Farmakologija odgovori na vprašanja – Izola

1.) FARMAKOLOGIJA, KAJ JE?Je veda o učinkovanju zdravilnih snovi na živ organizem. Beseda farmakologija izvira iz grške besede farmakon=zdravilo, logia=nauk. Nauk o zdravilih je za farmakologijo preozka določitev zato se znotraj farmakologije te vede ( farmakognozija, farmacevtska kemija, farmacevtska tehnologija, biofarmacija, farmako-v ožjem smislu, farmakoterapija, nauk o receptiranju, toksikologija)

 

2.) KAJ POUČUJE FARMAKOGNOZIJA,FARMACEVTSKA KEMIJA,TEHNOLOGIJA IN BIOFARMACIJA?Farmakognozija:obravnava droge (rastlinskega izvora), zdravilne rastline z botaničnega,kemičnega stališča. Vključuje poleg drog vse ostale naravne učinkovine (antibiotike, hormone,rastlinske učinkovine). Določevanje identitete (mikroskopsko, makroskopsko, fizikalno-kemijsko),kakovosti drog (vsebnost učinkovin, primesi, čistost, vlago, kontaminacij). Farmacevtska kemija= proučuje učinkovine, pomožne snovi s kemičnega vidika, ugotavlja strukturne spremembe vplivajo na biološki učinek. Pomembna pri analizi ,sintezi zdravil, pri odkrivanju novih učinkovin. Je

interdisciplinarna veda: -podlaga je organska kemija, nekatera področja anorganske kemije vključuje znanja iz biokemije,molek. biologije, statistike, fizikalne kemije. Farmacevtska tehnolohija=ukvarja se z načinom izdelave, oblikovanjem zdravilnih pripravkov (tabl, kapsule, sirupi). Združuje znanje o učinkovinah, pomožnih snoveh, tehnoloških procesih, opremi. Proučuje načine stabilizacije, inkompatibilnosti, max odmerke. Biofarmacija= ugotavlja delovanje zdravilnega pripravka, njegovo biološko uporabnost (začetek, hitrost, trajanje, moč intenzivnost delovanja)

3.) RAZLOŽI POVEZAVO MED FARMAKODINAMIKO IN FARMAKOKINETIKO (Farmakologija v ožjem smislu)Farmakologijo v ožjem pomenu delimo na: Farmakodinamika=raziskuje mehanizme delovanja zdravil(stimulirajo ali inhibirajo biok.ali fiziol.procese, inhibirajo patološke procese, inhibirajo vitalne funkcije MO)-tarčna mesta zdravil(celična membrane-MO-antibiotiki, interakcije z encimi, ionski kanalčki, delovanje na receptorje-hormonske) spremembe, ki jih povzroča v organizmu, stranske učinke. Učinek zdravila je odvisen od odmerka.Farmakokinetika=preučuje obnašanje zdravila od mesta vnosa, porazdelitve v organizmu, biotransformacije, izločanja.

 

4.) KAJ PROUČUJE TOKSIKOLOGIJA?Nauk o škodljivem delovanju kemičnih substanc na organizem. Proučuje akutne in kronične zastrupitve ter njihovo zdravljenje. Vsaka substanca je pod določenimi pogoji strup, pod določenimi pa zdravilo (doza, način aplikacije, stanje organizma).

 

5.) S ČIM SE UKVARJA FARMAKOTERAPIJA IN KAKO JO DELIMO?Proučuje racionalno uporabo zdravil med terapijo bolezni(indikacije, način uporabe, doziranje, stranske učinke).Delimo jo na: KAVZALNO (odstrani vzrok bolezni in s tem tudi simptom). SIMPTOMATSKO (odstrani le simptom ne pa vzroka bolezni

 

 

 

 

 

6.) S ČIM SE UKVARJA FARMAKOGENETIKA IN KAKŠEN JE NJEN NAMEN?Proučuje razlike med posamezniki pri odzivu na zdravila (učinkovitost ali neželene reakcije), ki so neposredna posledica: razlik v zaporedju DNK, razlik v BE zaporedjih, razlik v zgradbi ali izražanju genov, ki neposredno izhajajo iz razlik v DNK. Farmakogenetika ima vpliv, tako na toksičnost zdravila, kot na uspešnost zdravljenja. Glavni namen je pomoč pri predpisovanju zdravil bolnikom, ki jim bodo najbolj koristila in je zanje najbolj najmanj verjetno, da bodo doživeli neželene reakcije.

 

7.)FARMAKOEKONOMIKA!Skuša na osnovi ekonomskih kriterijev omogočiti racionalno rabo zdravil in finančnih sredstev(cost-benefit).Skuša poiskati za dano klinično situacijo čimbolj učinkovito in obenem cenejše zdravilo za zdravljenje.

 

8.) KAJ SO ZDRAVILA IN KAKO JIH DELIMO-Farmacevtski pripravki ?Zdravila so farmakološko aktivne snovi, ki so lahko naravnega ali sinteznega izvora in so pripravljena v določeni farmacevtski obliki in količini za neposredno uporabo pri zdravljenju, preventivi ali diagnostiki. Delimo jih na galenske(izdelani v lekarni oz. galenskem laboratoriju); organoterapevtske(izvlečki iz zdravilnih zelišč,živalskih žlez); serumi(iz umetno okuženih živali-protitelesa,obrambne snovi) In cepiva(oslabljeni ali inaktivirani MO-avirulentni,ohranjene antigenske lastnosti).

 

9.) KAJ SESTAVLJA ZDRAVILA?Sestava zdravila definira zdravilno učinkovino,pomožne snovi, maso,delež posameznih sestavin, vlogo posamezne sestavine in referenčne standarde. Je vsestranska, fizikalno-kemična celota, ki jo sestavljajo (učinkovineàglavna-nosilka učinka zdravila, pomožne-podpirajo delovanje glavne učinkovine-blažijo stranske učinke), pomožne snovi(konstituensi, korigensi, lubrikatorji, emulgatorji, stabilizatorji), ovojnina(upoštevati mora posebnosti zdravil, zagotavljati njihovo obstojnost/ne sme škoditi na zdravila).

 

10.) IZVOR ZDRAVIL! Učinkovine ločimo na : naravne učinkovine(snovi, ki jih pripravimo iz mineralov, delov živalskih organizmov, M.O,rastlin), sintezne učinkovine(snovi, ki so enake naravnim, derivate naravnih snovi in snovi, ki jih v naravi ni ). Po izvoru delimo zdravila na :droge rastlinskega, živalskega, mineralnega izvora, kemični pripravki, farmacevtski pripravki, zdravilna specialitete.

 

10. a) DROGE! Surovine iz rastlinskega sveta so najstarejši izvor zdravilnih snovi. Uporabljamo lahko posamezne dele rastlin, cele(flos, radix, semen, herba, fructus):surovine iz živalskega sveta, iz katerih smo s pomočjo kemičnih metod nekoč pridobivali čiste snovi- danes lažje narediti sintezo-rekombinantno–>insučin. Surovine iz mineralnega sveta(žveplo, jod), manjša skupina zdravil-pomembne sestavine telesnih tekočin, infuzij(NaCl, Kcl)

 

10. b) KEMIČNI PRIPRAVKI! To so sintezni proizvodi in izolirane in prečiščene sestavine raznih drog, ki so proizvodi kemične industrije.

 

10. c) ZDRAVILNE SPECIALITETE ! To so farmacevtski pripravki, ki jih farmacevtske tovarne izdelujejo s točno določeno sestavo, jakostjo in imenom.

 

 

 

 

11.) IMENA ZDRAVIL ! Najstarejša imena so grška,latinska imena drog. Ko spoznajo kemijsko strukturo=kemijska imena, farmacevtske tovarne imajo svoja imena zaščitena z patentom)àzaščitena-lastniška imena. Mednarodno priznana imena zdravilàgenerična ali nelastniška imena-povezana s kemijskimi imeni.

 

12.) KAJ JE FARMAKOPEJA? Zakonik, ki predpisuje pripravo zdravil. MATERIA MEDIKA – monografije po abecedi opisujejo, naslov, definicijo, indentifikacijo, vsebnost-nečistost , značilnosti, vsebnost, splošne, preiskave, shranjevanje. Predpisuje analizne metode, reagente, statistične metode.

 

12.a) Register gotovih zdravil ! register RS vsebuje: uvod, zaščitena imena po abecedi, seznam zdravil z ukinjenimi dovolenji za promet, ki smejo biti še vedno v prometu, zdravila po farmako dinamskih skupinah , zdr.učinkovine po abecedi, predlagatelj registracij in proizvajalci zdravil, predpisovanje zdravil v nosečnosti, priloge.

 

13.) RAZVOJ NOVEGA ZDRAVILA ! Razvoj in registracija pod strogo regulativo – FDA (ZDA), EMEA (EU),(trženje zdravila, zdravilo varno, kvalitetno, učinkovito, razvoja zdravil-krajši postopki, farm. družbe morajo natančno definirati tudi stranske učinke) Na nivoju različnih držav so razlike v predpisih( izdajanje, predpisovanje zdravil, vitamini, prehranska dopolnila, zeliščni pripravki – čistost, varnost, učinkovitost).Proces= 1. Priprava aktivne snovi – zdravilne učinkovine,2. kvalitativna ocena učinka, 3. predklinični poskusi – farmakokinetika, farmakodinamika,farmakotoksikološke preiskave na različnih živalih, 4. priprava farmacevtske oblike, 5. klinično preizkušanje novega zdravila –aktivnost zdravila, farmakokinetika.

 

14.) OPIŠI PREDKLINIČNE RAZISKAVE NOVEGA ZDRAVILA! Traja 2-6 let, mora jasno pokazati: da ima zdravilo željeni učinek, učinek enojne, povišane in toksične doze, učinek večkratnega doziranja, teratogenost, mutagenost.Namen predkliničnh raziskav je in vitro (na celicah ali v epruveti) ter in vivo (na živalih)ugotoviti farmakodinamske (mehanizem delovanja)farmakokinetične (prebava, razporeditev, presnova, izločanje) lastnosti novega zdravila. Na tej stopnji se ugotavljajo morebitni pomembnejši neželeni učinki zdravil (neposredna toksičnost na različna tkiva, gen- feto-toksičnost,kancerogenost) ter se na podlagi rezultatov sklepa o primernem odmerku za nadaljnje klinične raziskave na ljudeh-ob odkritju pomembnih toksičnih učinkov se raziskava že na tej stopnji zaključi

 

15.) KLINIČNO PREIZKUŠANJE-RAZISKAVE NOVEGA ZDRAVILA! Po opravljenih predkliničnih raziskavah razvojno podjetje izda prošnjo nadzornemu organu (ZDA=FDA, EU=EMEA) za nadalj študije. Potek v 4 fazah= 1F.Proučevanje prenašanja zdravila,njegovih farmakokinetskih lastnosti (1-2Let, 25-50 prostovoljcev), 2.F- proučitev ali ima zdravilo želene terapevtske učinke pri pac, s poudarkom na varnosti (1-2 leti, 200 prostovoljcev) 3.F-proučitev spektra učinkov novega zdravila ga primerjati z že obstoječimi zdravljenji, s poudarkom na varnosti, učinkovitosti,odmerjanju (3-6 let, >5000 prost.), 4.F-proučitev spektra učinkov novega zdravila in ga primerjati z že obstoječimi zdravljenji, s poudarkom na varnosti, učinkovitosti in odmerjanju – na tržišču. Po analizi teh rezult-nadzorni organ dokončno odloči-primernost vstopa zdravila na trg. Klinične raziskave uspešno prestane 30 % zdravil. Kljub začetku trženja zdravila se obveznosti podjetja do varnosti produkta ne končajo.opravlja se dvojno slepa randomizirana raziskavaà naključna razvrstitev preiskovancev v 2 skupini. Ena skupina prejema preiskovano zdravilo, druga pa placebo ali primerljivo uveljavljeno zdravilo s podobnim mehanizmom delovanja. Dvojna slepost pomeni, da niti preiskovanci niti preiskovalci ne vedo, katero učinkovino prejema  preiskovanec. S tem naj bi se zagotovila največja objektivnost rezultatov. Farmakovigilanca= pozno odkrivanje škodljivih učinkov.

 

16.) PATENTIRANJE ZDRAVILA! Na 1 sprejeto tudi do 200 neuspelih, zavrnjenih zdravil (varnost, učinkovitost).Patentna zaščita – 20 let, možno podaljšanje za 5 let, omogoča farm. družbam, da določeno obdobje tržijo zdravilo. Ko patent zapade, druge družbe izdelujejo in tržijo generike – novo ime, originalno ime ostane zaščiteno.

 

17.) KAJ JE RECEPT IN KAJ VSEBUJE? Pisno navodilo (sporočilo) Dr-ja, zobo-Dr-ja, veterinarja farmacevtu v lekarni. Vsebuje: predpis zdravila(kaj, v kakšni količini, dozi, kakšni zdravilni obliki, dodatna navodila). Recept je pisan v latinskem jeziku. Sestavni deli ( inscriptio-glava, invocatio – Rp- vzemi- pripravi, preascriptio – predpis- kaj izda-kako sestaviti, subscriptio-navodilo-kako izdelati-kakšni obliki izdati, signatura-navodila za pac., nomen medici-podpis- Dr- ja, nomen aegroti- pac.-ime, priimk).Zdravilo za uživanje – nalepka bela za zunanjo uporabo na koži, sluznici – nalepka rdeča, ali bela z rdečo obrobo. Na receptu mora biti označena doza (odmerek) zdravila, ki naj ga pac uporabi naenkrat. Dozo v lekarni kontrolirajo. če želi Dr predpisati višjo dozo, kot se običajno uporabi, mora količino izpisati z besedo (klicaj) se zraven podpisati.

 

18.) SHRANJEVANJE ZDRAVIL! Za vsako zdravilo je natančno predpisano, kako ga moramo shranjevati, da se ne bi spremenile njegove fizikalne, kemične lastnosti. Napačna hramba povzroči, zdravilo izgubi zdravilne lastnosti, je neučinkovito, strupeno. Če ni predpisano drugače, se zdravila shranjujejo v dobro zaprti posodi, na suhem mestu, zaščita- neposred. svetloba (temno steklo), pred vlago,na hladnem(8-15C), nekatera-hladilnik (2-8C), vnetljive snovi (bencin, eter) à temen,hladen prostor,ločeno od ostalih snovi. Kisline- hramba- steklenice- stekleni zamašek, alkalije-steklo + gumijast zamašk. Droge-hramba-suho,ne-svetlobe,zraka, insektov, praha, plesnobe. Snovi za hrambo ne smejo škoditi-vplivati na shrambo zdravil. Hraniti v original embalažah, z navodili, izven dosega otoških rok,vedno upoštevati navodila, napisana-škatlici zdravila.

 

19.) KAKO RAZDELIMO ZDRAVILNE OBLIKE GLEDE NA NAČIN APLIKACIJE?

Oblikovanje zdravil=farmacevtska tehnologija, zdravilne oblike delimo po zarličnih kriterijih: glede na način aplikacijeàoralne (enteralne) oblike, parenteralne (I.V,I.M , S.C),oblike za na kožo, sluznice (rektalno, vaginalno, nazalno,bukalno, sublingualno, na učesno, ušesno sluznico). Glede na konsistenco: trdne(praški, pudri, tabll), poltrde( mazila,paste,)

tekoče oblike(na osnovi ekstrakcije drog-prevretki,poparki, macerate,tincture,), tekočine za peroralno aplik(solutie, emulzije, suspenzije,kaplice, sirupi,)parenteralna oblika- injekcije, infuzije, za zunanjo uporabo-tekoč.

 

20.) NAŠTEJ VSAJ 6 TRDNIH ZDRAVILNIH OBLIK IN OPIŠI NJIHOVO UPORABO!

Praški-nedeljeni(zahteva merico-odmera-količino), deljeni (odmerjeni)- vrečke,papirnate kapsule. Posipala, pudri-nedeljeni (sterilni-uporaba na ranah, poškod. koži), deljeni-odmerjeni- per os. Tablete-trdne, okrogle, ovalne ploščice. Imajo poleg aktivne substance,polnila, vezalci, razgrajevalci, maziva, antiadhezivi. Izdelujejo jih direktno – tabletiranje praškov-granuliranje. Naj razširjena oblika zdravil, ker omogočajo ( natančno odmerjanje,obstojnost, preprosto uporabo, obstojnost, načrtovanje sproščanja, ind. proizvodnjo) oblike: lingvete (pod jezik),oriblete (sesalne), mastikalete (žvečljive)solublete (topne), efervescentne (šumeče),vaginalete. Dražeji – tabl z oblogo(prekrijemo vonj, okus, obarvamo, zaščitimo občutljive snovi-svetloba, pH želodca)oblaga s filmom – retard tbl. Granule-zrnca razl. oblik,velikosti-dodatek arom, barvil,uživamo direktno,žvečimo,raztopimo

v vodi. Kapsule-makrokapsule – ovojnica iz želatine, škroba(razgradi-prebavila), mikrokapsule – oblaganje posameznih delcev z razl. ovojnicami iz makromolekul naravnega,sintetskega izvora. Svečke-za rektalno aplikacijo, direktna absorpcija, lokalni učinek (lokalni anestetiki) sist učinek (analgetiki, antipiretiki, spazmolitiki, sedativi), vagitoriji – vaginalne. Čajne mešanice-za pripravo poparka, prevretka, macerata.

 

21.) NAŠTEJ VRSTE TABLET IN OPIŠI KATERE PREDNOSTI IMAJO! Trdne, okrogle, ovalne ploščice(per os-večinoma). Imajo poleg aktivne substance še polnila, vezalci, razgrajevalci, maziva, antiadhezivi. Izdelujejo jih direktno – tabletiranje praškov ali tabletiranje s pomočjo granuliranja. Najbolj razširjena oblika zdravil, ker omogočajo ( natančno odmerjanje,obstojnost, preprosto uporabo, obstojnost, načrtovanje sproščanja, ind. proizvodnjo.(posebne oblike: lingvete (pod jezik),oriblete (sesalne), mastikalete (žvečljive) solublete (topne), efervescentne (šumeče), vaginalete.

 

22.) KAJ SO KAPSULE IN KAJ JIH SESTAVLJA? Trdni zdravilni pripravki s trdno, mehko ovojnico, različnih oblik,velikosti(uporaba-per os,vaginalno,rektalno,dermalno).Ovojnica iz želatine, vsebina lahko trdna, tekoča, pastozna, škroba. Prednosti( prekrivajo, vonj, okus, gastrorezistentne, podaljšan učinek, odmerjanje individualno,učinkovino ščitijo-svetloba-O2-M.O).Makrokapsule – ovojnica iz želatine, škroba-razgradi se v prebavnem traktu. Mikrokapsule – oblaganje posameznih delcev z razl.

ovojnicami iz makromolekul naravnega, sinteznega izvora.

 

23.) KAJ SO SVEČKE, ZAKAJ IN KDAJ JIH UPORABLJAMO? Trdni, dozirani zdravilni pripravki (oblika,velikost,konzistenca ustreza rektalni aplik).Vsebuje eno, več zdrav. učinkovin,-so raztopljene-enakomerno emulgirane v podlagi (sestavljena,enostavna). Se raztopijo v črevesju,pri tel.T.(lipofilne, gidrofilne podlage). Dosti zdravil ne moremo dati per os-vpliv preb.sokov,sprememba učinka v jetrih. Iz rektumu se učinkovina resorb-ohrani polno terapevtsko vrednost. Uporabljamo jih kadar želimo doseči lokalni učinek (lokalni anestetiki, odvajala, antiseptiki), sistemski učinek (analgetiki, antipiretiki, sedativi, spazmolitiki). Vaginalne svečke-ustavljanje v vagino(vagitoria).

 

24.) KATERE SO POLTRDNE ZDRAVILNE OBLIKE?NAŠTEJ 3,OPIŠI ZAKAJ JIH UPORABLJAMO! Mazila – unguenta za aplikacijo na kožo, sluznico, za lokalno, sistemsko zdravljenje, pri tem imajo lahko blažilni, zaščitni učinek. Sestavljena izàpodlage (enostavne, sestavljene), vpliva na delovanje, sproščanje zdravilne učinkovine(lipogeli, geli ogljikovodikov, emulzijski geli, hidrogeli, geli polietilenglikolov), zdravilne učinkovine (raztopljena, emulgirana, suspendirana). Paste-imajo velik delež trdnih delcev enakomerno suspendiranih v podlago. Mazila za oči – oculenta-sterilna, za aplikacijo v konjuktivalno vrečico očesa.

 

25.) KAJ SO MAZILA IN KAKO SO SESTAVLJENA? Unguenta, poltrdni zdravilni pripravki, ki se uporabljajo za aplik. na kožo, sluznice, za lokalno, sistemsko zdravljenje, pri tem pa imajo lahko blažilni, zaščitni učinek (izgled-homogen). Sestavljena izàpodlage (enostavne, sestavljene), vpliva na delovanje, sproščanje zdravilne učinkovine(lipogeli, geli ogljikovodikov, emulzijski geli, hidrogeli, geli polietilenglikolov), zdravilne učinkovine (raztopljena, emulgirana, suspendirana). 

 

26.) KATERI SO PRIPRAVKI, KI JIH PRIDOBIVAMO NA OSNOVI EKSTRAKCIJE IZ DROG(TEKOČE ZDRAVILNE OBLIKE)! Ekstrakcija-izluževanje-postopek kjer iz zmesi ločimo ano,več sestavin s pomočjo topila, zmesi topil. Uporabljamo vodo, etanol, maščobna olja. Princip temelji na različni topnosti pos. sestavin v ekstrakcijskem topiluàizvleček + ostanek. Ekstrakcijske metode: maceracija – ekstrakcija z vodo pri ST, digestija – maceracija pri povišani T, turboekstrakcija – hitro mešanje, do 30°C, perkolacija – ST, stalno pretekanje izluževala. Ekstrakti so: decocta (prevretki), infusa (poparki), macerata (izvlečki pri sobni T), tinkture (etanolno-vodni izvlečki), ekstrakti (po ekstrakciji topilo odstranimo). Tekoči (bistre barvaste tekočine), suhi (popolnoma odstranimo topilo, obarvani praški,zelo higroskopični),

 

27.) NAŠTEJ 5 RAZLIČNIH TEKOČIH ZDRAVILNIH OBLIK ZA PERORALNO APLIKACIJO! Zdravilne raztopine-bistre tekočine z eno ali več učinkovinami raztopljenih v vodi,etanolu, glicerolu, oljih. Emulzije-Iz dveh tekočin, ki se ne mešata, sta pa homogeno dispergirani (emulgatorji).Hidrofilne (V) in lipofilne tekočine (O). Dva tipa emulzije: O/V (olje v vodi), V/O (voda v olju). Suspenzije- grobi disperzni sistemi iz dveh delov: dispergirani notranji del – fino zdrobljeni trdni delci zdravilne učinkovine, disperzno sredstvo – tekočina ali gel. Kapljice(za uho-otoguttae, za nos-rhinoguttae, za oči-oculoguttae)vode za izpiranje oči-colyria. Sirupi (bistri, tekoči pripravki, zelo sladki – 45% saharoze)

 

28.) KAKO SO SESTAVLJENE EMULZIJE IN KAKŠNE EMULZIJE POZNAMO?Viskozni, tekoči pripravki za peroralno uporabo. Sestavljene iz dveh tekočin(en del je vedno voda), ki se ne mešata, sta pa homogeno dispergirani(emulgatorji)àpogojujejo tip emulzije-vplivajo na (disperznost, viskoznost). Uporabljajo se per os, zunanje, včasih parenteralno.Dve tekočini, ki se med seboj ne mešata, ne raztapljata druga v drugi, imata različno kemično sestavo=Hidrofilne (V),lipofilne tekočine (O). Dva tipa emulzije:O/V (olje v vodi) in V/O (voda v olju). Sestavine emulzij( arome, barvila, pufri, antioksidanti, zdravilne učinkovine, voda, olja, emulgator-zmes, konzervansi, sredstva za ↑ viskoz. diperz. sredstva)

 

29.) KAJ SO SUSPENZIJE?Tekoči zdravilni pripravki-namen je per os uporaba. Vsebujejo fino zdrobljene trdne delce zdravilne učinkovine, ki so suspendirani s pomožna sredstva v predpisanem topilu. Ne smejo vsebovati zdr.učinkovin zelo močnega učinka.Grobi disperzni sistemi iz dveh delov -dispergirani notranji del – fino zdrobljeni trdni delci zdravilne učinkovine in -disperzno sredstvo – tekočina ali gel(0,5-40%-delež). Za per os, dermalno aplik(gtt-oči-nos), parenteralno-tudi. Suhe suspenzije=suh prašek, dodatek voda-prevod-suspenzija. Suspenzije izdajamo z oznako-pred uporabo pretresti.

 

30.) KAJ SO INJEKCIJE IN KAKŠNE SO ZAHTEVE ZANJE? Tekoče sterilne raztopine, emulzije ali suspenzije. Dobimo jih z raztapljanjem, emulgiranjem, suspendiranjem aktivne učinkovine, pomožnih snovi v vodi za injekcije, drugih primernih topil. Zahteve: -sterilnost(sterilizacija), izotoničnost (enak krvni tlak kot krvna plazma), evhidričnost (pH podoben fiziološkemu), apirogenost (odsotnost snovi, ki povzročajo dvig TT) bistrost raztopine( ustrezna velikost delcev). Ločimo te injekcije( S.C, I.V, I.M, I.D, intraspinalne, intrakardialne)

 

 

 

 

 

31.) OPIŠI ZAHTEVE ZA INFUZIJSKE RAZTOPINE IN NJIHOVO UPORABO! Tekoče sterilne, vodne raztopine, emulzije, ne vsebujejo pirogenov, so ponavadi izotonične s krvjo. Ne vsebujejo konzervansov, večji volumen kot injekcije. Izdelujemo jih tako, da odstranimo obarvanje, motnost raztopin, vse mehanske delce, MO. Zahteve(sterilne vodne

raztopine,emulzije, brez konzervansov, izotonične s krvjo) Uporaba=nadomeščanje elektrolitov,OH (glukoze,)zapolnjevanje obtočil pri veliki izgubi krvi (fiziološka raztopina, Ringer), nadomeščanje BE (A.K, imunoglobulini),prehranjevanje (dodajanje vseh sestavin).

 

32.) TEKOČINE ZA ZUNANJO UPORABO ! Tekočine za zunanjo uporabo so viskozni pripravki namenjeni aplikaciji na kožo(lasišče), nohte, kjer dosežemo lokalni učinek. V obliki tekočin, emulzij, suspenzij(pretresti pred uporabo). Vrste: tekoča mazila(linimenta)-za vtiranje v nepoškodovano kožo, losjoni-za mazanje obolele kože(pretresi pred uporabo)-izdajati z opombo.

 

33.) KAKO RAZDELIMO ZDRAVILA GLEDE NA NJIHOV UČINEK IN KAKO JIH OZNAČUJEMO?Remedia separanda– zdravila z močnim učinkom, signatura:rdeče črke na belem polju, pred imenom je križ, označen je maksimalni enkratni in dnevni odmerek. Remedia claudenda – zdravila z zelo močnim učinkom, signatura:bele črke na črnem polju

pred imenom 2 križa, označen je maksimalni enkratni in dnevni odmerek, shranjevanje v zaklenjenem sefu. Paragrafica – toksikomanogena sredstva, označena z znakom paragraf, vodi se posebna evidenca o izdaji, recept napisan v dvojniku, shranjujemo jih v zaklenjenem sefu. Radioaktivni pripravki-označeni so z znakom radioaktivnost-trikraka veternica rdeča-rumena podlaga, shranjujemo v posebnih omarah s svinčenimi oblogami. Remedia ordinaria – običajna zdravila, niso potrebni posebni zaščitni ukrepi

 

33.a) KONTROLA ZDRAVIL! Vsa zdravila morajo biti nenehno nadzorovana. V farmakopeji so določeni predpisi za ugotavljanje kvalitete zdravil. Določiti je potrebno količino glavne sestavine,primesi, preveriti-da ni nedovoljenih primesi. Nadzor opravljajo zavodi za kontrolo zdravil, lekarne, farmavacevtska ind. Nadzorujejo se vse surovine, medprodukti, končni produkti, čistost osebja, strojev, prostorov, serijo zdravila. Vključenost kemijskih, bioloških metod nadzora.

 

34.)OPIŠI POT ZDRAVILA PRI ENTERALNI IN PARANTERALNI APLIKACIJI ZDRAVILA! Absorpcija zdravila iz mesta aplikacijeàporazdelitev po tkivih in telesnih tekočinahàbiotransformacijaàIzločanje iz organizma.

 

34.a) TERAPEVTSKI INDEKS! Je razmerje med odmerkom, ki pri 50% osebkih populacije povzroči smrt in odmerkom, ki sproži pri 50% osebkih populacije opazen farmakološki odgovor. Terapevtski indeks predstavlja grobo oceno o varnosti učinkovine.(Terapevtski indeks = TD50 / ED50 TD – terapevtski učinek, ED – toksični učinek).

 

34.b) TERAPEVTSKA ŠIRINA! Je razmerje med odmerkom, ki povzroči smrt pri 5% osebkov populacije in odmerkom, ki sproži pri 95% osebkih populacije opazen

farmakološki odgovor. Večja terapevtska širina pomeni manj škodljivega delovanja.

 

35.) KAJ JE BIOLOŠKA UPORABNOST ZDRAVILA IN OD ČESA JE ODVISNA?Je definirana kot max količina učinkovine, ki se sprosti iz farmacevtske oblike in pride v centralni krvni obtok. Odvisna je od farmavevtske oblike in mesta delovanja učinkovine. Izražamo jo v % in predstavlja merilo koliko učinkovine je prišlo v centralni krvni obtok.

 

36.) KAJ VPLIVA NA BIOLOŠKO UPORABNOST PRI PERORALNI UPORABI? Pri peroralni aplikaciji na BU vplivajo: farmacevtska oblika (sproščanje iz farm. oblike),razpad učinkovine v želodcu, sposobnost absorpcije, metabolizem v črevesju, metabolizem v jetrih,  interakcije učinkovine s hrano.

 

37.) ABSORBCIJA ZDRAVIL ! Absorpcija označuje prehod zdravil skozi biološke membrane v krvni obtok, limfni sistem. Učinkovine prehajajo biološke membrane (hidrolipofilne): s pinocitozo (makromolek), z difuzijo skozi specializirane kanalčke (majhne molekule, kot so terapevtski ioni – Li, J)z aktivnim transportom s pomočjo prenašalnih molek (krvnomožganska bariera, epitelij GIT, renalni tubuli).Pasivno difuzijo (v smeri konc. gradienta, diuretiki preprečujejo reabsorbcijo Na+). Učinkovitost absorpcije odvisna od načina aplik: oralna,I.V, I.M, SC, sublingvalna. Po aplikaciji farmacevtske oblike se učinkovina iz mesta dajanja absorbira z določeno hitrostjo, obsegom-odvisno od :velikosti površine, iz/preko katere se učinkovina absorbira, značilnosti membrane, preko katere učinkovina prehaja, prekrvavljenosti (kapilarne premrežitve),pretoka krvi na mestu absorbcije, lastnosti učinkovine (velikosti molek, topnosti -maščobah, oblike, koncent. učinkovine,splošnega stanja organizma, tel.T, vnosa hrane.

 

38.)NAŠTEJ NAČINE LOKALNE IN SISTEMSKE APLIKACIJE ZDRAVIL! Različna zdravila, različni načini aplikacije. Način aplik odvisen od , ali mora zdravilo delovati lokalno (na mestu vnosa – lokalna aplik), ali pa je mesto delovanja drugje v organizmu, kot je mesto vnosa- je potrebno potovanje apliciranega zdravila po krvi do tarčnega mesta (sistemska aplik). Enteralno-oralno= preko jeter, najpogostejši način sistemske aplik zdravil. Veliko zdravil se tako v kratkem času popolnoma absorbira-sluznice tankega črevesa, želodca. Parenteralno- mimo jeter, v širšem smislu je to vsak drug način vnosa zdravila od oralnega. Injekcije-vnos, ki omogoča natančno doziranje zdravila,hiter doseg THP efekta,ko je oralna aplik nemogoča-I.V, I.A. Inhalacije-plinaste substance, aerosoli, v organizem vnašamo z dihanjem, absorpcija preko pluč. Sublingvalno-nekatere snovi se zelo dobro absorbirajo-oralne sluznice, hitro prispejo v srce, veliki krvni obtok, se izognejo jetrom, v katerih številna zdravila razpadejo,želodčni kislini. Rektalno-primeren način aplik le za določeno (majhno) št. zdravil, absorpcija preko rektal sluznice. Lokalno-direktna aplik zdravila na kožo sluznice; mesta na katerih ob enem pričakujemo učinkovanje zdravila, v obliki injekcij, kapljic, sprejev, inhalacij, obližev. Prednosti: na obolelo mesto lahko doziramo visoko koncentr zdravila. Pomanjkljivosti: pojav alergijskih reakcij.

 

39.) PORAZDELITEV ZDRAVIL-UČINKOVIN(DISTRIBUCIJA)Po absorpciji ali IV dajanju se učinkovina porazdeli po krvi oz. limfi, od tam pa sledi porazdelitev po celotnem organizmu. Tako učinkovina prispe v tkiva, organe, na katere deluje. Porazdelitev ni enakomerna, vzrok temu so bariere, lastnosti učinkovine ter tkiv oziroma organov, ki vplivajo na porazdelitev-velikost molek.porazdelitveni koeficient (lipofilnost/hidrofilnost), prekrvavljenost tkiv, vezava na plazemske BE. Porazdelitev v telesu= po krvi– hitro, v 1 min, delno se vežejo na albumine, s katerih se postopoma  sproščajo, po tkivih– difuzija iz krvi, dokler ni konc. na obeh straneh kapilare Izenačena (hitreje v bolje prekrvavljenih organih), mesto delovanja, kjer so receptorji,drugje jezdravilo farmakološko neaktivno. V možganih– krvno-možganska bariera otežuje prehod zdravil- samo liposolubilne učinkovine, v tkiva ploda– posteljica otežuje prehod učinkovin v otrokov krvni obtok, določene količine pridejo v otrokov organizem (lahko povzročijo anomalije ploda)

 

40.) KJE V ORGANIZMU POTEKA BIOTRANSFORMACIJA (METABOLIZEM) ZDRAVIL IN KAJ NANJO VPLIVA? Večina zdravil se v organizmu kemijsko preoblikuje,izloča v obliki metabolnih produktov, ki nastajajo z delovanjem encimov-encimskih sistemov.

Najpomembnejši organ kjer se vrši biotransformacija, so poleg ledvic in pljuč jetra. Glavni encimi metabolizma zdravil so monooksigenaze,glukuronil-transferaze, se nahajajo v membrani ER v citoplazmi hepatocitov (mikrosomalni sistem) Na proces biotransformacije vpliva: vrsta (človek, žival),individualne razlike znotraj vrste, fiziološki faktorji (odrasli, otroci, nosečnice), patološka stanja (obolenja jeter, drugih organov), zdravila (indukcija, inhibicija encimov >indukcija (barbiturati, oralni kontraceptiki, kortikosteoridi, insekticidi) – slabše delovanje zdravil >inhibicija(grenivka) – močnejše, podaljšano delovanje zdravil.

 

40.a) VPLIV BIOTRANSFORMACIJE NA FARMAKOLOŠKE ZNAČILNOSTI UČINKOVINE Izguba farmakološke aktivnosti, aktivacija prekurzorjev, pretvorba aktivne učinkovine v aktivni metabolit, aktivacija oziroma pretvorba v toksično spojino.

 

41.) KAKO SE ZDRAVILA OZ. NJIHOVI METABOLITI IZLOČAJO IZ ORGANIZMA?

PREKO: Malo zdravil se izloči v nespremenjeni obliki, ker jih večina v organizmu preide v metabolite. Izločajo se v obliki metabolitov, le če v krvi niso vezani na plazemske BE, izločanje lahko poteka istočasno na več mestih: ledvic (urin), GIT(feces), pljuča(izdihan zrak),hepato-biliarni trakt (žolč), znoj, mleko, slina, solze. Eliminacija zdravil je ireverzibilen proces, s katerim se izločajo zdravila iz telesa. Sestavljena je iz 2 procesov, metabolizma in ekskrecije. Metabolizem vsebuje encimsko konverzijo ene kemične substance v drugo, ekskrecija pa vsebuje eliminacijo iz telesa kemično nespremenjenega zdravila, njegovega metabolita.

 

42.) KAJ MORAMO UPOŠTEVATI PRI ODMERJANJU ZDRAVIL IN KATERI DEJAVNIKI VPLIVAJO NA ODMERJANJE ZDRAVIL? Pomembno – ves čas zdravljenja konc. zdravila ne sme pasti pod terapevtsko. Redno jemanje: nov odmerek apliciramo, ko koncentracija zdravila v telesu še ni padla pod terapevtsko koncentracijo (npr.antibiotiki). V pravilnih časovnih obdobjih: interval odmerjanja je običajno enak razpolovnemu času, udarni odmerek – v organizmu hitreje dosežemo polno terapevtsko konc. Upoštevamo: razpolovni čas (ko konc.učinkovine v plazmi pade na polovico), terapevtski indeks, terapevtsko širino. Dejavniki, ki vplivajo na odmerjanje zdravil: telesna teža, patološka stanja (dehidracija, hipovitaminoza, okvarjeno delovanje jeter, ledvic),način aplikacije (oralno, parenteralno

spol in starost,individualno prirojene razlike (neobčutljivost, občutljivost), zunanji dejavniki  (mikroklima, vlaga, temperatura),nosečnost (v prvih 3 mesecih placenta še ni ščit zarodku- omejena uporaba zdravil).

 

43.) MEDSEBOJNO DELOVANJE ZDRAVIL-INTERAKCIJA! Vzroki za kombinirano uporabo zdravil: močnejše,hitrejše delovanje, preprečimo nezaželene stranske učinke, dosežemo podaljšano delovanje zdravil, preprečimo rezistenco na zdravila zdravljenje različnih bolezenskih znakov. Posledice kombiniranja: manjša učinkovitost zdravila zaradi zmanjšane absorbcije,vezave na plazemske BE, medsebojnega delovanja učinkovin, povečane biotransformacije, zmanjšane porazdelitve po telesu. Povečana učinkovitost zaradi zmanjšanega izločanja, spremenjena učinkovitost zaradi drugačnega delovanja pos. učinkovin ob sočasni uporabi.

 

 

 

44.) OSNOVNI MEHANIZMI DELOVANJA ZDRAVILNIH UČINKOVIN! Učinke učinkovine delimo na: glavneàprimarni, vzporedni, sekundarni in stranskeàsekundarni, vzporedni, pri višjih odmerkih, pri daljšem jemanju, želeni/neželeni. Agonist je snov, ki se veže na dano mesto vezave in ga aktivira ter povzroči fiziološki odgovor, antagonist je snov, ki se veže na dano mesto vezave, vendarpa ob tem ne izzove učinka.

 

45.) KAKO DELUJEJO AGONISTI IN KAKO ANTAGONISTI? Agonisti=so zdravila, ki ob vezavi na receptor, le tega aktivirajo in izzovejo željen učinek. Antagonisti=so zdravila, ki ob vezavi na receptor ne izzovejo učinka, pač pa preprečujejo vezavo agonistom.

 

46.) KAJ JE TOLERANCA IN KAJ DESENZITIZACIJA-TAHIFILAKSIJA? Sčasoma učinek učinkovine pojenja oziroma se kvantitativno spremeni. Zmanjšan učinek je lahko posledica različnih mehanizmov: spremembe vezavnih mest, izguba oziroma zmanjšano število vezavnih mest, izčrpanje prenašalcev,povečana metabolična razgradnja, fiziološka adaptacija. Pogosto se zgodi, da se efekt zdravila postopoma zmanjšuje, če se zdravilo jemlje kar naprej. Desenzitizacija in tahifilaksija sta dva sinonima za ta fenomen, ki se velikokrat razvije po poteku nekaj minut. Izraz toleranca pa se navadno uporablja za opis večjega upada v odzivnosti na zdravilo, razlika pa ni velika.

 

47.) NEZAŽELJENA IN ŠKODLJIVA DELOVANJA ZDRAVIL! Vsa zdravila imajo ob terapevtskem delovanju tudi določene neželene učinke, ki se lahko kažejo na različnih organih, organskih sistemih stalno ali le občasno med zdravljenjem. Nezaželjena delovanja zdravil lahko razdelimo na nevarna sočasna delovanja in prava škodljiva delovanja zdravil. Zastrupitev z zdravilom: prevelika konc. zdravila – prevelik odmerek, akumulacija, normalna konc. zdravila – hiperreaktivnostàsimptomi so značilni za določena zdravila. Genetske spremembe,karcinogenost, teratogenost, mutagenost, alergije na zdravila, nezrelost organizma,posredne škodljive reakcije (sprememba flore)àsimptomi so odvisni od reakcije v telesu. Vsa zdravila so lahko tudi škodljiva, zato je potrebno natančno indicirati uporabo nekega zdravila, gre za oceno koristi in škodljivosti, ki jih lahko nudi uporaba zdravila.

 

48.) ODVISNOST OD ZDRAVIL ! Se najpogosteje razvije na učinkovine, ki delujejo depresivno ali stimulativno na CŽS in povzročajo spremembe razpoloženja,

obnašanja(morfin, kokain, barbiturate, alkohol). Psihična odvisnost= substanca povzroča prijeten občutek,zadovoljstvo – evforija ali odstrani neprijeten občutek, napetost, strah – disforija. Fizična odvisnost= Telesni metabolizem se prilagodi na prisotnost neke učinkovine

Na prekinitev telo reagira z abstinenčnim sindromom (slinjenje, bruhanje, tremor, konvulzije)

Zdravljenje odvisnosti= počasi zmanjšujemo odmerek učinkovine, substanco zamenjamo z manj škodljivo, Izvajamo pod nadzorom Dr-ja (posebne ustanove)

 

49.) KAKO DELIMO AVTONOMNI ŽIVČNI SISTEM? Ali vegetativni ž.sist, se anatomsko deli na simpatično, parasimpatično  živčevje, ki delujeta pod nadzorom CŽS na posamezni tarčni organ (srce, oko, krve žile, pljuča, želodec, črevo, seč.mehur, endokrine žleze) antagonistično in še na enterično živčevje, ki pa deluje neodvisno.Vlakna avtonomnega ž.sist prenašajo impulze iz periferije v CŽS (avtonomna aferentna vlakna) ali iz CŽS na periferijo (avtonomna eferentna vlakna) avtonomne organe oživčujeta predvsem simpaticus, parasimpaticus, ki delujeta eden proti drugemu. Njuno uravnoteženo delovanje vzdržuje funkcijo organov v fizioloških mejah.

 

49.a) KONTROLA FUNKCIJ ORGANOV-delovanje(AVTONOMNI Ž.SISTEM) IN ENDOKRINI SISTEM)! Avtonomni živčni sistemàhitri prenos informacij – prenos živčnih impulzov v sinapsah posredujejo nevrotransmiterjiàsimpatični in parasimpatični del– delujeta uravnoteženo in vzdržujeta delovanje organovàIz periferije v CŽS – avtonomna

aferentna vlakna in Iz CŽS na periferijo –avtonomna eferentna vlakna. Endokrini sistemà prenos poteka po kemijski poti – po krvi s hormone.

 

50.) KAJ SO NEVROTRANSMITERJI? Živčni prenašalci-nevrotransmiterji so skupina heterogenih biokemičnih snovi, ki prenašajo informacije med nevroni preko sinaps. Živčni prenašalec se sintetizira v presinaptičnem nevronu, se skladišči v mešičkih in se v sinaptično režo sprosti zaradi akcijskega potenciala, ki pripotuje vzdolž presinaptičnega nevrona. Molekule živčnega prenašalca dosežejo preko sinaptične reže receptorje  na postsinaptičnem nevronu in izzovejo ustrezen biološki odgovor v postsinaptičnem nevronu. Živčni prenašalci se v sinaptični reži po različnih poteh razgrajujejo, deloma se lahko znova resorbirajo v presinaptični nevron. Poznamo več kot 300 različnih nevrotransmiterjev ki prenašajo impulze v možgane in iz njih v ostale dele telesa. Poznamo ekscitatorne in inhibitorne nevrotransmitorje (acetilholinàparasimpaticus, v ganglijih, noradrenalin, adrenalin,dopaminàsimpaticus, serotonin v možganih=monoamini, nevropeptidi-endorfini, enkefalini, A.K-glutamat, GABA, aspartat, plini-NO, CO).

 

50.a) SINTEZA IN RAZGRADNJA NEVROTRANSMITERJEV! Acetilholin(Ach)àsinteza iz acetilkoencima z acetilholin transferazo. Razgradi se z acetilholinsterazo v sinaptičnih membranah. Noradrenalin(Nad), adrenalin(Ad), dopamin=kateholaminiàsinteza iz tirozina, fenilalanina nastane DOPAàDOPA-dekarboksilazaàdopaminàdopamin-betahidroksilaza àNad,Ad. Sinteza poteka v nevronih, shranjeni so v veziklih. Razgrajujejo se v mithos, nevronih-monoaminoksidaza(MAO), v sinaptičnih špranjah-katehol-O-metiltransferaza

(COMT).

 

51.) RECEPTORJI, DELITEV ! Nahajajo se na presinaptični, postsinaptični membrani in v efektornih organih. Delitev: Holinergični=(muskarinskiàM1-v želodčnih žlezah-sekrecija HCL, M2-v gladkih.m, srce. Alkaloid MUSKARIN deluje podobno kot Ach, blokator je atropin. Nikotinskià v avtonomnih gangl, skelet.m, sred.nadledvič.žleza. Nikotin deluje podobno kot Ach(stim v ↓ odmerk, depres v ↑ odmerk, blokator na skelet.m=tubokurarin). Adrenergični.rec=( alfa-adrenergični-gladke.m žil, alfa1-post.sinapt.membrani, sodelujejo-vazokonstrikc(agonist=noradrenalin, antagonist=fenoksibenzamin), alfa2-na presinapt. Živč.zaključek, uravnavajo sproščanje Nad:stimulacija- ↓sproščanje, blokada- sproščanje, agonisti=noradrenal, klonidin, adrenalin, antagonisti=fentolanin, johimbin,prazosin), beta-andrenergični(srcu, bronhijih, žilah,jetrih), beta1-stimulacija-močnejše delovanje srca,  sproščanje renina-ledvica in lipolizo, beta2-stimulacija-bronhodilat, vazodilat, glik.gen.liza. Nespec.beta-anrenerg blokatorji-propranolol, selektivni-atenalol(blokira beta1-recept), za beta2-jih ni)

 

 

 

 

 

 

 

 

52.) KAKO SE IMENUJEJO 4 SKUPINE ZDRAVIL, KI DELUJEJO NA AVTONOMNI ŽIVČNI SISTEM? Parasimpatikomimetiki=agonisti holinergičnih receptorjev,muskarinski agonisti-↑ tonus psy. Ganglioplegiki=antagonisti holinergičnih receptorjev, Simpatikomimetiki= agonisti adrenergičnih receptorjev-↑tonus sy, Antagonisti adrenergičnih receptorjev.

 

53.)KAKO DELUJEJO AGONISTI HOLINERGIČNIH RECEPTORJEV (MUSKARINSKI AGONISTI)? Učinkujejo podobno kot acetilholin (Ach) – ekscitirajo holinergične receptorje

Direktno:vezava na muskarinske ali nikotinske receptorje – aktivacija à (estri

holina:acetilholin, metaholin, karbahol, betamehol. Naravna alkaloida: pilokarpin, muskarin,nikotin). Indirektno: inhibicija acetilholimeraze-↑(Ach)àstimulacija holinergičnih receptàreverzib. S kratkotrajnim delovanj(karbamati):fizostigmin, neostigmin,piridostigmin, àireverzibilni s dolgotraj.delovanj(organofosfati):paration, melation-insekticida, sain, soman-boj.strupi

 

54.) OPIŠI DIREKTNE UČINKE HOLINERGIČNIH ZDRAVIL NA MUSKARINSKE RECEPTORJE! Direktni: Vezava na muskarinske ali nikotinske receptorje → aktivacija

Estri holina: acetilholin, metaholin, karbahol, betamehol. Naravna alkaloida: pilokarpin,

muskarin. Muskarinski učinki: Kardiovaskularni sistem: ↓ kontrakcija in frekvenca srca; ↓ tonus gladkih mišic krvnih žil → vazodilatacija in ↓ krvnega P, Oko: mioza (zoženje zenic)

Dihala: bronhokonstrikcija, Prebavila: ↑ črevesno peristaltiko, stimulira žleze – prebavne, slinavko.

 

55.) KAKŠNI SO DIREKTNI UČINKI HOLINERGIČNIH ZDRAVIL NA NIKOTINSKE RECEPTORJE?

Nikotinski učinki: Stimulacija nadledvične žleze → sproščanje kateholaminov v krvni obtok → stimulacija skeletnih mišicàposledica je njihova kontrakcija

 

56.) OPIŠI DELOVANJE REVERZIBILNIH INHIBITORJEV NA HOLINERGIČNE RECEPTORJE? Reverzibilni inh.(indirektni)-inhibirajo encim acetilholin-esterazo, povzročajo kopičenje acetil holina na mestih kjer se sprošča-Imamo reverzibilne, idirektne agoniste(kratko delovanjeàfizostigmin,neostigmin).Učinki(Kardiovaskularni sistem: ↓ srčno frekvenco in minutni V srca, ↓ kontraktilnost srca. V terapevtskih odmerkih povečajo kontrakcijo – delujejo na nevromuskularno ploščico v večjih odmerkih povzroči kopičenje Ach nevromuskularno blokado

 

57.) OPIŠI DELOVANJE IREVERZIBILNIH INHIBITORJEV NA HOLINERGIČNE RECEPTORJE! Ireverzibilna.inh-indirektni agonisti z dolgotrajnim delovanjem so različne organofosfatne spojine, uporaben le ehotiofat (lok.zdr za glavkom). Simptomi akutne zastrupitve: slinjenje, bradikardija, hipotenzije (muskarinsko delovanje), trzanje, paraliza skeletnih mišic, tahikardija, hipertenzija,  bojni strupi delujejo hitreje, bolj toksični,pomoč pri zastrupitvi: atropin in oksim, pri konvulzijah damo diazepam.

 

 

 

 

 

 

 

 

58.) KAKO DELUJEJO ANTAGONISTI HOLINERGIČNIH RECEPTORJEV? Kompetitivno blokirajo holinergične receptorje in s tem vse učinke acetilholina (Ach). 1-Blokirajo

muskarinske holinergične receptorje – antimuskarinska zdravilaàNaravni alkaloidi:atropin, polsintezne/sintezne zamenjave:homatropin, spazmolitik. 2-Blokirajo nikotinske holinergične receptorje v ganglijih – ganglijski blokatorji-blokada Sy ganglijev-hipotenzija, blok psy-gangl-↓tonus gladk.m GIT, obstipacija, retencija(v krg.poseg ↓krvavitve).Blokirajo nikotinske holinergične receptorje v skeletnih mišicah – blokatorji nevromuskularnih stikov à onemogočen prenos dražljaja in živca na mišicoàrelaksacija oz.paraliza skelet.m(kurare-tubokurarin).

 

59.) KATERE RECEPTORJE BLOKIRAJO ANTAGONISTI HOLINERGIČNIH RECEPTORJEV? 1-Blokirajo muskarinske holinergične receptorje – antimuskarinska zdravilaàNaravni alkaloidi:atropin, polsintezne/sintezne zamenjave:homatropin, spazmolitik. 2-Blokirajo nikotinske holinergične receptorje v ganglijih – ganglijski blokatorji-blokada Sy ganglijev-hipotenzija, blok psy-gangl-↓tonus gladk.m GIT, obstipacija, retencija(v krg.poseg ↓krvavitve).3-Blokirajo nikotinske holinergične receptorje v skeletnih mišicah – blokatorji nevromuskularnih stikov à onemogočen prenos dražljaja in živca na mišicoàrelaksacija oz.paraliza skelet.m(kurare-tubokurarin).

 

60.)KAKO DELUJEJO AGONISTI ADRENERGIČNIH RECEPTORJEV? Stimulatorji adrenergičnega živčevja(simpatikomimetiki)učinkujejo enako, podobno kot stimulatorji adrenergičnega živčevja, saj delno, popolnoma oponašajo delovanje adrenalina,   noradrenalina. Oponašanje dosežemo neposredno z delovanjem na adrenergične   receptorje, ki se nahajajo v efektornih organih, ali neposredno z osvobajanjem (sproščanjem   kateholaminov iz adrenergičnih živcev).Delovanje na adrenergične receptorje v efektornih organih in delovanje na sproščanje kateholaminov iz adrenergičnih živcev. Učinki stimulac alfa adren.recept (vazokonstrikcija, midriaza, relax.gladk.m-digest.trakt), učinki beta (hitrejše, močnejše delovanje srca, bronho-vazodilatacija). Noradrenalin, adrenalin ,dopamin =(kateholamini), izoprenalin, fenilefrin, metil noradrenalin, salbutamol, ritodrin.

 

61.) NAŠTEJ SKUPINE ZDRAVIL, KI DELUJEJO KOT AGONISTI ADRENERGIČNIH RECEPTORJEV? Adrenergična zdravila učinkujejo po alfa in beta receptorjih. Njihovi učinki pa so post-in presinaptično lokalizirani. Učinki stimulac alfa adren.recept (vazokonstrikcija, midriaza, relax.gladk.m-digest.trakt), učinki beta (hitrejše, močnejše delovanje srca, bronho-vazodilatacija). Noradrenalin, adrenalin,dopamin(kateholamini) izoprenalin, fenilefrin, metil noradrenalin, salbutamol, ritodrin.

 

62.) OPIŠI DELOVANJE ADRENERGIKOV NA KARDIOVASKULARNI SISTEM! Kardiovaskularni sistem: Ad – tahikardija, povečana kontraktilnost, povečan minut Volum srca,  upor krvnih žil= v skelet.m pade,koži se poveča, v ledvicah se zelo poveča, skupni perif.upor pade ali se poveča, krvni tlak= srednji zvišan, diastolični pade ali se zviša, sistolični se zelo dvigne.Nad- srce= moč kontrakcije 0, povečana, frekv= bradikardija, Min.Vol= pade-znižan, upor krvnih žil= skelet.m-dvig, koža-zelo povišan, ledvica-se dvigne, skupni perif.upor= zelo dosti povišan, krvi tlak= v celoti kar povišan-dvignjen(lahko celo hipertenzija).

 

 

 

 

 

63.) KAKO DELUJEJO ANTAGONISTI ADRENERGIČNIH RECEPTORJEV? Zdravila-blokatorji adrenergičnega živčevja: blokirajo alfa in beta  receptorje- izključijo delovanje kateholaminov (Nad, Ad, DOPA),drugih adrenergičnih substanc. Glede na vrsto recept, ki ga blokirajo, poznamo 3 vrste blokatorjev-zaviralcev. Alfa blokatorji blokirajo agrenergične alfa recept. predvsem v krvih žilah, prekinejo hipertenzivno delovanje kateholaminov. Beta blokatorji blokirajo adrenergične recept, pomembno delujejo na miokard, delujejo na vse organe, tkiva kjer so beta recept.(srce, pljuča, k.žile). Blokatorji adrenergičnih nevronov-zdravila-preprečujejo sproščanje noradrenalina iz adrenergičnih živcev-prekinejo prenos dražljajev-efektorne celice-zmanjšajo tonus simpatikusa.

 

64.) KAKO DELUJEJO ALFA BLOKATORJI ADRENERGIČNIH RECEPTORJEV NA KRVNI PRITISK? Alfa blokatorji blokirajo: alfa receptorje krvnih žil – prekinejo hipertenzivno delovanje kateholaminov (reverzibilni-se lahko ločijo od alfa receptàfentolamin, tolazolin, prazosin, ergotamin, ergometrin in ireverzibilni-zmanjševanje perifernega odpora, dilat.k.žil, padec krv.tlakaàfenoksibenzamin)-uporaba v THP hipertenzije(krize).

 

65.)KAKO DELUJEJO BETA BLOKATORJI ADRENERGIČNIH RECEPTORJEV NA KRVNI PRITISK? Beta blokatorji blokirajo: alfa receptorje v srcu (beta1), pljučih (beta2), krvnih žilah (kardioselektivni – atenolol, metoprolol, bisoprolol,  neselektivni – propranolol, oksprenolol, pindolol, karvedilol). Učinki: ↓ srčno frekvenco, ↓ kontraktilnost miokarda, ↓ minutni Volum srca, hipotenzija, bronhokonstrikcija. Indikacije: arterijska hipertenzija, angina pektoris, srčne aritmije. Antidoti=(atropin, Nad, glukagon, aminofilin-bronhospazem).

 

66.) OPIŠI VRSTE KIRURŠKIH ANESTEZIJ! Delujejo tako-prehodno paralizirajo CŽS (izguba zavesti, izključitev vseh občutkov).Anestetik prvo omrtvi možg. skorjo- najbolj občutljiva. Nato podaljš hrbtenjačoàmorata ostati glavna centra za dihanje, krvni obtok  neprizadeta. Globina, trajanje omame je odvisna-količine anestetika, ki ga pac dobi. Splošna: načrtovana, začasna izguba zavesti , zaznavanja – analgezija, arefleksija, atonija skelet.m (Inhalacijska=pac vdihava skozi masko,cevko zmes zraka, anestetika. Vdihavanje kontroliramo tako dolgo-dosežti določeno globino omame.Z inhalacijo anestezijo poglobimo, poplitvimo, uporabljamo v komb. z I.V, uporaba(etilklorid-kratke posege, halotan, plini=80 % N2O, 20 % O2. Intravenska =uvodna splošna anestez, nadaljuje s halotanom, kratkotrajna splošna anestez za manjše krg,  diag. posege. Uspavala s kratkotrajnim,močnim učinkom. Uporab- topne soli barbituratov, pri injiciranju pride s krvjo vsa količina anestetika hitro v možgane, pac globoko zaspi med injiciranjem. Če novega dotoka zdr ni, se začne hitro prebujati-po 15 min buden-zato injiciramo zelo počasi. ) ohranimo dihanje,krvni obtok, kombinirana anestez(I.V+ inhal-če dolge OP). Lokalna: neobčutljivost samo na določen delu telesa za določen krg poseg, človek je pri zavesti (spinalna, epiduralna). Nevroleptanalgezija: paranteralna uporaba nevroleptika in analgetika, pac je pri zavesti.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

66.a) KAKO DELUJEJO SPLOŠNI ANESTETIKI ? Anestetična sredstva difundirajo iz krvi v tkiva. Dejavniki, ki uravnavajo absorbcijo ( koncentr.anestetika v mešanici plinov, pljučna ventilacija, prehod anestet. v krvi), vplivajo tudi na odstranjevanje anestet.sredstva iz organizma. Nevrofiziološka značilnost vseh splošnih anestetijov, je da dvignejo prag za električno praznjenje nevrona, tako zmanjšajo njihovo aktiv. Otežujejo vstop Na v celice, tako zmanjšajo hitrost začetne faze akcijskega potenc.–>prisotnost molek.anestet.sredstva spremeni značilnosti ionskih kanalov. Prehodno paralizirajo CŽS (izguba zavesti, izključitev vseh občutkov).Anestetik prvo omrtvi možg. skorjo- najbolj občutljiva. Nato podaljš hrbtenjačoàmorata ostati glavna centra za dihanje, krvni obtok  neprizadeta. Globina, trajanje omame je odvisna-količine anestetika, ki ga pac dobiàzačasna izguba zavesti , zaznavanja – analgezija, arefleksija, atonija.

 

66.b) INHALACIJSKA ANESTEZIJA! Cilj je doseganje določene koncentracije sredstev (plinov,lahke hlapne tekočine) v tkivu velikih možganov. Pac vdihava skozi masko,cevko zmes zraka, anestetika. Vdihavanje kontroliramo tako dolgo-dosežti določeno globino omame. Z inhalacijo anestezijo poglobimo, poplitvimo, uporabljamo v komb. z I.V, uporaba (etilklorid-kratke posege, halotan, plini=80 % N2O, 20 % O2.(ohranimo dihanje,krvni obtok) Komplikacije: bruhanje, zato mora pac na OP tešč, povečano izločanje sluzi v dihalih,sline, refleksni zastoj dihanja,delovanja srca, zato je potreben pred OP internistični pregled, zamašitev dihalnih poti z jezikom, zato ga fiksirajo, nevarnost aspiracije sline v dihala in pojav pljučnice-ni refleksa kašlja, ki bi jo odstranil, okvare jeter, ledvic.

 

66.c) INTRAVENSKA ANESTEZIJA! Uvodna splošna anestez-vbrizg(tiopental,ketamin), nadaljuje s halotanom, kratkotrajna splošna anestez za manjše krg,  diag. posege. Uspavala s kratkotrajnim,močnim učinkom. Uporab-topne soli barbituratov, pri injiciranju pride s krvjo vsa količina anestetika hitro v možgane, pac globoko zaspi med injiciranjem. Če novega dotoka zdr ni, se začne hitro prebujati-po 15 min buden-zato injiciramo zelo počasi)

ohranimo dihanje,krvni obtok. Prednosti:podaljšana anestezija v PO obdobju,  lažje izvajanje, manj neprijetno za pac, nastopi hitro, ni nevarnosti eksplozij, ne draži dihalnih poti, ni zapletov-bujenju, ni nezaželjenih toksičnih učinkov na jetra, ledvica, srce,ni srčnih aritmij . Slabosti: z njo težko upravljamo-zdravilo se počasi izloča, nevarnost – depresija dihanja

 

66.d) NEVROLEPTIČNA ANALGEZIJA ! Nevroleptik + analgetik=dobra analgezija pri ohranjeni zavesti.V primerih ko ne smemo uporabiti Intravenske, inhalacijske( poškodovana jetra, ledvica visoka starost večkratna uporaba anestezij). Analgezija pri ohranjeni zavesti– kombinirana uporaba nevroleptika + analgetika. Prednosti:podaljšana analgezija v post OP obdobju, ni nezaželjenih toksičnih učinkov na jetra, ledvica, srce, ni srčnih aritmij. Slabosti: depresija dihanja, počasno nastopanje analgezije.

 

66.e) KOMBINIRANA ANESTEZIJA! Intravenska + inhalacijska, se uporablja  za daljše, nepredvidljive OP. Upoštevamo sinergizem ali podporno delovanje obeh načinov z

namenom zmanjšati negativne učinke omame za pac. Prvo I.V injiciramo natrijevo sol barbiturata ali damo močno uspavalo, nato pa omamo do želene stopnje poglobimo z

inhalacijsko anestezijo. S tem se izognejo negativnim učinkom omame v fazi vzburjenja.

Omamo lahko prekinemo ali po potrebi poglobimo, poplitvimo.

 

 

 

 

67.) OPIŠI STOPNJE SPLOŠNE ANASTEZIJE! 1.F-Analgezija-zavest in občutek dotika sta ohranjena, 2.F-Ekscitacija oz.delirium-začne se z izgubo zavesti, konča z ugašanjem refleksa konjuktive, (povečana razdraženost, nepravilno dihanje, povečan tonus skelet m, midriaza, bruhanje)àlahko omilimo z premedikacijoàna tej stopnji se ne izvaja krg.posegov

3.F-Krg. Anestezija-doseženi so pogoji za krg.poseg,(umirjeno, upočasnjeno dihanje, konjuktivni refleks ugasne, zmanjšan tonus skelet m, izguba refleksa požiranja).

4.F-Modularna paraliza-nezaželjeni del anestezije-ko se anestetik predoziraàparaliza dihanja, zato potrebno pac vrniti na F.3àvspostaviti norm.dihanje, srčno delo.

 

68.) OPIŠI PREDNOSTI IN SLABOSTI I.V. ANESTEZIJE! Prednosti:podaljšana anestezija v PO obdobju,  lažje izvajanje, manj neprijetno za pac, nastopi hitro, ni nevarnosti eksplozij, ne draži dihalnih poti, ni zapletov-bujenju, ni nezaželjenih toksičnih učinkov na jetra, ledvica, srce,ni srčnih aritmij . Slabosti: z njo težko upravljamo-zdravilo se počasi izloča, nevarnost – depresija dihanja.

 

68.a) KOMPLIKACIJE INHALACIJSKE ANESTEZIJE ! Bruhanje, zato mora pac na OP tešč, povečano izločanje sluzi v dihalih,sline, refleksni zastoj dihanja,delovanja srca, zato je potreben pred OP internistični pregled, zamašitev dihalnih poti z jezikom, zato ga fiksirajo, nevarnost aspiracije sline v dihala in pojav pljučnice-ni refleksa kašlja, ki bi jo odstranil, okvare jeter, ledvic.

 

69.) KDAJ NE SMEMO UPORABITI INTRAVENSKE IN INHALACIJSKE ANESTEZIJE? KAKŠNO ANESTEZIJO UPORABLJAMO V TEM PRIMERU? V primeru, če so poškodovana jetra, ledvica, težave s srcem, pri visoki starosti in večkratni uporabi  splošne anestezije v kratkih časovnih intervalih. V tem primeru uporabimo nevroleptično analgezijo.

 

70.) KAJ JE PREANESTETIČNA MEDIKACIJA? Medikacija s katero pac pripravimo na splošno anestezijo z določenimi zdravili. Ima 3 cilje:1.uporaba anksiolitika 1 dan pred op, zmanjšamo strah. zaskrbljenost, 2.zmanjševanje bronhialne sekrecije-atropin in skopolamin (eter jo močno poveča-povzroča razvoj post OP bronhopneumonije, 3.močneje delovanje splošnih anestetikov-morfin, spodbuja delovanje dušikovega1oksida.

 

71.) LOKALNI ANESTETIKI! Uporaba v krgàpovzročajo lokalno neobčutljivost

določenega dela telesa pri ohranjeni zavesti. Vrste lokalne anestezije : površinska anestezija – raztopino lokalnega anestetika namažemo na sluznico in tako omrtvičimo samo končiče senzitivnih živcev. Prevodna anestezija – anestetik vbrizgamo v živec. Vrsta prevodne anestezije je tudi lumbalna , sakralna anestezija, ko lokalni anestetik vbrizgamo v

subarahnoidalni prostor križnega, ledvenega dela hrbtenice. Infiltracjska anestezija – anestetik vbrizgamo v podkožno in mišično tkivo, tako omrtvičimo poleg občutljivih živčnih končičev tudi živčne veje.(KOKAIN – prvo odstrani občutek za bolečino, T in nazadnje za

dotik). Povzroči tudi stisnjenje krvnih žil, zato ostane dlje časa na mestu delovanja, kar je

zaželjeno, saj lahko poseg brez bolečin traja dalj časa, nevarnost zastrupitve zaradi hitre absorbcije v kri je majhna.Kokain več ne uporablja, eno najbolj nevarnih zasvojeval, ki povzroča fizično, psihično odvisnost. Danes uporabljamo sintezno pridobljene, ki jim dodajamo adrenalin, dosežejo učinek zoženja krvnih žil, tako daljše delovanje (lidokain, benzokain, prokain).Možne so alergijske reakcije.

 

 

 

72.) KAKO BOLNIKA PRIPRAVIMO NA SPLOŠNO ANESTEZIJO? Priprava pac na OP se pri večjih posegih začne že kak dan pred OP. Anesteziolog  predpiše pomirjevalo, uspavalo. Potrebno je vedeti, katera zdravila običajno jemlje pac, in nadaljevati z njihovo uporabo (npr. zdravila-zniževanje krv. tlaka). Pomirjevala,analgetiki, ki jih pac stalno jemlje, lahko zmanjšajo porabo anestetikov, analgetikov pri samem posegu.Na dan OP, vsaj eno h pred začetkom anestezije, dobi pac premedikacijo: večinoma se uporabljajo benzodiazepini (diazepam – Apaurin, midazolam – Dormicu) za sedacijo, pomiritev, facilitacijo amnezijeà antiemetiki proti bruhanju, antihistaminiki,antiholinergiki. Pac vzame svoja  zdravila. Če ima pac pred OP bolečine, če so postopki pred OP boleči, dodamo premedikaciji analgetike.

 

73.) ANALGETIKI ! Zdravila za lajšanje in odpravljanje bolečin pri ohranjeni zavesti

zdravljenje simptomatsko. Delitev:  analgetiki I reda (močno delujoči – narkoanalgetiki) àendogeni(endorfini, enkefalini-vežejo se na opiatni recept.-delujejo podobno kot morfin, opiate(morfin) in sintezni narkoanalgetiki-delujejo podobno kot morfin, razlika v intenziteti, hitrosti začetka, trajanju analgetskega delovanja (metadon, petidin, pentazocin, tramadol, kodein metilmorfin). Analgetiki II reda (šibko delujoči, tudi znižujejo povišano tel. T – analgetiki antipiretiki, antivnetno)àsalicilati (Aspirin) pirazoloni delujejo protivnetno, proti revmi, paracetamol deluje  analgetično antipiretično, zelo šibko protivnetno. Veliki odmerki paracetamola lahko okvarijo jetra. Derivati organskih kislin (Voltaren, Erazon, Naprosyn) Aspirin je ulcerogen, zato ga moramo vedno kot tudi vse ostale antipiretike jemati po jediàglavobol, zobobol, hiperpireksija, revmatski artritis, preventiva arteri.trombozeàStr. učinki: draženje želodčne sluznice, krvavitve iz prebavilà Kontraindikacije: peptični ulkus, bronhialna astma,preobčutljivost, nosečnost. Dober analg. učinek dosežemo z uporabo kom. analgetikov, ko z nižjimi dozami učinkovin dosežemo zaželjene učinke, ne prihaja do strupenih učinkov.

 

73.a) ANALGETIKI I. REDA-NARKOANALGETIKI ! So močno delujoči analgetikià  endogeni (endorfini, enkefalini-vežejo se na opiatni recept. v CŽS-delujejo podobno kot morfin, opiati(morfin)àdajemo pri AMI,CA in sintezni narkoanalgetiki-delujejo podobno kot morfin, razlika v intenziteti, hitrosti začetka, trajanju analgetskega delovanja (metadon, petidin, pentazocin, tramadol, kodein metilmorfin, dionin etilmorfin-bolj močen kot morfij-za okulistiko).

 

73.b) MORPHIN, DELOVANJE, ZASTRUPITEV! Opijev alkaloid=Morphin= Spada med analgetike I.reda-narkoanalgetike(močno delovanje) za hude akutne bolečine-AMI, CA. Delovanje = spremeni psihični odnos pac do bolečine,  bolečina ostane, bolnik pa je ne doživlja več tako dramatično Veže se na bolečinske receptorje v CŽS, na katere se sicer vežejo endorfini, ki so prisotni v možganih in so odgovorni za obstoj bolečinskega praga (bolečino začutimo šele, ko njena intenziteta preseže določeno mejo, ki jo opredeljuje bolečinski prag).Ob uporabi malih doz je človek v začetku evforičen, nato pomirjen, upočasnjeno je mišljenje, zmanjšana je sposobnost koncentracije. Pac izgubi občutek za prostor, čas, bolečino, učinek tem hitrejši in monejši, čim hujša je bolečina.preveliko doza lahko povzroči nezavest depresijo dihalnega centra. Pri morfinistih, ki zlorabljajo morfin lahko nastane pljučnica, saj je velikokrat vzdražen center za bruhanje in pomirjen center za kašelj. Zastrupitev-akutna ali jatrogena, ki jo povzroči zdravljenje s previsoko dozo(pojavijo se bruhanje, spanje, nezavest, izrazita bledica, počasen srčni utrip,zoženje zenic. ),kronična (narkomanija) se razvije po dolgotrajni uporabi morfina.

 

73.c) ANALGETIKI II.REDA-ANALGETIKI ANTIPIRETIKI ! Šibko delujoči, tudi znižujejo povišano tel. T – analgetiki antipiretiki, antivnetno)àsalicilati (Aspirin) pirazoloni delujejo protivnetno, proti revmi, paracetamol deluje  analgetično antipiretično, zelo šibko protivnetno. Veliki odmerki paracetamola lahko okvarijo jetra. Derivati organskih kislin (Voltaren, Erazon, Naprosyn) Aspirin je ulcerogen, zato ga moramo vedno kot tudi vse ostale antipiretike jemati po jediàglavobol, zobobol, hiperpireksija, revmatski artritis, preventiva arteri.trombozeàStr. učinki: draženje želodčne sluznice, krvavitve iz prebavilà Kontraindikacije: peptični ulkus, bronhialna astma,preobčutljivost, nosečnost. Dober analg. učinek dosežemo z uporabo komb.analgetikov-z nižjimi dozami učinkovin dosežemo zaželjene učinke, ne prihaja do strupenih učinkov. Mehanizem analg. delovanja:na hipotalamus, selektivno samo na občutek bolečine, inhibirajo sintezo endogenih prostaglandinov. Mehanizem antipiretskega-inflamatornega delovanja:analgetiki antipiretiki učinkujejo-zavirajo sintezo prostaglandinov, tkivnih hormonov-prestavijo termoregulac center na višji T nivo, prostaglandini sodelujejo tudi kot posredniki v vnetni reakciji, z oviranjem njihovega nastajanja zmanjšujemo tudi vnetno reakcijo – delujemo proti vnetju.

 

74.) STIMULATORJI CENTRALNEGA ŽIVČEVJA, POŽIVILA !Živčni stimulansi spodbujajo sproščanje noradrenalina iz možganskih celic, stopnjujejo dejavnost možganskih predelov intako izboljšujejo budnost, pozornost. Ta zdravila ↓v možganih raven naravnih stimulansov, po nekaj tednih  jemanja razvije telesna odvisnost (ta zdravila so nujno potrebna za normal delovanje telesa).Hitra prekinitev njihove uporabe sproži nastanek odtegnitvenih simpt, če jih odrasel človek jemlje neustrezno, preveč, lahko povzročijo čezmerno dejavnost v možganih (hud nemir, nespečnost, občutek anksioznosti) Poživila-analeptiki so zdravila, ki dražijo CŽS dihalni center, krvni obtok. Delitev: Metilksantinini – kofein, teofilin,teobrominà stimulacija CŽS, ↓zaspanost, ↑ psihomotorična vzdraženost, ↑ krvni P, ↑ moč  kontrakcije srca, hitrejše dihanje, bronhodilatacija,↑  diureza. Amfetamin-stimulacija CŽS – nespečnost, evforija, zgovornost, boljše razpoloženje, adrenergični učinki na periferiji – vazokonstrikcija, ↑ arterijski P, ↑ frekvenca  srca, dilatacija bronhijev, ↓ apetita.

 

75.) PSIHOFARMAKI, DELITEV ! So zdravila, ki spremenijo duševno ravnanje z delovanjem na CŽS. Poznamo več skupin psihofarmakov: Nevroleptiki zavirajo CŽS, zmanjšajo psihomotorično aktivnost, bolniki postanejo indiferentni do okolice.

Antidepresivi: izboljšajo razpoloženje, povečajo voljo in samozavest, zmanjšajo občutke tesnobe, strahu in samoobtoževanje. Antikonvulzivi-antiepileptiki:preprečujejo epileptične

napade, antiparkinsoniki- lajšajo simptome parkinsonove bolezni

 

76.) NEVROLEPTIKI-ANTIPSIHOTIKI-MOČNI PSIHOSEDATIVI ! Močni psihosedativi-pomirimo najhujše duševne razdraženosti (shizofrenija, manije, starostne psihoze). Po dolgotrajnem jemanju se pac osvobodi bolez doživljanj, čustveno pomiri. So blokatorji dopaminergičnih recept., delno alfaadrenergičnih, muskarinskih,histaminskih. Učinek po 3, več tednih-redna uporaba. Povzročajo nevroleptični sindrom, psihomotorno zavrtost, indiferentnost, apatičnost. Odstranijo simpt, shizo-ne pozdravijo, če THP odstranimo se bolezen poslabša. Stranski učinki ( ortostatska hipotenzija, pospeš.pulz, zaspanost, vrtoglavica, obstipacija, slabost, bruhanje, suha usta, povečan apetit, motnje vida, psihične motnje, alergije) Odmerke je treba postopno zmanjševat. Prepovedano voziti avto, delo nevarnimi stroji.(fenotiazini-klorpromazin, butirofenoni-haloperidol, sulpirid, klozapin, risperidon).

 

 

77.) SEDATIVI ALI POMIRJEVALA, DELOVANJE, VRSTE ! So sredstva za pomirjanje (povzročajo motorično umiritev).Z njimi zvišamo prag vzdražnosti živcev, ne motimo pa njihove normal funkcije.Človeku omogočijo, da mirno reagira na dražljaje iz okolja.

Uporabljamo jih za zdravljenje napetosti in strahu, ki so lahko razlog za nastanek mnogih bolezni (glavobolov, zvišanemu krvnemu tlaku, želodčni razjedi.) Za pac, ki tožijo nad notranjim nemirom, napetostjo, strahom. Večje doze pomirjeval delujejo uspavalno.

Barbiturati: fenobarbiton, heksobarbiton; nizke doze –sedativen, visoke doze – hipnotičen učinek. Bromidi: Na-, K-bromid-delovanje nastopi počasi, po nekaj dneh. Aromatične droge: baldrijan, melisa, hmelj – v obliki čajev, izvlečki drog.

 

78.) HIPNOTIKI-USPAVALA! Depresorji CŽS, povzročajo stanje, podobno naravnemu spanju, majhne količine – zaspanost, umirjenost (sedativno), večje – splošna anestezija (barbiturati),prekoračitev povzroča komo, smrt.Pri motnjah spanja, ki že vpliva na splošno zdr stanje, kadar psihoterapija, fizično zdravljenje nista uspešna.Per os, h pred spanjem, ne odpravi vzroka nespečnosti, simptomatičen učinek.Spanec povzročen s hipnotiki NI enakovreden fiziološkem(daljše jemanje se lahko pojavi toleranca, odvisnost, nenadna prekinitvi se lahko pojavijo motnje spanja, abstinenčni sindrom)àAciklični ureidi (karbromal, bromival), ciklični ureidi (barbiturati – fenobarbiton, heksobarbiton, ciklobarbiton)-manjše

doze – sedativno, večje – hipnotično, še večje splošna anestezija, koma, smrt-z etanolom delujejo sinergistično).Benzodiazepini – najbolj pogosto v uporabi (nitrazepam, flurazepam)

Barbiturati in benzodiazepini delujejo tudi antikonvulzivno – zdravljenje epilepsije

 

79.) KAKO DELUJEJO ANTIDEPRESIVI? NAŠTEJ 3 VRSTE (SKUPINE) ANTIDEPRESIVOV! Vplivajo na psihofizične sposobnosti, uporabljamo jih pri zdravljenju hujših depresij. Izboljšujejo razpoloženje, odpravljajo strah, dvignejo odločnost, samozavest. Zdravljenje začnemo z nižjimi odmerki, ki jih nato povečujemo. Po izboljšanju th še 3-6 mesc. Depresivno razpoloženje je posledica pomanjkanja biogenih aminov (kateholaminov) , noradrenalina, serotonina, dopamina. Triciklični antidepresivi: nespecifično zaviranje resorpcije monoaminov (NAD, dopamina, serotonina), zelo učinkovit, vendar obilo neželenih učinkov. Selektivni zaviralci prevzema serotonina:najbolj priljubljeni antidepresivi; podobno učiknoviti kot TCA-nimajo antiholinergične aktivnosti, kardiotoksičnih učinkov, niso otksični pri predoziranju. Litijeve soli:zdravljenje manično depresivnih psihoz- stabilizatorji razpoloženja, preprečujejo ponovitev epizod, številni stranski učinki in interakcije z drugimi zdravili

 

80.) KAKO DELUJEJO ANKSIOLITIKI? Anksioznost-strah,bojazen, se pojavita brez resnične nevarnosti.Občutek ogroženosti stopnjuje možgansko dejavnost ,spodbuja simpaticus- telesne simpt(tresenje, razbijanje srca, zadihanost, nelagodje v prebavilih, glavoboli).Anksiolotiki lajšajo nenehen občutek živčnosti, ki je posledica stresa, drugih duševnih težav, vendar ne morejo odpraviti njihovih vzrokov, v hospit  za pomiritev, sprostitev pac pred neprijet posegi,lahko povzročajo odvisnost, delujejo tudi sedativno hipnotično, antikolvunzivno (pri epi redno jemanje povzroča toleranco). Benzodiazepini (pomirjevalno, uspavalno, proti krčem)delujejo na GABA recept, zavirajo dejavnost dela možgan, ki obvladuje čustva. Vezava GABA na možgan celice zavre prenos elekt signalov-zmanjša komunikac med celicami. Zmanjša občutek vznemirjenosti, upočasni se duševna dejavnost , slabi motivacija(nevarni so pri  kombinaciji z drugimi zdravili, alkohol).

 

 

 

81.) KAKO DELUJEJO SEDATIVI IN KAKO HIPNOTIKI?  Sedativi:sredstva za pomirjanje ( motorično umiritev).Z njimi zvišamo prag vzdražnosti živcev, ne motimo pa njihove normal funkcije. Človeku omogočijo, da mirno reagira na dražljaje iz okolja, lažje zaspi.Uporabljamo jih za zdravljenje napetosti , strahu, ki so lahko razlog za nastanek mnogih bolezni

(glavobolov, zvišanemu krvnemu tlaku, želodčni razjedi). Hipnotiki:  depresorji CŽS povzročajo stanje podobno naravnemu spanju, majhne količine-zaspanost, umirjenost (sedativno), večje količine- splošna anestezija, prekoračitev povzroča komo ali smrt.

 

82.) KAKO DELUJE ETANOL PRI AKUTNI IN KAKO PRI KRONIČNI ZASTRUPITVI?

Akutna zastrup: zmanjša ostrino vida, podaljša reakcijski čas, povzroča spremembe v koordinaciji skeletnih mišic, evforijo, odpravlja zadržanost, predsodbe, hipotermija, splošna anestezija, depresija dihanja, koma(zdravljenje-izpiranje želodca, vzdrževanje dihanja, RR, TT, dovajanje O2). Kronična: sprememba intelektualnih lastnosti, motornih funkcij, emocionalna labilnost, pozabljivost, poškodbe jeter-ciroza, izguba kontrole nad pitjem, telesne, psihične spremembe, toleranca=vedno večje količine za dosego enakega učinka

Abstinenca: slabost, bruhanje, tresenje, delirij tremens, lahko povzroči kardivaskularni kolaps in smrt(THP z diazepamom).

 

83.)KAKO DELUJEJO ANTIPARKINSONIKI? Hiperkinetično stanje-Parkinsonova bolez, je posledica degeneracije dopaminergičnih vlaken v predelu substantie nigrae-količina dopamina v subkortikalnih ganglijih je zmanjšana(simpt=tremor, rigor, akinezija)àso posledica neravnovesja dopaminergičnih(inhibicijskih) in holinergičnih(ekscitacijskih) sistem v CŽS. Zmanjša se vpliv dopaminergičnega sistem, poveča se vpliv holinergičnega, in nastane ekstrapiramidalni sindrom. THP z antiparkinsoniki je simptomatska, individualna, neprekinjenaà blažijo patološke simptome bolezni, pac se navadi, pomembno je zamenjati zdravilo,zdravljenje začnemo z nizkimi odmerki, ki jih postopno zvišujemo do optimalnega učinka. Stimulacija dopaminergičnega sistem= Levodopa-prekurzor dopamina-aktivira dopaminergični sist-veliki.možg-delovanje na dopa.recept. Amantadin-antivirusno sredstvo-inhibira metabolizem dopamina v CŽS. Sintezni antiholinergiki- inhibicija central-holinergičnih mehanizmov-zmanjšanje simptomov.

 

84.) KDAJ UPORABLJAMO ANTIEPILEPTIKE IN KAKO DELUJEJO? So zdravila, ki se uporabljajo pri THP epilepsije, kronične bolezni kjer so značilni napadi, motnje zavesti, motorične motnje(tonično-klonični krči, trzaji, stereotipni gibi).Za preprečevanje epileptičnih napadov pri kronični epilepsiji,  odmerki individualni dokler ne prenehajo napadi. Pac omogočajo normal življenje, zmanjšanje možnosti možgan.okvar. Preprečujejo napade, vzroka bolez-ne. Odmerki ne smejo biti previsoki-toksični.simp, ne prenizki-nadzor napadov.THP potrebna dokler ne izginejo napadi(še 2-5let)-celo življenje.THP(barbiturati-fenobarbiton, hidantoini-fenitoin, sukcinimidi-etosukcimid, benzodiazepini-diazepam, karbamazepin-tricikl.antidepres, Na-valproat)-zdravila z dosti stranskih učinkov.

 

85.) KDAJ UPORABLJAMO NARKOANALGETIKE? NAPIŠI 2 PREDSTAVNIKA!

So močno delujoči analgetikiàvežejo se na opiatni recept. v CŽS- opiati(morfin)à blažitev najhujših, akutnih bolečin.pri AMI,CA in sintezni narkoanalgetiki-delujejo podobno kot morfin, razlika v intenziteti, hitrosti začetka, trajanju analgetskega delovanja (metadon, petidin, pentazocin, tramadol, kodein metilmorfin, dionin etilmorfin-bolj močen kot morfij-za okulistiko). Zaradi tolerance niso primerni za lajšanje kronične bolečine. V običajnih odmerkih analgetiki zmanjšajo bolečine pri vseh pac, zato je potrebno pri nekaterih odmerkih pazljivo povečati.

86.) KAKO DELUJEJO ANALGETIKI 2.REDA? NAPIŠI 2 VRSTI ZDRAVILNIH UČINKOVIN IZ TE SKUPINE!  Šibko delujoči, tudi znižujejo povišano tel. T – analgetiki antipiretiki, antivnetno)àsalicilati (Aspirin) pirazoloni delujejo protivnetno, proti revmi, paracetamol deluje  analgetično antipiretično, zelo šibko protivnetno.  Derivati organskih kislin (Voltaren,Naprosyn) Aspirin-ulcerogen,  ga moramo vedno kot tudi vse ostale antipiretike jemati po jediàglavobol, zobobol, hiperpireksija, revmatski artritis, preventiva arteri.tromboze. Dober analg. učinek dosežemo z uporabo komb.analgetikov-z nižjimi dozami učinkovin dosežemo zaželjene učinke, ne prihaja-strupenih učinkov. Mehanizem analg. delovanja:na hipotalamus, selektivno samo na občutek bolečine, inhibirajo sintezo endogenih prostaglandinov. Mehanizem antipiretskega-inflamatornega delovanja:analgetiki antipiretiki učinkujejo-zavirajo sintezo prostaglandinov, tkivnih hormonov-prestavijo termoregulac center na višji T nivo, prostaglandini sodelujejo tudi kot posredniki v vnetni reakciji, z oviranjem njihovega nastajanja zmanjšujemo tudi vnetno reakcijo – delujemo proti vnetju.

 

87.) KAKO DELUJEJO SALICILATI (ACETILSALICILNA KISLINA, ASPIRIN)?

Analgetično, antipiretično, antiinflamatorno, inhibicija agregacije trombocitov. Proti: glavobol, zobobol, hiperpireksija, revmatidni artritis, preventiva arterijske tromboze. Stranski učinki: draženje želodčne sluznice, krvavitve iz prebavnega trakta, alergije (astmatični napad)

Kontraindikacije: peptični ulkus, bronhialna astma, preobčutlivost, nosečnost-zadnji mesec, otroci do 14L z virus.infekc-Rejev sindrom. Zastrupitev z acetil.salicil.k(acidoza, poviš tel.T, koma, psihične spremembe)-THP-izpiranje želodca, alkalizacija urina, kontrola elektrolitov.

 

88.) KAKO DELUJEJO AMFETAMINI NA CŽS? Stimulacija CŽS – nespečnost, evforija, zgovornost, boljše razpoloženje, ↑ adrenergični učinki na periferiji – vazokonstrikcija, ↑ arterijski P, ↑ frekvenca  srca, dilatacija bronhijev, ↓ apetita. Stranski učinki: motorični nemir, halucinacije, samomorilske misli, hipertenzija, aritmije, povzroča toleranco, fizično odvisnost.

 

89.) KATERI SO DEJAVNIKI ZA NASTANEK KARDIOAVASKULARNIH BOLEZNI?

Nespremenljivi: staranje, moški spol, dednost (ateroskleroza v družinski anamnezi).

Spremenljivi(reverzibilni): kajenje, hipertenzija, mogoči (delno reverzibilni): hiperlipidemija-hiperholesterolemija / trigliceridemija, hiperglikemija, sladkorna bolezen, nizka raven HDL.

Ostali: telesna neaktivnost, emocionalni stresi,hitro odkrivanje , pravilno zdravljenje

 

90.) KATERA ZDRAVILA IMAJO NEPOSEREDEN FARMAKOLOŠKI UČINEK NA SRCE?

Simpatikomimetiki (adrenalin pozit. inotropni učinek, pozit. kronotropni učinek vazodilatacija žiljaà↑ pretok krvi in porabo O2, noradrenalin-na Beta1=↑ frekvenca  srca (pozit.kronotropni učinek),↑ moč kontrakcije (pozit. inotropni učinek), ↑ avtomatičnost. ↑  prevajanje v AV vozlu, ↓ učinkovitost (povečana poraba O2), dobutamin-beta1-agonisti),atropin-psy-(avtonomni nevrotransmiterji).Kardiotonični glikozidi: digoksin, digitoksin, metildigitoksinà inhibirajo Na+/K+ ATP-azo (↑ konc. Na+ in ↓ konc. K+ v celici ),povečajo koncentr intracelularnega Ca2+. Učinki: ↑ ­ tonus Psy (↓ prevodnost AV-vozla)ànegat. kromotropni učinek (

bradikardija),poz inotropni učinek –  ↑ moč in kontrakcija srca, končen rezultat= izboljšana učinkovitost (večji iztisni V krvi zaradi zvečane kontrakcije) brez zvečane potrebe po O2 (frekv-zmanjša). Antiaritmiki: delujejo na  SA (sinoatrialni) vozel, AV (atrioventrikularni) vozel, oba ventrikla, oba atrija, ventrikla, pomožne AV – poti.

 

 

 

91.) KATERA ZDRAVILA POSREDNO DELUJEJO NA SRCE ! Antianginiki( za zdravljenje angine pektoris, ki nastane tedaj, ko se pretok preko koronarnih žil zmanjša do te mere, da ne zadošča za normal delovanje miokardne mišice in s tem srcaà vazodilatatorji(nitrate, nitriti)-nitroglicerin, izosorbitdinitrat. Zdr, ki znižujejo srčno aktivnost(propranolol,atenolol, bisoprolol-betablokatorji), Ca-antagonisti:verapamil, diltiazepam,nifedipin, antihipertenzivi,

diuretiki- povečajo izločanje vode in Na s sečem-v obtoku manj krvi(tiazidi-klortalidon, bumetanid, manitol-osmotski diuretik-z osmotskim efektom s seboj potegne vodo, triamteren-diuretik-ki hrani K), inhibitorji karboanhidraze(KA).

 

92.) KAKO DELUJE STIMULACIJA SIMPATIKUSA NA SRCE? Stimulacija Sy povzroči: povečano bitje srca (pozit. kronotropni učinek), povečana moč kontrakcije (pozit. inotropni učinek),povečana avtomatičnost, povečano prevajanje v AV vozlu, zmanjšana učinkovitost (povečana poraba O2). Povečen Sy povzroča povečano vazodilatacijo in povečan pretok krvi in porabo O2.

 

92.) KAKO DELUJE STIMULACIJA PARASIMRATIKUSA NA SRCE? Stimulacija Psy (delovanje acetilholina na M1-receptorje) povzroči: zmanjšana frekvenca bitja srca –negat.kronotropni učinek),zmanjšana moč kontrakcije (negat.inotropni učinek),zmanjšana avtomatičnost, zmanjšano prevajanje v AV vozlu.

 

93.) KAKO DELUJEJO KARDIOTONIČNI GLIKOZIDI?  Digoksin, digitoksin, metildigitoksinà inhibirajo Na+/K+ ATP-azo (↑ konc. Na+ in ↓ konc. K+ v celici ),povečajo koncentr intracelularnega Ca2+. Učinki: ↑ ­ tonus Psy (↓ prevodnost AV-vozla)à negat.kromotropni učinek ( bradikardija), pozit. inotropni učinek –  ↑ moč in kontrakcija srca, končen rezultat= izboljšana učinkovitost (večji iztisni V krvi zaradi zvečane kontrakcije) brez zvečane potrebe po O2 (frekv-zmanjša). Odpravljajo simptome: tahikardijo, utrujenost, oteženo dihanje, pljučni edem.

 

94.) KATERI SO NEŽELJENI STRANSKI UČINKI KARDIOTONIČNIH GLIKOZIDOV?

Ozko terapevtsko območje in nevarni stranski učinki, zlasti pri starejših, aritmije (fibrilacije ventriklov) zaradi intracelularne spremembe ionov, AV blok in zastoj srca (zmanjšana prevodnost AV-vozla), GIT: navzea, bruhanje, CŽS: zmedenost, omotica, anoreksija, glavobol, zamegljen vid, psihoze, pri starejših dezorientacija, halucinacije. Interakcije( ↓plazemska koncent Kà povečana možnost nastanka aritmij(pri uporabi diuretikov).

 

95.) KAJ SO ANTIARITMIKI IN KAKO DELUJEJO? Antiaritmiki so učinkovine za zdravljenje aritmij (motenj srčnega ritma, frekvence, prevajanja impulzov).Motnje srčnega ritma resno prizadenejo črpalno sposobnost srca in kroženje krvi po telesu postane nezadostno. Aritmija je izguba avtonomne usklajenosti bitja atrijev in ventriklov, kaže se kot: tahikardija, bradikardija, AV blok, ventrikularna aritmija (fibrilacija ventriklov). Nastanek aritmij: pri anesteziranih pac, pri AMI, zaradi prirojene napake, koronarne srčne bolezni, prekomernega delovanja ščitnice, zaradi določenih zdravil (digitalis) in kofeina Antiaritmiki delujejo na: SA-sinoatrialni vozel, AV-atriventrikularni vozel oba ventrikla in oba atrija, ventrikla ter pomožne AV-poti.

 

 

 

 

 

96.) KAKO DELIMO ANTIARITMIKE? I razred-stabilizatorji membran (zmanjšujejo aktivnost Na+ kanalov): kinidinà blokira Na+kanale, ozka terapevtska širina-str. učinki: glavobol, vrtoglavica, dvojni vid, trombocitopenija.  Prokainamid: bolj toksičen, uporaba ko inidin ne deluje-stranski učinki: hipotenzija, sprememba srčne prevodnosti, depresije, halucinacije. Fenitoin: antiepileptik, tudi antiaritmični učinki, uporaba pri aritmijah z digitalisom. II razred-učinkovine, ki inhibirajo simpatično aktivnost -B-blokatorji (B-adrenergični antagonisti) zmanjšujejo AV prevodnostàpropranolol, sotalol. III razred-učinkovine, ki podaljšujejo akcijski potencial–Amiadoron-blokira Na+, slabše Ca2+ kanale-prijemališče učinkovine je AV-vozel, atrija in ventrikla, zelo učinkovit, številni str. učinki: fototoksičnost, spremembe tireoidnih funkcij, plučne fibroze (uporaba le v življenjsko ogrožujočih stanjih). IV.razred: učinkovine,ki blokirajo vstop kalcija v celice miokarda (Ca antagonisti)-uporaba pri zdravljenju hipertenzije, angini pektoris, profilaksi migrene

relaksirajo gladke mišice v krvih žilah, tudi v bronhijih, prebavnemu traktu, uterusu

stranski učinki: hipotenzija, kolaps, glavobolàverapamil: najbolj pogosti v uporabi, koronarni vazodilatator in antihipertenziv,  diltizem: antiaritmik, antihipertenziv, pri angini pectoris

nifepidin: blokira Ca- kanale med mirovanjem.

 

97.) ZAKAJ UPORABLJAMO NITROGLICERIN?NAŠTEJ ZDRAVILNE OBLIKE, ZAČETEK IN TRAJANJE NJEGOVEGA DELOVANJA? Nitroglicerin  uporabljamo za zdravljenje Angine pectoris, ki nastane tedaj, ko se pretok preko koronarnih žil zmanjša do te mere, da ne zadošča za normalno delovanje miokarda,in s tem na srce-vzrok (ateroskleroza koronark)-ob tel.naporu,stresu-pojavi bolečina-predel srca. Kratkotrajni-pri akutnem napadu in dolgotrajni-za preventivo(odvisno od farm.oblike) Začetek delovanja: sublingvalne tabl 2-5min-trajanje učink-10-30min, bukalne tbl 2-5-trajanje 20-30min, oralne tbl-začetek.del-20-45min-trajanje-2-6h, 2%mazilo-začetek-5-60min-trajanje-3-8h, transdermalni obliž-začetek-30-60min-trajanje-do 24h.

 

98.)KDAJ UPORABLJAMO ANTIANGINIKE IN KAKO DELUJEO? Uporabljajo se za zdravljenje Angine pectoris, ki nastane tedaj, ko se pretok preko koronarnih žil zmanjša do mere, da ne zadošča za normalno delovanje miokardne mišice in s tem srca. Vzrok (ateroskleroza koronarnih arterij)àOb telesnem naporu, stresu, se pojavi bolečina v predelu srca.Učinek: sproščanje NO, ki deluje kot relaksator gladke muskulature žilja. Zmanjša se pritok krvi v srce in metabolna aktivnost srca. Sprosti se tudi koronarni spazem. Neželeni stranski učinki: Na začetku zdravljenja vročina in glavobol, zaradi znižanega krvnega P tudi omotica, omedlevica, zastajanje tekočine-otekline, včasih razvoj tolerance, potrebno je uporabiti zdravila iz druge skupine(nitroglicerin,izosorbitdinitrat )

 

99.) KDAJ UPORABLJAMO ANTIHIPERTENZIVE IN KAKO DELUJEJO?  Povišan RR skušamo odpravit s hujšanjem, redno telesno aktivnostjo, prenehanjem kajenja,izogibanjem stresa, neslano prehrano.Če na ta način ne dosežemo normalnega krvnega P, zdravimo z antihipertenzivi. Zmerno zvišan tlak zdravimo z enim, hude oblike pa s kombinacijo zdravil. Praviloma jih moramo jemati vse življenje-redno! Prenehanje lahko nevarno zviša krvni tlak. Za zdravljenje hipertenzije (primarne ali esencilne, idiopatske in sekundarne hipertenzije ledvične,endokrine, jatrogene, nevrogene ,kardiovaskularne).Osnovni princip delovanje=zmanjšanje adrenergične aktivnosti z uporaboàadrenergični alfa in beta blokatorji, direktni vazodilatatorji, blokatorji renin-angiotenzinske poti, diuretiki( zmanjšujejo Vol krvi).

 

 

100.) OPIŠI KAKO DELUJEO RENIN-ANGIOTENZIJSKE POTI NA ARTERIJSKI TLAK?

Renin-angiotenzinski sistem sodeluje pri uravnavanju hemodinamike in ravnotežja vode in elektrolitov: Padec koncentracije Na+, padec V krvi, padec RRàizločanje renina iz jukstaglomerulnega aparata. Renin v krvi pretvarja angiotenzinogenàangiotenzin 1, angiotenzin konvertaza (=ACE) pretvori angiotenzin 1-v angiotenzin II-močan vazokonstriktor sistemskih in ledvičnih žil. Angiotenzin II-sproščanje aldosterona iz nadledvične žleze-dodatna retencija Na+in zvečanje volumna krvi-arterijski tlak se zviša.

Beta blokatorji-blokirajo sproščanje renina, blokirajo učinek renina na angiotenzinogen-eksperimentalno, delujejo na specifične recept.angiotenzina II, blokirajo nastanek angiotenzina IIàkaptopril, enalapril, lizinopril.

 

101.) KAJ SO DIURETIKI IN KAKO DELUJEJO?Diuretiki povečajo izločanje vode in Na+ s sečem, delovanje srca se izboljša, ker je v obtoku manj krvi. Delujejo na ledvice- uravnavajo količino vode v telesu, zmanjšajo resorbcijo soli in vode v ledvicah, zmanjša se presežek vode v tkivih. Padec količine krvi v obtoku- padec P v ožilju. Indikacije ( srčno popuščanje – izločajo tekočino iz tkiv in pljuč, nefrotski sindrom, jetrna ciroza, predmenstrualni sindrom).

Stranski učinki(kemično neravnovesje v krvià ↓konc. K v krvi àšibkost in zmedenost pri starejših, motnje srčnega ritmaàdodajamo K-prehrana z veliko sadja in zelenjave.

 

102.) DELITEV DIURETIKOV ! Tiazidi – ↓reabsorpcijo Na+ v distalnih tubulihàizločanje vode in izguba K.Za zdravljenje nefrotičnih edemov, edemov, ki spremljajo cirozo jeter, amb zdravljenje pac s srčnim edemom, zdravljenje esencialne hipertenzije. Str. učinki: mišična oslabelost, utrujenost, izguba teka, obstipacije, krči v nogah, alergijska preobčutljivost, hipokalijemija pri 25-40% pac(klortalidon,indapamid). Diuretiki z močnim, hitrim delovanjem(diuretiki Henlejeve zanke) – zmanjšajo reabsorpcijo Na+ v ascendentnem delu Henlejeve zanke, hiter a kratkotrajen učinek. Pri zmanjšani funkciji ledvic, zdravljenje akutnega pljučnega edema, pri hipertenzivni krizi, možganskem edemu Str. učinki(močno delovanje povzroča dehidracijo, hipotenzijo, izgubo elektrolitov (hipokalijemija,

hipokloremijska  metabolična alkaloza, hipomagnezijemija ), sprememba serumskih lipidov, hiperurikemija, redkeje hematološke spremembe(furosemid, bumetanid) Osmotski diuretiki – ↑ izločanje vode, manj Na,  manitol – se ne resorbira v tubulih, z osmotskim efektom s seboj potegne vodo. Za pospešena diureza – pri izločanju strupov iz organizma, ↓ intrakranialnega in intraokularnega P, Str učinki: glavobol, slabost, bruhanje – kadar se ne izloči dovolj hitro.Diuretiki, ki hranijo K – antagonisti aldosterona (aldosteron ↑ retencijo Na in ↑ izločanje K).Inhibitorji karboanhidraze (KA) – inhibirajo pretvorbo H2CO3 v HCO3 in H, kar zmanjša koncentracijo H, to vpliva na izmenjavo Na/Hà reabsorbira se manj Na.

 

103.) KAKO IN KJE V LEDVICAH DELUJEJO DIURETIKI Z MOČNIM IN HITRIM DELOVANJEM? Diuretiki Henlejeve zanke – zmanjšajo reabsorpcijo Na+ v ascendentnem delu Henlejeve zanke, hiter a kratkotrajen učinek. Pri zmanjšani funkciji ledvic, zdravljenje akutnega pljučnega edema, pri hipertenzivni krizi, možganskem edemu Str. učinki(močno delovanje povzroča dehidracijo, hipotenzijo, izgubo elektrolitov (hipokalijemija,

hipokloremijska  metabolična alkaloza, hipomagnezijemija ), sprememba serumskih lipidov, hiperurikemija, redkeje hematološke spremembe(furosemid, bumetanid)

 

 

 

 

104.) KAKO DELUJEJO LIPOLITIKI? Lipolitična zdravila zmanjšujejo koncentracijo, trigliceridov, lipoproteinov, holesterola v krvi. 1- Statini– Inhibitorji 3-hidroksi-3-metil-glutaril CoA reduktaze (HMGCoA reduktaza)à ↓ biosinteza holesterolaà ↓konc.v serumu(atorva-prava-simva-statini).2-Fibrati-fenofibrat, gemfibrozilàzveča celično razgradnjo trglic, inhibira jetrno produkcijo LDL, zviša jetrni sintezo HDL. 3-Smole, ki vežejo žolčne kisline-holestimarin,holestipolàSo ionsko-izmenjevalne smole (anionski izmenjevalci), ki v GIT vežejo žolčne kisline in s tem preprečijo njihovo absorpcijo. To ima za posledico zmanjšano

absorpcijo eksogenega holesterola in s tem povečan metabolizem endogenega.

 

105.) KAKO DELUJEJO ANTIKOAGULANTI IN KAKO FIBRINOLITIKI NA STRJEVANJE KRVI? Antikoagulanti zaustavijo koagulacijo krvi, inhibirajo nastanek rdečega strdka. Uporabljajo se v trombembolijskih stanjih za preprečevanje nastajanja strdkov ter

preventivno proti trombembolijskim komplik, po krg.posegih, akutni koronar trombozi, dekomp srca, fibril.artijev.(heparin, protrombin, faktor VII,IX,X) Fibrinolitiki-raztapljajo nastale strdke. Koagulacijski, fibrinolitični sist. sta v krvi uravnotežena. Fibrinolitiki raztapljajo že nastali tromb, antikoagulansi preprečijo njegov nastanek (streptokinaza, urokinaza, lokalni(Ad)-sistemski(K-alumijij-sulfat)- hemostatiki) Kontraindicirani pri svežih krvavitvah. Med uporabo je potrebna stalna lab.kontrola-nevarnost krvavitev. Antifibrinolitiki àUporaba pri veliki fibrinolitični aktivnosti (travma, poškodbe tkiv).

 

106.) INHIBITORJI AGREGACIJE TROMBOCITOV! Inhibirajo agregacijo trobmocitov, tako zaustavijo nastajanje tromba. Agregacija trombc, glavni dejavnik nastajanja ateroskleroze, trombembolijskih bolezni. Mehanizem delovanjaàinhibicija metabolizma prostaglandina in povečanje konc. cAMP-ja v trombocitih. Acetilsalicilna kislina: inhibitor ciklooksigenaze, ↓ sintezo vseh prostaglandinov, tudi protrombinaàne uporabljamo v kombinaciji s peroralnimi antikoagulanti.  Dipiridamol: inhibitor fosfodiesteraze, ↑ kol. cAMP-ja v trombocitih,zmanjšuje agregacijo-uporabljamo v kombinaciji z acetilsalicilno kislino. Heparin: v nizkih odmerkih zmanjšuje adhezijo, agregacijo trombocitov.

[wp_ad_camp_1]

 

107.) KDAJ UPORABLJAMO ANTIANEMIJSKA ZDRAVILA IN KATERA? Antianemijska zdravila uporabljamo za zdravljenje pomanjkanja hemoglobina v krvi (slabokrvnost, anemija-znakiàkoža, sluznice-blede, šumenje v ušesih, vrtoglavica, pospešeno dihanje,pulz, utrujenost, oslabelost)-zmanjšana transportna zmogljivost kisika. Slabokrvnost nastane zaradi(izgube krvi, pomanjkanja krvotvornosti, zmanjš.življen-eri).Antianemijska zdravila so železo, Vit B12, Folna kislina.

 

108.) KDAJ SE POVEČA POTREBA PO ŽELEZU? KDAJ IZVAJAMO PERORALNO IN KDAJ PARANTERALNO TERAPIJO? Potreba po železu se poveča med nosečnostjo, pri nedonošenčkih, vegetarijancih, pri kroničnem izgubljanju krvi, pri močnih menstruacijah.

Per os- terapijo izvajamo, če je absorbcija iz GIT normalna, zdravljenje 3-6mesc.Zdravljenje ni uspešno:kronične krvavitve, kronično vnetje, bolezni, ki suprimirajo delovanje kostnega mozga, nezmožnost absorbcije Fe,stranski učinki: slabost, epigastrična bolečina,abd. krči , zaprtje ali diareja, temno blato-odvisno od doze. Parenteralno THP izvajamo pri pac, ki ne morejo resorbirati Fe peroralno, pri močnih krvavitvah-kjer per os ni dovolj. Akutna

toksičnost: najpogosteje-otrocih (gastroenteritis z bruhanjem,abd bolečine, krvave driske, šok, dispnea, metabolična acidoza)-vzrok: kopičenje Fe v jetrih, srcu, vranici-pac s podedovano prekomerno absorbc Fe, oz.pac-veliko transfuzije. Zdrav.ljudje ne morejo prekoračit konc.Fe-zaradi zaščitnih mehanizmov-uravnave absorbc-Fe.

109.) VITAMIN B12-CIJANOKOBALMIN ! Ima pomembno vlogo pri delovanju mnogih encimov. Potreben je za nastajanje Nuk.Kislin, za rast, razvoj. Od njega je odvisno nastajanje Eri v kost.mozgu, potreben za ohranjanje zdravega živčevja. Dnevna potreba – 1 mg (meso, jajca, drobovina).  Pomanjkanje: slabša resorpcija iz GIT, premajhno uživanje živil z vit. B12. Parenteralna terapija – I.M-injekc:cijanokobalmin, hidroksikobalmin.

 

110.) FOLNA KISLINA ! V naravi v obliki folatov(živalska,rastlinska tkiva)-deluje podobno kot vit. B12, potrebna za sintezo nukl. Kislin in DNK. Folna kislina ni sama aktivna, temveč se v organizmu ob sodelovanju askorbinske kisline reducira v tetrahidrofolno kislino.Dnevna potreba – 50 mg (zelena zelenjava, sadje, mleko, drobovina, kvas). Dodajamo: nosečnicam, med dojenjem, novorojenčkom z nizko porodno težo,  pri alkoholikih in jetrnih bolnikih (zmanjšana zaloga v jetrih).

 

111.) KATERA ZDRAVILA UPORABLJAMO ZA LAJŠANJE KAŠLJA? Zdravila proti kašlju:ekspektorantna zdravila (olajšajo izločanje iz dihalnih poti, zmehčajo bronhialno sluz in olajšajo izkašljevanje.) Vrste: voda v obliki pare ali aerosola, ekspektorantne snovi se izločajo po bronhialnih žlezah, pritegnejo določeno količino vode-bronhialna sluz postane bolj tekoča. Predstavniki: K in Na-jodid, amonijev klorid, Na-benzoat.mukolitiki: s kemijskim mehanizmom razgrajujejo in mehčajo bronhialno sluz in olajšajo izkašljevanje. (acetilcistein, karboksicistein).antitusiki: za pomiritev kašlja, zdravila zmanjšajo vzdražnost:centra za kašelj, občutljivih predelov, v katerih nastaja refleks kašlja(centralni antitusiki: Kodein, Metadon-narkotiki, Noskapin, Pipazetat, Butamirat-nenarkotiki), periferni antitusiki: droge s sluzavimi snovmi-beli slez.

 

112.) KAKO DELUJEJO ANTITUSIKI? Antitusiki: za pomiritev kašlja, zdravila zmanjšajo vzdražnost centra za kašelj, občutljivih predelov, v katerih nastaja refleks kašlja. Centralni antitusiki: Kodein,Metadon-narkotiki, Noskapin, Pipazetat, Butamirat-nenarkotiki. Za narkotične antitus-značilno, da že v nizkih.terapevt dozah delujejo na center za kašelj, depresija dihanja, evforija, stranski učinki( obstipacija, slabost), Kontraindik= za pac z respiratorno insuficienco, depresiji dihanja.

 

113.) NAŠTEJ 5 VRST PROTIULKUSNIH ZDRAVIL IN OPIŠI KAKO DELUJEJO!

Antibiotiki: za eradikacijo bakterije H. pylori- povzroča vnetje žel. Sluznice, sodeluje pri nastanku raka želodca. Uporablajmo dvotirno THP(uporabljamo kombinacijo dveh antibiotikov)+blokator protonske črpalke.(Penicilin-zaviranje sinteze bakt. stene, Makrolidi-zaviranje sinteze bakt BE, Derivati imidazola-zaviranje replikacije bakt DNA, Tetraciklini. Antacidi: ščitijo, obložijo sluznico, nevtralizirajo HCl v želodcu. Pri akutnem stresnem ulkusu, kot dopolnilo pri antiulkusni THP.(Na-bikarbonat,Ca-karbonat, Mg-hidroksid, Al-hidroksid, Bizmutove soli, Sukralfat) .Antiholinergiki: blokirajo holinergične receptorje v gladkih m prebavnega trakta-blokirajo avtonomne presinaptične ganglije v steni črevesja in želodca-zmanjšana sekrecija sluzi, tonus, motiliteto gladkih m GIT-zmanjšana hitrost praznjenja želodca- daljše učinkovanje antacidnih zdravil. (se manj uporabljajo Atropin, Skopolamin, Oksifenciklamin) . Blokatorji protonske črpalke: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol- zaustavi izločanje žel. Količine, uporaba v kombinaciji z antibiotiki za zdravljenje H. plyori, v manj kislem okolju antibiotiki bolj delujejo, zdravimi 1-2tedna.

Antihistaminiki H2: blokirajo receptorje H2-zmanjšano izločanje HCl v želodcu

Uporaba: pri duodenalnem ulkusu, pred spanjem, pogoste so ponovitve, pomaga tudi opustitev kajenja(Cimetidin, Renitidin, Femotidin.)

 

114.) KAKO DELUJEJO DIGESTIVI? Pri prebavi hrane sodelujejo encimi: žleze slinavke, jeter, trebušne slinovke, žolčnika; sodelujejo vitamini in minerali, pri pomanjkanju le teh dodajamo digestive. Predstavniki: HCl raztopina-ne povzroči tako kisle reakcije, da bi aktivirala pepsin, Pepsin, Encimi pankreasa-Amilaza,Tripsin,Lipaza, žolčne kisline dodajamo pri pomanjkanju žolča, ki je potreben za prebavo in absorbcijo maščob in liposolubilnih vitaminov A, D, E, K.

 

115.) KAKO DELUJEJO LAKSATIVI?To so zdravila proti zaprtju-povečajo in olajšajo odvajanje blata. Najpogosteje je vzrok pomankanje vlaknin-hrani, stranski učinek nekaterih zdravil, nekaterih bolezni-rak črevesja. V nizkih odmerkih povzročajo slabo formirano kašasto blato, odvajanje brez krčev, v večjih pa nekontrolirano tekočo defekacijo, krče, trebušne bolečine. Kontraindikacija pri akutnih sipmtom.obstipacijah, nosečnost, menstruacijo, previdnost pri doječih materah. Delovanje: dražijo črevesno sluznico, povečajo črevesno vsebino, mehčajo črevesno vsebino.

 

116.) KAKO DELUJEJO MEHANSKI LAKSATIVI? Povečujejo raztezanje glavnih mišic črevesja – fiziološki dražljaj za defekacijo. Osmotski laksativi – pritegnejo vodo v lumen črevesja. Preprečujejo absorpcijo vode, v črevesne vsebine-Delujejo na tanko in debelo črevo-uporaba pred OP, preiskavami za izpraznitev črevesja. Mg- in Na-SULFAT, sadje, sadni sokovi, sladkor (laktuloza,glicerol).Sredstva, ki nabrekajo, povečajo črevesno vsebino. Uživamo z veliko vode,  metilceluloza,Na-karboksimetilceluloza, laneno seme, vlaknine.Sredstva, ki mehčajo črevesno vsebino. Mazivni pripravki tekočega parafina, predolga uporaba lahko prepreči absorpcijo v maščobah topnih vitaminov. Laksativne klizme – aplikacija velikih kol. vode v rektum (do 1 l) Izpraznijo le colon descendens in rektum- Na- fosfat, fiziološka raztopina, olivno olje.

 

117.) KAKO DELUJEJO KEMIJSKI LAKSATIVI?V črevesju preprečujejo absorpcijo vode in elektrolitov. Sredstva s pretežnim delovanjem na tanko črevo:ricinusovo olje – v tankem črevesu pod vplivom  žolča in soka pankreasa hidrolizira v glicerin in ricinusovo kislino – draži črevo, jemljemo na tešč- po 2-6 urah se črevo popolnoma izprazni. Sredstva s

pretežnim delovanjem na debelo črevo antrakinonske droge – po biotransformaciji v jetrih se izloča na sluznici kolona,jemljemo zvečer-učinek po 6-10 urah(str. učinki: kolitis, krči – niso priporočljiva med nosečnostjo, menstruacijo).

 

118.) KAKO DELUJEJO ANTIDIAROIKI IN KAKO ANTIEMETIKI?Antidiaroiki:

Zmanjšujejo pogostost siljenja na blato. Diareja, driska – simptom neke bolezni

Povzročajo jo virusne, bakt. okužbe, zastrupitve s hrano, vodo , stranski učinek uživanja nekaterih zdravil, posledica obsevanja, tudi duševna napetost. Zaradi izgube vode je potrebno nadomeščati tekočino in soli. Zdravimo vzrok bolezni, npr. z antibiotiki – kavzalno;

Simptomatsko zdravljenje lahko zakrije vzrok bolezni, včasih kombiniramo. Loperamid – inhibira peristaltiko. Antiemetiki:Zdravila proti bruhanju in slabosti, bruhanje – varovalni mehanizem, pomaga odstraniti neprebavljive škodljive snovi, strupe, preden bi se ti v večjih količinah pojavili v krvi. Vzroki bruhanja in slabosti so lahko okužbe prebavil, nosečnost in vrtoglavica, kot stranski učinek zdravil (citostatiki), splošne anestezije, obsevanja proti CA. Periferni antiemetikiče je vzrok draženje receptorjev v GIT. H1-antagonisti – Betahistin – antagonisti muskarinskih receptorjev, uporaba pri potovalni slabosti. Centralni antiemetiki če je vzrok draženje receptorjev v CŽS antagonisti dopaminskih recept – Metoklopramid – prehaja krvno-možgansko bariero ( str. učinki somnolenca, distonija, diskinezija, lahko teratogen učinek na plod).

119.) NA KATERE DELE BAKTERIJSKE CELICE DELUJEJO PROTIBAKTERIJSKA ZDRAVILA? Sinteza celične stene:beta-laktamski antibiotiki (penicilini, cefalosporini)

glikopeptidi. Sinteza proteinov na ribosomih:tetraciklini, aminoglikozidi, makrolidi,

linkozamidi,kloramfenikol. Sinteza DNA:kinoloni,derivati imidazola, sulfonamidi in trimetoprin, Sinteza mRNA:rifamicin.

 

120.)KAJ MORAMO UPOŠTEVATI PRI IZBIRI PROTIBAKTRIJSKE TERAPIJE?

Potrebno je upoštevati trojni dejavnik:vrsto in občutljivost bakterije, stanje gostitelja (človeka, živali):alergije, funkcijo ledvic, jeter, prebavil, nevtropenija, nosečnost, lastnost zdravila.

 

121.) KAJ LAHKO POVZROČI NAPRAVILNA UPORABA PROTIBAKTERIJSKIH ZDRAVIL? Nepravilna uporaba lahko povzroči: recidive bolezni, razvoj bakterijske rezistence (bakterije razvijejo sisteme, ki razgrajujejo antibiotik ali ga presnavljajo v neaktivno obliko, ali pa spremenijo proteine, ki so tarča zdravilne učinkovine), prehude spremembe normalne gostiteljske flore in posledične superinfekcije, preobčutljivostne reakcije proti zdravilu ali resne toksične učinke na gostitelja.

 

122.) ANTIBOTIKI, KI INHIBIRAJO SINTEZO CELIČNE STENE, NAŠTEJ VRSTE IN OPIŠI ZAKAJ PRIDE DO REZISTENCE! beta-laktamski antibiotiki: penicilini, cefalosporini

glikopeptidi: vankomicin, tejkoplanin, ristocetin.  Mehanizem za nastanek rezistence

Bakterije imajo encim beta-laktamazo (penicilinazo) → cepitev beta-laktamskega obroča penicilinov. Dodajamo klavulansko kislino, ki je inhibitor beta-laktamaze (v primeru zdravljenja infekcij, ki jih povzročajo na peniciline rezistentne bakterije).

 

123.) KAKO DELUJEJO PENICILINI IN KATERE VRSTE POZNAMO?Mehanizem delovanja – baktericiden učinek. Preprečujejo sintezo mureina – glavna sestavina bakterijske stene. Uporabljajo se za zdravljenje: streptokoknih in meningokoknih infekcij in sifilisa. Med najvarnejšimi protibakterijskimi učinkovinami. A. Parenteralni penicilin: Penicilin G – benzilpenicilin, B. Oralni penicilini:Penicilin V fenoksimetilpenicilin, C. Penicilinaza rezistentni penicilini: Kloksacilin, dikloksacilin, flukloksacilin, D. Penicilini z razširjenim spektrom delovanja: Ampicilin, amoksicilin, amoksicilin + klavulanska kislina, E. Karbenicilini in ureidopenicilini

 

124,) KAKO DELUJEJO NA BAKTERIJSKO CELICO CEFALOSPORINI IN NJEGOVI NEŽELJENI UČINKI? Mehanizem delovanja: podoben  penicilinom, na gram(+) in nekatere gram(-) bakterije. Neželjeni učinki: bistveno manj alergij kot pri penicilinih; rezistenca, peroralna aplikacija – diareja, mesto intramuskularne injekcije – bolečina

 

125.) KAKO DELUJEJO NA BAKTERIJSKO CELICO GLIKOPEPTIDI IN NJIHOVA UPORABA?Mehanizem delovanja:  Vgraditev v celično steno in povečanje prepustnosti (ozmotski tlak), Klinična uporaba: MRSA, bakterijski meningitis (vankomicin, precejšna toksičnost, nujni antibiogram!),  enteritis (vnetja gastrointestinalnega trakta zaradi C. difficile, se uporabljajo tudi  tablete – ne prehaja v krvni obtok skozi GIT!) , lokalna raba (bacitracin)

 

 

 

 

 

 

101.KATERI ANTIBIOTIKI INHIBIRAJO SINTEZO BAKTERIJSKIH PROTEINOV?

Aminoglikozidi in Makrolidi.

 

102.KAKO DELUJEJO NA BAKTERIJE ANTIBIOTIK STREPTOMICIN IN KAKO ERITRONICIN? OPIŠI NJUNO KLINIČNO UPORABO!

Streptomicin: Izolirani iz streptomicet – STREPTOMICIN, danes največ GENTAMICIN, TOBRAMICIN, AMIKACIN, NETILMICIN. Mehanizem delovanja:  vežejo se na 30 S podenoto ribosomov in onemogočajo »branje« mRNA. Klinična uporaba:

Predvsem na gram(-) bakterije in gram(+) stafilokoke

Težke okužbe z gram(-) (IV, ototoksičnost in nefrotoksičnost) (gentamicin)

Lokalno (za bakterijska vnetja kože in sluznic) (neomicin)

Streptomicin deluje na mikobakterije

Novi aminoglikozidi tudi na Pseudomonas aeruginosa (tobramicin)

Eritromicin: ERITROMICIN, AZITROMICIN, DINITROMICIN, KLARITROMICIN. Mehanizem delovanja: vežejo se na 50 S podenoto ribosomov in preprečijo translokacijo mRNA, delujejo bakteriostatsko in baktericidno

Klinična uporaba:

podoben spekter kot penicilini, le nekoliko več proti gram(-) bakterijam, uporaba kadar je prisotna alergija na peniciline

zdravilo izbora pri oslovskem kašlju, pri legionarski pljučnici in spolnih boleznih

 

 

103.OPIŠI MAHANIZEM DELOVANJA TETRACIKLINOV NA BAKTERIJE! ZAKAJ JE MANJ PRIMEREN ZA UPORABO?

Mehanizem delovanja: preprečuje vezavo tRNA na mRNA in sintezo proteinov. Klinična uporaba: širokospektralni, delujejo na gram(-) in gram(+), se redkeje uporabljajo (mikoplazme, klamidije, spirohete, rikecije). Stranski učinki: draženje želodčne sluznice, spremembe v normalni črevesni flori, se odlagajo v kosteh in zobeh, pri otrocih obarvanost zob

 

104.OPIŠI MEHANIZEM IN KLINIČNO UPORABO KLORAMFENIKOLA! KAKŠNI SO TOKSIČNI UČINKI TEGA ANTIBIOTIKA?

Mehanizem delovanja:  Veže se na 50S podenoto in prepreči nastanek peptidne vezi med dvema aminokislinama, deluje bakteriostatsko.

Klinična uporaba: Širok spekter delovanja na gram(-) in (+) bakterije, rikecije, salmonele, klamidije. Lokalna uporaba v obliki mazil (za oči). Več uporablja veterina.

Toksičnost – poškodba kostnega mozga (anemija, retikulocitopenija); novorojenčki nimajo dovolj encima za izločanje kloramfenikola – sindrom sivega otroka (bruhanje, hipotermija, siva cianoza, kolaps).

 

105.KATERI ANTIBIOTIKI INHIBIRAJO SINTEZO BAKTERIJSKE DNA IN KATERI BAKTERIJSKE RNA?

Bakterijsko DNA

1. Kinoloni (fluorokinoloni)

2. Derivati imidazola

Bakterijska RNA

1. Rifamicin

 

 

106.KAJ SO SULFANOMIDI IN KAKO DELUJEJO?

Prvi antibiotiki

Sulfonamidi tekmujejo s PABA, inhibirajo sintezo folne kisline. Bakterije ne zmorejo sinteze DNA in propadejo. Trimetoprim blokira pretvorbo folne kisline v aktivno folinsko kislino, ki je potrebna za sintezo nukl. Kislin. Deluje na gram(+) in (-) bakterije; široka uporaba je razvila rezistenco. Uporabljamo kombinacijo SULFMETOKSAZOLA in TRIMETOPRIMA.

 

107.OPIŠI DELOVANJE PROTIVIRUSNIH ZDRAVIL?

Virusi nimajo lastnega metabolizma, zato z učinkovinami težko delujemo nanje

Delujemo na virusne encime, ki omogočajo pomnoževanje virusnih nukl. kislin, prepisovanje virusne mRNA in cepljenje virusnih poliproteinov (proteaze)

Največ jih je razvitih za zdravljenje okužb s:

herpesvirusi

virusi gripe A in B

virusi hepatitisa B in C

papiloma virusi

HIV-1 in HIV-2

 

108.KATERE SKUPINE PROTIVIRUSNIH ZDRAVIL POZNAŠ IN KAKO DELUJEJO?

Nukleozidni analogi: Največ uspešnih protivirusnih zdravil (za zdravljenje herpesov, hepatitisa B, HIV)

ACIKLOVIR in analogi – za zdravljenje herpetičnih sprememb na koži, sluznicah, očeh

Mehanizem delovanja:

Kot sintezni nukleozidni analogi  se vgradijo v virusno DNA in prekinejo njeno sintezo (aciklovir se vgradi namesto dGTP)

Vežejo se na encim DNA polimerazo in jo inhibirajo

Aktivira se v okuženih celicah, pod vplivom herpesvirusne kinaze (zdravljenje infekcij z virusi, ki imajo ta encim)

RIBAVIRIN – uspehi pri zdravljenju okužb z virusi influence z respiratornim sincicijskim virusom, z arenavirusi, bunjavirusi

Mehanizem delovanja:

Zavira virusne polimeraze in izdelovanje virusnih mRNA

toksičen za kostni mozeg in jetra

ZIDOVUDIN in drugi dideoksinukleozidi (LAMIVUDIN)

Zavirajo reverzno transkriptazo retrovirusov

Se vgradijo v DNA namesto dTTP in prekinejo sintezo

Izboljša stanje bolnikov z AIDS-om, nekaj tednov pred porodom zmanjša prenos virusa HIV z matere na novorojenčka; bolniki ga morajo jemati vse življenje

Uporablja se v kombinaciji z drugimi dideoksinukleozidi

Nenukleozidni zaviralci reverzne transkriptaze: NEVIRAPIN, DELAVIRDIN (pri zdravljenju AIDS-a za kombinacijo z nukleozidnimi)

Zaviralci retrovirusne proteaze: INDINAVIR, RITONAVIR, NELFINAVIR (vežejo se na aktivno mesto virusne proteaze in blokirajo njeno dejavnost)

Preprečijo posttranslacijsko cepitev virusnega poliproteina in virusno proliferacijo, uporaba pri zdravljenju AIDS-a – uporabljajo kombinacijo z nukleozidnimi analogi; trojna kombinacija ZIDOVUDIN + LAMIVUDIN + INDINAVIR → dolgotrajno zmanjša viremijo in količino HIV v krvi – upočasni razvoj bolezni, bolnik dalj časa preživi

Zaviralci nevraminidiaz:

OSELTAMIVIR

Mehanizem delovanja:

Inhibitor encima nevraminidaze

Encim razgrajuje sialično kislino, ki je sestavni del človeške celice → novonastali virusni delci zapustijo celico (membrana se razrahlja, celica se razpre); če ni encima, virusi ne morejo iz celice

AMANTADIN – triciklični amin

Deluje na virus influence (ortomiksovirus), preprečuje okužbo, tako da preprečuje zlitje virusne ovojnice s celico, virus se ne more sprostiti v citoplazmo

Uporaba za profilakso, dnevno, več tednov, per os

Stranski učinki: reverzibilni: živčnost, nespečnost, ↓ zmožnost koncentracije

Manj toksičen je RIMANTADIN

METISAZON

Deluje na poksviruse (za zatiranje črnih koz), prepreči prevajanje virusne mRNA in s tem sintezo virusnih proteinov

Interferoni: Celični proteini, ki preprečujejo virusno razmnoževanje neposredno in posredno s spodbujanjem imunskega odziva.

So vrstno specifični, niso pa virusno specifični (IFN á, â in ă)

Delujejo:

protivirusno (á in  â) (zavirajo transkripcijo DNA)

imunomodulatorno (ă)

protiproliferativno

Aplikacija: v mišico, veno, pod kožo

Vsi se proizvajajo z rekombinantno DNA tehnologije

 

109.KAJ SO ANTIMIKOTIKI IN KAKO DELUJEJO?

So protiglivna zdravila. Poznamo malo zdravil, so zelo toksična – za sistemsko in lokalno uporabo.

Mehanizem delovanja:  Zavira sintezo ergosterola v glivni celični membrani.

Klinična uporaba:  za sistemsko in lokalno zdravljenje glivnih infekcij, predvsem kandidaz.

 

110.KAJ SO CITOSTATIKI IN KAKO DELUJEJO?

Kemoterapija ali zdravljenje s citostatiki pomeni zdravljenje z zdravili, ki uničujejo

nenormalne, bolne celice ali preprečujejo njihovo rast. Namen in domet zdravljenja s citostatiki je torej popolno uničenje bolnih celic in s tem ozdravitev ali pa vsaj zaviranje rasti nenormalnih,bolnih celic in s tem zazdravitev.

Zdravila vstopijo v krvni obtok in se po njem razširijo po vsem telesu. Bolne celice uničijo tako,da ovirajo njihovo sposobnost delitve in rasti. Ker delujejo citostatiki na vse celice organizma,zlasti na tiste, ki se hitro dele, lahko prizadenejo tudi normalne celice. Zaradi tega prihaja do nezaželjenih stranskih učinkov zdravljenja s citostatiki. Ti stranski učinki, ki spremljajo zdravljenje s citostatiki, so večinoma kratkotrajni, prehodni, kajti normalna zdrava tkiva se zelo hitro obnavljajo.

 

111.NAŠTEJ IN OPIŠI VRSTE KEMOTERAPIJ?

Izmenična kemoterapija (veliki odmerki v določenih časovnih presledkih)

Kombinirana kemoterapija (hkratna uporaba več citostatikov)

Lokalizirano nadzorovano sproščanje učinkovine (poskušamo pripeljati učinkovino v tumor in doseči, da se sprosti le v tumorju)

 

 

112.KATERI SO GLAVNI TOKSIČNI UČINKI CITOTOKSIČNIH ZDRAVIL?

Akutno se pojavi:Slabost in bruhanje, zvišana telesna temperatura, akutna nefropatija, hemoliza, alergijske reakcije,…

Kasnejši stranski učinki čez nekaj dni do tednov so posledica delovanja citostatikov na nerakava tkiva:

Poškodbe kostnega mozga: levkopenija, trombocitopenija in anemija; nagnjenost h krvavitvam, infekcijam;

Poškodbe prebavnega trakta: ulceracije v ustih in črevesju, stomatitis, perforacije, bolečine v abdomnu;

Reverzibilna alopecija;

Ostalo: hiperurikemija kot posledica povečane presnove purinov.

Po zdravljenju pa se lahko pojavijo še drugi stranski učinki: imunosupresija, teratogenost, mutagenost, kancerogenost, neplodnost.

Specifični stranski učinki: kardiotoksičnost, hepatotoksičnost, pljučna fibroza, pankreatitis, krvavitve iz maternice, retencija urina, hipertenzija, diabetes itd.

 

113.NAŠTEJ VRSTE CITOTOKSIČNIH ZDRAVIL IN OPIŠI NJIHOVO DELOVANJE!

Alkilirajoče učinkovine: Reagirajo z biološko pomembnimi biomolekulami, predvsem z nukleinskimi kislinami, zlasti z gvaninom → alkilirajo DNA in povzročijo smrt celice

Antimetaboliki: Strukturni analogi celičnih metabolitov (folne kisline, purinov, pirimidinov)

Delujejo specifično na določeno stopnjo cel. ciklusa in nadomestijo normalni metabolit → inhibicija, ustavijo in blokirajo rast tumorskih celic. Pogosto se pojavi rezistenca

Naravni produkti: Rastlinski alkaloidi – VINBLASTIN, VINKRISTIN – iz rastline Vincea rosea L. – povzročata celično smrt

Antibiotiki – ANTRACIKLINI, AKTINOMICIN, BLEOMICIN – iz glive Streptomyces, uporaba pri terapiji tumorjev, inhibirajo rast celice, delujejo na DNA, RNA

Encimi – ASPARAGINAZA – iz različnih bakterij, blokira sintezo proteinov → smrt tumorske celice

Hormoni in njihovi antagonisti: Za določene vrste tumorjev – spolni hormoni, njihovi antagonisti, kortikosteroidi

ESTROGENI – blokirajo učinek androgenov na rast tumorskih celic karcinoma prostate

ANDROGENI – negativno vplivajo na rast tumorskih celic karcinoma dojke

ANTIESTROGENI – pri zdravljenju karcinoma dojke – TAMOKSIFEN, NAFOKSIDIN, KLOMIFEN

KORTIKOSTEROIDI – sintetski analogi glukokortikosteroidov – PREDNIZOL, PREDNIZOLON, DEKSAMETAZON

 

114.KAJ SO VITAMINI IN KAKO JIH DELIMO?

Vitamini so organske spojine ključnega pomena za človekovo zdravje (v majhnih količinah jih potrebujemo za normalno rast, presnovo (metabolizem), tvorbo encimov in hormonov ter še in še). Ljudje jih zaužijemo skupaj s hrano, obstajata pa dve izjemi in sicer vitamina D in K, ki ju tvori naše telo samo.

Vita-mini: latinsko vita pomeni življenje, amin pa pomeni vsebuje dušik – prvi vitamini, ki so jih odkrili, so ga vsebovali, čeprav so kasneje ugotovili, da temu ni tako, vendar se je ime obdržalo do danes.

Kako se ločujejo
V grobem jih delimo na:

– topne v vodi (vitamin C in vitamini skupine B)

– topne v maščobi (vitamini A, D, E in K)
Vodotopne vitamine moramo nujno redno dovajati telesu, ker se topijo v vodi in se izločijo z urinom, če jih je preveč ali jih telo ne more izkoristiti. Vitamini, ki se topijo v maščobah, pa imajo lastnost, da se tudi po več mesecev ali let skladiščijo v jetrih in drugih telesnih maščobnih tkivih ter jih telo samo sprošča, če jih potrebuje, zato je interval uživanja lahko daljši. Prav zaradi skladiščenja v maščobi topnih vitaminov, lahko pride do prekomernega vnosa in s tem toksičnosti, kadar oseba prehitro hujša in porablja maščobne zaloge ter poleg tega uživa vitamine v obliki vitaminskih dodatkov.
Razlika je tudi pri absorpciji – vodotopni vitamini gredo direktno v kri in se tam prosto gibljejo, medtem ko topni v maščobi vstopijo najprej v limfo in šele nato v kri, poleg tega pa za transport potrebujejo beljakovinske nosilce. Glede na to, da so vitamini organske spojine, se zelo hitro poškodujejo ali izgubijo svoje lastnosti ob nepravilnem ravnanju pri hrambi in kuhanju. Prekomerno pregrevanje npr. uniči tiamin v hrani, ultravijolični žarki uničijo riboflavin, kisik in toplota uničujeta vitamin C … Količino vitaminov, ki jo potrebuje naše telo, merimo v mikrogramih ali miligramih, ker jih le redko potrebujemo v količinah, večjih od grama (nekatere pa merimo tudi v mednarodnih enotah IU = international units).

 

115.ZAKAJ JE POTREBEN VITAMIN D? KAKŠNE SO POSLEDICE POMANKANJA?

Vitamin D (kalciferol) je zadolžen za absorpcijo kalcija in fosforja v prebavilih, s čimer posredno uravnava rast in popravlja kosti, zato pomanjkanje vitamina D vodi v rahitis, t.j. napako pri razvoju kosti. Pri pomanjkanju vitamina D se raven kalcija in fosfata tako zniža, da to ogroža zdrav razvoj in rast kosti. Bolezen, ki je posledica takega pomanjkanja, je rahitis pri otrocih, pri odraslih pa osteomalacija.

 

116.KATERO HIPOVITAMINOZO IMENUJEMO BERIBERI IN KAJ JE ZANJO ZNAČILNO?

Beribęri je bolezen, ki prizadene živčevje in srce in jo povzroči pomanjkanje vitamina B1 (tiamina). Simptomi so izguba telesne teže, čustvene motnje, Wernickejeva bolezen, mišična oslabelost, bolečine v sklepih, obdobja neenakomernega srčnega utripa. Pogosto se pojavijo tudi edemi (otekanje tkiva). V napredovani obliki lahko beriberi povzroči srčno popuščanje in nazadnje smrt.

 

117. KATERO HIPOVITAMINOZO IMENUJEMO PELAGRA IN KAJ JE ZANJO ZNAČILNO?

 

To je bolezen dlje časa trajajočega pomanjkanja nikotinske kisline (vitamin B3). Pogosto jo imenujemo »3D«, ker jo zaznamujejo dermatitis, diareja in demenca. Pelagra se pogosteje pojavlja pri kroničnih alkoholiih, pri osebah, katerih prehrana vsebuje malo proteinov (npr. diete) in tudi sicer pri pomanjkanju več vitaminov skupine B.

 

 

118. KATERO HIPOVITAMINOZO IMENUJEMO SKORBUT IN KAJ JE ZANJO ZNAČILNO?

Skorbut je bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina C. Vitamin C je pomemben za pravilno sintezo kolagena v organizmu.

Znaki:

• vnetje dlesni in krvavitve iz njih

izpadanje zob

• izčrpanost

počasno celjenje ran

• dermatitis

vnetje sklepov

visoka vročina

anemija

osteoporoza

edemi spodnjih okončin

Smrt lahko nastopi zaradi HYPERLINK “http://sl.wikipedia.org/wiki/Srčna_insuficienca” srčne insuficience.

 

119.ZAKAJ LAHKO PRIDE DO POMANKANJA VITAMINA K IN KAKŠNE SO POSLEDICE?

Glavni vzroki za pomanjkanje vitamina K pri odraslih so:

• jemanje zdravil proti strjevnaju krvi iz skupine antagonistov vitamina K;

dolgotrajna uporaba antibiotikov;

bolezni jeter; jetra proizvajajo žolčne kisline, ki se izločajo v tanko črevo, kjer imajo pomembno vlogo pri absorpciji maščob. Ker je vitamin K topen v maščobah, vsaka motnja absorpcije maščob pomeni tudi motnjo absorpcije vitamina K. Razne bolezni jeter lahko vodijo do zmanjšane proizvodnje žolča;

črevesne bolezni, ki imajo za posledico motnje absorpcije maščob iz črevesja.

Bolj kot pri odraslih je pomanjkanje vitamina K možno pri novorojnčkih (a tudi tu je redko). Vzroki za to so:

• človeško mleko vsebuje relativno malo vitamina K;

v črevesju novorojenčkov še ni bakterij, ki bi lahko proizvajale menakinon;

zgoraj omenjena reciklacija pri novorojenčkih, še posebej pa pri nedonošenčkih, še ni povsem funkcionalna.

Posledice pomanjkanja vitamina K so povečana nagnjenost k močnim notranjim krvavitvam in splošno moteno strjevnaje krvi ob krvavitvah, kalcifikacija hrustanca, motena presnova kosti in posledična nagnjenost k osteoporozi in nalaganje netopnih kalcijevih soli v stenah arterijskih žil.

 

120.KAJ SO HORMONI IN KDAJ JIH V TERAPIJI UPORABLJAMO?

Hormoni so prenašalci informacij med organi oziroma med tkivi v organizmu. Izjema so tako imenovani tkivni hormoni, ki se sintetizirajo na mestu, kjer tudi učinkujejo.