{"id":4540,"date":"2015-11-08T09:29:02","date_gmt":"2015-11-08T08:29:02","guid":{"rendered":"http:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/?p=4540"},"modified":"2015-11-08T09:46:55","modified_gmt":"2015-11-08T08:46:55","slug":"skripta-za-nevrologijo-3-del","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.zdravstvena.info\/vsznj\/skripta-za-nevrologijo-3-del\/","title":{"rendered":"Skripta za nevrologijo 3.del"},"content":{"rendered":"

MO\u017dGANSKI ABSCES<\/strong><\/p>\n

Mo\u017eganski absces je omejena gnojna oku\u017eba v mo\u017eganskem parenhimu. Absce ima tipi\u010dno ovojnico, ki je dobro o\u017eiljena. Pogostost mo\u017eganskega abscesa je okoli 1 na 100.000 ljudi na leto. Mo\u017eganski absces lahko nastane z neposrednim \u0161irjenjem bakterij iz vnetnega \u017eari\u0161\u010da v okolici (sinuzitis, vnetje srednjega u\u0161esa, mastoiditis in oku\u017ebe zob in obzobnih tkiv), pri odprti po\u0161kodbi glave, po nevrokirur\u0161kih posegih ali kot rezultat hematogenega \u0161irjenja iz odaljenih piogenih \u017eari\u0161\u010d. Pri \u010detrtini bolnikov ne najdemo jasen primarni izvor infekcije.<\/p>\n

Pogosti povzro\u010ditelji mo\u017eganskih abscesov so streptokoki, stafilokoki, P. Aeruginosa<\/em>, Bacteroides<\/em>, Enterobacteriaceae<\/em> in Hemophilus<\/em>. Poleg piogenih bakterij, lahko mo\u017eganske abscece povzro\u010dijo tudi glive in paraziti, \u0161e posebej pri imunokomprimitiranih bolnikih. Mikobakterije lahko povzro\u010dijo nastanek tuberkuloma v mo\u017eganskem tkivu.<\/p>\n

Klini\u010dna slika<\/p>\n

Mo\u017eganski absces se ka\u017ee s klini\u010dno sliko ekspanzivnega intrakranialnega procesa in zvi\u0161anega intrakranialnega tlaka ob znakih vnetnega procesa. Klasi\u010dna klini\u010dna slika z glavobolom, febrilnostjo in fokalnimi nevrolo\u0161kimi znaki je prisotna pri ve\u010dini bolnikov. Glavobol je najpogosteje trdovraten, konstanten, lahko kot hemikranija ali generaliziran, postaja vse huj\u0161i in odporen na terapijo. Febrilnost je prisotna pri polovici bolnikov v trenutku diagnoze. Najpogostej\u0161i fokalni znak frontalnega abscesa je hemipareza. Absces temporalnega re\u017enja lahko povzro\u010di disfazijo ali izpad vidnega polja. Nistagmus in ataksija se pojavljata pri abscesu v malih mo\u017eganih.<\/p>\n

Znaki in simptomi zvi\u0161anega IK so glavobol, slabost in bruhanje, zmedenost in edem papile. Ti znaki se najpogosteje pojavljajo pri abscesu v malih mo\u017eganih. Meningizem je prisoten, \u010de absces rupturira v ventrikel ali v subarahnoidni prostor.<\/p>\n

Diagnoza<\/p>\n

Za postavitev diagnoze so potrebne slikoven preiskave s CT ali MR. MR je bolj\u0161i za prikaz abscesov v zgodnjih stadijih, CT pa za prikaz abscesov v zadnji mo\u017eganski kotanji.<\/p>\n

Material za mikrobiolo\u0161ko preiskavo dobimo s stereotakti\u010dno aspiracijo. Lumbalne punkcije pri teh bolnikih ne smemo izvajati zaradi zvi\u0161anega intrakranialnega tlaka in nevarnosti mo\u017eganske herniacije. Laboratorijske preiskave poka\u017eejo levkocitozo, zvi\u0161ano sedimentacijo in CRP.<\/p>\n

Zdravljenje<\/p>\n

Terapija mo\u017eganskega abscesa obsega kombinacijo visokih doz parenteralnih antibiotikov in nevrokirur\u0161ke drena\u017ee. Kot za\u010detno terapijo uporabljamo cefalosporine tretje generacije, metronidazol in vankomicin. Za\u010detno empiri\u010dno terapijo moramo prilagoditi, ko dobimo izvid izolacije povzro\u010ditelja in antibiogram. Vsi bolniki morajo prejemati antibiotike parenteralno najmanj 6 \u2013 8 tednov. Bolniki morajo prejemati tudi profilakti\u010dno antiepilepti\u010dno terapijo zaradi velikega tveganja za nastanek epilepti\u010dnih napadov.\u00a0 Bolnikom z edemom okoli abscesa in povi\u0161anim IK tlakom dajemo \u0161e deksametazon parenteralno. S CT ali MR slikanjem glave vsaj enkrat mese\u010dno spremljamo regresijo abscesa.<\/p>\n

Prognoza<\/p>\n

Smrtnost zaradi mo\u017eganskega absceca je okoli 15%. Posledice ima ve\u010d kot petina bolnikov, ki so preboleli mo\u017eganski absces. Posledice se lahko ka\u017eejo kot epilepti\u010dni napadi, motori\u010dni deficiti, afazija<\/p>\n

in zmanj\u0161ane intelektualne sposobnosti.<\/p>\n

<\/a>Oku\u017ebe dure in tromboza duralnih venskih sinusov<\/h3>\n

Subduralni empiem<\/h4>\n

Subduralni empiem je gnojna kolekcija med duro in arahnoideo. Subduralni empiem je redka bolezen, ki nastane kot posledica paranazalnega sinuzutisa, po odprti po\u0161kodbi glavem ali po nevrokirur\u0161kem posegu.<\/p>\n

Klini\u010dna slika<\/p>\n

Bolnik ima povi\u0161ano temperaturo, glavobol, ki se progresivno slab\u0161a, fokalne nevrolo\u0161ke izpade, epilepti\u010dne napade, otrpel tilnik in znake povi\u0161anega IK tlaka. Pri nezdravljenem empiemu lahko pride do pomika mo\u017eganskih struktur in progresivnega poslab\u0161evanja zavesti in kome.<\/p>\n

Diagnoza<\/p>\n

MR je bolj\u0161a za prikaz subduralnega empiema kot CT. Lumbalne punkcije ne smemo izvajati.<\/p>\n

Zdravljenje<\/p>\n

Subduralni empiem je stanje, ki zahteva nujno zdravljenje. Potrebna je nujna nevrokirur\u0161ka odstranitev empiema in antibiotiki. Za\u010detna antibioti\u010dna terapija je kombinacija cefalosporina tretje generacije, vankomicina in metronidazola parenteralno. Terapijo prilagodimo glede na povzro\u010ditelja in antibiogram. Bolnik mora antibiotike prejemati parenteralno vsaj en mesec.<\/p>\n

Prognoza<\/p>\n

Prognoza je odvisna od stopnje motnje zavesti, velikosti empiema in hitrosti zdravljenja. Nevrolo\u0161ke posledice (epilepsija, hemipareza) ima polovica bolnikov.<\/p>\n

Epiduralni absces<\/h4>\n

Kranialni epiduralni absces je gnojna oku\u017eba, ki se pojavi v virtualnem epiduralnem prostoru, med lobanjskimi kostmi in zunanjim listom dure. Nastane kot zaplet zloma lobanje, kraniotomije ali \u0161irjenjem infekcije iz okolnih tkiv (paranazalni sinusi, srednje uho, mastoid, orbita). Epiduralni prostor je virtualni porstor, ker je dura \u010dvrsto prilepljena na notranjo povr\u0161ino lobanjskih kosti, infekcija pa lahko duro lo\u010di od kosti.<\/p>\n

Bolniki imajo vro\u010dino, glavobol, otrpel tilnik, epilepti\u010dne napade in fokalne nevrolo\u0161ke izpade.<\/p>\n

MR slikanje glave je metoda izbora za prikaz epiduralnega abscesa.<\/p>\n

Epiduralni absces zdravimo z nujno nevrokirur\u0161ko drena\u017eo in antibiotiki. Za antibioti\u010dno zdravljenje veljajo enaka na\u010dela kot pir subduralnem empiemu.<\/p>\n

Smrtnost zaradi epiduralnega abscesa je majhna, ve\u010dina bolnikov popolnoma okreva.<\/p>\n

Septi\u010dna tromboza venskih sinusov<\/p>\n

Septi\u010dna tromboza venskih sinusov lahko nastane kot zaplet bakterijskega meningitisa, subduralnega empiema, epiduralnega absceas ali oku\u017ebe ko\u017ee obraza, paranazalnih sinusov, srednjega u\u0161esa ali mastoida.<\/p>\n

Simptomi in znaki septi\u010dne tromboze venskih sinusov so vro\u010dina, glavobol, bruhanje, epileptii\u010dni napadi in motnje zavesti. \u010ce je prizadet kavernozni sinus, se pojavijo motnje v delovanju mo\u017eganskih \u017eivcev (III., IV., V., VI.).<\/p>\n

Diagnozo postavimo s prikazom odsotnosti pretoka skozi venske sinuse na MRA posnetkih.<\/p>\n

Zdravljenje temelji na antibiotikih in hidraciji bolnika. Antibiotike mora pacient prejemati vsaj 6 tednov.<\/p>\n

<\/a>Tuberkulozni meningitis<\/h3>\n

Tuberkulozni meningitis pri odraslih nastane s hematogenim \u0161irjenjem bacilov M. tuberculosis. V subependimalnem parenhimu mo\u017eganov, na horoidnem plete\u017eu in na meningah se oblikujejo majhni tuberkulomi, ki se pove\u010dujejo in kazeozno nekrotizirajo, bacili pa preidejo v subarahnoidni prostor. Antigeni mikobakterij povzro\u010dijo mo\u010dno vnetno reakcijo in posledi\u010dno nabiranje sivkastozelenega eksudata v bazalnih cisternah in okoli mo\u017eganskih \u017eivcev na bazi mo\u017eganov.<\/p>\n

Bolniki s tuberkuloznim meningitisom se slabo po\u010dutijo, nimaj apetita, huj\u0161ajo, so letargi\u010dni, zmedeni, imajo glavobole, so subfebrilni in se pono\u010di obilno znojijo. Ti simptomi se pojavijo tedne pred pojavom otrplosti tilnika in pareze mo\u017eganskih \u017eivcev (najpogosteje III., VI., VII.), ki so znak bazalnega meningitisa.<\/p>\n

Likvor je pri tuberkuloznem meningitisu serozen, pod povi\u0161anim tlakom, prisotna je limfocitoza, proteini so zvi\u0161ani, glukoza je zni\u017eana.<\/p>\n

Tuberkulozni meningitis zdravimo s kombinacijo antituberkulotikov (izoniazid, rifampin, etambutol in pirazinamid).<\/p>\n

<\/a>Nevrosifilis<\/h3>\n

Spolno prenosljiva spiroheta T. pallidum<\/em> lahko povzro\u010di tudi oku\u017ebo osrednjega \u017eiv\u010devja, t.i. nevrosifilis. Nevrosifilis se ka\u017ee z razli\u010dnimi klini\u010dnimi sindromi: sifiliti\u010dni meningitis, meningovaskularni sifilis, sifiliti\u010dni meningoencefalitis (progresivna paraliza), tabes dorsalis, meningomielitis, opti\u010dni nevritis, v C\u017dS pa lahko nastanejo tudi sifiliti\u010dne gume. Pogosto imajo bolniki kombinacijo ve\u010dih sindromov.<\/p>\n

Skoraj vsi sindromi nastanejo iz sifiliti\u010dnega meningitisa, ki lahko traja od 10 \u2013 15 let.<\/p>\n

V subakutni fazi (serozni meningitis v prvih dveh letih po oku\u017ebi) so najpogostej\u0161i simptomi glavoboli, zaspanost in pareze mo\u017eganskih \u017eivcev. V kasnej\u0161ih fazah pa je sifiliti\u010dni meningitis lahko asimptomatski.<\/p>\n

Po 2 \u2013 10 letih lahko nastane meningovaskularni meningitis, ki povzro\u010di nastanek infiltratov na mo\u017eganskih ovojnicah in vnetje arterijske stene, kar lahko povzro\u010di zaporo lumna arterij in posledi\u010dno mo\u017egansko kap.<\/p>\n

Pri tabes dorsalis pride do atrofije zadnjih stebri\u010dkov hrbtenja\u010de. Nastane pribli\u017eno 15 \u2013 20 let po oku\u017ebi. Za ta sindrom so zna\u010dilni napadi zelo mo\u010dnih, kratkotrajnih bole\u010din v nogah, hrbtu, prsnem ko\u0161u, rokah in obrazu, akutni napadi bole\u010din v trebuhu z bruhanjem, impotenca in okvarjena kontrola sfinktrov, izguba globoke senzibilitete (za polo\u017eaj in vibracije), ataksija in motnje hoje, Rombergov znak je pozitiven.<\/p>\n

Lahko pride do nastanka Argyll-Robertsonove zenic \u2013 mali, neenaki, nepravilni zenici, ki ne reagirata na svetlobo, reagirajo pa na akomodacijo. Vid pri tem ni okvarjen.<\/p>\n

Progresivna paraliza je meningoencefalitis, ki nastane 10 \u2013 15 let po oku\u017ebi. Pojavi se progresivna demenca z motnjami spomina, intelektualnim deficitom, izguba kriti\u010dnosti, spremembe obna\u0161anja, \u010dustvena labilnost, motnje govora in pisanja, Argyll-Robertsonova zenica, ataksija, tremor, mioklonus in motnje sfinktrov.<\/p>\n

Nevrosifilis zdravimo s penicilinom G.<\/p>\n

<\/a>Lajmska borelioza<\/h3>\n

Lajmsko boreliozo povzro\u010da spiroheta Borelia Burgdorferi<\/em>, ki jo prena\u0161ajo oku\u017eeni klopi. Teden dni po ogrizu klopa se na mestu ugriza pojavi rde\u010d krog, ki se koncentri\u010dno ve\u010da, v sredini pa bledi\u00a0 \u2013 erythema migrans<\/em>. Lahko so prisotni \u0161e drugi simptomi \u2013 glavobol, zvi\u0161ana temperatura, artralgije in pove\u010dane bezgavke. V drugem stadiju bolezni nekaj tednov po ugrizu klopa se pojavi artritis, mioperikarditis, fluktuirajo\u010di meningoencefalitis (z glavobolom, otrplim tilnikom, slabostjo, bruhanjesm in splo\u0161nim slabim po\u010dutjem) in nevritis kranialnih in perifernih \u017eivcev (najpogosteje VII. kranialni \u017eivec). Bannwarthov sindrom ozna\u010duje kroni\u010dni sreozni meningoradikulitis s hudimi radikularnimi bole\u010dinami in parezami perifernih in kranialnih \u017eivcev (najpogosteje VII. kranialni \u017eivec \u2013 obrazni \u017eivec).<\/p>\n

Tretji stadij bolezni predstavlja kroni\u010dna encefalopatija, ki se pojavi mesece ali leta po oku\u017ebi. Bolniki so utrujeni, progresivno se jim slab\u0161ajo motori\u010dne, senzori\u010dne in kognitivne funkcije.<\/p>\n

Likvorski pregled poka\u017ee limfocitozo, povi\u0161ane beljakovine in normalno glukozo. Diagnozo postavimo z dokazom specifi\u010dnih protiteles v serumu in likvorju.<\/p>\n

Zdravljenje s penicilinom, eritromicinom ali cefalosporini v za\u010detnih stadijih bolezni prepre\u010duje razvoj kasnej\u0161ih stadijev bolezni. Pri nevrolo\u0161kih manifestacijah zdravimo z visokimi dozami penicilina G ali cefalosporini tretje generacije.<\/p>\n

<\/a>Glivi\u010dni meningitisi<\/h2>\n

Glivi\u010dni meningitisi najpogosteje nastanejo pri imunsko oslabljenih bolnikih, ko se glivice iz \u017eari\u0161\u010da v plju\u010dih raz\u0161irijo na meninge. Najpogosteje\u0161i povzro\u010ditelji so Cryptococcus neoformans<\/em> (kriptokokoza), Candida albicans<\/em> (kandidiaza) in Aspergillus fumigatus<\/em> (aspergiloza).<\/p>\n

Zna\u010dilen izvid likvorja za glivi\u010dni meningitis je mononuklearna in limfocitna pleocitoza, povi\u0161ani proteini in zmanj\u0161ana koncentracija glukoze, ob\u010dasno so prisotni eozinofilci.<\/p>\n

Glivi\u010dne meningitise zdravimo z antimikotiki, ki jih izberemo glede na povzro\u010ditelja. Najpogosteje uporabljamo amfotericin B, flucitozin, ketokonazol, mikonazol in flukonazol. Najpogostej\u0161i zaplet glivi\u010dnega meningitisa je hidrocefalus, ki ga zdravimo z ventrikularno drena\u017eo.<\/p>\n

<\/a>Virusne oku\u017ebe osrednjega \u017eiv\u010devja<\/h2>\n

Po lokalizaciji lo\u010dimo virusni meningitis (oku\u017eba mo\u017eganskih ovojnic), virusni encefalitis (oku\u017eba mo\u017eganskega parenhima) in virusni mielitis (oku\u017eba hrbtenja\u010de). Pogosta pa imajo bolniki meningitis in encefalitis \u2013 takrat govorimo o meningoencefalitisu. \u010ce so prizadeti mo\u017egani in hrbtenja\u010da govorimo o encefalomielitisu, \u010de pa so pizadete mo\u017eganske ovojnice, mo\u017egani in hrbtenja\u010da pa govorimo meningoencefalomielitisu.<\/p>\n

<\/a>Akutni virusni meningitis<\/h3>\n

Virusni (serozni) meningitis je akutna virusna oku\u017eba subarahnoidnega prostora.<\/p>\n

Klini\u010dna slika<\/p>\n

Virusni meningitis se za\u010dne s povi\u0161ano telesno temperaturo, glavobolom, slabostjo in bruhanjem ter z znaki dra\u017eanja mening (meningealni znaki). Prisotno je \u0161e spolo\u0161no slabo po\u010dutje, bole\u010dine v mi\u0161icah, izguba teka, bole\u010dine v trebuhu in\/ali driska. Bolniki so pogosto zaspani, huj\u0161e motnje zavesti pa niso zna\u010dilne za virusni meningitis. Epilepti\u010dni napadi in nevrolo\u0161ki izpadi se obi\u010dajno ne pojavljajo. Glavobol je obi\u010dajno frontalen ali retroorbitalen, pogosto je prisotna fotofobija in bole\u010dine pri premikanju zrkel. Otrpel tilnik (bolnik ne more upogniti vratu) je prisoten pri ve\u010dini bolnikov, ni pa nujno prisoten. Kernigov znak in znak Brudzinskega, ki sta znaka hudega meningealnega dra\u017eenja, sta pogosto negativna.<\/p>\n

Pri klini\u010dnem pregledu lahko najdemo tudi znake za virusno oku\u017ebo drugih organov.<\/p>\n

Povzro\u010ditelji<\/p>\n

Najpogostej\u0161i povzro\u010ditelji virusnega meningitisa so enterovirusi. Pogosti povzro\u010ditelji so \u0161e arbovirusi, herpes simplex virus tipa 2 (HSV-2), varicella-zoster virus (VZV), Epstein-Barrov virus (EBV), mumps in virus humane imunodeficience (HIV).\u00a0 Z danes dostopnimi testi (PCR, serologija) lahko dolo\u010dimo povzro\u010ditelja pri ve\u010dini bolnikov z virusnim meningitisom.<\/p>\n

Diagnoza<\/p>\n

Diagnozo postavimo s pregledom likvorja. Likvor je bister ali le minimalno zamotnjen, tipi\u010den izvid je limfocitna pleocitoza, normalna ali blago zvi\u0161ana koncentracija proteinov in normalna koncentracija glukoze. Intrakranialni tlak je normalen ali blago zvi\u0161an.<\/p>\n

PCR (veri\u017ena reakcija s polimerazo) je postala metoda, ki jo najve\u010d uporabljamo v diagnostiki virusnih meningitisov.<\/p>\n

Zdravljenje<\/p>\n

Zdravljenje virusnega meningitisa je predvsem simptomatsko. Bolniki, pri katerih sumimo na bakterijski meningitis, morajo dobiti antibiotike, dokler ne dobimo izvida likvorske preiskave.\u00a0 Aciklovir damo pri meningitisu, ki ga povzro\u010dajo HSV-1 in 2, VZV in EBV. Bolnihi s HIV-meningitisom morajo dobiti antiretrovirusno terapijo.<\/p>\n

Prognoza<\/p>\n

Ve\u010dina odraslih bolnikov popolnoma okreva po virusnem meningitisu. Redkokdaj imajo bolniki po virusnem meningitisu glavobole, bla\u017eje kognitivne motnje in so splo\u0161no oslabeli \u0161e tedne ali mesece po bolezni. Izid virusnega meningitisa pri novorojen\u010dkih in otrocih je bolj negotov \u2013 lahko imajo motnje v du\u0161evnem razvoju, te\u017eave pri u\u010denju ali izgubijo sluh.<\/p>\n

<\/a>Virusni encefalitis<\/h3>\n

Lo\u010dimo primarne virusne encefalitise, ki jih povzro\u010dijo nevrotropni virusi z direktno oku\u017ebo mo\u017eganskega parenhima, in sekundarne encefalitise, ki nastanejo zaradi imunske reakcije ob prebolevanju virusnih oku\u017eb drugih organov\u00a0 (parainfekcijski in postinfekcijski encefalitis) ali po cepljenju (postvakcinacijski encefalitis).<\/p>\n

Klini\u010dna slika<\/p>\n

Bolnik z encefalitisom ima poleg vro\u010dine in znakov dra\u017eenja mening \u0161e spremenjeno obna\u0161anje, je zmeden, ima motne zavesti (od somnolence do kome) in fokalne ali difuzne nevrolo\u0161ke znake. Bolniki imajo lahko halucinacije, spremembe osebnosti, so agitirani in v\u010dasih psihoti\u010dni. Fokalni ali generalizirani epilepti\u010dni napadi se pojavijo pri mnogih bolnikih z encefalitisom. Najpogostej\u0161i fokalni nevrolo\u0161ki znaki so afazija, ataksija, hemipareza, nehoteni gibi in okvare mo\u017eganskih \u017eivcev. Okvara hipotalamusa lahko povzro\u010di motnje v regulaciji temperature in motnje v izlo\u010danju ADH.<\/p>\n

Posamezni virusni encefalitisi<\/p>\n

Herpeti\u010dni meningoencefalitis<\/strong> povzro\u010dasta virusa HSV-1 in 2. Bolezen se za\u010dne naglo z mrzlico, glavobolom, motnjami zavesti in v\u010dasih z epilepti\u010dnimi napadi. Virus zna\u010dilno prizadane temporalne re\u017enje. Lahko so prisotne motnje spomina, dezorientacija, olfaktorne, gustatorne in slu\u0161ne halucinacije, motnje govora ali hemipareza. CT in MR poka\u017eeta edem in nekrozo v enem ali obeh temporalnih re\u017enjih. Smrtnost nezdravljenega herpeti\u010dnega encefalitisa je zelo visoka (70%), pre\u017eiveli bolniki pa imajo pogosto nevrolo\u0161ke posledice. Pri sumu na herpeti\u010dni encefalitis je potrebno \u010dim prej za\u010deti terapijo z aciklovirjem.<\/p>\n

Klopni meningoencefalitis<\/strong> (KME) povzro\u010dajo arbovirusi, ki jih prena\u0161ajo oku\u017eeni klopi. Virus povzro\u010di vnetje v sprednjih rogovih vratne hrbtenja\u010de, v podalj\u0161ani hrbtenja\u010di in redko v motori\u010dni skorji. Bolezen ima zna\u010dilen bifazen potek. Po inkubacijski dobi, ki traja probli\u017eno 2 tedna, nastopi prva faza febrilnosti, ki traja 5 \u2013 6 dni. Ob tem so prisotni splo\u0161ni znaki oku\u017ebe. Po 4 \u2013 8 dneh afebrilnosti temperatura ponovno hitro naraste, bolnika boli glava, ima otrpel tilnik, bruha, ima tremor in parezo mo\u017eganskih \u017eivcev in zgornjih udov (najpogosteje po perifernem tipu) in v\u010dasih motnje dihanja. Pri te\u017ejih oblikah bolezni lahko pride do motenj zavesti. V terapiji uporabljamo specifi\u010dne imunoglobuline (znotraj 4ih dni od ugriza klopa). Ljudem, ki bivajo ali delajo na endemi\u010dnih podro\u010djih, svetujemo cepljenje proti KME.<\/p>\n

Varicella-zoster encefalitis<\/strong> se najpogosteje manifestira kot vnetje malih mo\u017eganov (cerebelitis). Glavni znali so glavobol, vro\u010dina, bruhanje, ataksija, tremor, vrtoglavica in motnje zavesti. Zdravimo z aciklovirjem.<\/p>\n

Steklino (rabies)<\/strong> povzro\u010da virus stekline. \u010clovek se najpogosteje oku\u017ei z ugrizom ali opraskanino oku\u017eene \u017eivali. Iz rane se virus po perifernih \u017eivcih predese do sivine mo\u017eganov. Po inkubacijski dobi, ki traja od 20 \u2013 70 dni, se pojavi vro\u010dina, glavobol, izguba apetita, ob\u010dutek \u0161ibkosti, parestezije na mestu ugriza, spremenjeno obna\u0161anje (depresivnost ali agitiranost) in nespe\u010dnost. Bolniki so pri zavesti, imajo spazme \u017erela, grla in mi\u0161ic vratu in prepone pri poskusu pitja vode ali \u017ee pri pogledu na vodo (hidrofobija). Bolniki imajo fotofobijo, fascikulacije mi\u0161ic, hipersalivacijo, konvulzije, nato nastopijo motnje zavesti vse do kome. Ne poznamo specifi\u010dnega zdravljenja in skoraj vsi primeri se zaklju\u010dijo s smrtjo, redki pre\u017eiveli pa imajo hude nevrolo\u0161ke okvare.<\/p>\n

Poliomyelitis anterior acuta<\/strong> \u2013 otro\u0161ka paraliza<\/strong>. Otro\u0161ko paralizo povzro\u010da poliovirus, ki do C\u017dS pride iz prebavil po \u017eivcih ali s krvjo. Virus napade motori\u010dne nevrone sprednjih rogov hrbtenja\u010de, podalj\u0161ane hrbtenja\u010de, ponsa, mezencefalona in precentralnega girusa. Bolezen povzro\u010di parezo nog rok in bulbarne muskulature. Zaradi cepljenja je otro\u0161ka paraliza danes zelo redka bolezen.<\/p>\n

Tretjina bolnikov z AIDS-om ima nevrolo\u0161ke manifestacije oku\u017ebe z virusom HIV. Lahko se pojavi akutni in subakutno-kroni\u010dni HIV-encefalits<\/strong>, ki povzro\u010di nastanek demence (AIDS-demenca kompleks), meningitis, mielitis, polinevritis in polimiozitis. AIDS omogo\u010da pojav najrazli\u010dnej\u0161ih oportunisti\u010dnih oku\u017eb in limfona C\u017dS, zato je v\u010dasih te\u017eko ugotoviti, ali so simptomi posledica delovanja HIV ali spremljajo\u010dih oku\u017eb.<\/p>\n

Diagnoza<\/p>\n

Pregled likvorja je potreben pri vseh bolnikih s sumom na encefalitis, razen pri tistih s povi\u0161anim IK tlakom. Likvorski izvid je podoben kot pri virusnem meningitisu. PCR je postala glavna diagnosti\u010dna metoda pri virusnem encefalitisu. Za izklju\u010ditev drugih bolezni opravimo tudi slikovno diagnostiko.<\/p>\n

Zdravljenje<\/p>\n

Aciklovir je u\u010dinkovit pri herpeti\u010dne encefalitisu. Terapijo z aciklovirjem moramo za\u010deti \u010dim prej pri vseh bolnikih s sumom na HSV encefalitis. Terapijo ukinemo, \u010de se izka\u0161e, da bolnik nima HSV encefalitisa. Spremljati moramo vitalne funkcije, mnogo bolnikov pa potrebuje zdravljenje v enotah intenzivne nege.<\/p>\n

<\/a>Subakutni sklerozirajo\u010di panencefalitis (SSPE)<\/h3>\n

SSPE je redka progresivna demielinizacijske bolezen C\u017dS, ki jo povzro\u010da kroni\u010dna oku\u017eba mo\u017eganov z virusom o\u0161ipic (morbili). Ve\u010dina bolnikov je imelo o\u0161pice v zgodnjem otro\u0161tvu (do 2. leta), po 6 \u2013 8 letih pa pride do intelektualnega propadanja in srpememb razpolo\u017eenja in osebnosti brez febrilnosti in glavobola. Ko bolezen napreduje, se pojavijo epilepti\u010dni napasi, ataksija in motnje vida. Odkar otroke cepimo proti o\u0161picam, je bolezen zelo redka.<\/p>\n

<\/a>Parazitne oku\u017ebe osrednjega \u017eiv\u010devja<\/h2>\n

<\/a>Cisticerkoza<\/h3>\n

Nevrocisticerkoza je najpogostej\u0161a parazitna infekcija C\u017dS v svetu. Ljudje se oku\u017eijo z zau\u017eitjem jaj\u010dec svinske trakulje (Taenia solium<\/em>) v ne dovolj kuhani svinjini in hrani kontaminiralni s \u010dlove\u0161kim urinom in iztrebki.<\/p>\n

Trakulja se lahko razvije iz jaj\u010dec, ki s krvjo pridejo v mo\u017egane, in povzro\u010di pojav epilepti\u010dnih napadov in nevrolo\u0161kih izpadov.<\/p>\n

Diagnozo postavimo s CT ali MR slikanjem. Zdravimo z antiparaznitnimi zdravili (albendazol, prazikvantel) in antiepilepti\u010dnimi zdravili.<\/p>\n

<\/a>Toksoplazmoza<\/h3>\n

Toksoplazmozo povzro\u010da Toxoplasma gondii. \u010clovek se oku\u017ei z oku\u017eenim mesom ali s kontaktom z ma\u010djimi iztrebki. Oku\u017eba je pogosto asimptomatska, do reaktivacije oku\u017ebe pa pride skoraj izklju\u010dno pri imunokomprimitiranih. Bolniki imajo glavobol, vro\u010dino, epilepti\u010dne napade in fokalne izpade. Kongenitalna toksoplazmoza (primarna infekcija nose\u010dnice, oku\u017eba se preko posteljice prenese na plod) povzro\u010da hude okvare ploda. Zdravimo s kombinacijo pirimetamina in sulfadiazina.<\/p>\n

Poleg navedenih parazitov, lahko C\u017dS prizadene tudi amebiaza, malarija, ehinokokoza in trihineloza.<\/p>\n

<\/a>Prionske bolezni<\/h2>\n

Prioni so drobni beljakovinski infektivni delci brez nukleinskih kislin, ki vsebujejo nenormalno obliko celi\u010dne beljakovine. Lahko povzro\u010dijo degeneracijo C\u017dS. To so edini infektivni agensi, ki nimajo nukleinskih kislin.<\/p>\n

Pri ljudeh je najpogostej\u0161a prionska bolezen sporadi\u010dna oblika Creutzfeld-Jakobove bolezni. Bolezen je progresivna in vedno smrtna. Prodromalni znaki so iz\u010drpanost, motnje spanja, izguba telesne te\u017ee, splo\u0161na oslabelost, \u010demur sledi hitro progresivna deminca in pojav mioklonizmov.<\/p>\n

85% primerov CBJ je sporadi\u010dnih (mutacija, ki proizvede prionsko beljakovino, nastane slu\u010dajno), 15% pa so dedne oblike CBJ (bolnik podeduje mutiran zapis za prionsko beljakovino). Zbolevajo starej\u0161i ljudje med 50. in 75. letom. Znanih je ve\u010d primerov, ko so se ljudje oku\u017eili med medicinskimi posegi, pri katerih so uporabljali oku\u017een material (npr. presadki dure) \u2013 iatrogena CJB. Atipi\u010dna oblika CBJ se je pojavila v Veliki Britaiji, kjer so zbolevali mlaj\u0161i ljudje, verjetno zaradi u\u017eivanja mesa, ki je bilo oku\u017eeno s prionom, ki povzro\u010da BSE (bovina spongiformna encefalopatija \u2013 bolezen norih krav).<\/p>\n

Na CJB posumimo pri bolniku s kombinacijo demence, mioklonusa in zna\u010dilenga EEG izvida. Ne poznamo u\u010dinkovitega zdravljenja za CJB.<\/p>\n

<\/a>Multipla skleroza in ostale demielinizacijske bolezni<\/h1>\n

 <\/p>\n

Za demielinizacijske bolezni so zna\u010dilni avtoimunski procesi, ki vodijo v selektivno propadanje mielina v centralnem \u017eiv\u010dnem sistemu (C\u017dS). Periferni \u017eiv\u010dni sistem ni prizadet, prav tako bolniki nimajo znakov sistemske bolezni.<\/p>\n

 <\/p>\n

<\/a>Multipla skleroza<\/h2>\n

Za multiplo sklerozo (MS) so zna\u010dilni avtoimunski vnetni proces, demielinizacija in nastanek gliozne brazgotine. Potek bolezni je lahko relapsno-remitenten ali progresiven. Zna\u010dilne so tipi\u010dne lokacije in \u010das nastanka lezij. V zahodnem svetu je MS drugi najpogostej\u0161i vzrok nevrolo\u0161ke invalidnosti pri mladih, takoj za po\u0161kodbami. Razpon bolezni je velik, od benignih oblik pa vse do hitro napredujo\u010dih oblik s te\u017ekimi oblikami invalidnosti.<\/p>\n

 <\/p>\n

<\/a>Patogeneza<\/h3>\n

 <\/p>\n

Demielinizacijske lezije oziroma plaki lahko merijo od 1 milimetra do ve\u010d centimetrov. Za akutne lezije je zna\u010dilno periventrikularno kopi\u010denje mononuklearnih celic, ve\u010dinoma limfocitov T in makrofagov, ki infiltrirajo okolno belo mo\u017eganovino. Na mestu vnetja pride do po\u0161kodbe krvno-mo\u017eganske bariere. V ve\u010dini primerov pride zaradi prisotnosti mielin-specifi\u010dnih avtoprotiteles do demielinizacijskega procesa in stimulacije makrofagov ter celic mikroglije, ki delujejo kot fagociti. Makrofagi in mikroglija uni\u010dujejo mielinske ovojnice aksona. Z napredovanjem lezije pride do proliferacije astrocitov in nastanka glioze. Ohranjeni oligodendrociti ali oligodendrociti, ki nastanejo iz prekurzorskih celic, lahko remielinizirajo po\u0161kodovane aksone.<\/p>\n

 <\/p>\n

Ohranitev aksonov je zna\u010dilna za za\u010detne stadije MS, \u010deprav je mo\u017ena delna ali celo popolna prekinitev aksonskih vlaken. Popolna prekinitev z izgubo aksonskih vlaken je vzrok za ireverzibilne nevrolo\u0161ke okvare.<\/p>\n

 <\/p>\n

Prevajanje \u017eiv\u010dnih impulzov po mieliniziranih aksonskih vlaknih se izvaja skokovito od enega do drugega Ranvierovega za\u017eemka. Prevajanje po mieliniziranih vlaknih je ob\u010dutno hitrej\u0161e od kontinuiranega \u0161irjenja impulzov po nemieliniziranih vlaknih (hitrost prevajanja po mieliniziranih vlaknih = 70 m\/s; po nemieliniziranih 1 m\/s).<\/p>\n

 <\/p>\n

Kratkotrajni blok prevajanja najpogosteje sledi procesu demielinizacije in nastane zaradi neadekvatne prerazporeditve natrijevih kanal\u010dkov, ki so normalno prisotni vzdol\u017e Ranvierovega za\u017eemka, vzdol\u017e celotne demielinizirane membrane aksona. \u010cez \u010das ta prerazporeditev natrijevih kanal\u010dkov omogo\u010di kontinuirano prevajanje impulzov vzdol\u017e demieliniziranega vlakna aksona, zaradi \u010desar pride do upo\u010dasnitve prevajanja. Med procesom prerazporejanja pa pride zaradi predolgih demieliniziranih odsekov do bloka prevajanja \u017eiv\u010dnih impulzov. Pogosto pride do blokov prevajanja v \u010dasu povi\u0161ane telesne temperature, med pove\u010danim fizi\u010dnim naporom, v \u010dasu pospe\u0161enega metabolizma, kar pojasnjuje tipi\u010dno poslab\u0161anje MS ob povi\u0161ani telesni temperaturi.<\/p>\n

 <\/p>\n

<\/a>Epidemiologija<\/h3>\n

MS se pogosteje pojavlja pri \u017eenskah, navadno med dvajsetim in \u0161tiridesetim letom starosti. Redko se pojavlja pred dvajsetim letom starosti ali kasneje v \u017eivljenju. Incidenca in prevalenca bolezni rasteta z oddaljenostjo od ekvatorja. Najvi\u0161ja je prevalenca MS (250 na 100.000 prebivalcev) na severu \u0160kotske. Visoka stopnja prevalence se bele\u017ei v Severni Evropi, na severu ZDA in v Kanadi. Najni\u017ejo prevalenco bele\u017eijo na Japonskem (2 na 100.000), v Aziji, ekvatorialni Afriki in na Bli\u017enjem Vzhodu. Zanimivo je, da s selitvijo na manj rizi\u010dna geografska obmo\u010dja pred petnajstim letom starosti zmanj\u0161amo tveganje za zbolevnost za MS na zbolevnst, ki je zna\u010dilna za novo geografsko obmo\u010dje. Ti podatki govorijo v prid okoljskim vplivom kot pomembnim dejavnikom pri nastanku MS.<\/p>\n

 <\/p>\n

<\/a>Genetika<\/h3>\n

Pri nastanku MS naj bi imeli vlogo tudi genetski dejavniki. Pri monozigotnih dvoj\u010dkih je tveganje za pojavnost MS od 25 do 30 %. Dedovanje je najverjetneje poligenetsko z relativno majhnim u\u010dinkom posameznih genov na skupno tveganje. Pri bolnikih z MS pogosteje najdemo antigene\u00a0 HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-B7 in HLA-A3.<\/p>\n

 <\/p>\n

<\/a>Imunologija<\/h3>\n

 <\/p>\n

Pri MS je pomemben mielinski bazi\u010dni protein (MBP), antigen za limfocite T. Aktivirane limfocite T, ki reagirajo na MBP, je mo\u010d najti v krvi, likvorju in v plakih.<\/p>\n

 <\/p>\n

Avtoprotitelesa proti mielinskim antigenom (npr. mielinski oligodendrocitni glikoprotein \u2013 MOG) verjetno skupaj z avtoimunimi limfociti T sinergisti\u010dno delujejo v nastanku lezij. Prisotnost anti-MOG protiteles v serumu bolnika s klini\u010dno izoliranim sindromom govori v prid bodo\u010demu razvoju MS.<\/p>\n

 <\/p>\n

V likvorju je mogo\u010de najti komplekse po\u0161kodovanih membran, ki so nastali z avtoimunskim odgovorom, posredovanim preko sistema komplementa. Karakteristi\u010dna najdba pri MS so oligoklonalna protitelesa in povi\u0161ana raven lokalno sintetiziranih imunoglobulinov. Oligoklonalna protitelesa niso specifi\u010dna za MS, saj jih lahko najdemo tudi v sklopu drugih vnetnih bolezni.<\/p>\n

 <\/p>\n

Pomembno vlogo v patogenezi MS imajo tudi citokini (IL-2, TNF-\u03b1, IFN-\u03b3). TNF-\u03b1 in IFN-\u03b3 lahko neposredno po\u0161kodujeta celice oligodendroglie in mielinske ovojnice.<\/p>\n

 <\/p>\n

Tveganje za nastanek MS je povezan z vi\u0161jim socioekonomskim statusom, kar pojasnjujejo z izbolj\u0161anjem higienskih razmer in odlo\u017eeno izpostavitvijo infektivnim agensom v otro\u0161tvu. Kljub trditvam, da naj bi imelo vlogo v patogenezi MS ve\u010d razli\u010dnih virusov, vzro\u010dni dejavniki infektivnih agensov ostajajo nepojasnjeni.<\/p>\n

 <\/p>\n

<\/a>Klini\u010dna slika<\/h3>\n

Za\u010detek bolezni je lahko nenaden ali postopen. Simptomi bolezni so lahko zelo izra\u017eeni ali pa klini\u010dno nerazpoznavni in ne zahtevajo medicinske oskrbe ve\u010d mesecev, celo let. Pri obdukciji lahko v\u010dasih najdemo nemanifestne oblike MS. Tudi s slikanjem z MR lahko v\u010dasih odkrijemo posameznike z asimptomatsko boleznijo.<\/p>\n

 <\/p>\n

Simptomi MS so zelo raznoliki in so odvisni od lokacije lezij v C\u017dS. Najzna\u010dilnej\u0161i za\u010detni simptomi bolezni so spremembe ob\u010dutka, retrobulbarni nevritis, utrujenost, splo\u0161na slabost, parestezije, dvojni vid, spremembe vida, pareze, ataksija, vrtoglavica, po\u0161kodba obraznega \u017eivca, Lhermitteov znak, bole\u010dine, spremembe mikcije, impotenca in padci.<\/p>\n

 <\/p>\n

Spremembe vida<\/h4>\n

 <\/p>\n

Retrobulbarni nevritis opti\u010dnega \u017eivca se najpogosteje za\u010dne s klini\u010dno sliko zmanj\u0161ane ostrine vida ali slab\u0161e percepcije barv v srednjem delu vidnega polja. Ob pregledu vidnega polja najdemo centralni in paracentralni skotom. Simptomi lahko ostanejo zmerni ali pa napredujejo do te\u017eke izgube vida. Redko pride do popolne izgube zaznavanja svetlobe. Simptomi so najpogosteje monookularni, vendar sta lahko prizadeti obe o\u010desi. Periorbitalno bole\u010dino, ki je izzvana z zapiranjem o\u010di, pogosto spremlja izguba vida. Fundoskopski pregled je najpogosteje normalen, v\u010dasih lahko najdemo bled temporalni kvadrant papile vidnega \u017eivca in edem papile. Po nevritisu lahko oslabljena ostrina vida ostane, redko pa najdemo pravo atrofijo vidnega \u017eivca. Pri tretjini bolnikov z retrobulbarnim nevritisom kasneje nastopi MS.<\/p>\n

 <\/p>\n

Piramidni simptomi<\/h4>\n

Slabost v okon\u010dinah (pareze) bolniki na za\u010detku bolezni opisujejo kot izgubo mo\u010di ali spretnosti, pove\u010dano utrujenost in spremembe hoje. Karakteristi\u010dni simptom MS je slabost, ki se pove\u010da ob fizi\u010dnem naporu. Pareze nastanejo po tipu okvare zgornjega motori\u010dnega nevrona (spasti\u010dnost, hiperrefleksija, pozitiven znak Babinskega). Pri ve\u010d kot tretjini bolnikov z MS je prisotna zmerna do mo\u010dna spasti\u010dnost v spodnjih okon\u010dinah, ki jo pogosto spremljajo bole\u010di spazmi. Kasneje tekom bolezni se piramidalni simptomi lahko izrazijo kot monopareze, hemipareze, tripareze, parapareze in tetrapareze, med relapsi pa pareze lahko napredujejo do plegije. Pri ve\u010dini bolnikov so trebu\u0161ni refleksi oslabljeni ali popolnoma odsotni.<\/p>\n

 <\/p>\n

Cerebelarni simptomi<\/h4>\n

Cerebelarni simptomi se najpogosteje pojavljajo kot dismetrija, asinergija, adiadohokineza, nistagmus, intencijski tremor in ataksija. Charcotov trias sestavljajo nistagmus, intencijski tremor in skandiran govor, ki je verjetno posledica cerebelarne ataksije. Nistagmus je najpogosteje horizontalni, redkeje vertikalni ali rotatorni. Obseg cerebelrnih lezij je te\u017eko klini\u010dno opredeliti, saj pridru\u017eeni senzori\u010dni in motori\u010dni izpadi vplivajo na teste koordinacije.<\/p>\n

 <\/p>\n

Simptomi mo\u017eganskega debla<\/h4>\n

 <\/p>\n

Najpogosteje se pojavlja dvojni vid (diplopia), ki je lahko posledica internuklearne oftalmoplegije ali pareze n. abducensa, redkeje n. oculomotoriusa ali n. trochlearisa. Internuklearna oftalmoplegija nastane kot posledica okvare ipsilateralnega medialnega longitudinalnega fascikla. Zanjo je zna\u010dilna okvara addukcije enega izmed o\u010des, v abduciranem o\u010desu pa pride do pojava nistagmusa. Obojestranska internuklearna oftalmoplegija ka\u017ee na MS. Lahko pride tudi do pareze vertikalnega pogleda. Za okvaro trigeminalnega \u017eivca so zna\u010dilne hipestezije in parestezije obraza ter oslabljen kornealni refleks. Po\u0161kodba obraznega \u017eivca vodi v nastanek pareze perifernega tipa. Manj pogost je hemispazem mi\u0161ic polovice obraza ali miokimija (ritmi\u010dne, kontinuirane kontrakcije, ki se raz\u0161irijo od okularne mi\u0161ice na ostale mi\u0161ice obraza). Po\u0161kodbe vestibularnega \u017eivca najpogosteje vodijo v nastanek vrtoglavice, ki jo lahko v\u010dasih spremlja slabost, bruhanje in nistagmus. Z napredovanjem bolezni lahko pride do razvoja psevdobulbarne pareze (pareza mi\u0161ic \u017erela, jezika in grla).<\/p>\n

 <\/p>\n

Senzori\u010dni simptomi<\/h4>\n

Motnje ob\u010dutenja so zelo raznolike in vklju\u010dujejo parestezije (mravljin\u010denje, zbadanje), hipesezije (zmanj\u0161an ob\u010dutek), disestezije (sprememba v kvaliteti ob\u010dutenja, npr. do\u017eivljanje ob\u010dutka mraza kot bole\u010dino). Lahko je prisoten moten ob\u010dutek za vibracije, zaznavanje polo\u017eaja, bole\u010dine in temperature. Pri premikanju glave, predvsem pri fleksiji glave, lahko bolnik ob tem ob\u010duti parestezije (kot udarec elektrike) vzdol\u017e hrbtenice \u2013 Lhermitteov znak. Bole\u010dina je pogost simptom MS, lahko se pojavi na katerem koli delu telesa in lahko menja lokacijo tekom poteka bolezni.<\/p>\n

 <\/p>\n

Sfinkterske motnje<\/h4>\n

Do mikcijskih motenj prihaja zaradi razli\u010dnih vzrokov. Simptomi disfunkcije mehurja so prisotni pri ve\u010dini bolnikov z MS. Lahko se pojavi retenca urina ali urinska inkontinenca, pogostej\u0161a je urgentna inkontinenca. Pri retenci urina prihaja do ponavljajo\u010dih se oku\u017eb. Bolniki z retenco urina si pomagajo z intermitentno ali trajno kateterizacijo. Motnje v delovanju analnega sfinktra se pogosto poka\u017eejo kot zaprtje, lahko pa pride tudi do inkontinence za blato.\u00a0 Motnje seksualne funkcije so pri MS pogoste. Pri mo\u0161kih pride do pojva erektilne disfunkcije, izgube \u017eelje po spolnosti, izgube ob\u010dutka v podro\u010dju genitalij, motene ejakulacije. Pri \u017eenskah pa pride do zmanj\u0161ane vaginalne sekrecije, zmanj\u0161anega ob\u010dutka orgazma in zmanj\u0161anega libida.<\/p>\n

 <\/p>\n

Psihi\u010dni simptomi<\/h4>\n

Ve\u010dina bolnikov ima eno izmed oblik afektivne nestabilnosti, ki se v izra\u017eeni obliki lahko poka\u017ee kot faza evforije, razdra\u017eljivosti, tesnobe in depresije. Depresija je lahko reaktivna ali endogena in lahko prispeva k ob\u010dutku utrujenosti bolnikov. Pri bolnikih z MS so samomori pogostej\u0161i. Kognitivne spremembe vklju\u010dujejo slab\u0161e pomnjenje, motnje v koncentraciji, ote\u017eeno re\u0161evanje vsakodnevnih in kognitivnih nalog ter slab\u0161e procesiranje podatkov. Huj\u0161e kognitivne disfunkcije, ki lahko mo\u010dno omejujo\u010de vplivajo na bolnikove vsakodnevne aktivnosti, so redke.<\/p>\n

 <\/p>\n

Paroksizmalni simptomi<\/h4>\n

 <\/p>\n

Epilepti\u010dni napadi se lahko pojavljajo na za\u010detku ali kasneje v poteku bolezni. Gre za generalizirane napade z \u017eari\u0161\u010dnim za\u010detkom ali brez njega. Lahko so izzvani s hiperventilacijo ali dolo\u010denimi gibi. Paroksizmalni simptomi so najverjetneje posledica spontanih izbruhov, ki nastanejo na robovih demielinizacijskih plakov in se \u0161irijo na sosednje proge v beli mo\u017eganovini.<\/p>\n

 <\/p>\n

Utrujenost se pojavlja pri veliki ve\u010dini bolnikov\u00a0 z MS. Simptomi vklju\u010dujejo generalizirano motori\u010dno slabost, zmanj\u0161ano sposobnost koncentracije, izgubo energije, zmanj\u0161anje vzdr\u017eljivosti in ob\u010dutek iz\u010drpanosti, ki zahteva po\u010ditek ali spanje. Utrujenost je lahko pogojena s povi\u0161anjem telesne temperature, depresijo, spremembami v spanju. Utrujenost je lahko prisotna skozi cel dan ali pa se pojavi le popoldne, zelo te\u017eko pa jo zdravimo.<\/p>\n

 <\/p>\n

Za transverzalni mielitis so zna\u010dilne demielinizirajo\u010de lezije, ki prizadenejo pre\u010dni presek hrbtenja\u010de na enem ali ve\u010d segmentih.<\/p>\n

 <\/p>\n

Akutna MS (Marburgova oblika) je fulminantna oblika demielinizacijskega procesa, ki se stopnjuje do smrti bolnika v \u010dasu 1 do 2 let. Tipi\u010dno bolezen poteka brez remisije. Diagnozo se postavi z biopsijo ali obdukcijo, temelji pa na raz\u0161irjenem demielinizacijskem procesu, izgubi aksonov, edemu in infiltraciji makrofagov. Ni povsem dore\u010deno ali gre za ekstremno obliko MS ali posebno vrsto bolezni.<\/p>\n

 <\/p>\n

Za MS je zna\u010dilno poslab\u0161anje zna\u010dilnih simptomov v \u010dasu povi\u0161ane telesne temperature, najverjetneje kot posledica tranzitornega bloka v prevajanju \u017eiv\u010dnih impulzov. Tako lahko na primer pride do prehodne unilateralne izgube vida v \u010dasu kopanja v vro\u010di vodi ali v \u010dasu intenzivnej\u0161e telesne vadbe oz. fizi\u010dnega napora (Uhthoffov simptom).<\/p>\n

 <\/p>\n

<\/a>Potek bolezni<\/h3>\n

 <\/p>\n

Obstajajo 4 klini\u010dne oblike MS:<\/p>\n

 <\/p>\n

    \n
  1. RELAPSNO REMITENTNA OBLIKA MS (RRMS)<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    RRMS je najpogostej\u0161a oblika MS. Zanjo so zna\u010dilne akutne faze poslab\u0161anja bolezni (relapsi), katerim sledijo faze spontanega izbolj\u0161anja bolezni (remisije). Simptomi bolezni se tako pojavljajo v zagonih, ki trajajo ve\u010d kot 24 ur. Na za\u010detku bolezni po relapsu najpogosteje pride do popolnega izbolj\u0161anja, tako da so bolniki v fazi remisije brez simptomov. Kasneje v poteku bolezni pa izbolj\u0161anja niso ve\u010d popolna. Med prvima dvema relapsoma lahko mine ve\u010d mesecev ali celo 15 let.<\/p>\n

     <\/p>\n

      \n
    1. SEKUNDARNO PROGRESIVNA OBLIKA MS (SPMS)<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      SPMS se za\u010dne kot RRMS. Kasneje v poteku bolezni pride do stabilnega progresivnega slab\u0161anja klini\u010dnih simptomov. PRI SPMS pri\u010dakujemo te\u017ejo klini\u010dno sliko kot pri RRMS. Polovica bolnikov z RRMS lahko tekom bolezni razvije klini\u010dno sliko SPMS.<\/p>\n

       <\/p>\n

        \n
      1. PRIMARNO PROGRESIVNA OBLIKA MS (PPMS)<\/li>\n<\/ol>\n

         <\/p>\n

        PPMS prizadene pribli\u017eno 1\/7 bolnikov z MS. Zanjo je zna\u010dilno postopno progresivno slab\u0161anje klini\u010dnih simptomov skozi \u010das. Zdi se, da je ta oblika bolezni pogostej\u0161a pri bolnikih s poznim za\u010detkom bolezni (srednja starost okoli 40 let).<\/p>\n

         <\/p>\n

          \n
        1. PROGRESIVNO RELAPSNA OBLIKA MS (PRMS)<\/li>\n<\/ol>\n

           <\/p>\n

          PRMS je najredkej\u0161a oblika MS. Pri njej gre za postopno progresivno slab\u0161anje klini\u010dne slike, ob\u010dasno pa pride do akutnih napadov poslab\u0161anja bolezni (relapsov).<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Diagnoza<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Za odkrivanje MS nimamo definitivnega diagnosti\u010dnega testa. Kriteriji za postavitev diagnoze MS vklju\u010dujejo vsaj dve epizodi napadov bolezni ali ve\u010d simptomov, ki so posledica lezij v anatomsko nepovezanih delih bele mo\u017eganovine C\u017dS. Za postavitev diagnoze sta torej bistvena podatka o vsaj dveh napadih bolezni z lezijami, ki so razpr\u0161ene v prostoru in \u010dasu.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Slikovna diagnostika z MR je precej izbolj\u0161ala diagnosticiranje MS, zna\u010dilne spremembe namre\u010d najdemo pri ve\u010d kot 95 % bolnikov. Z uporabo kontrasta lahko prika\u017eemo pove\u010dano vaskularno prepustnost, ki je posledica lezij na ravni krvno-mo\u017eganske bariere. Uhajanje kontrasta v mo\u017eganski parenhim je prisotno \u017ee zgodaj v poteku bolezni in slu\u017ei kot zanesljiv kazalec aktivnosti lezije. Rezidualni plaki MS ostanejo vidni kot lokalizirana podro\u010dja hiperintenzivnega signala v beli mo\u017eganovini na T1 sekvencah.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Demielinizacijske lezije so lokalizirane multifokalno znotraj mo\u017eganov, mo\u017eganskega debla in hrbtenja\u010de. Lokalizacija lezij v predelu kaloznega korpusa pomaga pri diagnosticiranju MS, saj je ta predel redko prizadet v procesu cerebrovaskularnih bolezni. Skupni volumen lezij se izmeri na T2 sekvenci in predstavlja breme bolezni, ki dobro korelira z napredovanjem bolezni. Na \u017ealost se lezije, vidne na MR slikah, ne ujemajo vedno s klini\u010dno sliko bolezni.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Pri pregledu likvorja bolnikov z MS najdemo mononuklearno pleocitozo in pove\u010dano intratekalno sintezo imunoglobulinov. Skupna koncentracija proteinov je najpogosteje normalna ali blago povi\u0161ana. Obstajajo posebne formule za razlikovanje imunoglubulinov, ki so bili sintetizirani intratekalno od tistih, ki so v likvor pri\u0161li iz seruma preko po\u0161kodovane krvno-mo\u017eganske bariere. Dokaz oligoklonalnih protiteles prav tako prikazuje intratekalno produkcijo IgG. Oligoklonalna protitelesa lahko najdemo pri 75-90 % bolnikov z MS.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Diferencialna diagnoza<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Postavitev diagnoze je enostavna pri mladih bolnikih z relapsnimi ali remitentnimi simptomi, ki so posledica prizadetosti razli\u010dnih delov bele mo\u017eganovine C\u017dS. Na mo\u017enost alternativne diagnoze je potrebno misliti pri bolnikih mlaj\u0161ih od 15 let in starej\u0161ih od 60 let, kadar klini\u010dni simptomi napredujejo od za\u010detka bolezni, kadar bolnik ni imel simptomov na podro\u010dju vida, ob\u010dutenja ali delovanja sfinktrov ali kadar so rezultati diagnosti\u010dnih testov atipi\u010dni. Nespecifi\u010dni ali redki simptomi (afazija, parkinsonizem, horea, izolirana demenca, mi\u0161i\u010dna atrofija, periferna nevropatija, epizode izgube zavesti, povi\u0161ana telesna temperatura, glavobol, konvulzije ali koma) odpirajo mo\u017enost drugim diagnozam. Postavitev diagnoze je prav tako ote\u017eena pri bolnikih s hitrim za\u010detkom bolezni, z umirjeno simptomatiko in pri bolnikih z normalnim nevrolo\u0161kim statusom.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Zaradi raznolikosti simptomatike pri MS moramo v diferencialni diagnostiki misliti na: akutni diseminirajo\u010di encefalomielitis (ADEM), antifosfolipidni sindrom, CADASIL, kongenitalne levkodistrofije, oku\u017ebo s HIV, ishemi\u010dno opti\u010dno atrofijo, Lymsko borelioza, MELAS, nekatere neoplazme, sarkoidozo, Sjogren sindrom, ishemi\u010dno cerebrovaskularno bolezen z mo\u017egansko kapjo, sifilis, sistemski lupus eritematozus in podobne kolagenoze, vaskularne malformacije, vaskulitise in pomanjkanje vitamina B12.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Prognoza<\/h3>\n

          Kot merilo ocene nevrolo\u0161kega izpada pri MS slu\u017ei EDSS (Expanded Disability Status Score), s katerim ocenjujemo bolnikov trenutni nevrolo\u0161ki status in nastanek invalidnosti. Funkcionalni sistemi so piramidne funkcije, cerebelarne funkcije, funkcije mo\u017eganskega debla, senzori\u010dne funkcije, avtonomne funkcije, vidne funkcije in mentalne funkcije.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Pri ve\u010dini bolnikov pride do postopnega slab\u0161anja nevrolo\u0161kih funkcij. Po petnajstih letih trajanja bolezni samo pri petini bolnikov ne ugotovimo funkcionalnih izpadov, pri polovici bolnikov pa bolezen napreduje v SPMS obliko bolezni. \u010ceprav je v ve\u010dini primerov prognoza bolezni slaba, je pri posameznem bolniku te\u017eko napovedati stopnjo invalidnosti. Bolniki, pri katerih bolezen poteka s klini\u010dno sliko opti\u010dnega nevritisa ali z motnjami senzorike, bolniki z RRMS z manj kot dvema relapsoma v prvem letu bolezni imajo bolj\u0161o prognozo. Invalidnost se pogosteje pojavlja pri bolnikih z ataksijo trupa, akcijskim tremorjem, piramidnimi simptomi in progresivnim potekom bolezni. Predvsem progresivna oblika bolezni ima slabo prognozo. Smrt je pri bolnikih z MS najve\u010dkrat posledica zapletov bolezni (npr. plju\u010dnica).<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Zdravljenje<\/h3>\n

          Zdravljenje MS lahko razdelimo na zdravljenje akutnih napadov (relapsov), imunomodulatorno terapijo in simptomatsko terapijo. Ob pojavu akutnih poslab\u0161anj je pomembno izklju\u010diti tako imenovane prevdoekscerebacije, ki so posledica povi\u0161ane telesne temperature telesa ali okolice ali oku\u017ebe.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Za zdravljenje akutne faze bolezni se uporabljajo glukokortikoidi, najpogosteje metilprednizolon (1g\/dan i.v. 5 dni; pulzna kortikosteroidna terapija). \u010ce intravenozno prejemanje terapije ni mogo\u010de, lahko uporabimo peroralne kortikosteroide. Glukokortikoidi bla\u017eijo in skraj\u0161ajo trajanje poslab\u0161anja. Njihovo dolgoro\u010dno delovanje na potek bolezni ni znano.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Pri zdravljenju z imunomodulatornimi zdravili se v terapiji MS uporabljajo interferoni-\u03b2. Predpostavljajo, da interferoni-\u03b2 delujejo tako, da zmanj\u0161ajo ekspresijo molekul kompleksa tkivne kompatibilnosti (MHC molekule) na antigen-predstavitvenih celicah, da inhibirajo spro\u0161\u010danje vnetnih citokinov, inhibirajo proliferacijo limfocitov T in zmanj\u0161ujejo koncentracijo vnetnic v C\u017dS. Ob prejemanju imunomodulatorne terapije lahko pride do nastanka dolo\u010denih sopojavov: simptomi podobni gripi, povi\u0161ani jetrni testi, limfopenija.<\/p>\n

           <\/p>\n

          S simptomatskim zdravljenjem laj\u0161amo simptome bolnikov z MS. Spasti\u010dnost lahko izbolj\u0161amo s fizikalno terapijo, od zdravil pa pomagajo baklofen (lioresal) in benzodiazepini (diazepam). Bole\u010dine zdravimo z analgetiki, karbamazepinom in antidepresivi. Pomembno je hitro zdravljenje uroinfektov. Bolniki z ve\u010djim rezidualnim volumnom urina imajo po odvajanju vode ve\u010djo verjetnost za nastanek infekcije. Prepre\u010devanje oku\u017ebe z acidifikacijo urina inhibira rast nekaterih bakterij. V\u010dasih je potrebno profilakti\u010dno jemanje antibiotikov. Intermitentna kateterizacija lahko pomaga pri prepre\u010devanju ponavljajo\u010dih se oku\u017eb . Zaprtje zdravimo z dieto z veliko vlakninami in pove\u010danim vnosom teko\u010dine, lahko uporabimo tudi odvajala. Depresijo zdravimo s selektivnimi zaviralci serotoninskega privzema ali s tricikli\u010dnimi antidepresivi.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Ostale demielizacijske bolezni<\/h2>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Neuromyelitis optica<\/p>\n

           <\/p>\n

          Neuromyelitis optica (NMO) ali Devicov sindrom je sestavljen iz lo\u010denih ali hkratnih epizod demielinizacije vidnega \u017eivca in hrbtenja\u010de (mielitis). Tipi\u010dno pride do akutne ali subakutne izgube vida na enem ali obeh o\u010desih. Nekaj dni ali tednov pred ali za opti\u010dnim nevritisom pride do razvoja simptomov transverzalnega ali ascendentnega mielitisa. Lezije v hrbtenja\u010di pogosto nekrotizirajo, kar lahko vodi v trajno po\u0161kodbo. Pri nekaterih bolnikih se razvije RRMS, pri nekaterih pa ni drugih znakov bolezni MS. Histopatolo\u0161ko so lezije sestavljene iz nekroze in zadebeljene krvne stene. Akutni napad zdravimo z visokimi dozami glukokortikoidov.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Akutni diseminirajo\u010di encefalomielitis(ADEM)<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Za ADEM je zna\u010dilen monofazni potek bolezni, pogosto nastopi po predhodnem cepljenju (postvakcinacijski encefalomielitis). Glavni znak ADEM je prisotnost periventrikularnih vnetnih in demielinizacijskih lezij. Postinfekcijski encefalomielitis je najve\u010dkrat povezan z virusnimi izpu\u0161\u010dajnimi boleznimi otro\u0161ke dobe. Pred cepljenjem je bilo pogosto pojavljanje ADEM pri o\u0161picah. Danes pa se najpogosteje pojavlja ob oku\u017ebah z virusi vodenih koz, rde\u010dk, mumpsa, influence, parainfluence, Ebstein-Barr in pri oku\u017ebah z mikoplazmo. Pri postinfekcijskem ADEM pride do razvoja nevrolo\u0161kih simptomov pozno v poteku virusne infekcije, ko izpu\u0161\u010daj \u017ee za\u010dne izginjati. Pojavijo se vro\u010dina, glavobol, meningealni znaki in letargija, ki lahko napreduje do kome. Pogoste so tudi konvulzije. Prisotni so znaki raz\u0161irjene nevrolo\u0161ke bolezni: hemipareza ali kvadripareza, znak Babinskega, izguba ali hiperreaktivni tetivni refleksi, izguba ob\u010dutka ali znaki po\u0161kodbe mo\u017eganskega debla. V likvorju najdemo blago povi\u0161ane proteine, limfocitno pleocitozo in oligoklonalna protitelesa. Z MR slikanjem najdemo obse\u017ene in relativno simetri\u010dne spremembe v beli mo\u017eganovini. Za\u010detna terapija vklju\u010duje visoke doze glukokortikoidov. Pri bolnikih, ki ne odgovorijo na tak\u0161no zdravljenje, poskusimo z zdravljenjem s plazmaferezo ali intravenskimi imunoglobulini. Encefalomielitis po o\u0161picah ima 5-20% smrtnost, ve\u010dina pre\u017eivelih ima trajni nevrolo\u0161ki deficit. Pri otrocih se lahko pojavijo perzistentne konvulzije ter spremebe v obna\u0161anju in u\u010dnih sposobnostih.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Akutni nekrotizirajo\u010di hemoragi\u010dni levkoencefalitis Weston Hurst<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Akutni nekrotizirajo\u010di hemoragi\u010dni levkoencefalitis Weston Hurst je akutni postinfekcijski demielinizirajo\u010di proces, ki prizadene odrasle po oku\u017ebi zgornjih dihal. V roku nekaj ur pride do nastanka konvulzij, progresije nevrolo\u0161kega deficita, hemiplegije in kvadriplegije, v likvorju pa najdemo polimorfonuklearno pleocitozo. Najdemo perivaskularne vnetne\u00a0 in demielinizacijske lezije z majhnimi krvavitvami ter vnetje mo\u017eganskih ovojnic. Smrt lahko nastopi v nekaj urah, pogostej\u0161e pa so oblike po\u010dasnej\u0161ega napredovanja bolezni (nekaj tednov). Zdravimo z visokimi dozami kortikosteroidov.<\/p>\n

           <\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Difuzna cerebralna skleroza(schilderova bolezen)<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Gre za sporadi\u010dno obliko obse\u017ene cerebralne demielinizacije na enem ali ve\u010d mestih. \u0160lo naj bi za eno izmed oblik MS. Bolezen je pogostej\u0161a pri otrocih in najstnikih. V roku nekaj tednov do mesecev pride do razvoja te\u017eke oblike invalidnosti.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Centralna pontina mielinoliza<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Najpogosteje se pojavlja pri alkoholikih, po deliriju ali v kombinaciji z Wernickejevo encefalopatijo. Simptomi se pojavljajo v razponu od la\u017ejih piramidalnih simptomov pa vse do locked-in sindroma.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Levkodistrofije<\/h3>\n

          Gre za dedne bolezni bele mo\u017eganovinez za\u010detkom v otro\u0161ki dobi. Lo\u010dimo levkodistrofije, ki se prena\u0161ajo z na X-vezanim dedovanjem: adrenolevkodistrofija, adrenomielonevropatija in Pelizaeus-Merzbachova bolezen. Druge oblike levkodistrofije vklju\u010dujejo: metakromatsko levkodistrofijo, Alexandrov tip levkodistrofije, spongiformna levkodistrofija in Krabbeovo bolezen.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Glavobol<\/h1>\n

           <\/p>\n

          Strukture na glavi, ki so ob\u010dutljive za bole\u010dino so: ko\u017ea in podko\u017eno tkivo, mi\u0161ice, tetive in aponevroze, periost, zobje, o\u010di, sluznica ustne, nosne votline ter paranazalnih sinusov, arterije, vene in venski sinusi, deli trde mo\u017eganske ovojnice, duplikature dure in duralni sinusi. Mo\u017egansko tkivo ni ob\u010dutljivo za bole\u010dino.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Bole\u010dinske dra\u017eljaje iz zgornjega dela tentorija, struktur srednje in sprednje mo\u017eganske kotanje, prena\u0161a trigeminalni \u017eivec. S spodnje strani tentorija in zadnje mo\u017eganske kotanje pa IX. in X. mo\u017eganski \u017eivec.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Ve\u010d kot 90 % odraslih ima vsaj en glavobol na leto, zato je glavobol eden izmed najpogostej\u0161ih simptomov in najpogosteje postavljenih diagnoz v medicini. Mo\u010dne glavobole, ki posameznika onesposobijo v vsakodnevnem delovanju, ima okoli 40 % ljudi.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Glavobol je najve\u010dkrat benigen simptom, lahko pa je simptom resnih bolezni. Ocenjuje se, da ima vsak 20 bolnik z glavobolom, ki pride na urgenco, v ozadju resno nevrolo\u0161ko bolezen. Zato je pomembna pravilna diagnoza in diferencialna diagnoza glavobola. Zanimajo nas karakter, kvaliteta, lokacija, trajanje glavobola, dejavniki, ki ga spro\u017eijo, poslab\u0161ajo ali laj\u0161ajo ter mo\u017ena stanja, ki glavobol spremljajo.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Mednarodno dru\u0161tvo za glavobol je leta 2003 objavilo klasifikacijo glavobola. Glavoboli se delijo na primarne, sekundarne in kranialne nevralgije ter ostale glavobole. Za primarne glavobole je zna\u010dilno, da so bolezen sami po sebi. Sekundarni glavoboli pa so simptom neke druge bolezni.<\/p>\n

           <\/p>\n

          V tem poglavju so opisani trije najpogostej\u0161i tipi primarnega glavobola: migrena, tenzijski glavobol in cluster-glavobol (glavobol v rafalih\/rojih)<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Migrena<\/h2>\n

          Migrena je primarni glavobol, za katerega je zna\u010dilno pojavljanje ponavljajo\u010dih se napadov pulzirajo\u010dega glavobola, ki ga spremlja slabost, bruhanje, lahko tudi drugi nevrolo\u0161ki simptomi. Napadi obi\u010dajno trajajo 4 do 72 ur.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Epidemiologija<\/h3>\n

          Prevalenca migrene se giba od 4 do 25 %, od tega 4-12 % za mo\u0161ke in 11-25 % za \u017eenske. \u017denske zbolevajo pogosteje. Najpogosteje se migrena pojavlja pri mlaj\u0161ih in odraslih srednje starosti. Migrena lahko v veliki meri vpliva na kvaliteto \u017eivljenja in negativno vpliva na delovno sposobnost ljudi v aktivnem \u017eivljenjskem obdobju. Dejavniki, ki vodijo do nastanka migrene so \u0161tevilni: stres, menstruacija, uporaba kontracepcijskih tabletk, pomanjkanje spanca, sprememba vremena, nekateri vonji, u\u017eivanje nekatere hrane (\u010dokolada, nekatere vrste sira, rde\u010de vino), stradanje, kajenje, pretirana utrujenost.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Genetika<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Pri migreni naj bi \u0161lo za kompleksno, poligenetsko motnjo, ki naj bi nastala s kombinacijo genskih in okoljskih dejavnikov.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Patogeneza<\/h3>\n

          Obstaja ve\u010d hipotez o patogenezi migrene. Vaskularna hipoteza predpostavlja, da je vzrok za avro in slede\u010de nevrolo\u0161ke simptome migrene, vazokonstrikcija intrakranialnih \u017eil, migrenski glavobol pa naj bi bil posledica vazodilatacije ekstrakranialnh \u017eil. Nevronalna hipoteza predpostavlja, da migrena nastane kot posledica depresije kortikalne aktivnosti, za katero je zna\u010dilno pove\u010danje koncentracije kalija, glutamata in du\u0161ikovega oksida. Obstaja \u0161e hipoteza o trigeminalno-vaskularnem skupku, ki predpostavlja spro\u0161\u010danje vazoaktivnih nevropeptidov ob aktivaciji kavdalnega dela trigeminalnega jedra. Vazoaktivni peptidi povzro\u010dijo asepti\u010dno perivaskularno vnetno reakcijo, ki vodi v aktivacijo nocioceptivnih \u017eiv\u010dnih kon\u010di\u010dev v \u017eilni steni in do nastanka bole\u010dine. Vsaka izmed treh hipotez lahko pojasni nekatere segmente migrene, vendar nobena izmed njih ne more pojasniti celokupnega pojava migrene. Patogeneza in mehanizem nastanka migrene ostajata nepojasnjena.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Klini\u010dna slika<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Najpogostej\u0161i obliki migrene sta migrena brez avre ter migrena z avro (klasi\u010dna migrena). Napad migrene je sestavljen iz \u0161tirih (ali treh) faz (odvisno od prisotnosti\/odsotnosti avre). Faze migrene so: prodromalna faza, (faza avre), faza glavobola in kon\u010dna faza.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Prodromalna faza se pojavi nekaj ur ali dni pred nastopom glavobola. Najpogosteje se pojavijo spremembe v razpolo\u017eenju (depresija, evforija), hiperaktivnost, preob\u010dutljivost, notranji nemir, oslabljena koncentracija, ob\u010dutek zategovanja vratu, izguba apetita ali pove\u010dana \u017eelja po hrani, pove\u010dana \u017eeja, spremembe v prebavi (zaprtje ali driska). Nekateri izmed teh prodromalnih znakov so prisotni pri dveh tretjinah bolnikov z migreno.<\/p>\n

           <\/p>\n

          V drugi fazi migrene z avro pride do pojava avre. Ta traja od 5 do 60 minut. Pojavlja se lahko v obliki sprememb vida (skotomi, geometrijske oblike – cikcak linije v vidnem polju), senzori\u010dnih sprememb (migrirajo\u010de parestezije, olfaktorne halucinacije), spremembe govora (dizartrija ali afazija) ali spremembe stanja zavesti (d\u00e9j\u00e0 v\u00fb, stanja podobna transu). Skotomi najve\u010dkrat za\u010dnejo kot majhni paracentralni skotomi, ki se postopno ve\u010dajo in lahko zavzamejo polovico vidnega polja.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Tretja faza je faza glavobola, ki traja od 4 do 72 ur. Navadno je glavobol lokaliziran na eni strani glave, pulzirajo\u010d, pri naprezanju se bole\u010dina pove\u010da. Bole\u010dino pogosto spremljata slabost in bruhanje, poslab\u0161a ga svetloba (fotofobija), glasni zvoki (fonofobija) in v\u010dasih vonjave (osmofobija).<\/p>\n

           <\/p>\n

          V zadnji fazi se ve\u010dina bolnikov po\u010duti iz\u010drpano in utrujeno. Prav nasprotno pa se nekateri v tej fazi po\u010dutijo dobro, so razpolo\u017eeni in nadvse kreativni.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Diagnoza<\/h3>\n

          Diagnozo migrene postavimo na temelju klini\u010dne slike. Diagnosti\u010dni kriteriji za migreno brez avre so: vsaj 5 glavobolov, ki trajajo od 4 do 72 ur in imajo vsaj dve od naslednjih lastnosti: unilateralen glavobol, pulzirajo\u010d karakter, zmerna do huda bole\u010dina, poslab\u0161anje ob fizi\u010dni aktivnosti. V \u010dasu glavobola morajo biti prisotni slabost in bruhanje in\/ali fotofobija in fonofobija.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Diagnosti\u010dni kriteriji za migreno z avro so enaki kot pri migreni brez avre, le da se pred glavobolom pojavi \u0161e avra. Za avro je zna\u010dilno, da poteka brez motori\u010dne \u0161ibkosti in ima vsaj \u0161e eno od naslednjih lastnosti: popolnoma reverzibilni senzori\u010dni simptomi in reverzibilne spremembe govora; ter vsaj dve od naslednjih lastnosti: homonimni vidni simptomi in\/ali unilateralni senzori\u010dni simptomi, vsaj en znak avre se razvija postopoma, ve\u010d kot 5 minut, vsak simptom traja 5-60 minut. Glavobol se razvije med avro ali 60 minut po avri.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Zdravljenje<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Zdravljenje migrene je farmakolo\u0161ko in nefarmakolo\u0161ko. Nefarmakolo\u0161ki ukrepi vklju\u010dujejo identifikacijo in izogibanje dejavnikom, ki izzovejo migrenski napad (npr. rde\u010de vino, \u010dokolada, nekatere vrste sira, nekateri vonji, stres,\u2026).<\/p>\n

           <\/p>\n

          V farmako terapiji se uporabljajo zdravila za prepre\u010devanje napadov in za zdravljenje akutnih napadov. Za zdravljenje akutnega napada se uporabljajo predvsem agonisti serotoninskih 5-HT1 receptorjev (triptani). Ti zaustavijo napad migrene tako, da povzro\u010dijo vazokonstrikcijo meningealnih \u017eil. Neza\u017eeleni u\u010dinki so: rde\u010dica obraza, ob\u010dutek vro\u010dine, zaspanost, slabost. Triptani lahko v redkih primerih povzro\u010dijo kratko vazokonstrikcijo koronarnih arterij, zato moramo pri vseh bolnikih preveriti dejavnike tveganja za krvno-\u017eilne bolezni. Za prepre\u010devanje napadov uporabljamo blokatorje beta (propranolol, timolol), amitriptilin, valproat. Preventivno terapijo uvedemo pri bolnikih z ve\u010d kot 3 migrenskimi napadi na mesec, ki trajajo ve\u010d kot 48 ur.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Zapleti migrene<\/h3>\n

          Med zaplete migrene sodijo kroni\u010dna migrena, status<\/em> migrenosus<\/em>, migrenski infarkt in epilepti\u010dni napad spro\u017een z migreno.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Kroni\u010dna migrena je migrenski glavobol brez avre, ki se pojavlja v \u010dasu treh mesecev in v enem mesecu traja ve\u010d kot 15 zaporednih dni ob pogoju, da bolnik ni zau\u017eil prevelike koli\u010dine protibole\u010dinskih zdravil. Status<\/em> migrenosus<\/em> je napad migrene, pri katerem faza glavobola traja ve\u010d kot 72 ur. Za migrenski infarkt se smatrajo s CT ali MR vidne ishemi\u010dne lezije mo\u017eganov, ki odgovarjajo simptomom avre. Gre za relativno redek zaplet, ki je pogostej\u0161i pri \u017eenskah, mlaj\u0161ih od 45. let, ki imajo \u017ee dlje \u010dasa migrenske napade z avro.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Tenzijski glavobol<\/h2>\n

          Za tenzijski glavobol je zna\u010dilna topa bole\u010dina, ki ne pulzira in ni unilateralna. Gre za heterogeno motnjo.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Epidemiologija<\/h3>\n

          Tenzijski glavobol je najpogostej\u0161i tip glavobola. Tekom \u017eivljenja ima kar 78 % ljudi glavobol tega tipa. Pogostej\u0161i je pri \u017eenskah, najpogosteje se pojavlja med 30 in 40 letom. Pri tretjini bolnikov glavobol traja ve\u010d kot 14 dni na leto, vendar le redki poi\u0161\u010dejo medicinsko pomo\u010d.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Patogeneza<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Predpostavljajo, da ima pomembno vlogo pri nastanku kroni\u010dnega tenzijskega glavobola du\u0161ikov oksid. Predpostavlja se, da dolgotrajna kontrakcija mi\u0161ic privede do sprememb v mikrocirkulaciji in do nastanka lokalne mi\u0161i\u010dne ishemije, kar privede do pove\u010dane ob\u010dutljivosti kranialnih mi\u0161ic. Podalj\u0161ana nocioceptivna stimulacija iz kranialnih mi\u0161ic je vzrok za centralno senzibilizacijo nocioceptivnih poti v zadaj\u0161njih rogovih hrbtenja\u010de in trigeminalnem jedru s posledi\u010dno ve\u010djo ob\u010dutljivostjo za bole\u010dino. Nastane za\u010daran krog, saj pride do pove\u010danje ob\u010dutljivosti C\u017dS na senzori\u010dne impulze, spremenjene simpati\u010dne aktivnosti in posledi\u010dno zmanj\u0161anega pretoka skozi mi\u0161ice z nastankom mi\u0161i\u010dne ishemije in bole\u010dinskih dra\u017eljajev.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Klini\u010dna slika<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Za tenzijski glavobol je zna\u010dilna topa bole\u010dina (ob\u010dutek pritiska, ti\u0161\u010danja; kot obro\u010d okoli glave). Poteka brez pridru\u017eenih simptomov slabosti ali fotofobije in brez prodromalne faze. Intenziteta bole\u010dine je od zmerne do srednje mo\u010dne, brez sprememb med fizi\u010dno aktivnostjo. Jakost glavobola se lahko pove\u010da ob pogostej\u0161ih napadih. Najpogosteje gre za bilateralno lokalizacijo ali lokalizacijo na razli\u010dnih predelih glave. Bole\u010dina se lahko \u0161iri v vrat, hrbet, ramena, temporomandibularni sklep. Kranialne mi\u0161ice so pri palpaciji ob\u010dutljive. Pri bolnikih se lahko ob glavobolu pojavijo \u0161e utrujenost in spremembe spanja, pogosto imajo bolniki pridru\u017eene bolezni (anksioznost, depresija). Glavobol lahko spro\u017eijo psiholo\u0161ki in emocionalni stresi, menstruacija in premalo spanja, relaksacija pa glavobol izbolj\u0161a.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Diagnoza<\/h3>\n

          Postavitev diagnoze temelji na klini\u010dni sliki. Razlikujemo epizodno in kroni\u010dno obliko tenzijskega glavobola. Pri epizodnem tipu gre za glavobol, ki traja od 30 minut do 7 dni in traja manj kot 15 dni na mesec. Pri kroni\u010dnem tenzijskem glavobolu gre za glavobol, ki traja ve\u010d kot 15 dni na mesec oziroma vsaj 180 dni v letu, ve\u010dina glavobolov pa brez zdravljenja traja ve\u010d kot 4 ure.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Zdravljenje<\/h3>\n

           <\/p>\n

          V farmakolo\u0161kem zdravljenju tenzijskega glavobola uporabljamo paracetamol, aspirin in nesteroidne antirevmatike. Pomembno je, da bolnik na za\u010detku glavobola vzame dovolj velik odmerek analgetika. Misliti moramo tudi na mo\u017een pojav paradoksalnega u\u010dinka analgetikov. Kadar bolnik vzame analgetik vsak dan, lahko pride do razvoja rebound-glavobola. Pomembna je terapija anksioznosti ali depresije. Obstajajo tudi nefarmakolo\u0161ke oblike zdravljenja: psihoterapija, relaksacija, masa\u017ea, akupunktura.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Cluster glavobol, glavobol v rafalih\/rojih, hortonov glavobol<\/h2>\n

           <\/p>\n

          Za ta tip glavobola so zna\u010dilni napadi zelo mo\u010dnih glavobolov\u00a0 v periorbitalni ali temporalni regiji, ki so mu pridru\u017eeni avtonomni simptomi, najpogosteje konjunktivalna injekcija, solzenje, nazalna kongestija in rinoreja.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Epidemiologija<\/h3>\n

          Glavobol v rafalih je najpogostej\u0161i kratkotrajni tip glavobola s pridru\u017eenimi avtonomnimi simptomi. Pri epizodni obliki trajajo roji od 7 dni do 1 leta z intervalom brez bole\u010din najmanj mesec dni. Pri kroni\u010dni obliki traja glavobol ve\u010d kot 1 leto brez vmesnih remisij. Glavobol je pogostej\u0161i pri mo\u0161kih v mlaj\u0161i in srednji dobi. Napad lahko spro\u017ei u\u017eivanje alkohola, jemanje vazodilatatornih zdravil, stres, prekomerno izpostavljanje vro\u010dini, prekomerno spanje.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Patogeneza<\/h3>\n

           <\/p>\n

          Nastanek bole\u010dine ni popolnoma pojasnjen. Mo\u017eno je, da bole\u010dina nastane v perikavernoznem podro\u010dju po ponavljajo\u010dih se vnetjih kavernoznega sinusa, kar vodi v nastanek vazodilatacije in pritiska na simpati\u010dna vlakna z nastankom avtonomnih simptomov.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Periodi\u010dnost napadov in obojestranska lokalizacija glavobola (ki je bolj izra\u017eena na bolni strani) govori v prid osrednjim mehanizmom. Verjetno je mesto aktivacije pri tem glavobolu hipotalamus, ki regulira avtonomne funkcije s pomembno vlogo suprakiazmalnih jeder, ki uravnavajo cirkadiane ritme. Ti centri prejemajo serotoninergi\u010dne projekcije, tako da bi pri glavobolu v rafalih lahko \u0161lo za moten serotoninski transport.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Klini\u010dna slika<\/h3>\n

          Napad glavobola nastane hitro, intenziteta pa raste nekaj minut. Vedno gre za unilateralen glavobol na isti strani glave, najpogosteje v periorbitalnem podro\u010dju, redkeje temporalno. Lahko se \u0161iri v zgornjo \u010deljust in gingivo. Gre za izredno mo\u010dan prebadajo\u010d, vrtajo\u010d glavobol. Glavobolu so pridru\u017eeni avtonomni simptomi, najpogosteje solzenje in konjunktivalna injekcija, lahko \u0161e ptoza, zama\u0161ene nosnice, rinoreja, pove\u010dano lokalno znojenje, redkeje pa Hornerjev sindrom, slabost in bradikardija. Vsi avtonomni simptomi so reverzibilni.<\/p>\n

           <\/p>\n

          Napad pri epizodni obliki obi\u010dajno traja 4 do 8 tednov. Pri ve\u010dini bolnikov je prisotna periodi\u010dnost napadov. Obi\u010dajno se napadi pojavljajo enkrat ali ve\u010dkrat dnevno, navadno ob istih urah. No\u010dne napade ima pribli\u017eno polovica bolnikov, najpogosteje jih bole\u010dina zbudi v prvih dveh urah spanja.<\/p>\n

           <\/p>\n

          <\/a>Diagnoza<\/h3>\n

          Diagnozo postavimo na podlagi klini\u010dne slike. Diagnosti\u010dni kriteriji za glavobol v rafalih so:<\/p>\n