V prispevku so prikazani vzroki za hitro povečanje očesnega tlaka. Nenadno povečanje očesnega tlaka pogosto spremljata bolečina in rdeče oko. Dalj časa trajajoč povečan očesni tlak povzroči napredujoče propadanje živčnih vlaken vidnega živca in okvaro vidne funkcije. Simptomi in znaki so odvisni od vzroka za nastanek hitrega povečanja očesnega tlaka. Obravnavani so kriteriji za razpoznavo primarnih in sekundarnih vzrokov in smernice zdravljenja nenadnega povečanja očesnega tlaka pri primarnem zaprtju zakotja. Prikazane so možnosti zdravljenja povečanega očesnega tlaka zaradi ishemičnih bolezni mrežnice s proti-žilnim endotelijskih rastnim dejavnikom.
Uvod
Nenadno močno povečanje očesnega tlaka pogosto spremljajo očesna bolečina, poslabšanje vida in rdeče oko. Dalj časa trajajoče povečanje očesnega tlaka vodi do razvoja glavkoma ali progresivne optične nevropatije in izpadov v vidnem polju, ki so posledica odmrtja retinalnih živčnih vlaken. Simptomi in znaki ter zdravljenje so odvisni od vzroka, ki je povzročil povečanje očesnega tlaka.
Razdelitev akutnega povečanja očesnega tlaka glede na vzrok:
- Akutno primarno zaprtje zakotja (angl. » acute primary anngle closure«)
Nenaden skok očesnega tlaka je posledica anatomske predispozicije.
- Sekundarno hitro povečanje očesnega tlaka z zaprtim ali odprtim zakotjem nastane zaradi različnih vzrokov (poškodba, očesno vnetje, ishemija…)
Terminologija:
Glavkom je napredujoča optična nevropatija, pri kateri so prisotne značilne morfološke spremembe na papili in/ali izpadi v vidnem polju, in je posledica odmrtja retinalnih živčnih vlaken. Zato hiter porast očesnega tlaka zaradi primarnih in sekundarnih vzrokov, ki ne izpolnjuje zgoraj navedene opredelitve, ne označujemo z glavkomom.1
Akutno primarno zaprtje zakotja
Nenadno močno povečanje očesnega tlaka nastane zaradi zaprtja trabekuluma/zakotja s šarenico v celem obsegu. Dejavnik tveganja za nastanek je ozko zakotje, ki je pogostnejše pri daljnovidnih osebah, ženskah po 40 letu, osebah z eksfoliacijo na sprednji lečni ovojnici, pri določenih rasah (eskimi, aziati) in pri dedni predispoziciji (pozitivna družinska anamneza).
Patogenetski mehanizmi za nastanek so:
- Mehanizem pupilnega bloka – je najpogostnejši. Ovirano je kroženje prekatne vodke iz zadnjega prekata skozi zenico v sprednji prekat. Zato se tlak v zadnjem prekatu poveča in potisne periferni del šarenice navpred, ki prekrije trabekulum.
- Mehanizem »iris plateau« – je redkejši in je posledica različnih anatomskih dejavnikov kot so: debelejša šarenica, bolj anteriorno priraščanje irisa in rotacija ciliarnika navzpred.
- Kombinacija mehanizma pupilnega bloka in »iris plateau«-ja
- Velika in/ali naprej pomaknjena leča
Simptomi so: bolečina v očesu in okrog očesa, glavobol v čelu na strani prizadetega očesa, meglen vid, mavrični krogi okrog izvorov svetlobe, lahko tudi slabost, bruhanje in palpitacije.
Znaki so: visok očesni tlak, rdeče oko, edem roženičnega epitela, plitev sprednji prekat, srednje široka, nereaktivna zenica, sektorska atrofija irisa, fokalna nekroza lečnega epitelija (»glaukomflecken«).
Klinični pregled obsega:
Določitev refrakcije – pogostnejši napad pri osebah s kratko aksialno dolžino zrkla (daljnovidni)
Zenici: velikost, zenični reakciji –razokroženost zenice na prizadetem očesu, ne reagira ali slabše reagira na osvetlitev
Zunanji pregled: hiperemija veznice z znaki venskega zastoja, prozornost roženice
Pregled s špranjsko svetilko: določitev centralne in periferne globine sprednjega prekata (slika 1), vnetna eksudacija, edem roženice.
Iris: atrofija, zlasti sektorska, lahko posteriorne sinehije, »glaukomflecken«, nepravilna oblika zenice zaradi predhodnih napadov povečanega očesnega tlaka.
Aplanacijska tonometrija: napravimo jo pred gonioskopijo
Gonioskopija: napravimo jo na obeh očeh, indentacijsko (s pritiskom gonioskopskega stekla na prizadeto oko), določitev širine zakotja na zdravem očesu.
Ozko zakotje na drugem očesu potrjuje diagnozo, široko zakotje pa izključuje diagnozo primarnega akutnega zaprtja zakotja!
Zenice ne smemo širiti na drugem, zdravem očesu z ozkim zakotjem, da ne sprožimo nenadnega povečanja očesnega tlaka.
Zdravljenje
Očesni tlak znižamo čimprej. Če povečanje očesnega tlaka traja kratek čas, lahko zakotje odpremo in napad prekinemo z indentacijsko gonioskopijo.
Algoritem za zdravljenje akutnega primarnega zaprtja zakotja je prikazan na sliki 2.
Če je roženica prozorna naredimo lasersko iridotomijo, s katero izenačimo tlak med zadnjim in sprednjim prekatom, spremenimo obliko irisa in prekinemo akutni napad. Pri motni roženici napravimo periferno lasersko iridoplastiko. Uporabimo kontaktno lečo za lasersko iridotomijo (Abraham-ova ali Wise-jeva leča) in naredimo pečate v celem obsegu perifernega dela šarenice (laserski parametri za argon laser: velikost 300 do 500 mikronov, čas 0,3 do 0,5 sekund, jakost 200 do 400 mW, število pečatov 15 do 30).
Potrebno je napraviti preventivno lasersko iridotomijo na drugem očesu, saj ima znotraj 5 let skoraj polovica oseb akutni napad tudi na drugem očesu.
Po laserski iridotomiji ponovimo gonioskopijo in spremljamo odprtost iridotomije in širino zakotja.
Ozko zakotje in priporočila za lasersko iridotomijo
Ozko zakotje določimo z gonioskopijo, pri kateri vidimo del ali celoten pigmentiran del trabekuluma, vendar ne skleralnega grebena. Orientacijsko lahko širino zakotja ocenimo s senco, ki prekriva z nazalne strani 40% ali več roženice, ter pod špranjsko svetilko (slika1 in 3). Pri ozkem zakotju lahko pride do akutnega povečanja očesnega tlaka pri srednje široki zenici (npr. branje pri šibki svetlobi) in pri jemanju zdravil, ki vplivajo na širino zenice (zdravila z antiholinergičnim, serotoninergičnim in simpatikomimetičnim učinkom).
Kdaj napravimo profilaktično lasersko iridotomijo pri ozkem zakotju?
- Če pri gonioskopiji iris nalega na trabekulum (iridotrabekularni stik) v 2 ali več kvadrantih
- Če so zaradi spremljanja potrebni pregledi pri široki zenici (npr. diabetična retinopatija, starostna degeneracija makule)
- Pri povečanju prej normalnega očesnega tlaka
- Če pride pri slabi osvetlitvi do zaprtja zakotja in/ali so prisotni simptomi, ki nakazujejo občasno zaprtje zakotja.
- Če z gonioskopijo ugotovimo napredujoče ožanje zakotja (s staranjem in večanjem leče pri že prej ozkem zakotju)
- Če bolnik jemlje zdravila, ki vplivajo na širino zenice in lahko sprožijo pupilni blok
- Če z gonioskopijo ugotovimo prisotnost goniosinehij, ki so posledica predhodnih občasnih zapor zakotja
Diferencialna diagnoza akutnega primarnega zaprtja zakotja vključuje druge vzroke za zaprto zakotje, ki lahko potekajo z bolečinami in rdečim očesom:
Neovaskularni glavkom (NVG)
Zaprto zakotje zaradi vnetja (npr. posteriorne sinehije, iris bombé)
Iridokornealni endotelijski sindrom
Kongestija ciliarnika ali odstop žilnice zaradi sistemske terapije (topiramat, sulfonamidi, fenotiazini..) ali povezana z retinalno vaskularno okluzijo ali po panretinalni fotokoagulaciji mrežnice
Periferni odstop žilnice (kongestija, edem)
Napačno kroženje prekatne vodke (angl. »aqueous misdirection syndrome«)
Zaradi velike in/ali subluksirane leče
Razvojni vzroki (nanoftalmos, ROP, persist. hiperplastična steklovina)
Ciste irisa ali ciliarnika, tumorji
Pupilni blok zaradi drugih vzrokov (steklovina v zenici pri afakiji, silikonsko olje)
Zdravljenje je različno in odvisno od vzroka, ki je sprožil zaprtje zakotja.
Neovaskularni glavkom (NVG)
Nastane zaradi zaprtja zakotja/trabekuluma z vezivno-žilnim tkivom kot odgovor na ishemični dražljaj. Ishemična mrežnica izloča dejavnike, ki vzpodbujajo rast novih žil, med katerimi je ključen žilni endotelijski rastni dejavnik (VEGF). Najpogostejši vzroki za nastanek NVG so ishemične bolezni mrežnice, zlasti proliferativna diabetična retinopatija in ishemična oblika okluzije vene centralis retine (VCR), redkeje očesni ishemični sindrom.
Simptomi so podobni simptomom pri akutnemu primarnemu zaprtju zakotja: bolečina okrog očesa, glavobol, poslabšanje vida na že prej slabšem očesu, lahko slabost in bruhanje.
Znaki so: rdeče oko z venskim zastojem, motna roženica, nereaktivna zenica, sprednji prekat je lahko normalno globok ali plitev, lahko je prisotna krvavitev v sprednjem prekatu, vnetna eksudacija, na irisu so krvavitve in novo nastale žile (neovaskularizacija ali rubeoza irisa). Očesno ozadje je lahko nepregledno zaradi hematovitreusa, ali pa so vidne spremembe značilne za temeljno bolezen, ki je povzročila ishemijo mrežnice (proliferativne diabetična retinopatija, okluzija VCR).
Zdravljenje NVG
Pomembno je preprečiti nastanek NVG s spremljanjem in gonioskopijo bolnikov po okluziji VCR in pravočasno panretinalno fotokoagulacijo mrežnice pri zelo težki in proliferativni diabetični retinopatiji.
Če pa je že prisotna neovaskularizacija irisa in zakotja, je zdravljenje osredotočeno na znižanje očesnega tlaka, zmanjšanje vnetja in na odstranitev ali zmanjšanje ishemije mrežnice in/ali žilnice.
Znižanje očesnega tlaka: beta blokatorji (TimpoticÒ), kombinacija alfa 2 adrenergičnega agonista in beta blokatorja (CombiganÒ), topični (AzoptÒ, TrusoptÒ) in sistemski zaviralci karboanhidraze (DiamoxÒ). Če je zakotje že zaprto z vezivno-žilnim tkivom, je za znižanje očesnega tlaka potrebna operacija (tarbekulektomija, vstavitev glavkomskih implantov, cklodestruktivni posegi).
Zaradi bolečin in vnetne eksudacije cikloplegik (atropin, homatropin, ali skopolamin) in protivnetna terapija (MaxidexÒ)
Kapanje pilocarpina je kontraindicirano, ker poveča vnetno eksudacijo in nastajanje goniosinehij.
Odstranitev ali zmanjšanje ishemije mrežnice s panretinalno fotokoagulacijo mrežnice in z intravitrealno ali intrakameralno aplikacijo anti-VEGF (bevacizumab – AvastinÒ). Na ta način odstranimo ishemični dražljaj, anti-VEGF pa vodi do hitro regresije neovaskularizacije irisa in zakotja ter do izboljšanja simptomov (bolečine, rdeče oko). Če je zakotje še odprto, lahko anti-VEGF zniža očesni tlak, pri zaprtem zakotju z neovaskularnim tkivom, pa je potrebna operacija za znižanje očesnega tlaka.2,3 Za dokočno opredelitev vloge anti-VEGF pri zdravljenju NVG so potrebe randomizirane prospektivne raziskave z dalj časa trajajočim spremljanjem.4
[wp_ad_camp_1]
Sekundarno akutno povečanje očesnega tlaka z odprtim zakotjem
Nastane lahko :
- Zaradi lečnih proteinov ali lečnih delcev (fakolitični) po operaciji, poškodbi, hipermaturni katarakti
- Pri hifemi ali starem hematovitreusus
- Pri vnetju (anteriorni, intermediarni uveitis, virsunih vnetjih…)
- Po očesni poškodbi
- Pri odstopu mrežnice zaradi ishemije ali senzibilizacije na fotoreceptorje
Povzetek
Anamneza in temeljit klinični pregled sta ključna za razločevanje med primarnimi in sekundarnimi vzroki za nenadno povečanje očesnega tlaka. Zdravljenje je odvisno od vzroka in patogenetskega mehanizma za hitro povečanje očesnega tlaka (npr. vnetje, ishemija, primarno zaprtje zakotja). Za potrditev ali izključitev primarnega akutnega zaprtja zakotja je nujen pregled drugega očesa.
Literatura
- European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for glaucoma. 3rd ed. Dogma; 2008.
- Wakabayashi T, Oshima Y, Sakaguchi H, Ikuno Y, Miki A, Gomi F, et al. Intravitreal bevacizumab to treat iris neovascularization and neovascular glaucoma secondary to ischemic retinal diseases in 41 consecutive cases. Ophthalmology 2008; 115:1571-80.
- Alkawas AA, Shahien EA, Hussein AM. Management of neovascular glaucoma with panretinal photocoagulation, intravitreal bevacizumab, and subsequent trabeculectomy with mitomycin C. J Glaucoma. V tisku 2010.
- Horsley MB, Kahook MY. Anti-VEGF therapy for glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2010; 21:112-7.