<\/p>\n

Okvare parietookcipitotemporalnega podro\u010dja nedominantne hemisfere lahko povzro\u010dijo zanemarjanje <\/strong>(angl. neglect) kontralateralne strani telesa in prostora.<\/p>\n

<\/a>Nevrolo\u0161ki sindromi<\/h1>\n

<\/a>Sindromi hrbtenja\u010de<\/h2>\n

Sindrom transverzalne spinalne lezije. <\/strong>Najpogosteje nastane zaradi po\u0161kodbe, zanj pa je zna\u010dilna izguba funkcije pod nivojem lezije. Pri obse\u017enih in akutnih po\u0161kodbah, so okon\u010dine sprva ohlapne, nato pa postanejo spasti\u010dne. To stanje spinalnega \u0161oka, ko je prisotna ohlapna pareza, traja nekaj dni do nekaj tendov, nato pa nastopijo tipi\u010dni simptomi in znaki, ki so odvisni od vi\u0161ine po\u0161kodbe.<\/p>\n

Cervikalni (vratni) del<\/strong>. Obse\u017ene po\u0161kodbe vratnega dela hrbtenja\u010de povzro\u010dijo kvadriplegijo. Po\u0161kodba zgornjega dela vratne hrbtenja\u010de (nad C4) okvari tudi delovanje n. phrenicusa in \u0161ibkosti trebu\u0161ne prepone, kar ote\u017euje ali onemogo\u010da dihanje. Po\u0161kodbe vratnega dela hrbtenja\u010de lahko spremlja Hornerjev sindrom (mioza, ptoza in hipohidroza obraza).<\/p>\n

Torakalni (prsni) del<\/strong>. Po\u0161kodbe torakalnega dela hrbtenja\u010de povzro\u010dijo izgubo senzibilitete na trupu, parezo trebu\u0161nih mi\u0161ic, spasti\u010dno paraparezo in disfunkcijo mehurja in \u010drevesja.<\/p>\n

Lumbalni (ledveni) del<\/strong>. Ve\u010dje po\u0161kodbe povzro\u010dajo ohlapno?????? paraparezo, manj\u0161e po\u0161kodbe na nivoju L2-L4 onemogo\u010dajo fleksijo in addukcijo v kolku, oslabljena je ekstenzija v kolenu, patelarni refleks je odsoten. Pri po\u0161kodbi na nivoju L5-S1 so onemogo\u010deni gibi v sko\u010dnem sklepu in stopalu, fleksija v kolenu in ekstenzija v kolku, Ahilov refleks je odsoten.<\/p>\n

Sindrom medularnega konusa<\/strong> obsega obojestransko hipestezijo ali anestezijo v obliki jahalnih hla\u010d (dermatom S3-S5), disfunkcijo mehurja in \u010drevesja (retenca urina in inkontinenca za blato z atoni\u010dnim analnim sfinktrom) ter impotenco. Odsotna sta bulbokavernozni (S2-S4) in analni refleks (S4-S5). Mi\u0161i\u010dna mo\u010d je ohranjena.<\/p>\n

Sindrom kavde ekvine<\/strong> obsega bole\u010dino v spodnjem delu hrbta in\/ali radikularne bole\u010dine, \u0161ibkost nog in izgubo senzibilitete, variabilno arefleksijo spodnjih udov in motnje delovanja mehurja in \u010drevesja.<\/p>\n

Sindrom spinalne hemitransverzalne lezije (Brown-Sequardov sindrom)<\/strong>. Ta sindrom sestavljajo ipsilateralna spasti\u010dna pareza ali plegija (po\u0161kodba kortikospinalne poti), izguba ob\u010dutka za polo\u017eaj, vibracije in taktilno diskriminacijo (po\u0161kodba zadnjih stebri\u010dkov) in kontralateralna izguba ob\u010dutka za bole\u010dino in temperaturo (po\u0161kodba lateralne spinotalami\u010dne poti).<\/p>\n

Sindrom centralne hrbtenja\u010de<\/strong>. Nastane zaradi po\u0161kodbe sivine, nevronov in spinotalami\u010dne poti, ki se kri\u017ea v bli\u017eini centralnega kanala. Za ta sindrom v vratnem predelu je zna\u010dilna neproporcionalno ve\u010dja \u0161ibkost rok glede na noge, disociirana izguba senzibilitete (izguba ob\u010dutka za bole\u010dino in temperaturo ob ohranjem ob\u010dutku za dotik, polo\u017eaj sklepov in vibracije) v podro\u010dju ramen, spodnjega dela vratu in zgornjega dela trupa. Najpogostej\u0161i vzroki tega sindroma so po\u0161kodbe, siringomielija, tumorji in ishemija.<\/p>\n

Sindrom sprednje spinalne arterije<\/strong> nastane zaradi infarkta sprednjega dela hrbtenja\u010de zaradi zama\u0161itve ali zmanja\u0161anja pretoka v sprenji spinalni arteriji. Rezultat je obse\u017ena obojestranska destrukcija hrbtenja\u010de, ki pa ne prizadene zadnjih stebri\u010dkov. Pod nivojem po\u0161kodbe pride do izgube vseh funkcij hrbtenja\u010de (motori\u010dne, senzori\u010dne in avtonomne), ohranjen pa je ob\u010dutek za polo\u017eaj in vibracije.<\/p>\n

Sindrom zadnjih stebri\u010dkov<\/strong>. Prevladuje izguba ob\u010dutka za polo\u017eaj in vibracije, motnje stereognozije, pojavi se ataksija trupa s pozitivnim Rombergovim znakom. Pojavlja se pri dorzalnem tabesu (sifilis) in Friedreichovi ataksiji.<\/p>\n

Radikularni sindromi<\/strong>. Pojavi se izpad senzibilitete, hipotonija, hipo- ali arefleksija v enem ali ve\u010d segmentih. Pred tem se lahko pojavijo znaki dra\u017eenja korenin. Lasegueov znak je pozitiven. Vzrok je najpogosteje protruzija intervertebralnega diska.<\/p>\n

<\/a>Sindromi mo\u017eganskega debla<\/h2>\n

V mo\u017eganskem deblu se na majhnem prostoru nahaja veliko pomembnih struktur – eferentne (motori\u010dne, descendentne) poti, aferentne (senzori\u010dne, ascendentne) poti in \u0161tevilna jedra mo\u017eganskih \u017eivcev. Obstaja veliko sindromov mo\u017eganskega debla, omenili bomo Wallenbergov sindrom (sindrom dorzolateralne medule).<\/p>\n\n\n\n\n
Ime<\/td>\nMesto lezije<\/td>\nSimptomi in znaki<\/td>\n<\/tr>\n
Wallenberg<\/td>\nV., VIII., IX. In X. M\u017d, lat. spinotal. trakt, descendentna Sy. vlakna, spinocerebelarni trakt, medialni longitudinalni fascikel<\/td>\nNistagmus, ispilateralna okvara V., IX., X. M\u017d, Hornerjev sindrom, cerebelarna ataksija, anallgezija obraza, kontralat. izguba ob\u010dutka za temp. in bole\u010dino, kontralat. hemiplegija, internuklearna oftalmoplegija<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

 <\/p>\n

<\/a>Sindromi re\u017enjev velikih mo\u017eganov<\/h2>\n

<\/a>Sindromi frontalnega re\u017enja<\/h3>\n

Iritativne lezije, ki zajamejo motori\u010dno skorjo povzro\u010dajo kontralateralne fokalne motori\u010dne <\/strong>napade (Jacksonove), destruktivne lezije pa kontralateralne piramidne<\/strong> simpotme. Lezije, ki so omejene na premotori\u010dni korteks lahko povzro\u010dijo spasti\u010dnost z manj\u0161o stopnjo pareze, ob tem pa se lahko pojavijo primitivni refleksi<\/strong> (refleks sesanja in kontralateralni refleks prijemanja).<\/p>\n

\u010ce po\u0161kodba frontalnega re\u017enja zajame Brocino podro\u010dje, pride do motnje govora \u2013 motori\u010dne afazije<\/strong>.<\/p>\n

Po\u0161kodba v Brodmanovem podro\u010dju 8 (frontalni centri za kontrolo pogleda) povzro\u010di deviacijo pogleda<\/strong> in obrat glave v stran po\u0161kodbe. Redkeje se pojavlja iritativna lezija tega podro\u010dja, ki povzro\u010di deviacijo pogleda stran od lezije.<\/p>\n

Sindrom frontalne abulije<\/strong> nastane zaradi okvare sprednih delov frontalnega re\u017enja in vklju\u010duje pomanjkanje ustvarjalnosti, iniciative, radovednosti, apatijo in emocionalno otopelost.<\/p>\n

Sindrom frontalne dezinhibicije<\/strong> nastane zaradi okvare bazalnih delov frontalnega re\u017enja in vklju\u010duje izgubo sposobnosti presoje in ob\u010dasne epizode impulzivnosti.<\/p>\n

Lezije v sprednjih delih frontalnega re\u017enja lahko povzro\u010dijo psihi\u010dne spremembe: spremembe osebnosti, razpolo\u017eenja in obna\u0161anja.<\/p>\n

Pri motori\u010dnih funkcijah se na za\u010detku pojavi upo\u010dasnjenost, perseveracije in te\u017eave pri prehajanju z ene motori\u010dne aktivnosti na drugo.<\/p>\n

Pri bazalnih lezijah se lahko pojavi anosmija zaradi po\u0161kodbe olfaktornega trakta, mo\u017eni so tudi izpadi vidnega polja zaradi po\u0161kodbe vidne poti.<\/p>\n

<\/a>Sindromi parietalnega re\u017enja<\/h3>\n

Irtativne po\u0161kodbe parietalnega re\u017enja povzro\u010dajo kontralateralne senzibilitetne Jacksonove napade. Destruktivne lezije povzro\u010dajo kontralateralne senzibilitetne izpade<\/strong> in izpade vidnega polja<\/strong> (spodnja kvadrantoanopsija, hemianopsija).<\/p>\n

Pri prizadetosti nedominantne<\/strong> hemisefere so lahko prisotni razli\u010dne motnje prepoznavanja – agnozije<\/strong>, zanemarjanje<\/strong> nasprotne strani telesa (neglect) ali prostora. Okvarjena je lahko taktilna percepcija predmetov (astereognozija). Okvara zadnjih delov parietalnega re\u017enja nedominantne hemisfere lahko povzro\u010di nezmo\u017enost prepoznavanja obrazov (prosopagnozija).<\/p>\n

Prizadetost dominantne<\/strong> hemisfere povzro\u010da motnje govora, pisanja, branja, ra\u010dunanja in apraksijo<\/strong>.<\/p>\n

Pri po\u0161kodbi levega angularnega girusa se lahko pojavi Gerstmannov sindrom \u2013 agnozija prstov, dezorientacija levo-desno, akalkulija, agrafija.<\/p>\n

<\/a>Sindromi temporalnega re\u017enja<\/h3>\n

Po\u0161kodbe, ki zajamejo Wernickovo podro\u010dje temporalnega re\u017enja dominantne hemisfere povzro\u010dajo senzori\u010dno afazijo<\/strong>.<\/p>\n

Po\u0161kodbe opti\u010dne radiacije povzro\u010dajo zgornjo kvadrantoanopsijo ali hemianopsijo<\/strong>.<\/p>\n

Zna\u010dilni so napadi kompleksne parcialne epilepsije<\/strong>. Pri bolnikih se lahko pojavljajo vidne, slu\u0161ne, olfaktorne ali gustatorne halucinacije, ki so lahko avre pred epilepti\u010dnim napadom ali pa se (redkeje) pojavljajo samostojno.<\/p>\n

Pri po\u0161kodbi primarne slu\u0161ne skorje pride do okvare sluha<\/strong> in tinitusa, lahko je prisotna parakuzija (bolnik zvoke sli\u0161i druga\u010de).<\/p>\n

Okvare sprednjih in medialnih delov temporalnega re\u017enja lahko povzro\u010dijo motnje budnosti in pozornosti, okvare hipokampusa<\/strong> pa povzro\u010dajo motnje kratkoro\u010dnega spomina<\/strong>.<\/p>\n

<\/a>Sindromi okcipitalnega re\u017enja<\/h3>\n

Okvare okcipitalnega re\u017enja povzro\u010dajo izpad vidnega polja<\/strong>, najpogosteje homonimno hemianopsijo.<\/p>\n

Kortikalna slepota<\/strong> najpogosteje nastane pri okvari oveh okcipitalnih re\u017enjev, zanjo je zna\u010dileno relativno indiferentno bolnikovo stali\u0161\u010de do slepote, lahko pride do zanikanja obstoja slepote (Antonov sindrom).<\/p>\n

<\/a>Diagnosti\u010dne metode v nevrologiji<\/h1>\n

 <\/p>\n

V diagnosti\u010dne namene v nevrologiji uporabljamo preiskave likvorja, nevrofiziolo\u0161ke metode, vaskularne ultrazvo\u010dne metode, radiolo\u0161ke metode, metode slikovne diagnostike in nuklearnomedicinske metode.<\/p>\n

<\/a>Pregled likvorja<\/h2>\n

Vzorec likovrja dobimo z lumbalno punkcijo. Med lumbalno punkcijo lahko bolnik sedi nagnjen naprej ali pa le\u017ei na boku z glavo med koleni, tako da se intervertebralni prostori \u010dimbolj razmaknejo. Sterilno iglo uvedemo med trnastima odrastkoma 3. in 4. ledvenega vretenca (lahko tudi vi\u0161je ali ni\u017eje) v medialni liniji vse do subarahnoidnega prostora.<\/p>\n

Poseg zahteva enak pristop kot pri manj\u0161em kirur\u0161kem posegu; potrebna je temeljita dezinfekcija ko\u017ee in zamejitev polja, uporabljamo sterilne rokavice in epruvete za vzorce. Pri odraslih uvedemo iglo do pribli\u017eno 5 \u2013 7 cm globine, pri otrocih pa pribli\u017eno 2 \u2013 3 cm. Odvzamemo pribli\u017eno 6 \u2013 10 mL likvorja. Med lumbalno punkcijo lahko izmerimo tlak likvorja, ki ga izra\u017eamo v milimetrih vodnega stolpca (normalna vrednost v le\u017ee\u010dem polo\u017eaju je 70 \u2013 200 mm vode). Vrednosti, ki so ve\u010dje od 200 mm vode govorijo za zvi\u0161an intrakranialni tlak. Po posegu vbodno mesto pokrijemo s sterilnim zlo\u017eencem in pri\u010dvrstimo z lepilnim trakom. Po posegu mora bolnik 2 uri le\u017eati na ravnem brez vzglavnika, nato pa mora \u0161e 24 ur po\u010divati (dovoljeno je kraj\u0161e vztajanje ob spremstvu).<\/p>\n

Obi\u010dajno likvor prestre\u017eemo v tri epruvete, kar je \u0161e posebej pomembno za razlikovanje iatrogene krvavitve (nastane, \u010de pri uvajanju igle v subarahniodni prostor nabodemo krvno \u017eilo) od patolo\u0161ke krvavitve (npr. subarahnoidna krvavitev). Pri iatrogeni krvavitvi se likvor postopoma zbistri, pri patolo\u0161ki krvavitvi pa je likvor enako krvav v vseh treh epruvetah.<\/p>\n

Drugi ali tretji dan po punkciji se lahko pojavi glavobol ali bole\u010da napetost v vratu, ki se dobro popravijo,\u00a0 \u010de bolnik miruje in dobi analgetike in hipertoni\u010dno raztopini \u2013 ponavadi glukoze.<\/p>\n

Lumbalna punkcija je v primeru zvi\u0161anega intrakranialnega tlaka rizi\u010dna, saj lahko pride to cerebelarne in transtentorialne herniacije. CT pred LP????<\/p>\n

Standardni osnovni pregled likvorja vklju\u010duje oceno makroskopskega izgleda, oceno mikroskopskega izgleda likvorja po centrifugiranju, \u0161tetje celic in dolo\u010devanje koncentracije beljakovin, sladkorja in klorida.<\/p>\n

<\/a>Izgled likvorja<\/h3>\n

Pomembno je, da spremljamo makroskopski izgled likvorja med punkcijo. Normalen likvor je bister, brez barve in vonja. Zve\u010danje \u0161tevila celic (pleocitoza)povzro\u010di zamotnitev likvorja. Pri izraziti pleocitozi (kot npr. pri gnojnem meningitisu) je likvor gnojen. Rumen likvor (ksantokromija) je zna\u010dilen za staro krvavitev. Likvor je krvav pri subarahnoidni krvavitvi in drugih vrstah krvavitev. Nekaj ur ali dni po krvavitvi je likvor po centrifugiranju pri subarahnoidni krvavitvi ksantokromen (likvor po\u0161koduje eritricite in ti razpadejo), pri iatrogeni krvavitvi je likvor po centrifugiranju bister.<\/p>\n

<\/a>Analiza celic v likvorju<\/h3>\n

Normalna vrednost je 0 \u2013 5 celic\/mm3 <\/sup>(te celice morajo biti mononuklearne celice \u2013 limfociti in monociti). Zve\u010danje \u0161tevila celic (pleocitoza) ka\u017ee predvsem na vnetne bolezni centralnega \u017eiv\u010devja.<\/p>\n

<\/a>Analiza beljakovin<\/h3>\n

Normalna vrednost skupnih beljakovin v likvorju je 0,15 \u2013 0,40 g\/L. Zvi\u0161anje vrednosti beljakovin brez zvi\u0161anja \u0161tevila celic v likvorju imenujemo albuminocitolo\u0161ka disociacija, ki je zna\u010dilna za poliradikulitis (Guillain-Barrejev sindrom<\/strong>).<\/p>\n

<\/a>Analiza imunoglobulinov<\/h3>\n

Dele\u017e imunoglobulinov je zve\u010dan pri nekaterih boleznih npr. pri multipli sklerozi<\/strong>, subakutnem sklerozirajo\u010dem panencefalitisu ter pri nekaterih virusnih, bakterijskih in parazitnih infekcijah. Pomembno je dolo\u010diti, ali so imunoglobulini pri\u0161li iz krvi skozi krvno-mo\u017egansko bariero (pri vnetih mo\u017eganskih ovojnicah) ali pa so nastali v centralnem \u017eiv\u010devju (zna\u010dilno za MS). Med koncentracijo albuminov in globulinov v krvnem serumu in likvorju obstaja stalno razmerje, zato ob obvzemu likvorja vedno odvzamemo \u0161e vzorec krvi.\u00a0 S pomo\u010djo tega razmerja nato izra\u010dunamo, ali gre za sintezo IgG v C\u017dS. Analiza imunoglobulinov v likvorju je pomembna predvsem pri diagnostiki multiple skleroze. Zna\u010dilen likvorski izvid pri multipli sklerozi je tak\u0161en: proteini v mejah normale, sinteza IgG v C\u017dS in oligoklonalni trakovi imunoglobulinov (predvsem IgG).<\/p>\n

<\/a>Analiza glukoze in elektrolitov<\/h3>\n

Vrednost glukoze v likvorju je normalno pribli\u017eno polovica vrednosti glukoze v krvi. Vrednosti glukoze so zmanj\u0161ane pri akutnih vnetjih. Od elektrolitov obi\u010dajno analiziramo klorid, ki je prav tako zmanj\u0161an pri akutnih vnetjih, izrazito pa je zmanj\u0161an pri tuberkuloznem meningitisu.<\/p>\n

<\/a>Mikrobiolo\u0161ke in serolo\u0161ke preiskave<\/h3>\n

Pri vnetnih boleznih likvor po\u0161ljemo tudi na mikrobiolo\u0161ke in serolo\u0161ke preiskave za izolacijo bakterijskih in za dolo\u010ditev virusnih povzro\u010ditevljev bolezni. Pomembna je tudi dolo\u010ditev antibiograma (ob\u010dutljivost izoliranih bakterij na antibiotike).<\/p>\n

<\/a>Nevrofiziolo\u0161ke metode<\/h2>\n

<\/a>Elektroencefalografija (EEG)<\/h3>\n

Z elektroencefalografijo preko elektrod na glavi zaznamo elektri\u010dno mo\u017egansko aktivnost oz. spremembe membranskega potenciala mo\u017eganskih celic . Te spremembe potenciala se prikazujejo kot sinusoidna krivulja, ki jo imenujemo ritem. EEG elektrode so po ko\u017ei lasi\u0161\u010da razporejene po mednarodnem sistemu 10-20. Za zmanj\u0161evanje motenj damo na ko\u017eo lasi\u0161\u010da posebne paste ali gele. Danes so v uporabi standardizirane maske, ki jih damo bolniku na glavo, z brizgo pa skozi odprtinice vbrizgamo gel, tako da ni potrebno ro\u010dno name\u0161\u010danje vsake elektrode posebej.<\/p>\n

Osnovni pogoji za snemanje EEG so le\u017ee\u010di polo\u017eaj, budnost, zaprte o\u010di in odsotnost slu\u0161nih dra\u017eljajev. V posnetku je pomembno, da prepoznamo artefakte (ob tresenju, me\u017eikanju, gubanju \u010dela itd.).<\/p>\n

Karakteristi\u010dni EEG zapisi (grafoelementi) obsegajo valove, trnaste valove, trne in komplekse trn-val.<\/p>\n

Poznamo razli\u010dne tipe EEG valov (ritmov). Valovi alfa imajo pri odraslih frekvenco od 8 \u2013 13 Hz, amplituda valov je okrog 25 \u2013 50 \u00b5V, obi\u010dajno imajo sinusoidalen, vretenast izgled. Najbolj izrazit je nad okcipitalnimi in parietalnimi regijami. \u010ce preiskovanec odpre o\u010di, ritem alfa preide v hitrej\u0161i, ni\u017ejevolta\u017eni ritem (ta pojav imenujemo desinhronizacija).<\/p>\n

Valovi beta imajo frekvenco 14 \u2013 35 Hz in amplitudo okrog 30 \u00b5V. Pogosteje ga registriramo nad frontalnimi obmo\u010dji.<\/p>\n

Ritmi, ki so po\u010dasnej\u0161i od 8 Hz, so pri odraslih patolo\u0161ki. Valovi theta imajo frekvenco 4 \u2013 7 Hz in ve\u010dje amplitude. \u010ce se pojavijo ob\u010dasno nad sprednjimi temporalnimi regijami, jih \u0161e lahko \u0161tejemo za normalne. \u010ce se pojavljajo kontinuirano, asimetri\u010dno ali nad drugimi regijami, so abnormalni. Pri otrocih pogosto vidimo theta valove nad temporalnimi in frontalnimi regijami, ki so redkokdaj posledica bolezni.<\/p>\n

Valovi delta imajo frekvenco 0,5 \u2013 3 Hz, imajo ve\u010dje amplitude in so vedno patolo\u0161ki znak pri odrasli, budni osebi. Lahko se pojavijo kot \u017eari\u0161\u010dna sprememba (npr. zaradi tumorja) ali bolj difuzno (pri globljih motnjah zavesti).<\/p>\n

EEG zapise lahko razdelimo na difuzne (pojavljajo se nad celo glavo oz. jih registriramo v ve\u010dini elektrod), lateralizirane (pojavljajo se samo na eni strani glave) in fokalne (pojavljajo se nad omejenim podro\u010djem). Lateralizirana in fokalna aktivnost pomenijo skoraj vedno patolo\u0161ki izvid.<\/p>\n

Paroksizmalno pro\u017eenje ali paroksizem pomeni nenaden pojav enega ali ve\u010d valov, trnastih valov in\/ali trnov, ki se hitro pojavijo, naglo dose\u017eejo maksimalno amplitudo in hitro prenehajo. Vsako paroksizmalno pro\u017eenje ka\u017ee na epileptogenost.<\/p>\n

Trni so karakteristi\u010dni za epileptogeno mo\u017egansko aktivnost. Trni so lahko razli\u010dnih hitrosti (po\u010dasni, hitri), lahko se pojavljajo v nizih (multipli trni) itd. Pojavljajo se tudi kompleksi trn-val.<\/p>\n

Pri nejasnih in mejnih izvidih uporabljamo provokacijske metode, da bi na ta na\u010din izzvali morebitna patolo\u0161ka pro\u017eenja. Obi\u010dajne provokacijske metode so hiperventilacija, snemanje EEG po neprespani no\u010di (deprivacija spanja) in fotostimulacija (utripajo\u010da lu\u010d). Uporabimo lahko tudi 24-urno senmanje EEG \u2013 holter-EEG.<\/p>\n

Med snemanjem EEG lahko bolnika isto\u010dasno snemamo s kamero. Na ta na\u010din lahko analiziramo vpliv EEG sprememb na bolnikovo obna\u0161anje, kar je pomembno v diferencialni diagnostiki epilepsij.<\/p>\n

Lastnosti EEG pri nekaterih boleznih<\/p>\n

Epilepsija, ki je najpomembnej\u0161a indikacija za EEG preiskavo, je opisana v posebnem poglavju.<\/p>\n

Tumorji, abscesi \u2013 zna\u010dilne so fokalne spremembe, po\u010dasne aktivnosti, vse do ritma delte, ni\u017eje amplitude in slab\u0161e blokiranje ritma alfa pri odpiranju o\u010di. Spremembe najdemo pri 90% supratentorialnih tumorjev.<\/p>\n

Mo\u017eganska po\u0161kodba \u2013 EEG je posebej pomembna metoda pri spremljanju izbolj\u0161anja in pri ugotavljanju posttravmatske epilepsije. Ni nujno, da mesto patolo\u0161ke EEG aktivnosti ustreza mestu po\u0161kodbe.<\/p>\n

Mo\u017egansko\u017eilne bolezni \u2013 spremembe so odvisne od mesta in obsega ishemije, na za\u010detku so pogosteje difuzne zaradi spremljajo\u010dega edema, kasneje pa lokalizirane. Zaradi uporabe slikovnih metod (CT in MR) se je uporaba EEG pri teh boleznih mo\u010dno zmanj\u0161ala.<\/p>\n

Koma in ostale motnje zavesti so obi\u010dajno sorazmerno povezane s spremembami v EEG (to se nana\u0161a predvsem na pojav po\u010dasnih valov delta).<\/p>\n

Izraz \u00bbizoelektri\u010dna \u010drta\u00ab ali \u00bbelektromo\u017eganska ti\u0161ina\u00ab pomeni odsotnost kortikalne aktivnosti. Tak\u0161en izvid lahko vidimo pri te\u017ekih zastrupitvah z barbiturati, pri hipotermiji, hipoksiji, ishemiji in te\u017ekih po\u0161kodbah. Je tudi eden izmed kriterijev za postavitev diagnoze mo\u017eganska smrt.<\/p>\n

<\/a>Polisomnografija<\/h3>\n

Prou\u010devanje motenj spanja je postalo posebno podro\u010dje elektroencefalografije. Celono\u010dno snemanje EEG ponavadi kombiniramo s spremljanjem drugih parametrov, npr. elektrokardiograma (EKG), snemanjem gibov o\u010di (elektrookulogram), elektromiografijo, krvnega tlaka, sr\u010dne frekvence in dihanja. Tak\u0161no preiskavo imenujemo polisomnografija. Dodatna polisomnografska merjenja lahko vklju\u010dujejo meritve oralnega in nazalnega pretoka zraka, gibov prsnega ko\u0161a in trebu\u0161ne stene, saturacijo oksihemoglobina ali koncentracijo ogljikovega dioksida v izdihanem zraku itd.<\/p>\n

Za normalno spanje je zna\u010dilno cikli\u010dno menjanje REM in NREM faze, ki se v eni no\u010di izmenjata 6 \u2013 7-krat. Faza REM je faza hitrih gibov o\u010di (Rapid Eye Movements). Med REM fazo pride do izgube mi\u0161i\u010dnega tonusa in zvi\u0161anja aktivnosti avtonomnih funkcij. NREM (non REM) pomeni progresivno vse globlje stadije spanja. Glede na globino spanja delimo NREM fazo v \u0161tiri faze. Tretja in \u010detrta faza se zaradi pojava po\u010dasnih valov imenujeta tudi SWS (slow wave sleep).<\/p>\n

Spanje se za\u010dne z NREM fazo (75 \u2013 80% celotnega spanca pri odraslem), za katero so zna\u010dilni po\u010dasni valovi v EEG, globina pa se giblje med fazo 1 in 4. Mi\u0161i\u010dni tonus, frekvenca srca in dihanja so zni\u017eani. Za REM fazo so zna\u010dilni hitri gibi o\u010di in nizkovolta\u017ena hitra aktivnost v EEG. REM spanec se pojavlja cikli\u010dno, vsakih 80 \u2013 120 minut. Med fazo REM sta frekvenca in globina dihanja spremenljivi, mi\u0161i\u010dni tonus pa se \u0161e dodatno zmanj\u0161a.\u00a0 Sanjanje se odvija predvsem tekom faze REM ali 3. faze NREM; no\u010dne more, somnambulizem (hoja v spanju) in govorjenje v spanju se odvijajo ve\u010dinoma v NREM fazi spanja (3. in 4. faza).<\/p>\n

Spanec\u00a0 se zna\u010dilno spreminja tekom \u017eivljenjske dode. V otro\u0161tvu in adolecsenci je ve\u010d globokega spanca NREM 3. in 4. faze. Kontinuiranost in globina spanja slabita v odraslem obdobju, kar se ka\u017ee kot podalj\u0161evanje budnega stanja in podalj\u0161evanje prehoda iz stanja budnosti v spanje (faza 1 NREM) in skraj\u0161evanje faz globokega spanca (3. in 4. faza NREM). Pri odraslem predstavlja REM faza 20 \u2013 25% spanca, pri novorojen\u010dku pa 50% spanca.<\/p>\n

<\/a>Evocirani potenciali<\/h3>\n

Evocirani potenciali bele\u017eijo elektri\u010dno aktivnost nizke amplitude nevronskih skupin v talamusu, mo\u017eganskem deblu in kortikalnih regij, ki se pojavijo kot odgovor na senzori\u010dni dra\u017eljaj (dra\u017eljaj je lahko vidni, slu\u0161na ali dotik).<\/p>\n

Diagnosti\u010dno uporabnost evociranih potencialov (odgovorov) je omogo\u010dila ra\u010dunalni\u0161ka obdelava EEG valov, saj so evocirani potenciali valovi nizke amplitude in so zato prekriti z normalno EEG aktivnostjo. Ra\u010dunalnik obdela veliko \u0161tevilo odgovorov, da dobimo iskano amplitudo odgovora. \u010ce dra\u017eljaj ponavljamo, postaja evocirani potencial vse ve\u010dji, ozadje pa vse manj\u0161e. Pojav odgovora merimo v milisekundah, motnja pa se ka\u017ee kot zakasnitev odgovora oz. latenca.<\/p>\n

Vidni evocirani potenciali (VEP)<\/h4>\n

Ozna\u010duje elektri\u010dni odgovor okcipitalne skorje na vidni dra\u017eljaj. Dra\u017eljaj je lahko utripajo\u010da svetloba v obliki bliskov ali pa strukturirani dra\u017eljaj v obliki \u0161ahovskega polja, pri katerem se spreminja razpored belih in \u010drnih polj. Vsako oko testiramo posebej ali \u0161e natan\u010dneje vsak del vidnega polja posebej. Pri VEP je pomembna tudi \u0161irina zenic. Odgovor je specifi\u010den trifazni val, ki se pojavi z zakasnitvijo (latenco) okrog 100 ms. Valove poimenujemo glede na pozitivnost ali negativnost P in N (pozor: pri VEP je pozitiven val obrnjen navzdol in obratno) in glede na povpre\u010den \u010das pojava, npr. P-100 ozna\u010duje pozitivni val, ki se pojavi po 100 ms. Merimo latenco odgovora, trajanje odgovora in amplitudo vala. Glede na te zna\u010dilnosti lahko razlikujemo okvare vidnega \u017eivca, okvare opti\u010dne kiazme in retrokiazmalne okvare. Mo\u017eno je tudi razlikovanje kompresivnih in demielinizirajo\u010dih procesov. Pri kompresivnih procesih opa\u017eamo podalj\u0161ano latenco, spremembo oblike vala in zni\u017eanje amplitude, za demielinizacijo pa je zna\u010dilno izolirano podalj\u0161anje latence.<\/p>\n

Glede na to, da je demielinizacija vidnega \u017eivca pogosto prvi znak multiple skleroze, je VEP preiskava eden izmed pomembnih kriterijev v diagnostiki multiple skleroze. Pri zdravljenju vidnega \u017eivca se VEP po\u010dasneje popravlja v primerjavi z vidno ostrino. VEP pa je pogosto patolo\u0161ko spremenjen tudi pri bolnikih z multiplo sklerozo, ki nimajo te\u017eav z vidom.<\/p>\n

Pri retrokiazmalnih okvarah spremembe VEP niso tako zna\u010dilne, zato v diagnostiki pogosteje uporabljamo perimetrijo (preiskava vidnega polja).<\/p>\n

VEP danes smatramo kot zelo ob\u010dutljivo metodo za odkrivanje subklini\u010dnih okvar vidne poti.<\/p>\n

 <\/p>\n

Slu\u0161ni evocirani potencali\u00a0 (Brainstem Auditory Evoked Potentials \u2013 BAEP)<\/p>\n

Preiskovanec dobi slu\u0161alke, skozi katere emitiramo zvoke dolo\u010denih frekvenc. Stimuliramo eno uho na enkrat, drugo uho blokiramo s \u0161umom. Slu\u0161ni evocirani potenciali prihajajo iz razli\u010dnih delov slu\u0161nih poti; za razli\u010dne ravni slu\u0161ne poti so zna\u010dilni razli\u010dni valovi. Za slu\u0161ni \u017eivec je zna\u010dilen I. val, za mo\u017egansko deblo (lateralni lemniskus in spodnji kolikli) IV. in V. val, za talamus in mo\u017egansko skorjo pa sta zna\u010dilna VI. In VII. val. Testiramo prvih pet ravni (VI. In VII. obi\u010dajno ne). Amplituda valov postaja od I. do V. normalno vse ve\u010dja. Dolo\u010deni so standardni \u010dasi potovanja odgovora (v milisekundah). Pri bolezenskih procesih prihajo do upo\u010dasnitve odgovorov in sprememb v medvalovnih \u010dasih.<\/p>\n

BAEP je spremenjen pri ve\u010djih premikih zaradi ekspanzivnih procesov v zadnji lobanjski kotanji. Pri multipli sklerozi prihaja \u017ee v zgodnji fazi do upo\u010dasnitve odgovorov. Uporabljamo ga tudi za oceno reverzibilnosti kome in pri malih otrocih, saj pri izvajanju preiskave ni potrebno preiskovan\u010devo sodelovanje.<\/p>\n

Somatosenzori\u010dni evocirani potenciali (SSEP)<\/h4>\n

SSEP izzovemo z nebole\u010dim dra\u017eenjem senzori\u010dnih vlaken me\u0161anih \u017eivcev rok in nog. Na ta na\u010din dobimo tako kot pri ostalih EP zna\u010dilne valove. Glede na to, da gre za ascendentne senzori\u010dne dra\u017eljaje, je talamus pomenbno kri\u017ei\u0161\u010de in registracijska to\u010dka. Elektrode namestimo kontralateralno parietalno. Pomembno je, da zaradi primerjave vedno testiramo na obeh straneh. Glede na mesto dra\u017eenja in odgovor lahko sklepamo na mesto okvare.<\/p>\n

<\/a>Elektromiografija (EMG)<\/p>\n

Pri EMG zaznavamo in ocenjujemo elektri\u010dno aktivnost znotraj mi\u0161ice s pomo\u010djo iglaste elektrode, ki jo skozi ko\u017eo uvedemo v mi\u0161ico. Kadar potrebujemo manj natan\u010dne podatke, lahko uporabimo tudi povr\u0161inske elektride. Elektri\u010dna aktivnost se prenese na katodni osciloskop, se oja\u010da in nato vidno ter slu\u0161no prika\u017ee.<\/p>\n

EMG uporabljamo v diagnostiki nevropatij (bolezni perifernih nevronov), bolezni \u017eiv\u010dno-mi\u0161i\u010dnega stika in miopatij (primarne bolezni mi\u0161ic).<\/p>\n

Preiskava zahteva bolnikovo sodelovanje. Mi\u0161i\u010dno aktivnost snemamo v mirovanju in pri hoteni kontrakciji.<\/p>\n

Za normalen EMG izvid v mirovanju je zna\u010dilna elektri\u010dna ti\u0161ina. Lo\u010dimo \u0161ibko in mo\u010dno hoteno kontrakcijo. V EMG stopnjevanje kontrakcije opazimo kot vse pogostej\u0161e potenciale, pri mo\u010dni kontrakciji pa dobimo interferentno sliko zaradi prekrivanja posameznih potencialov.<\/p>\n

Pri po\u0161kodbi \u017eiv\u010dnih vlaken dobimo pri maksimalni hoteni kontrakciji elektromiografsko sliko, ki jo sicer vidimo pri blagi kontrakciji zdrave mi\u0161ice \u2013 akcijski potenciali mi\u0161ice so redkej\u0161i.<\/p>\n

Pri primarni okvari mi\u0161ice vidimo elektromiografsko gosto aktivnost (ker je \u017eiv\u010dna stimulacija mi\u0161ice normalna) ni\u017eje amplitude (zaradi okvare mi\u0161ice same).<\/p>\n

Patolo\u0161ki izvid EMG pomeni, da:<\/p>\n

    \n
  1. a) je prisotna spontana aktivnost v mirovanju<\/strong>. Razlikujemo dve vrsti spontane aktivnosti. Fascikulacije<\/strong> pomenijo pojav spontane aktivnosti cele motori\u010dne enote (vsa mi\u0161i\u010dna vlakna, ki jih o\u017eiv\u010duje ena \u017eiv\u010dna celica). Opazimo jih lahko tudi s prostim o\u010desom kot nehotene kontrakcije dela mi\u0161ice. Pojavljajo se pri progresivnih boleznih spodnjega motori\u010dnega nevrona in pri amiotrofi\u010dni lateralni sklerozi (ALS). Fibrilacije<\/strong> so spontana aktivnost posameznega mi\u0161i\u010dnega vlakna. Pojavljajo se pri destrukciji motori\u010dnega nevrona ali njegovega aksona in pri mi\u0161i\u010dnih boleznih, kadar je del mi\u0161ice lo\u010den od ostale mi\u0161ice s segmentno nekrozo. Fibirlacije se pojavijo spontano 7 \u2013 25 dni po denervaciji in imajo obliko bifaznih ali trifaznih trnov.<\/li>\n
  2. b) so prisotne spremembe v amplitudi, trajanju in \u0161irini potenciala<\/strong>. Pove\u010dano amplitudo vidimo pri reinervaciji (denervacija in reinervacija sta zna\u010dilni za bolezen perifernega motonevrona). Zmanj\u0161ano amplitudo in trajanje vidimo pri polimiozitisu, mi\u0161i\u010dnih distrofijah in drugih miopatijah. Pri miasteniji gravis je potencial sprva normalen, s ponavljanjem dra\u017eenja mi\u0161ice pa postaja miopatski (utrudljivost mi\u0161ic).<\/li>\n
  3. c) so prisotna miotoni\u010dna pro\u017eenja<\/strong>. To je zna\u010dilen izvid pri miotoniji, miotoni\u010dni distrofiji in hiperkaliemiji. V teh primerih je membrana iritabilna, depolarizacija se ponavlja kljub hotenim poskusom relaksacije mi\u0161ice. Zna\u010dilni so nizi potencialov fibrilacijskega tipa, katerih amplituda lahko raste in pada.<\/li>\n<\/ol>\n

    <\/a>Analiza prevajanja po \u017eivcih *****<\/p>\n

    S tem testiranjem ugotavljamo hitrost motori\u010dnega in senzori\u010dnega prevajanja po \u017eivcih. Pri ocenjevanju prevajanja po motori\u010dnih \u017eivcih dra\u017eimo \u017eivec na dveh ali ve\u010d razli\u010dnih mestih, na tretjem mestu pa z EMG zaznamo mi\u0161i\u010dni potencial. Na ta na\u010din lahko dolo\u010dimo hitrost prevajanja med razli\u010dnimi segmenti \u017eivca. Za izra\u010dun uporabimo razdaljo med razli\u010dnimi elektrodami in razlike v latenci mi\u0161i\u010dnih potencialov (v = d\/\u0394t).<\/p>\n

    Pri ocenjevanju prevajanja po senzori\u010dnih \u017eivcih dra\u017eimo periferni \u017eivec, odgovor pa snemamo na izklju\u010dno senzori\u010dnem delu \u017eivca (npr. na prstu). Elektroda, s katero snamamo odgovor, je bolj proksimalno. Senzori\u010dne latence izrazimo v milisekundah. Hitrost prevajanja izra\u010dunamo s pomo\u010djo latence in razdalje med ekektrodo, s katero dra\u017eimo in snemalno elektrodo.<\/p>\n

    Metodi najpogosteje uporabljamo na medianem, ulnarnem, tibialnem in peronealnem \u017eivcu.<\/p>\n

    Val F \u2013 uporabimo nadpra\u017eno stimulacijo motori\u010dnega \u017eivca, vzburjenje se po motori\u010dnih vlaknih \u0161iri v smeri proti hrbtenja\u010di (antidromno). Motori\u010dne celice v sprednjih rogovih kot odgovor na dra\u017eljaj oddajo eferentni impulz \u2013 na ta na\u010din dobimo neke vrste ping-pong u\u010dinek. Latenco vala F lahko uporabimo za izpeljavo hitrosti prevajanja po \u017eivcu med udom in hrbtenja\u010do.<\/p>\n

    H-refleks \u2013\u00a0 z dra\u017eenjem \u017eivca izzovemo refleks, pri katerem stimulacija te\u010de preko zadnjih korenin spinalnega \u017eivca in nato po motori\u010dnih vlaknih do periferije. Najla\u017eje ga izzovemo v me\u010dnih mi\u0161icah, klini\u010dno pa ustreza Ahilovemu refleksu.\u00a0 Tudi na ta na\u010din lahko ovrednotimo prevajanje med udom in hrbtenja\u010do.<\/p>\n

    O patolo\u0161kem izvidu govorimo, kadar opazimo upo\u010dasnjeno prevajanje (pri demielinizaciji perifernih \u017eivcev) ali kadar je odgovor zmanj\u0161an ali odsoten (zaradi okvar aksonov \u2013 degeneracija pri nevropatijah ali posttravmatska degeneracija).<\/p>\n

     <\/p>\n

    <\/a>Vaskularna ultrazvo\u010dna diagnostika<\/h2>\n

    Nevrologija se ukvarja z diagnostiko sprememb na arterijah, ki oskrbujejo mo\u017egane (ekstrakranialno pregledujemo karotidne in vertebralne arterije, intrakranialno pa arterije Willisovega kroga, ki ga tvorijo veje notranjih karotidnih arterij in bazilarne arterije).<\/p>\n

    Osnova vaskularne ultrazvo\u010dne diagnostike je Dopplerjev efekt, ki pomeni spremembo frekvence oz. pomik frekvence (Doppler-shift) med dvemi telesi, ki se medsebojno gibljeta. \u010ce se telesi pribli\u017eujeta, se sprejeta frekvenca UZ zmanj\u0161a, \u010de se oddaljujeta, se sprejeta frekvenca pove\u010da.<\/p>\n

    Izvor ultrazvo\u010dnih valov v aparaturi je piezoelektri\u010dni kristal, ki oddaja ultrazvo\u010dne valove znane frekvence. Val se odbije od eritrocitov, ki se gibljejo znotraj \u017eile. Tako pride do razlike v frekvenci med oddanim in sprejetim valom. Iz spremembe frekvence lahko izra\u010dunamo hitrost toka krvi. Na mestih zo\u017eitve je hitrost toka pove\u010dana, pri popolni zapori \u017eilne svetline pa ne dobimo signala, saj se eritrociti v taki \u017eili ne premikajo.<\/p>\n

    <\/a>Ekstrakranialni dopler<\/h3>\n

    Pri pregledu preiskovanec le\u017ei. Za izbolj\u0161anje kontakta med sondo in ko\u017eo uporabimo gel. Sondo premikamo po vratu in vzdol\u017eno pregledamo skupno karotidno arterijo, notranjo in zunanjo karotidno arterijo. Na mestih zo\u017eitve \u017eilo pregledamo \u0161e v pre\u010dnem preseku. S to metodo lahko zaznamo plake, zadebelitve \u017eilne stene, kalcifikacije, dilatacije itd. Novej\u0161e naprave omogo\u010dijo barvni prikaz glede na smer in hitrost toka krvi (Color Doppler Flow Imaging \u2013 CDFI)<\/p>\n

    Glavni cilj ultrazvo\u010dnega pregleda karotid je pravo\u010dasno odkrivanje bolnikov s pomembno stenozo, ki jih nato napotimo na \u017eilni poseg. Pomebna stenoza pomeni zo\u017eitev \u017eile za ve\u010d kot 75%. Drugi namen pregleda vratnih \u017eil je odkrivanje rupturiranih ateroskleroti\u010dnih plakov, ki so lahko izvor embolije v mo\u017egane. Velik pomen ima tudi pri sledenju bolnikov po \u017eilnih posegih.<\/p>\n

    Pri pregledu karotid vedno pregledamo \u0161e oftalmi\u010dne arterije, saj obratni (inverzni, negativni) tok v oftalmi\u010dni arteriji ka\u017ee na intrakranialno oskrbo s krvjo preko vej zunanje karotidne arterije.<\/p>\n

    <\/a>Transkranialni dopler (TCD)<\/h3>\n

    Intrakranialne arterije so bile dolgo nedostopne neposredni ultrazvo\u010dni preiskavi zaradi slabega prodiranja UZ valov skozi lobanjske kosti. Pri transkranialnem doplerju, ki ga je leta 1982 uvedel norve\u0161ki fizik Aaslid, uporabljamo pulzirajo\u010di UZ val ni\u017ejih frekvenc, ki prodira globlje. Transkranialna doplerska preiskava temelji na enakih na\u010delih kot ekstrakranialna. Na\u010din izvajanja TCD narekujejo anatomske razmere. Notranjo karotidno arterijo, sprednjo, srednjo in zadnjo mo\u017egansko arterijo pregledujemo skozi t.i. temporalno okno (lucentni del temporalne kosti, ki prepu\u0161\u010da UZ valove). Intrakranialne dele vertebralnih arterij in bazilarne arterije pregledujemo skozi foramen magnum (t.i. subokcipitalno okno). Na ta na\u010din dobimo podatke o za\u010detnih delih velikih mo\u017eganskih arterij, o dogajanju distalneje pa lahko le sklepamo. Z veliko gotovostjo lahko odkrijemo stenozo ali okluzijo ACM. Ishemi\u010dna bolezen je najpogostej\u0161a indikacija za TCD.<\/p>\n

     <\/p>\n

    <\/a>Radiolo\u0161ke diagnosti\u010dne metode<\/h2>\n

    <\/a>Nativne radiolo\u0161ke preiskave<\/p>\n

    Nativni rentgenogram hrbtenice uporabljamo v diagnostiki degenerativnih sprememb hrbtenice (vidimo jih kot zo\u017eenje intervertebralnih prostorov), bolezni medvreten\u010dne plo\u0161\u010dice, metastaz in seveda zlomov vretenc. Vse te bolezni lahko povzro\u010dajo nevrolo\u0161ko simptomatiko.<\/p>\n

    Rentgenogram lobanje najpogosteje uporabljamo pri sumu na zlom.<\/p>\n

    <\/a>Kontrastne radiolo\u0161ke preiskave<\/h3>\n

    Pri mielografiji<\/strong> v subarahnoidni prostor vbrizgamo jodno kontrastno sredstvo in na ta na\u010din prika\u017eemo subarahnoidne spinalne prostore. V zadnjem \u010dasu za prikaz patolo\u0161hih procesoc v hrbtenici in hrbtenja\u010di uporabljamo magnetno resonanco.<\/p>\n

    Z angiografijo<\/strong> s prika\u017eemo notranjost krvnih \u017eil, v katere smo injicirali kontrastno sredstvo. V nevrologiji sta pomemni dve vrsti angiografij: intrakranialna (cerebralna) angiografija in angiografija aortnih vej, s katero prika\u017eemo ekstrakranialne \u017eile.<\/p>\n

    Danes se ve\u010dinoma uporablja digitalna subtrakcijska angiografija (DSA)<\/strong>,pri kateri odstranimo sliko ostalih tkiv in na ta na\u010din dobimo jasnej\u0161o sliko \u017eil. Pri intraarterijski DSA obi\u010dajno punktiramo femoralno arterijo,lahko pa tudi aksilarno arterijo. Kateter spremljamo na ekranu in ga uvedemo ascendentno v a. carotis in a. vertebralis, kjer injiciramo kontrastno sredstvo. Na ta na\u010din se nam prika\u017eejo intrakranialne arterije. Obojestranska intrakranialna angiografija je pomembna pri isaknju anevrizem in arteriovenskih malformacij.<\/p>\n

    Najpogostej\u0161a indikacija za prikaz supraaortnih vej je stenoza karotidne arterije.<\/p>\n

    Najpogostej\u0161a indikacija za intrakranialno angiografijo je subarahnoidna krvavitev.<\/p>\n

    S spinalno angiografijo prika\u017eemo krvne \u017eile hrbtenja\u010de.<\/p>\n

    Angiografijo vse bolj izpodrivajo CT angiografija (CTA) in MR angiografija (MR) zaradi bolj enostavnega postopka in manj\u0161e invazivnosti ob skoraj enaki kvaliteti slik.<\/p>\n

     <\/p>\n

    <\/a>Metode slikovnega prikaza: CT in MR<\/p>\n

    Ra\u010dunalni\u0161ka tomografija (CT)<\/strong> je ena izmed najpomembnej\u0161ih metod v nevrolo\u0161ki diagnostiki. S CT preiskavo je bilo prvi\u010d mogo\u010de videti patolo\u0161ke spremembe v mo\u017eganskem tkivu.<\/p>\n

    CT temelji na razli\u010dni absorbciji rentgenskih \u017earkov v razli\u010dnih tkivih. Snop rentgenskih \u017earkov kro\u017ei okrog telesa, detektorji na drugi strani pa sprejmejo del teh \u017earkov, ki je pre\u0161el skozi tkiva. V zadnjem \u010dasu uporabljamo spiralni in ve\u010dslojni CT, ki omogo\u010da dobro kvaliteto slik, skraj\u0161a \u010das preiskave, omogo\u010da pa tudi prikaz krvnih \u017eil (CTA). Uporaba kontrasta znatno zve\u010da diagnosti\u010dne mo\u017enosti CT-ja.<\/p>\n

    CT omogo\u010da prikaz mo\u017eganskih ventriklov, subarahnoidnega prostora, sinusov, zrkla,opti\u010dnega \u017eivca, kosti in nekatere mo\u017eganske strukture \u2013 sivo in belo mo\u017eganovino, korpus kalozum, kapsulo interno, giruse in sulkuse, bazalne ganglije itd.\u00a0 Patolo\u0161ke spremembe delimo na tiste z ni\u017ejo gostoto \u2013 hipodenzne lezije (npr. ishemi\u010dna mo\u017eganska kap) in na tiste z vi\u0161jo gostoto \u2013 hiperdenzne lezije (npr. hemoragi\u010dna mo\u017eganska kap).<\/p>\n

    Indikacije za CT preiskavo so zelo \u0161iroke. CT je postal prva preiskava v diagnosti\u010dnem postopku ve\u010dine bolezenskih stanj v nevrologiji. V nujnih primerih je CT metoda izbora. S CT-jem lahko z veliko zanesljivostjo odkrijemo kri v C\u017dS, tumorje in metastaze ter A-V malformacije in ve\u010dje anevrizme. Ishemi\u010dne lezije lahko s CT zanesljivo prika\u017eemo \u0161ele po nekaj urah. CT je pomemben tudi pri spremembah likvorskih prostorov (npr. hidrocefalus) in pri diagnozi mo\u017eganske atrofije.<\/p>\n

    Magnetna resonanca (MR)<\/strong> temelji na tem, da se vodikovi protoni prehodno ekscitirajo (s pomo\u010djo radiofrekven\u010dnih valov), \u010de telo postavimo v mo\u010dno magnetno polje. Pri povratku protonov v ravnote\u017eno stanje (relaksacija) pride do spro\u0161\u010danja radiofrekven\u010dne energije, detektor to energijo zazna, nato pa se podatki z ra\u010dunalni\u0161kimi postopki obdelajo, da dobimo sliko.<\/p>\n

    Hitrost relaksacije izra\u017eamo kot \u010das T1 in T2. \u010cas T1 je \u010das, ki je potreben, da se pribli\u017eno 2\/3 vodikovih protonov vrne v ravnote\u017eno stanje. \u010cas T2 je \u010das, pri katerem pribli\u017eno 2\/3 vodikovih protonov ni ve\u010d v interakciji s sosednjimi atomi. S spreminjanjem intervala med oddajanjem radiofrekven\u010dnega vala (TR) in sprejemom signala (TE) dobimo T1 posnetke (interval TR \u2013 TE je kraj\u0161i) oz. T2 posnetke (interval TR \u2013 TE je dalj\u0161i).<\/p>\n

    MR omogo\u010da prikaz lezij, ki jin ne moremo videti s CT-jem. MR je neinvazivna in omogo\u010da bolj\u0161i prikaz tkiv. Prikaz tkiv lahko \u0161e dodatno izbolj\u0161amo, \u010de uporabimo kontrast \u2013 gadolinij.<\/p>\n

    Protoni, ki se gibljejo (npr. kri v \u017eilah) oddajajo kompleksne MR signale, ki so lahko razli\u010dnih intenzitet glede na okolno tkivo,ki se ne giblje. To je osnova magnetnoresonan\u010dne angiografije (MRA), ki omogo\u010da tridimenzionalni prikaz ekstrakranialnih in intrakranialnih \u017eil.<\/p>\n

    S standardnimi MR tehnikami ne moremo dobiti informacij o spremembah delovanja mo\u017eganov, lahko pa jih dobimo s funkcionalno magnatno resonanco (fMRI). Poznamo difuzijske in perfuzijske tehnike snemanja (difussion weighted imagnig \u2013 DWI in perfusion weighted imaging PWI).<\/p>\n

    Z DWI tehniko ocenjujemo koeficiente difuzije vode, ki so spremenjeni pri nekaterih okvarah mo\u017eganov npr. pri ishemiji – \u0161e posebej pri akutni, edemu, vaskulitisu, tumorjih itd. Pri ishemiji pride edema celic in posledi\u010dno do zmanj\u0161anja regionalne difuzije.\u00a0 Pri ishemiji pride \u017ee po nekaj minutah do zmanj\u0161anja difuzije.<\/p>\n

    PWI temelji na merjenju sprememb v intenziteti signala pri prehodu paramagnetnega kontrastnega sredstva skozi prikazano tkivo. Iz \u010dasovne krivulje pretoka dobimo vpogled v cirkulacijo na nivoju kapilar in venul. Metoda je primerna za prikaz ishemi\u010dne penumbre.<\/p>\n

     <\/p>\n

    <\/a>Interventna radiologija<\/h3>\n

    Ta hitro razvijajo\u010da se veja medicine omogo\u010da \u0161tevilne terapevtske postopke pri bolnikih z mo\u017egansko\u017eilnimi boleznimi. Pri interventno radiolo\u0161kih posegih lahko s kovinskimi zvitki emboliziramo anevrizme, emboliziramo A-V malformacije, izvajamo angioplastiko in postavljamo \u017eilne opornice (stente), preoperativno emboliziramo tumorje itd.\u00a0 V zadnjem \u010dasu pa se pri zdravljanju ishemi\u010dne mo\u017eganske kapi uporablja lokalno injiciranje tromboliti\u010dnega sredstva v trombozirano\/embolizirano arterijo (predvsem pri embolizaciji bazilarne arterije).<\/p>\n

     <\/p>\n

    <\/a>Nuklearnomedicinske metode<\/h2>\n

    Te metode omogo\u010dajo spremljanje razporeditve radioaktivnih izotopov (s pomo\u010djo gama kamere), ki jih vezane na razli\u010dne molekule vnesemo v telo (SPECT \u2013 single photon emission CT). V zadnjem \u010dasu to metodo uporabljamo v diagnostiki nevrodegenaretivnih obolenj (Parkinsonova b.). Pri PET (pozitronska emisijska tomografija) z radioaktivnim fluorom ozna\u010dimo glukozo. Tako lahko ocenimo stopnjo metabolizma. Na ta na\u010din si lahko pomagamo pri predoperativni lokalizaciji epilepti\u010dnega \u017eari\u0161\u010da.<\/p>\n

    <\/a>Mo\u017egansko\u017eilne bolezni in mo\u017eganska kap<\/h1>\n

     <\/p>\n

    <\/a>Oskrba mo\u017eganov s krvjo<\/h2>\n

    Mo\u017egane s krvjo oskrbujeta dva sistema: sistem karotidnih arterij in sistem vertebralnih arterij.<\/p>\n

    Desna skupna karotidna arterija izhaja iz brahiocefali\u010dnega trunkusa, leva pa direktno iz aortnega loka. V vi\u0161ini zgornjega roba \u0161\u010ditastega hrustanca se skupna karotidna arterija deli na zunanjo (a. carotis externa \u2013 ACE) in notranjo karotidno arterijo (a. carotis interna \u2013 ACI), ki oskrbuje mo\u017egane.\u00a0 ACI se v lobanji pred sprednjo perforirano substanco deli na spredjo in srednjo mo\u017egansko arterijo (ACA in ACM).<\/p>\n

    Vertebralni arteriji izhajata iz podklju\u010dni\u010dnih arterij, nato potekata v ko\u0161\u010denem kanalu stranskih odrastkov vratnih vretenc, po vstopu v lobanjo pa se\u00a0 obrneta navzpred in se na sprednji strani mo\u017eganskega debla zdru\u017eita v enojno arterijo bazilaris, ki potuje rostralno in se na zgornjem robu ponsa razdeli na levo in desno zadnjo mo\u017egansko arterijo.<\/p>\n

    Vse intrakranialne arterije na mo\u017eganski bazi se nahajajo v subarahnoidnem prostoru in so med seboj povezane s komunikantnimi arterijami. Sprednja komunikantna arterija (ACoA) povezuje sprednji mo\u017eganski arteriji in omogo\u010da povezavo med levim in desnim karotidnim sistemom. Zadnji komunikantni arteriji (ACoP) povezujeta na vsaki strani karotidno povirje z zadnjo mo\u017egansko arterijo (ACP). Na ta na\u010din so arterije na lobanjski bazi povezane v Willisov krog, ki omogo\u010da vzpostavljanje kolateralnih cirkulacijskih poti.<\/p>\n

    Vsako mo\u017egansko hemisfero s krvjo oskrbujejo tri velike arterije, ki izhajajo iz Willisovega kroga: a. cerebri anterior (ACA), a. cerebri media (ACM) in a. cerebri posterior (ACP).<\/p>\n

    ACA oskrbuje medialno povr\u0161ino frontalnega re\u017enja in zgornjo medialno povr\u0161ino parietalnega re\u017enja. ACP oskrbuje spodnji del temporalnega re\u017enja in okcipitalni re\u017eenj. Vse preostalo oskrbuje ACM.<\/p>\n

    \u010ce pride do prekinitve pretoka krvi v mo\u017eganih (ishemija), nevroni ostanejo brez dotoka kisika in glukoze. \u010cim ve\u010dja je stopnja ishemije (lahko je delna ali popolna) in \u010dim dalj traja, ve\u010dja je mo\u017enost za nastop ireverzibilnih sprememb in nekroze \u017eiv\u010dnih celic.<\/p>\n

    <\/a>Mo\u017egansko\u017eilne bolezni<\/h2>\n

    Med cerebrovaskularne bolezni \u0161tejemo ishemi\u010dno in hemoragi\u010dno mo\u017egansko kap, tranzitorno ishemi\u010dno atako (TIA) ter\u00a0 nepravilnosti mo\u017eganskega \u017eilja, npr. intrakranialne anevrizme in arteriovenske malformacije (AVM). Mo\u017eganska kap je pri nas eden od vodilnih vzrokov smrtnosti in najpogostej\u0161i vzrok invalidnosti. Zaradi mo\u017eganske kapi na svetu letno umre pribli\u017eno 5 milijonov ljudi. Smrtnost zaradi mo\u017eganske kapi se zmaj\u0161uje v najbolj razvitih dr\u017eavah, v dr\u017eavah srednje in vzhodne Evrope in v dr\u017eavah v razvoju pa se smrtnost zaradi mo\u017eganske kapi zve\u010duje.<\/p>\n

    <\/a>Tranzitorna ishemi\u010dna ataka (TIA)<\/h3>\n

    Mo\u017eganska ishemija nastane zaradi dolgotrajnega zmanj\u0161anja krvnega pretoka. \u010ce pride do hitre ponovne vzpostavitve pretoka, se mo\u017egansko tkivo lahko v celoti opomore in so zato nevrolo\u0161ki simptomi pri bolniku samo prehodni. Tak\u0161en prehoden pojav nevrolo\u0161kega izpada imenujemo tranzitorna ishemi\u010dna ataka (TIA). Po definiciji nevrolo\u0161ki simpotomi pri trnazitorni ishemi\u010dni ataki trajajo manj kot 24 ur, najpogosteje pa trajajo od 5 do 15 minut. TIA za seboj ne pu\u0161\u010da trajnih nevrolo\u0161kih izpadov. Klini\u010dna slika TIA je odvisna od tega, katero arterijsko podro\u010dje je zajeto. Simptome lahko razdelimo na simptome karotidnega povirja in simptome vertebrobazilarnega povirja. Simptomi karotidnega povirja so: istostranska izguba vida (amaurosis fugax), kontralateralna homonimna hemianopsija, kontralateralne motori\u010dne ali senzori\u010dne motnje, afazija in dizartrija. Za vertebrobazilarno povirje so zna\u010dilni simptomi obojestranska izguba vida, vrtoglavica in\/ali ataksija, motori\u010dne ali senzori\u010dne motnje, ki so lahko obojestranske, enostranski ali kombinirani, dizartrija, disfagija in diplopija.<\/p>\n

    Novej\u0161i predlog definicije TIA definira kot nevrolo\u0161ke simptome, ki trajajo manj kot eno uro in ob tem ni slikovnih dokazov za mo\u017egansko ishemijo, mo\u017eganska kap pa je definirana kot nevrolo\u0161ki simptomi, ki trajajo dlje kot 1 uro in\/ali imamo slikovne dokaze o mo\u017eganski ishemiji.<\/p>\n

    \u010ce pa je mo\u017eganski krvni pretok zmanj\u0161an dlje od nekaj minut, pa nastane infarkt oz. odmrtje mo\u017eganskega tkiva.<\/p>\n

    <\/a>Mo\u017eganska kap<\/h3>\n

    Mo\u017eganska kap pomeni nevrolo\u0161ke simptome, ki trajajo dalj od 24 ur.<\/p>\n

    Mo\u017eganska kap lahko nastane zaradi zama\u0161itve (okluzije) ve\u010djih ali manj\u0161ih mo\u017eganskih arterij. Posledi\u010dno pride do odmrtja mo\u017eganskega tkiva, ki ga ta arterija prehranjuje. Tak\u0161no mo\u017egansko kap imenujemo ishemi\u010dna mo\u017eganska kap (IMK). Do mo\u017eganske kapi lahko pride tudi zaradi razpoka (rupture) mo\u017eganske \u017eile in izliva krvi (krvavitve) v okolno tkivo \u2013 hemoragi\u010dna mo\u017eganska kap (HMK). IMK lahko nastane zaradi tromboze \u017eile \u2013 tromboti\u010dna IMK ali zaradi embolije \u2013 emboli\u010dna IMK.\u00a0 Emboli najve\u010dkrat prihajajo iz srca \u2013 strdki, ki nastanejo na prizadeti mitralni zaklopki, bakterijski endokarditis, muralna tromboza po miokardnem infarktu, arterijska fibrilacija. Emboli lahko izbirajo tudi iz ateroskleroti\u010dnih karotidnih arterij.<\/p>\n

    IMK nastopi hitro in povzro\u010di izgubo funkcije prizadetega mo\u017eganskega predela. Ob fokalni ishemiji, kjer je tkivo \u017ee odmrlo,\u00a0 se razvije podro\u010dje hipoperfuzije (t.i. ishemi\u010dna penumbra), kjer \u0161e niso nastopile ireverzibilne ishemi\u010dne spremembe. Glede na sposobnost kolateralne cirkulacije in terapevtske ukrepe lahko\u00a0 nevroni v perifokalni penumbri pre\u017eivijo (izbolj\u0161anje simptomov MK) ali pa nastopi ireverzibilna nekroza (stagnacija ali poslab\u0161anje simptomov MK).<\/p>\n

    Pri velikem infarktu se razvije mo\u010dan edem okolnega mo\u017eganskega tkiva. Mo\u010dan edem pove\u010da volumen mo\u017eganskega tkiva, ki se v lobanji ne more \u0161iriti, zato pride do pritiska na ostalo mo\u017egansko tkivo in \u0161e poslab\u0161anja nevrolo\u0161kega stanja, kar lahko vodi v komo in smrt.<\/p>\n

    85% vseh MK je IMK, 15% pa HMK. Nekateri bolniki imajo pred pojavom MK \u017ee predhodne TIA v istem arterijskem povirju. Pribli\u017eno 1\/3 bolnikov s TIA v 5ih letih do\u017eivi mo\u017egansko kap. Predpostavlja se, da je velika ve\u010dina TIA emboli\u010dnega porekla. Vzrok za ve\u010dino MK je atroskleroza, ki povzro\u010di nastanek ateroskleroti\u010dnih plakov\u00a0 (najpogosteje AS plak eksulcerira, zato na njem nastane tromb, ki zo\u017ei ali zapre lumen arterije in tako povzro\u010di IMK) ali pa oslabi arterijsko steno in povzro\u010di nastanek HMK.<\/p>\n

    Globalno zmanj\u0161anje mo\u017eganskega pretoka zaradi sistemske hipotenzije (npr. pri sr\u010dnih aritmijah, miokardnem infarktu ali hemoragi\u010dnem \u0161oku) ponavadi povzro\u010di nastanek sinkope. \u010ce zmanj\u0161an pretok traja dalj \u010dasa, lahko pride do MK v t.i. mejnih podro\u010djih. V te\u017ejih primerih pa lahko pride do globalne, raz\u0161irjene mo\u017eganske okvare, katere posledica je kognitivna motnja, ki jo imenujemo hipoksi\u010dno-ishemi\u010dna encefalopatija.<\/p>\n

    Simptomi MK so odvisni od funkcije dela, ki ga zama\u0161ena arterija prehranjuje in od kolateralnega krvega obtoka, ki lahko v ve\u010dji ali manj\u0161i meri s krvjo oskrbi ishemi\u010dno podro\u010dje in tako zmanj\u0161a obseg okvare.<\/p>\n

    Ishemi\u010dna mo\u017eganska kap<\/h4>\n

    Glede na nevrolo\u0161ke simptome in znake lahko sklepamo o lokalizaciji okvare. Hiter nastop bolezenskih znakov je zna\u010dilen za emboli\u010dno MK, pri tromboti\u010dni MK je nastanek bolj postopen.<\/p>\n

    Lo\u010dimo ve\u010d sindromov glede na to, katera mo\u017eganska arterija je prizadeta.<\/p>\n

    Sindrom karotidne arterije<\/strong>. MK v povirju notranje karotidne arterije se ka\u017ee z razli\u010dnimi klini\u010dnimi slikami. Obi\u010dajno se pojavljajo prehodni kontralateralni nevrolo\u0161ki izpadi (hemipareza, senzori\u010dni izpad, hemianopsija, pri prizadetosti dominantne hemisfere pa tudi afazija in apraksija). \u010ce so zaprta tudi izstopi\u0161\u010da ACA in ACM na vrhu ACI, nastane abulija in stupor s hemiplegijo, hemianestezijo, afazijo ali anozognozijo. V\u010dasih je popolna zapora ACI v vratu lahko brez simptomov, \u010de kolateralna cirkulacija preko Willisovega kroga dovaja dovolj krvi za obe hemisferi. Notranja karotidna arterija preko oftalmi\u010dne arterije oskrbuje vidni \u017eivec in mre\u017enico, zato lahko pri bolezni karotidnih arterij pride do prehodne slepote (amaurosis fugax). Bolniki to ponavadi opi\u0161ejo kot horizontalno senco, ki se spu\u0161\u010da ali dviguje preko vidnega polja. Lahko se pojavi tudi kot zamegljenost vida na eno oko ali izguba zgornje ali spodnje polovice vidnega polja. V ve\u010dini primerov to traja samo nekaj minut.<\/p>\n

    Sindrom srednje mo\u017eganske arterije<\/strong>. \u010ce je zama\u0161ena ACM na izstopi\u0161\u010du (zapora kortikalnih in penetrantnih vej) in \u010de je sposobnost distalnega kolateralnega obtoka omejena, najdemo pri klini\u010dnem pregledu kontralateralna hemiplegija (zgornja eksteremiteta je bolj prizadeta kot spodnja), hemianestezija, homonimna hemianopsija in ipsilateralna deviacija pogleda, ki traja do 2 dneva. Do dizartrije pride zaradi pareze polovice obraza. \u010ce je prizadeta dominantna hemisfera, je prisotna globalna afazija. V primeru nedominantne hemisfere pa pride do anozognozije, konstrukcijske apraksije in zanemarjanja (neglect). Popolni sindrom ACM najpogosteje nastane zaradi embolije. Kortikalni kolateralni obtok in anatomske razlike same arterije so najverjetneje razlog za veliko \u0161tevilo delnih sindromov. Delni sindromi nastanejo tudi, \u010de embol ne povzro\u010di kompletne zapore arterije, ampak iz obtoka izklju\u010di samo distalne veje ACM. Delni sindrom lahko zajame roko (dlan) ali roko in celo zgornjo okon\u010dino ali polovico obraza z motori\u010dno (Brocovo) afazijo z ali brez pareze roke. Kombinacija senzori\u010dnih motenj, motori\u010dne \u0161ibkosti in motori\u010dne afazije ka\u017ee na zaporo proksimalnega zgornjega dela ACM in je zato pri\u0161lo do infarkta velikega dela frontalnega in parietalnega korteksa. \u010ce nastane Wernickejeva (senzori\u010dna) afazija brez pareze, je najverjetneje prizadet spodnji del ACM, ki oskrbuje parietalni korteks dominantne poloble. Nezmo\u017enost razumevanja govora pogosto spremlja kontralateralna zgornja homonimna hemianopsija. Hemineglect ali prostorska agnozija brez pareze ka\u017ee na prizadetost spodnjega dela ACM nedominantne poloble. Zapora lentikulostriatalnih \u017eil povzro\u010di mo\u017egansko kap malih krvnih \u017eil (lakun) znotraj kapsule interne, zaradi \u010desar pride do \u010distega motori\u010dnega ali senzori\u010dno-motori\u010dnega izpada na kontralateralni strani. Lakunarni infarkti, ki zajamejo bazalne ganglije lahko povzro\u010dijo nastanek parkinsonizma ali hemibalizma.<\/p>\n

    \u010ce povzamemo, MK v povirju notranje karotidne arterije ali srednje mo\u017eganske arterije najpogosteje povzro\u010di\u00a0 kontralateralno hemiparezo\/hemiplegijo, senzori\u010dne izpade, hemianopsijo, pri zajetosti dominantne hemisfere pa \u0161e afazijo in apraksijo.<\/p>\n

    Sindrom sprednje mo\u017eganske arterije<\/strong>. Okluzija proksimalnega dela ACA ponavadi ne povzro\u010di nastanka MK zaradi dobro razvitega pretoka skozi ACoA in kolateral med ACA in ACM. MK v povirju ACA najpogosteje povzro\u010di senzori\u010dno-motori\u010dni izpad nasprotnega stopala in noge, brez prizadetosti obraza, urinarno inkontinenco, refleks prijemanja in sesalni rafleks ter rigidnost. \u010ce sta zapriti obe ACA pride tudi do abulije (pomanjanje volje, zmanj\u0161an verbalni in motori\u010dni odgovor).<\/p>\n

    Sindrom zadnje mo\u017eganske arterije<\/strong>. Pri okluziji ACP vidimo najpogosteje dva klini\u010dna sindroma: sindrom P1 (zapora proksimalnega dela ACP) \u2013 subtalami\u010dni in talami\u010dni znaki, sindromi mezencefalona in sindrom P2 (zapora distalne ACP) \u2013 simptomi temporalnega in okcipitalnega korteksa. MK v podro\u010dju oskrbe P1 najpogosteje povzro\u010di kontralateralno hemiparezo (infarkt v mo\u017eganskem pedunklu). Zaradi \u0161tevilnih struktur v tem podro\u010dju so mo\u017ene \u0161e \u0161tevilne druge motnje. MK v povirju P2 segmenta ACP povzro\u010di infarkt medialnega temporalnega re\u017enja in okcipitalnega re\u017enja. Klini\u010dno se ka\u017ee kot kontralateralna hemianopsija brez prizadetosti makularnega podro\u010dja. V\u010dasih je prizadet samo zgornji kvadrant vidnega polja. \u010ce so vidna asociativna podro\u010dja ohranjena, se bolnik zaveda vidnega izpada. Bilateralni infarkt distalnega dela ACP povzro\u010di nastanek kortikalne slepote. Bolnik se pogosto ne zaveda slepote, lahko pa jo celo zanika )Antonov sindrom). Okluzija vrha bazilarne arterije lahko povzro\u010di katerikoli simptom, ki je zna\u010dilen za povirje ACP.<\/p>\n

    Sindrom podklju\u010dni\u010dne arterije<\/strong>. \u010ce je podklju\u010dni\u010dna zaprta proksimalno od izstopi\u0161\u010da vertebralne arterije, pride do obrata toka krvi v vertebrobazilarnem sistemu in kri te\u010de retrogradno v vertebralno arterijo na strani, kjer je zapora podklju\u010dni\u010dne arterije (slika!). Gibanje roke na tej strani lahko pove\u010da potrebe po arterijski krvi, zato se pove\u010da retrogradni pretok skozi vertebralno arterijo na tej strani, kar povzro\u010di TIA posteriorne cirkulacije oz. t.i. sindrom kraje krvi podklju\u010dni\u010dne arterije.<\/p>\n

    Sindrom vertebralnih arterij<\/strong>. Vertebralne arterije in bazilarna arterija oskrbujejo vratni del hrbtenja\u010de, podalj\u0161ano hrbtenja\u010do, male mo\u017egane, pons, del okcipitalnega re\u017enja, piramidno pot in medialni lemniskus. \u010ce pride do okluzije ene izmed vertebralnih arterij v intrakranialnem poteku najpogosteje vidimo klini\u010dno sliko lateralnega medularnega sindroma (Wallenbergov sindrom) \u2013 kontralateralne motnje ob\u010dutka za bole\u010dino in tempraturo, ipsilateralni hornerjev sindrom, disfagija, ipsilateralna pareza mehgega neba in glasilk, nistagmus, diplopia, slabost, bruhanje, vrtoglavica, ipsilateralni senzori\u010dni izpad obraza, izguba okusa.<\/p>\n

    Sindrom bazilarne arterije<\/strong>. Veje bazilarne arterije oskrbujejo bazo ponsa in zgornji del malih mo\u017eganov. Glede na to, da mo\u017egansko deblo vsebuje \u0161tevilne strukture, ki so si zelo blizu, lahko zaradi ishemije nastopijo razli\u010dni sindromi, ki ka\u017eejo na prizadetost kortikospinalnega in kortikobulbarnega trakta, ascendentnih senzori\u010dnih poti in jeder mo\u017eganskih \u017eivcev. Sliko popolne okluzije bazilarne arterije prepoznamo po kombinaciji bilateralnih znakov dolgih motori\u010dnih in senzori\u010dnih poti, prizadetosti mo\u017eganskih \u017eivcev in motnje v delovanju malih mo\u017eganov. Popolna okluzija ima visoko smrtnost. \u010ce bolnik pre\u017eivi, lahko pride do sindroma locked-in,\u00a0 ko je zavest ob kvadriplegiji in parezi mo\u017eganskih \u017eivcev ohranjena.<\/p>\n

    Cerebelarna mo\u017eganska kap<\/strong>. Simptomi MK v malih mo\u017eganih so vrtoglavica, slabost, bruhanje, cerebelarna ataksija in nistagmus. Cerebelarni infarkt lahko povzro\u010di mo\u010dan edem s pritiskom na vitalne centre v mo\u017eganskem deblu, kar lahko vodi v zastoj dihanja.<\/p>\n

    Hemoragi\u010dna mo\u017eganska kap<\/h4>\n

    Pri HMK lo\u010dimo krvavitev v mo\u017eganski parenhim \u2013 intracerebralna krvavitev in krvavitev v subarahnoidni prostor \u2013 subarahnoidna krvavitev (SAH). Mo\u017eganska krvavitev povzro\u010di nastanek nevrolo\u0161kih simptomov zaradi u\u010dinka mase, ki pritisne na okolne strukure. Od 25 \u2013 60% mo\u017eganskih krvavitev se kon\u010da smrtno.\u00a0 Izid je odvisen od velikosti in lokalizacije hematoma. Glavni etiolo\u0161ki dejavnik za mo\u017egansko krvavitev je povi\u0161an krvni tlak, mo\u017eni pa so tudi drugi vzroki (anevrizme, arterio-venske malformacije, antikoagulantna terapija, vakulitisi, intrakranialni tumorji). Do sekundarne krvavitve lahko pride tudi pri ishemi\u010dni mo\u017eganski\u00a0 kapi (najpogosteje pri emboli\u010dni IMK).<\/p>\n

    Klini\u010dna slika mo\u017eganske krvavitve je odvisna od mesta krvavitve in od povi\u0161anja znotrajlobanskega tlaka, ki nastane zaradi u\u010dinka mase hematoma. Zaradi pove\u010danja intrakranialnega tlaka pride do glavobola, bruhanja in motenj zavesti razli\u010dnih stopenj. Za mo\u017egansko krvavitev je zna\u010dilen hiter za\u010detek, fokalni nevrolo\u0161ki izpad pa napreduje znotraj prvih nekaj ur.<\/p>\n

    Najpogosteje se mo\u017eganska krvavitev zgodi v putamnu (35% primerov). Klini\u010dna slika je odvisna od velikosti hematoma, tako da kontralateralna \u0161ibkost (pareza) ekstremitet varira od blage pareze do plegije. Po pogostosti je lobarna krvavitev na drugem mestu (25%). Klini\u010dna slika je odvisna od mesta hematoma, ker pa gre najpogosteje za subkortikalne hematome, je zavest ponavadi ohranjena. Krvavitev v talamus se pojavi v 10 \u2013 15% primerov. Hematomi, ki se nahajajo v medialnem delu talamusa, so v neposredni bli\u017eini tretjega ventrikla. Pogosto pride do razvoja hidrocefalusa zaradi zapore akvedukta s krvnim strdkom. Krvavitev v nukleus kaudatus (5%) se ka\u017ee z znaki zvi\u0161anega IK tlaka ob neizrazitih ostalih nevrolo\u0161kih znakih. Skoraj v vseh primerih pride do vdora krvi v ventrikle, v 75% primerov se zaradi tega razvije hidrocefalus. Krvavitev v male mo\u017egane (5 \u2013 10%) se ka\u017ee z nenadno nastalo vrtoglavico, glavobolom, bruhanjem, nezmo\u017enostjo hoje in stoje brez znakov pareze okon\u010din. Zna\u010dilna je istostranska ataksija. Stanje se pogosto hitro poslab\u0161uje zaradi pritiska na vitalne centre v mo\u017eganske deblu. V tem primeru je potrebna urgentna nevrokirur\u0161ka dekompresija. Pontina krvavitev se pojavlja v 5% primerov. \u010ce je obse\u017ena, lahko povzro\u010di komo. Prisotna je kvadriplegija, decerebracijski polo\u017eaj, ozke, slabo reaktivne zenice in motnje dihanja. Manj\u0161e krvavitve lateralno v ponsu dajo klini\u010dno sliko enostranske prizadetosti pontinih mo\u017eganskih \u017eivcev; internuklearno oftalmoplegijo, parezo obraznega in trigeminalnega \u017eivca.<\/p>\n

    <\/a>Subarahnoidna krvavitev (SAK)<\/h3>\n

    SAK je najpogosteje posledica rupture anevrizme mo\u017eganskih arterij. Klini\u010dna slika je odvisna od koli\u010dine in razporeditve krvi v subarahnoidnem prostoru ter od lokalizacije anevrizme, tako da lahko variira od blagih meningalnih znakov in glavobola do obse\u017enega nevrolo\u0161kega izpada.<\/p>\n

    Klini\u010dno sliko klasificiramo v 6 stopenj po Huntu in Hessu: Stopnja 0 \u2013 asimptomatski, stopnja I \u2013 samo meningealni znaki, stopnja II \u2013 mo\u010dan glavobol brez nevrolo\u0161kih izpadov, razen blage pareze mo\u017eganskih \u017eivcev, stopnja III \u2013 somnolenca in blag nevrolo\u0161ki izpad, stopnja IV \u2013 stupor, srednje huda do huda hemipareza, vegetativne motnje, stopnja V \u2013 koma, deverebracijska rigidnost.<\/p>\n

    Za klasi\u010dno sliko SAK je zna\u010dilen hiter nastanek hudega glavobola s slabostjo, bruhanjem, otrplim tilnikom, fotofobijo in motnjami zavesti. V\u010dasih se pred SAK pojavljajo predhodni glavoboli zaradi majhnih krvavitev ali simptomi, ki so posledica pritiska anevrizme na okolno mo\u017egansko tkivo.<\/p>\n

    Ve\u010dina anevrizem se pojavlja v sprednem delu Willisovega kroga (ACoA, ACA) na mo\u017eganski bazi, ki rupturirajo v bazalne cisterne in pogosto tudi v parenhim okolnih delov mo\u017eganov.<\/p>\n

    Najpogosteje\u0161e komplikacije SAK so ponovna krvavitev, vazospazem, hidrocefalus in hiponatriemija. Mo\u017eganski vazospazem je odlo\u017eena vazokonstrikcija velikih raterij na bazi mo\u017eganov po SAK. Vazospazem ima tipi\u010den potek, za\u010dne se 3. \u2013 5. dan po SAH, najizrazitej\u0161i je 5. \u2013 14. dan, v 2 \u2013 4 tednih pa postopno izzveni. Hiponatriemija, ki nastane zaradi neprimernega izlo\u010danja antidiureti\u010dnega hormona (ADH), je lahko zelo mo\u010dno izra\u017eena in se razvije v prvih dveh tednih po SAH. Akutni hidrocefalus lahko povzro\u010di stupor in komo. Pogosteje pa se hidrocefalus razvija subakutno tekom nekaj dni ali tednov in povzro\u010di progresivno zaspanost in upo\u010dasnjenost ter inkontinenco.<\/p>\n

    <\/a>Diagnostika<\/h2>\n

    V diagnostiki mo\u017eganske kapi je pomembna anamneza ter splo\u0161ni in nevrolo\u0161ki klini\u010dni pregled. Po anamnezi in pregledu napotimo bolnika na nujne diagnosti\u010dne preiskave. Diagnosti\u010dne preiskave potrebujemo predvsem za razlikovanje med razli\u010dnimi tipi mo\u017eganske kapi (ishemi\u010dna, hemoragi\u010dna, SAK) in za izklju\u010ditev drugih bolezni.<\/p>\n

    CT (ra\u010dunalni\u0161ka tomografija) je najpomembnej\u0161a za\u010detna diagnosti\u010dna preiskava za razlikovanje intracerebralne krvavitve in ishemi\u010dne MK od ostalih lezij, ki lahko povzro\u010dijo fokalne nevrolo\u0161ke izpade (oku\u017eba mo\u017eganov, tumorji, kontuzije, epiduralni in subduralni hematom itd.). Znake zgodnje ishemije mo\u017eganov na CT posnetkih lahko najprej zaznamo 2 uri po nastanku inzulta, lahko pa se razvijejo \u0161ele kasneje. Sam infarkt lahko z zagotovostjo prika\u017eemo ponavadi \u0161ele po 24 do 48ih urah po inzultu.<\/p>\n

    Magnetna resonanca prav tako prika\u017ee vse te spremembe, ima pa tudi ve\u010djo specifi\u010dnost za prikaz zgodnjih znakov ishemije, \u0161e posebej \u010de uporabimo funkcionalno MR slikanje (difuzijsko in perfuzijsko slikanje). S kombiniranjem difuzijskega in perfuzijskega slikanja lahko identificiramo penumbro, ker se ti dve sekvenici ne prekrivata. MR je manj ob\u010dutljiva od CT za prikaz akutne krvavitve, dra\u017eja, \u010dasovno zahtevnej\u0161a in\u00a0 manj dostopna metoda.<\/p>\n

    Lumbalna punkcija in analiza likvorja je v\u010dasih potrebna pri nejasnih CT izvidih in za razlikovanje SAK od oku\u017ebe.<\/p>\n

    Z ultrazvo\u010dnim pregledom vratnih in intrakranialnih arterij i\u0161\u010demo vzrok za MK \u2013 stenozo ali zaporo karotid, stenozo srednje mo\u017eganske arterije ali vertebrobazilarnih arterij. Pri bolnikih s SAK je zelo pomemen UZ za detekcijo in spremljanje vazospazma. S transtorakalnim in transezofagealnim UZ i\u0161\u010demo izvor kardiogenih embolov.<\/p>\n

    Zaradi visoke incidence sr\u010dnih bolezni pri bolnikih z MK moramo pri vseh posneti EKG.<\/p>\n

    Od laboratorijskih testov potrebujemo krvno sliko, faktorje koagulacije, elektrolite, teste jetrne in ledvi\u010dne funkcije in markerje infarkta (encimi).<\/p>\n

    Zlati standard za prikaz ekstra- in intrakranialnih \u017eil je bila v\u010dasih DSA (digitalna subtrakcijska angiografija), danes pa se vse ve\u010d uporablja magnetna ali CT-angiografija (MRA, CTA).<\/p>\n

    <\/a>Zdravljenje<\/h2>\n

    Uspe\u0161no zdravljenje se za\u010dne s prepoznavanjem mo\u017eganske kapi in urgentnosti tega stanja. Za optimalno obravnavo bolnikov z MK je izjemno pomembna hitra napotitev v bolni\u0161nico, ki je ustrezno opremljena za ustrezno zdravljenje MK.<\/p>\n

    Lo\u010dimo 3 stopnje akutnega zdravljenja mo\u017eganske kapi. V prvi stopnji moramo bolnika stabilizirati, druga stopnja je vzro\u010dna terapija, s katero sku\u0161amo rekanalizirati zama\u0161eno arterijo pri IMK. Tretja stopnja je zdravljenje zapletov, ki so nastali kot posledica MK.<\/p>\n

    Prva stopnja zdravljenja<\/p>\n

    Kontrolirati moramo krvni tlak, pulz, telesno temperaturo, acido-bazni status in koncentracijo glukoze v krvi. Sr\u010dno akcijo spremljamo z EKG monitorjem, dihalno funkcijo ocenjujemo s pulznim oksimetrom in acido-baznim statusom krvi.<\/p>\n

    Glavni cilj zdravljenja MK je vzdr\u017eevanje normalnega utripnega volumna srca, zato da vzdr\u017eujemo normalen krvni tlak in sr\u010dni ritem in s tem normalen pretok krvi skozi mo\u017egane. Sr\u010dni ritem normaliziramo z zdravili, kardioverzijo ali elektrostimulacijo. Vzdr\u017eevanje ravnote\u017eja volumna teko\u010dine je pomembno, da ne pride do zmanj\u0161anja volumna plazme, pove\u010danja hematokrita i motenj v strjevanju krvi. Spremljanje in zdravljenje zvi\u0161anega krvnega tlaka ima neprecenljivo pomembnost. Mnogi bolniki s kapjo imajo zvi\u0161an krvni tlak. Krvni tlak je potrebno zni\u017eati v primeru maligne hipertenzije (> 240\/120 mmHg), \u010de je prisotna tudi ishemija miokarda in \u010de je tlak vi\u0161ji od 180\/110 mmHg in na\u010drtujemo tromboliti\u010dno zdravljenje. Koncentracijo glukoze je potrebno vzdr\u017eevati med 7,8 in 10 mmol\/L. Zvi\u0161ana telesna temperatura negativno vpila na izhod mo\u017eganske kapi, zato temperaturo vi\u0161jo od 37 st. C zni\u017eujemo s paracetamolom.<\/p>\n

    Druga stopnja zdravljenja<\/p>\n

    Uporaba acetilsalicilne kisline pri MK minimalno, ampak statisti\u010dno zna\u010dilno zmanj\u0161a mortaliteto in pogostost ponovitve MK. Znotraj prvih treh ur po nastanku MK lahko krvni strdek raztopimo s trombolizo. Za trombolizo uporabljamo rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (rt-PA). Druga mo\u017enost je endovaskularno zdravljenje z intraarterijsko aplikacijo rt-PA in odstranjevanjem strdka.<\/p>\n

    Pri bolniku z mo\u017egansko krvavitvijo, pri katerem se stanje poslab\u0161uje, prihaja do kompresije mo\u017eganskega debla in hidrocefalusa zaradi obstrukcije, je \u010dim prej potrebna kirur\u0161ka odstranitev hematoma. Pri SAK operiramo mo\u017eganske anevrizme, zato da prepre\u010dimo ponovno krvavitev. V zadnjem \u010dasu se polega kirur\u0161kega klemanja (pretisnjenje vratu anevrizme vse ve\u010d uporablja endovaskularna pot, kjer anevrizmo izpolnemo s posebnimi spiralami (coils).<\/p>\n

    Tretja stopnja zdravljenja<\/p>\n

    V tretji stopnji zdravljenja zdravimo zaplete, ki so nastali neposredno ali posredno zaradi mo\u017eganske kapi: sekundarna krvavitev, mo\u017eganski edem in kompresija, epilepti\u010dni napadi, oku\u017ebe (plju\u010dnica in uroinfekti), prele\u017eanine in ulceracije, globoka venska tromboza in plju\u010dna embolija.<\/p>\n

    Cititoksi\u010dni edem nastanne znotraj24 \u2013 48 ur po MK. Mo\u017eganski edem in zvi\u0161an IK tlak lahko povzro\u010di herniacijo mo\u017eganskih struktur in smrt. Osnovno na\u010delo zdravljenja bolnikov z zvi\u0161anim IK tlakom po MK je le\u017eanje z vzglavjem dvignjenim za 30 stopinj in izogibanje obra\u010danja bolnika znotraj prvih 24 ur po MK. \u010ce se pojavijo kompresivni znaki, je prvi ukrep aplikacija manitola intravensko. Hipokapnija povzro\u010di konstrikcijo mo\u017eganskih \u017eil, zato uporabljamo hiperventilacijo za zmanj\u0161evanje IK tlaka.\u00a0 Za zdravljenje vazospazma po SAK uporabljamo kalcijev antagonist nimodipin.<\/p>\n

    Rehabilitacija<\/p>\n

    Bolniki po MK imajo pogosto hude okvare in funkcionalne omejitve gibanja in mi\u0161ljenja. Do izbolj\u0161anja nevrolo\u0161kih izpadov pride najhitreje v prvih 3 mesecih po MK. Zgodnja rehabilitacija izbolj\u0161a funkcioniranje bolnikov in zmanj\u0161uje \u0161tevilo bolnikov odvisnih od tuje pomo\u010di. Glavni cilji rehabilitacije po mo\u017eganski kapi so prepre\u010devanje kontraktur in embolij ter izbolj\u0161anje funkcioniranja in optimalna oskrba spremljajo\u010dih zdravstvenih te\u017eav. Pomembna je tudi psiholo\u0161ka podpora bolnikom in njihovim svojcem.<\/p>\n

    <\/a>Dejavniki tveganja za nastanek mo\u017eganske kapi<\/h2>\n

    Obstaja mnogo dokazov, da so razli\u010dne okoli\u0161\u010dine, stanja, navade in bolezni povezane z zve\u010dano incidenco mo\u017eganske kapi.<\/p>\n

    Dejavniki tveganja za nastanek MK, na katere ne moremo vplivati:<\/p>\n