KAJ JE? Osteoporoza je bolezen, ki vodi v zmanjševanje kostne mase in zmanjšanje trdnosti kosti.
Kosti postanejo krhke in se pogosteje zlomijo. To je bolezen, ki je posledica naravnega procesa staranja, pri kateri se postopno in neopazno tanjšajo gradbene enote kosti – trabekule, hkrati pa se zmanjšuje tudi njihovo število.
VLOGA ESTROGENOV Estrogeni delujejo tako, da se vežejo na estrogenske receptorje v različnih organih:
urogenitalnem traktu, kosteh, dojkah; vežejo se tudi v koži in laseh. Vplivajo na
presnovo lipidov in vzdržujejo ugodno razmerje lipoproteinov v krvi. Estrogeni oz. nadomestno hormonalno zdravljenje (HRT) lajšajo klimakterične težave, preprečujejo in zdravijo osteoporozo in zmanjšujejo tveganje za nastanek srčnožilnih obolenj. Žal imajo tudi nazaželjene učinke: incidenca raka je pri ženskah na HRT višja v primerjavi z ženami brez HRT.
VZROKI OSTEOPOROZE Osteoporoza se lahko začne pri vsakem človeku v kateri koli starosti in ne glede na spol, prevladuje pa pri ženskah v menopavzi. Med vzroki so najpogostejši:
- Menopavza ;
- Zgodnja histerektomija, pri kateri so odstranili en ali oba jajčnika;
- Dolgotrajne diete;
- Starost – v starosti namreč telo ne more več tako učinkovito absorbirati kalcija;
- Pretirano naprezanje – na primer maratonski tek, ki lahko občutno zmanjša izločanje ženskih hormonov;
- Prehrana, ki vsebuje premalo kalcija;
- Nezadostno razgibavanje sklepov;
- Premalo počitka;
- Pretirano pitje alkohola;
- Kajenje;
- Nosečnost – plod črpa kalcij iz materinih kosti, če ga ni dovolj v njeni prehrani;
RAZVOJ OSTEOPOROZE Razvoj osteoporoze lahko traja več let, ne da bi prišlo do kakršnihkoli bolezenskih znakov ali bolečin. Zato pravimo osteoporozi “TIHA BOLEZEN”.. Bolezen je v porastu posebej v zahodnem svetu, kar je posledica daljše življenjske dobe, boljšega sistema odkrivanja bolezni in tudi življenjskih navad, ki pripomorejo k razvoju osteoporoze.
PREPREČEVANJE OSTEOPOROZE
Povečajte vnos kalcija, Telovadite, Preoblikujte svojo dieto, Prenehajte kaditi, Nadzorujte popito količino alkohola.
KLINIČNA SLIKA
Ločimo dve veliki skupini osteoporoze:
primarno
sekundarno
Pogostejša je primarna osteoporoza, redki pa sta juvenilna in idiopatska. Sekundarna osteoporoza se razvije kot posledica raznih bolezni (prim.: hiperparatiroidizem) oziroma kot posledica jemanja zdravil (prim.: dolgotrajno jemanje glukokortikoidov). Pomenopavzalna osteoporoza nastane zaradi pomanjkanja estrogenov in posledično povečane resorbcije in zmanjšane tvorbe kosti. V visoki starosti, nad 70. letom je presnova kosti počasnejša, govorimo o senilni osteoporozi.
Do zloma kosti je osteoporoza pogosto klinično nema bolezen. Občasno bolniki tožijo o bolečinah v križu in dolgih kosteh. Ob kompresijskem zlomu vretenc se pojavi močna bolečina, ki se med gibanjem stopnjuje, vendar v enem do treh mesecih spontano izzveni.
DEJAVNIKI TVEGANJA
genetski faktorji(tveganje je večje pri beli in azijski rasi, pri ljudeh z nežno telesno zgradbo, pri ženskah)
Fizična neaktivnost, imobilizacija zaradi bolezni ali zloma znatno prispevajo k manjšanju kostne mase.
Razvoj osteoporoze pospeši zgodnja menopavza.
RAHITIS
Rahitis je bolezen kosti, ki se najpogosteje pojavlja v državah, z mrzlim in mračnim podnebjem. Za boleznijo zbolevajo otroci, najpogosteje nedonošenčki. Najpogostejši razlog je avitaminoza vitamina D. Le ta zmanjšuje vsrkavanje kalcijevih in fosforjevih soli iz hrane, ovira nalaganje rudninskih soli v osteoidnem tkivu in vezivnem hrustancu.
OSTEOMALACIJA Osteomalacija je izraz za motnje mineralizacije kosti (po rasti). Pri osteomalaciji gre za napačno izgradnjo kosti.
2.TRANSPLANTACIJA= presaditev oziroma presajanje organov in tkiv
1.Vrste presadkov
– Avtograft ( avtologni presadek )
je lastno tkivo, prenešeno z enega kraja telesa na drugi kraj istega posameznika.Tako presajanje se dostikrat izvede pri bolnikih z opeklinami, kjer se prenese zdrava koža na opečeno področje.
– Alograft ( alogenski presadek )
je tkivo, ki se presadi z enega na drugega, genetično neistovetnega posameznika iste vrste. Pri ljudeh je večina presadkov tkiva ali organov alogenskih.
– Ksenograft ( ksenogenski presadek )
je presadek med različnimi species ( npr. presadek svinjskega organa človeku )
– Izologni presadek
je tkivo, prenešeno med genetično istovetnimi posamezniki. Možen je samo med monozigotnimi dvojčki.
PRIMERI TRANSPLANTACIJE TKIV IN ORGNOV
Presaditev roženice je najuspešnejša transplantacija tkiva oz. organa, ki jo je danes možno izvesti,ledvica, roženica, srce, pljuča, jetra, pankreas, koža, kostno tkivo, kosti….
TKIVNA SKLADNOST
tkivna skladnost – da imata darovalec in prejemnik podobne tkivne značilnosti.
ZAVRNITVENA REAKCIJA
Presaditev lahko opravimo le, kadar se tkivo in krvna skupina darovalca in prejemnika ujemata, saj bi sicer prejemnikov imunski sistem presajeno tkivo skušal uničiti, ker bi ga spoznal kot tuje. Temu pravimo zavrnitvena reakcija.
VRSTE ZAVRNITVENE REAKCIJE
Reakcija zavrnitve, ki je posredovana s protitelesi, je humoralna zavrnitvena reakcija.
TRANSFUZIJA KRVI
postopek prenosa krvi ali krvnih proizvodov iz krvi ene osebe do osebe kri drugega sistema. Transfuzija krvi može spasiti život u nekim situacijama, poput velikog gubitka krvi, ili ju se može koristiti radi nadoknađivanja izgubljene krvi tijekom kirurške operacije . Transfuzije krvi lahko reši življenje, v nekaterih primerih, kot so velike izgube krvi, ali se lahko uporablja za povračilo izgubljenih krvi med kirurške posege . Transfuzija krvi može se koristiti kod liječenja teže anemije ili trombocitopenije uzrokovane krvnom bolešću . Transfuzije krvi se lahko uporabijo, da poiščejo zdravljenje anemije ali trombocitopenije , ki jih povzroča bolezen krvi . Osobama koje pate od hemofilije ili anemije srpastih stanica potrebne su češće transfuzije krvi. Posamezniki, ki trpijo zaradi hemofilije ali srpastih celic anemijo zahteva pogoste transfuzije krvi.
ABO in RH sistem
Najbolj pomembna sistema krvnih skupin sta ABO in Rh D. Glede na to ločimo krvne skupine A, O, B in AB ter Rh D-pozitivno in Rh D-negativno krvno skupino. Pri nas je najbolj pogosta krvna skupina A (približno 40 %), sledi krvna skupina O (38 %), krvne skupine B je 15 %, AB pa je zelo redka krvna skupina in jo ima približno 7 % ljudi.
REAKCIJA PRESADKA PROTI GOSTITELJU
Akutna reakcija presadka proti gostitelju (aGVHD-acute graft versus host disease) je poleg zvečane dovzetnosti za okužbe glavni zaplet alogenične presaditve krvotvornih matičnih celic (alo-PKMC). Nastane kot posledica aktivacije darovalčevih T-limfocitov proti antigenom prejemnika
3.PLJUČNICA
pljúčnica (pnevmoníja) je vnetje pljuč.[1], ki zajame drobne pljučne mešičke (alveole) in tkiva okrog njih. Pljučnico lahko povzročijo virusne, bakterijske in glivične okužbe, zajedavci ter fizikalna ali kemična poškodba pljučnega tkiva.
Bronhopnevmonija oziroma lobularna pljučnica
Značilna je žariščna prizadetost alveolov, ki se nahajajo okoli bronhiola. Ta je izpolnjen z gnojnim eksudatom, tudi stena je vnetno infiltrirana, infiltrat se širi tudi na okolni intersticij. Vnetna žarišča so iregularno razsejana po nekaterih acinusih in lobulih (zato lobularna pljučnica).
ZAPLETI
Pljuca zgodnji zapleti:eksudativni plevritis, empiem, absces, bronhoplevralna fistula
pozni zapleti: pnevmatokela, bronhiektazije, pljucna fibroza
Izven pljuc: sepsa, meningitis, absces v možganih, perikarditis, artritis, osteomielitis
ETIOLOGIJA PLJUČNICE
ETIOLOGIJA
Anamneza!
¬ otroci: H. influenzae, virusi
¬ Mlajši odrasli: M. pneumoniae (epidemije na 3-5 let, jeseni), C.pneumoniae (pomladi), virusi
¬ > 65 let: pnevmokok, H. influenzae
¬ Domska oskrba: pnevmokok, S.aureus, G-, anaerobi
¬ Pred kratkim prejemal antibiotik: odporen pnevmokok
Etiologija – nadaljevanje
¬ Po virusni infekciji: pnevmokok, H. influenzae, S. aureus
¬ Komorbidnost (KOPB, srcno popušcanje, SB, bolezni jeter, ledvic…): pnevmokok, S. aureus, H. influenzae, , Legionella, Moraxella cat.
¬ Aspiracija (nevrološke bolezni, bruhanje, nazogastricna sonda, traheostoma, intubacija, motnje zavesti): G-, S. aureus, anaerobi.
ATIPIČNA PLUČNICA
Atipična pljučnica je definirana kot pljučnica ali infekcija spodnjega respiratornega trakta z atipičnimi znaki, ki se stopnjujejo. Simptomi so suh, neproduktiven kašelj, variabilno število levkocitov in spremembe radiografske slike prsnega koša.
PLJUČNICA DOMAČEGA OKOLJA
Pljučnica domačega okolja (PDO) oziroma spontano pridobljena pljučnica je ena najpogostejših infekcijskih bolezni nasploh in najpogostejša akutna pljučna bolezen.
HOSPITALNA PLJUČNICA
-BOLNISNICNA/HOSPITALNA PLJUCNICA nastane najveckrat zaradi zmanjsane odpornosti pri bolnikih, kateri se zdravijo v bolnisnici. Infekcije siri negovalno osebje ali pa se siri prek klimatskih naprav. Zdravljenje hospitalne pljucnice je zaradi rezistence povzrocitelja tezje.
HIPOSTATSKA PLJUČNICA
–Hipostatska/zastojna pljucnica nastane pri bolnikih, kateri veliko lezijo in se ne gibljejo
4.PRIROJENE SRČNE NAPAKE
Prirojene srcne napake in napake velikih krvnih žil se pojavljajo pri 0,8 novorojenih otrok. Pogosto se pojavljajo v kombinacijah, ki so do neke mere združljive s postnatalnim življenjem tako, da jih je mogoce z operacijo popraviti.
RAZDELITEV PRIROJENIH SRCNIH NAPAK
Razdelimo jih po klinicnih (cianoticne, acianoticne), hemodinamskih (napake brez patološke komunikacije med sistemskim in pljucnim obtokom, napake s komunikacijo med sistemskim in pljucnim sistemom: levo-desni preliv, desno – levi ali obojestranski preliv) in anatomskih kriterijih (defekti srcnih pregrad, spoji med velikimi arterijami, nepravilni iztoki velikih arterij, nepravilni vtoki ven, stenoze in atrezije zaklopk). [1]
Acianoticne prirojene srcne napake:
1. Brez komunikacije med sistemskim in pljucnim krvnim obtokom
– zožitev iztoka iz levega prekata :
aortna stenoza
subaortna stenoza
koarktacija aorte
– zožitev iztoka iz desnega prekata:
pulmonalna stenoza
pulmonalna atrezija brez defekta v prekatnem srcnem pretinu
2. S komunikacijo med sistemskim in pljucnim krvnim obtokom: levo-desni šant
– odprt duktus arteriosus
– defekt v preddvornem srcnem pretinu (ASD)
– defekt v prekatnem srcnem pretinu (VSD)
– defekt v preddvorno – prekatnem srcnem pretinu
– aortopulmonalno okno
Cianoticne prirojene srcne napake:
S komunikacijo med sistemskim in pljucnim krvnim obtokom: desno-levi ali obojesmerni šant
– Tetralogija Fallot
– Atrezija trikuspidalne zaklopke
– Transpozicija velikih arterij
– Trunkus arteriozus
– Nepravilni vtok pljucnih ven
– Atrezija pulmonalne zaklopke
– Sindrom hipoplasticnega levega srca
ACIANOTICNE PRIROJENE SRCNE NAPAKE S KOMUNIKACIJO MED SISTEMSKIM IN PLJUCNIM KRVNIM OBTOKOM: LEVO-DESNI ŠANTI
Odprt duktus arteriozus
Duktus arteriozus (Botallov vod) povezuje deblo pljucne arterije z descendentno aorto, pod odcepišcem leve podkljucnicne arterije. Je nepogrešljiv za embrionalni krvni obtok.[3] Tam vodi kri iz pljucne arterije v aorto. V kolikor ostane odprt tudi po rojstvu se v njem smer toka obrne, iz aorte, kjer je višji tlak, v pljucno arterijo z nižjim tlakom. Predstavlja 9-12 srcnih napak, pogostejši je pri deklicah.[1]
Klinicna slika: Vecina otrok z odprtim Bottalovim vodom je brez težav. Velik pretok krvi skozi pljuca pripelje do pogostejših okužb dihal.[3] Med znaki najdemo kolapsirajoci pulz in nizek diastolicni arterijski tlak. Palpiramo poudarjen iktus. Avskultatorno je prisotna paradoksna cepljenost drugega tona (pri vecjih šantih), kontinuirani šum nad prvim medrebrnim prostorom levo in šumi povecanega pretoka skozi zaklopke levega srca.[4]
Zdravljenje: Klinicni in ultrazvocni pregled, ki z gotovostjo izkljucita še druge srcne napake, zadostujeta za odlocitev za operacijo. Iz psiholoških razlogov je najprimernejši cas za operacijo pred vstopom otroka v šolo. Ce se pojavi popušcanje srca, operacijsko zaprejo duktus že pri novorojencku. Operacija se izvrši skozi levo stran prsnega koša, Botallov vod se 2x podveže, ce je velik, se tudi prešije. V otroški dobi preprost poseg z majhnim tveganjem pa postane zahtevnejši pri odraslem bolniku, saj je tkivo Botallovega voda izjemno krhko, lahko celo kalcinirano. Izjemoma operirajo s pomocjo zunajtelesnega krvnega obtoka (ZTO) in vod zaprejo skozi aorto ali pljucno arterijo. Okrevanje po operaciji je hitro, zapleti redki.[3]
V nekaterih centrih poteka uspešno neoperacijsko zapiranje Botallovega voda s posebnimi okluzijskimi tehnikami (dežniki, spirale) s pomocjo katetra.[1]
5.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Arterijska hipertenzija ali povišan krvni tlak je bolezen, a tudi splet znakov s povišanim sistoličnim ali diastoličnim krvnim tlakom ali obema.
Vrste arterijske hipertenzije
Arterijska hipertenzija je pogosta, odkrijemo jo pri več kot 40 odstotkih odrasle populacije, njena pojavnost se s starostjo povečuje.
Najpogostejša je esencialna ali primarna arterijska hipertenzija, pri kateri jasnega vzroka ne najdemo, je pa dedno pogojena in povezana s starostjo, spolom (moški zbolevajo pogosteje), izpostavljenostjo stresu, kajenjem, čezmerno telesno težo, telesno nedejavnostjo ter čezmernim uživanjem soli in alkohola.
Vsi našteti spadajo poleg arterijske hipertenzije med dejavnike tveganja za nastanek in razvoj srčno-žilnih bolezni. Esencialne hipertenzije navadno ne moremo dokončno pozdraviti, jo pa trajno zdravimo.
Redkejši so primeri sekundarne arterijske hipertenzije, ki je posledica druge bolezni (npr. bolezni nadledvične žleze, ščitnice, ledvic, ledvičnih arterij) ali vpliva nekaterih zdravil. Takšno hipertenzijo pogosto lahko ozdravimo.
VZROKI PRIMARNE HIPERTENZIJE
Dedna dispozicija
Psihosocialni stres
Starost
Starost
Hiperholesterolemija
Kajenje
Alkohol
Debelost
VZROK SEKUNARNE HIPERTENZIJE
Je posledica bolezni določenega organa ali jemanja zdravil. Organske vzroke je možno odkriti s preiskavami (preiskave krvi, seča, z ultrazvokom). Večinoma gre za ledvična obolenja.
PATOLOŠKE SPREMEMBE ARTRISKE HIPERTENZIJE
Vsaka srčna bolezen se lahko konča s srčnim popuščanjem, vendar sta najpogostejši bolezni, ki se zapleteta s srčnim popuščanjem, IBS in arterijska hipertenzija. V Framinghamski raziskavi so hipertenzijo našli kar pri 70 % bolnikov s srčnim popuščanjem, koronarno bolezen pa v 59 % pri moških in 48 % pri ženskah. Novejše raziskave kažejo, da je IBS prevzela vodilno mesto (2), še vedno pa je arterijska hipertenzija pogost razlog srčnega popuščanja. Lahko bi rekli, da ima arterijska hipertenzija posebno mesto med boleznimi, ki pripeljejo do srčnega popuščanja. Diagnozo postavimo enostavno, zdravljenje je uspešno, dostopno vsakemu bolniku ter vsakemu zdravniku in relativno poceni. Spremljanje bolezni je enostavno in nenazadnje, vsak dogodek, ki ga preprečimo z uspešnim zdravljenjem, predstavlja ogromen prihranek denarja in človeške bede.
Spremembe na srcu pri arterijski hipertenziji in kroničnem srčnem popuščanju
Srčno popuščanje smo dolgo pripisovali oslabljeni sistolični funkciji bolj ali manj razširjenega levega prekata. Polnilni tlak v takem prekatu je bil včasih normalen, včasih zvišan. V zadnjih letih se je izkazalo, da imajo nekateri bolniki srčno popuščanje brez razširjenega levega prekata in oslabljene sistolične funkcije. Epidemiološke raziskave so pokazale, da je takih bolnikov kar 30 do 50 %, odvisno od proučevane populacije. Večina med njimi ima hipertenzijo ali pa hipertenzijo, kombinirano z IBS ali/in s sladkorno boleznijo. Ta oblika srčnega popuščanja je pogostejša pri ženskah. Pri obeh spolih narašča s starostjo (3).
Bolniki z nezapleteno primarno hipertenzijo imajo lahko normalno veliko votlino levega prekata, normalno ali celo zelo dobro sistolično funkcijo prekata. Takih je približno polovica hipertonikov. Pri drugi polovici pa dolgoletna arterijska hipertenzija pripelje do preoblikovanja ali remodeliranja levega prekata, kasneje v poteku pa tudi vsega srca. Srčno preoblikovanje je adaptacijski odgovor na poškodbe različnih vrst. Kardiomiociti se raztegnejo, poveča se izločanje lokalnih hormonov in citokinov, ki delujejo avtokrino in parakrino. Strukturno transformacijo doživijo miociti in intersticijske miokardne strukture, vključno s kolagenom. Nekateri miociti propadejo, drugi preživijo in hipertrofirajo, tretji se ubijejo (apoptoza). Ni jasno, zakaj v nekaterih primerih prevlada ena, v drugih pa druga reakcija. Na časovni potek remodeliranja vplivajo velikost začetne poškodbe, sekundarni dogodki, pridružene motnje (diabetes, hipertenzija) in zdravljenje.
Dejstvo je, da ima večina hipertonikov s srčnim popuščanjem ohranjeno sistolično funkcijo levega prekata in da so redki tisti, pri katerih konča preoblikovanje srca s sistolično disfunkcijo oziroma sliko dilatativne kardiomiopatije. Pri ohranjeni sistolični funkciji je normalno velik levi prekat pogosto, ne pa vedno, hipertrofičen, histološka preiskava pa bi vedno pokazala čezmerno fibrozo. Z doplersko preiskavo ugotovimo funkcijske spremembe, kot sta motena relaksacija in zmanjšana pasivna raztegljivost (podajnost, kompliansa) levega prekata, zvišan končni diastolični tlak in mitralno regurgitacijo. Zaradi oteženega vtoka krvi v levi
HIPERTROFIJA MIOKARDA- zadebelitev srčne mišice
6.NEFROSKLEROZA
= prerašcanje ledvicnega parenhima z vezivom zaradi razlicnih vzrokov; ledvica je tipicno zmanjšana; vzroke lažje locimo makroskopsko kot mikroskopsko
KAJ JE KONČNA LEDVIČNA OKVARA?
Končna ledvična okvara je nepopravljiva izguba funkcije obeh ledvic, ki pogosto ogroža bolnikovo življenje.
KAKŠNI SO SIMPTOMI?
Glavni simptomi končne ledvične odpovedi vključujejo:
• močno zmanjšano količino izločenega seča,
• otekanje obraza, udov in trebuha,
• otopelost,
• izgubo telesne teže,
• glavobol in bruhanje,
• obložen jezik,
• srbečico kože.
VRSTE NEFROSKLEROZ IN VZROKI
ATEROSKLEROZA: Ateroskleroza ali poapnenje žil je ena najpogostejših bolezni srca in ožilja. Posebno pogosta je v razvitih deželah; vedno več je dokazov, da je povezana s prehrano in načinom življenja.
Pri aterosklerozi gre za proces odlaganja maščob v steno arterij in mašenje teh žil, ki iz srca dovajajo kri vsem organom. Ta proces poteka postopno in često brez posebnih svarilnih znakov, zato je aterosklerozo predvsem potrebno z vsemi sredstvi preprečevati.
POSLEDICE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE IN ATEROSKLEROZE V LEDVICI
– Ledvična odpoved
– Dolgotrajna hipertenzija je lahko smrtno nevarna, saj povzroči spremembe na ledvicah, ki tlak dodatno povišajo z zadrževanjem soli in vode v telesu.
– Hialina arterioloskleroza se tipično pojavi v ledvicah, kjer zmanjša dotok krvi v ledvice in povzroči izgubo nefronov.
– Hiperplastična arterioloskleroza – nekroza endotelijskih celic v ledvicah.
7.PREZGODNJI POROD OD/POPORODNI ZAPLETI
NEDONOŠENST: Nedonošenost je rojstvo pred končanim 37. tednom nosečnosti. Nedonošenčki imajo večjo verjetnost za nastanek zapletov hkrati z večjo umrljivostjo, kar je sorazmerno s stopnjo nedonošenosti.
NEONATALNI RESPIRATORNI DISTRES SINDROM:
HMB, poznana tudi kot neonatalni respiratorni distres sindrom (RDS), je zaplet prezgodnjega rojstva, pri donošenčkih se pojavi izjemoma. Za razumevanje pljučne patologije in patofiziologije je potrebno poznati razvoj pljuč. V prvi polovici nosečnosti se bronhiolarno deblo razvije do najmanjših vej, v drugi polovici nosečnosti pa dozoreva preostali pljučni parenhim. Razvoj pljuč poteka po naslednjem zaporedju:
- razvoj in proliferacija alveolarnih duktusov in alveolov
- tanjšanje epitelijskih celic na površini
- zmanjšanje intersticijalnega vezivnega tkiva
- proliferacija kapilar v soseščini prostorov za izmenjavo zraka
Osnovna hiba pri HMB je pomanjkanje surfaktanta (snov, ki prepreči kolaps alveolov) zaradi pomanjkljive aktivnosti tipa II pnevmocitov, posledica pa so atelektaze in ventilacijsko-perfuzijska neusklajenost nezrelih pljuč. Poleg tega je rebrni lok zaradi povečane kompliance (popustljivosti) nesposoben preprečiti pljučni kolaps.
HMB se klinično izrazi ob ali kmalu po rojstvu z dihalno stisko: pospešenim dihanjem, cianozo, stokanjem in vgrezanjem prsnega koša. Rentgenogram pljuč pokaže obojestransko v pljučnih poljih sliko mlečnega stekla (atelektaze) in zračne bronhograme (dobro viden zrak v bronhijih v primerjavi s kolabiranim parenhimom).
SINDROM NENADNE SMRTI NOVOROJENČKA
Sindrom nenadne smrti dojenčka je nenadna smrt novorojenca, ki je bil na videz popolnoma zdrav.
Vzrokov za nenadno smrt dojenčka je več. Nekatere študije so pokazale, da je včasih posledica nepravilnosti dihanja in srčnega ritma.
Strokovnjaki posvečajo veliko pozornost raziskavam o uravnavanju temperature in dihanja pri dojenčkih. Ugotovljeno je namreč, da v prvih šestih mesecih življenja uravnavanje temperature in dihanja še ni docela razvito.
V zadnjem času so odkrili, da naj bi bila podedovana pomanjkljivost encima vzrok enega odstotka primerov smrti.
KAKŠNI SO SIMPTOMI?
– Znaki navadnega prehlada.
– Nepojasnjena izguba teže.
OBPORODNE POŠKODBE
– poškodbe trebuha
– poškodbe vratu
– poškodbe spolovila
– poškodbe ramenskega obroča
– poškodbe kolkov
8.TUBERKULOZA
Kaj je tuberkuloza?
Tuberkuloza (TB) ali jetika (sušica) je kronična nalezljiva bolezen, ki jo povzroča bacil Mycobacterium tuberculosis. V večini primerov bolezen prizadene pljuča (pljučna tuberkuloza), lahko pa prizadene tudi druge organe (kosti, ledvica, jajčnike, bezgavke, …).
S pravočasnim odkritjem in pravilnim zdravljenjem je bolezen popolnoma ozdravljiva.
Kako se tuberkuloza prenaša?
Tuberkuloza se prenaša iz osebe na osebo s kužnim aerosolom oziroma z vdihavanjem okuženega zraka. Kužni aerosol nastaja pri kašljanju, kihanju, glasnem govorjenju ali petju oseb s pljučno obliko TB.
Verjetnost prenosa okužbe je odvisna od:
- števila bacilov, ki jih bolnik izkašlja v okolico
- koncentracije bacilov v zraku (zaprti prostori, slabo prezračeni)
- časa izpostavljenosti oseb kužnemu aerosolu
- od odpornosti organizma
- virulence bacilov TB
Kdo je kužen?
Kužni so bolniki, pri katerih v direktnem razmazu izmečka najdemo bacile tuberkuloze. Pri teh osebah gre za aktivno pljučno tuberkulozo.
Bolniki, ki imajo izvenpljučno tuberkulozo oziroma v njihovem izmečku ni najti bacilov tuberkuloze, niso kužni.
Kaj je okužba?
Okuži se lahko vsak izmed nas, tudi če je le kratek čas skupaj z zelo kužno osebo. Veliko večja verjetnost za okužbo obstaja ob ponavljajočem se stiku.
Okužba še ne pomeni bolezni.
Kdaj nastopi bolezen?
Če človekov obrambni mehanizem (zmanjšana odpornost organizma) ne zaustavi širjenja bacilov tuberkuloze v telesu, človek zboli. Običajno se bolezen ne razvije takoj po okužbi. Okužena oseba zboli šele po preteku enega in pol do treh let po okužbi. Približno polovica okuženih pa zboli šele po več letih.
Navadno zboli le 10 % okuženih.
Pogoj, da zbolimo je:
- okužba z bacilom TB
- okužba mora napredovati do bolezni
Kaj je pomembno za zaščito pred prenosom okužbe na zdrave ljudi?
- higiena kašlja
- prezračevanje prostorov
- uporaba zaščitnih mask
- uporaba baktericidne svetilke (v bolnišnici)
Higiena kašlja
Ker vemo, da se največ bacilov izloča, ko bolnik kašlja, smo uvedli preventivne ukrepe. Ob kašlju je potrebno izvajati higieno kašlja. To pomeni, da ko bolnika začne siliti na kašelj, vzame dva papirnata robčka, z njima pokrije nos in usta in kašlja v robčka. Ko kašelj mine, robčka previdno zmečka in ju vrže v rumeno vrečko za infektivne odpadke. Prav tako morebitni izmeček izpljune v robček.Zatem si obvezno razkuži roke.
Prezračevanje prostorov
Da preprečimo prenos TB na zdrave ljudi, je zelo pomembno večkrat dnevno prezračevati prostore.
Bacili TB ostanejo dolgo časa aktivni (živi) in se zadržujejo v zgornjem delu prostora (pri stropu). S prezračevanjem, še posebej, če ustvarimo prepih v prostoru, zračni tok odnese bacile na prosto. Zunaj jih uniči sončna svetloba.
Uporaba zaščitnih mask
Bolnik s kužno obliko TB mora vedno nositi masko ob prisotnosti zdravstvenega osebja in ob prisotnosti drugih ljudi, ki nimajo TB.
Bolniki nosijo kirurške maske (modre barve), ki ščitijo od znotraj-navzven. To pomeni, da bacili ostanejo v maski in ne morejo prehajati v prostor.
Zdravstveni delavci nosijo respiratorje, ki jih ščitijo od zunaj-navznoter. To pomeni, da preprečujejo, da bi bacile vdahnili.
Masko bolnikom menjamo enkrat na dan oz. po potrebi, glede na izgled maske.
Maska služi svojemu namenu le, če je nepoškodovana in pravilno nameščena.
V primeru, da se maska zmoči, zmečka ali strga, jo je potrebno zavreči v rumeno vrečko namenjeno infektivnim odpadkom.
Kadar ste v sobi sami ali s sobolnikom lahko snamete masko in jo odložite v ledvičko na nočni omarici.
Kako bolezen dokažemo?
- z rentgensko sliko pljuč
- s preiskavo kužnin; najpogosteje je to izmeček, pod mikroskopom lahko pokaže prisotne bacile TB (direktni razmaz) ali pa bacili TB porastejo v posebnih gojiščih, kamor izmeček zasadimo (kultura). Kultura je znana po 6 – 8 tednih.
- s testom QuantiFERON TB-Gold in Tube (QF2), ki ga izvedemo s posebnim odvzemom krvi. Rezultati testa so znani v enem do dveh tednih.
Kakšni so bolezenski znaki?
Znaki za pljučno TB so:
- dalj časa trajajoč kašelj (več kot tri tedne)
- bolečina v prsih
- hemoptize (kri v izmečku)
Znaki za ostale oblike zunajpljučne TB so odvisni od mesta bolezni.
Splošni znaki za TB:
- povišana temperatura
- mrzlica
- nočno znojenje
- utrujenost
- izguba apetita
- hujšanje
Zdravljenje tuberkuloze
Zdravljenje običajno poteka 6 – 9 mesecev s kombinacijo več različnih antibiotikov.
9.VIRUSNI HEPATITIS
– Hepatitis pomeni vnetje jeter. Hepatitis lahko povzročajo različni dejavniki, kot so okužbe, pretirano uživanje alkohola, razna zdravila, kemične snovi in strupi, motnje v presnovi (npr. hemokromatoza) ali celo spremenjen lasten imunski odziv (avtoimuni hepatitis). Najpogosteje ga povzročajo virusi, med njimi največkrat tako imenovani hepatotropni virusi (virusi hepatitisa A, B, C, D, E in G), lahko pa tudi različni drugi virusi, ki poleg drugih, za določeno obolenje značilnih bolezenskih znakov, ob tem povzročajo tudi vnetje jeter (npr. virus Ebstein-Barr ob infekcijski mononukleozi, virus noric, virus herpes simpleks, idr). Hepatitisa A in E sta danes večinoma bolezni potnikov, ki potujejo v endemična (tropska in subtropska) področja. Hepatitisa B in C pa sta lahko resni kronični bolezni, ki desetletje ali več potekata povsem prikrito in po mnogo letih privedeta do hude poškodbe jeter, ciroze ali celo raka na jetrih, ki je dokazano povezan s tema okužbama.
– Akutna bolezen se kaže kot vnetje jeter, bruhanje, zlatenica in v redkih primerih sledi smrt. Kronična okužba lahko povzroči cirozo jeter ali celo karcinom jeter, ki je smrten in se slabo odziva na trenutno dostopna zdravila proti raku.[3] Okužbo je mogoče preprečiti s cepljenjem.[4]
Hepatitis A
je bolezen jeter, ki je posledica okužbe z virusom hepatitisa A. Virus se nahaja v okuženi hrani in vodi; pogostokrat so z njim okužene gojene školjke, ki pridejo v stik z neprečiščenimi fekalnimi odplakami
Hepatitis B
Povzročitelj
Hepatitis B je ena od oblik virusne okužbe jeter – zlatenice. Povzroča jo virus, za katerega je značilno, da živi in se razmnožuje v celicah. Z zdravili ga ne moremo uničiti, saj bi pri tem uničili tudi okužene celice.
Potek okužbe
Inkubacijska doba (čas od okužbe pa do izbruha bolezni) je od 4 do 28 tednov.
Približno teden do dva pred izbruhom bolezni ima bolnik lahko slabši tek, je utrujen, toži zaradi slabosti, ima glavobol, povišano telesno temperaturo. Lahko ima drisko ali pa je zaprt. Urin je lahko temen, blato pa svetlo obarvano. Nekatere srbi koža.
Ti bolezenski znaki so prisotni pri manjšem številu okuženih, saj večina oseb, ki se z virusom okuži, okužbo preboli brez znakov okužbe (simptomov).
Hepatitis C
je bolezen jeter, ki jo povzroči virus hepatitisa C (HCV). Z njim je na svetu okuženih vsaj 170 milijonov ljudi. Podatka za Slovenijo nimamo. Po oceni, ki je postavljena glede na okuženost med potencialnimi darovalci krvi, je okuženih manj kot odstotek prebivalcev. V razvitih deželah je najpogostejši vzrok za kronično vnetje jeter (kronični hepatitis). Njegova posledica je 40 odstotkov odpovedi delovanja jeter, 60 odstotkov raka na jetrih in 30 odstotkov presaditev jeter.
10.AIDS
AIDS (sindrom pridobljene imunske pomankljivosti) je končna faza okužbe s HIV (virus človekove zmanjšane odpornosti). HIV (virus človekove zmanjšane odpornosti) napada celice imunskega sistema in počasni slabi obrambno sposobnost telesa. Posledica tega je oslabljen imunski sistem, zato se poveča dovzetnost za različne okužbe in rakava obolenja.
Vsak dan se s HIV okuži okoli 16. 000 ljudi; med njimi je najmanj 7000 mladih med 10. in 24. letom starosti, kar pomeni, da se vsako minuto okuži 5 mladih ljudi. Po ocenah strokovnjakov je v svetu s HIV okuženih blizu 40 milijonov oseb.
Okužena (seropozitivna) oseba največkrat več let nima nobenih bolezenskih težav, čeprav prenaša virus. AIDS (sindrom pridobljene imunske pomankljivosti) je končna razvojna stopnja okužbe s HIV.
HIV in sorodne bolezni se prenašajo z neposrednim stikom sluznice ali krvi s telesnimi tekočinami, ki vsebujejo HIV, npr. krvjo, spermo, nožničnim izcedkom, predsemensko tekočino in materinim mlekom.[3][4] Do tega prenosa lahko pride pri analnem, vaginalnem ali oralnem spolnem občevanju; transfuzijah krvi, z uporabo okuženih podkožnih igel tako v zdravstvenih ustanovah kot med uživalci mamil; z matere na otroka, med nosečnostjo, rojstvom ali z dojenjem; ter ob drugačni izpostavitvi kateri izmed zgoraj naštetih telesnih tekočin.
Potek bolezni
Okužba z virusom HIV poteka v 4 fazah:
Akutna faza
Dva do štiri tedne po okužbi se lahko pojavijo simptomi, podobni kot pri gripi (vročina, nočno potenje, zatečene bezgavke, slabost …). Zaradi nespecifičnosti jih bolniki bodisi spregledajo bodisi zamenjajo za gripozno obolenje, pri nekaterih pa se akutna faza sploh ne izrazi.
Diagnostika v času akutne faze je možna s preskusom na virusno RNK s pomočjo reverzne verižne reakcije s polimerazo.
Latentna faza
Akutni fazi sledi latentna faza, ko se virus v telesu množi, a ne povzroča simptomov. Traja 9–11 let. Obstajajo tudi bolniki, ki že po nekaj mesecih po okužbi razvijejo aids, pri nekaterih pa kljub okužbi v 80-ih letih in brez terapije HAART do danes bolezen ni napredovala.[8]
Faza ARC
Ob koncu latentne faze se ponovno pojavijo simptomi, podobni tistim v akutni fazi, vendar ne minejo. To fazo okužbe imenujemo ARC (angl.(A)ids (R)elated (C)omplex).
Faza aidsa
Pri bolniku, okuženem s HIV-om, postavimo diagnozo aidsa, če so prisotne določene sekundarne okužbe ali zločeste novotvorbe, ki jih štejemo med tako imenovane aids definirajoče bolezni. Gre zlasti za okužbe, ki se jim posameznik z zdravim imunskim sistemom uspešno zoperstavi. Merilo prizadetosti imunskega sistema je število celic pomagalk (CD4) v krvi. Običajno se pri vrednostih 200–400 / µl uvede protivirusna terapija, ki zavira izbruh aidsa.
11.KARIES ali Zobna gniloba
To je bolezen zob, ki jo povzročajo bakterije v zobnih oblogah – te s svojimi kislimi izločki raztapljajo trda zobna tkiva. Začne se z mlečnim madežem na skleninski površini zoba. Ko poškodba zobne sklenine napreduje, nastane jamica, ki se temneje zabarva in se postopno veča.
PREPREČEVANJE KARIESA
- ZOBNE PASTE F FLUORIDI
- FLUORIRANJE VODE
- FLUORIRANJE SOLI
- FLUORIDNA PREHRANSK DOPOLNILA
- SKUPINSKO ŠČETKANJE ZOB
VNETJE OBZOBNIH TKIV
Vnetje površinskega dela obzobnih tkiv ali vnetje dlesni, dlesninega roba, je okužba, pri kateri so vpletene ustne bakterije, ki predstavljajo normalno, koristno zobno floro in ne ostanki hrane. Prvi razlog za usodno spremembo razmerja bakterij v zobni oblogi je sprememba mikrookoljskih razmer (opustitev sistematičnih ustnohigienskih ukrepov, pojavljanje pogostejšega krvavenja iz dlesni, zaapnitev mehke zobne obloge oziroma tvorba zobnega kamna, vstavitev zahtevnih protetičnih, ortodontskih ali kakšnih drugih naprav, umik roba dlesni z odkrivanjem koreninskih jamic, brazd in razcepišč pri večkoreninskih zobeh ter jemanje specifičnih zdravil), drugi razlog je lahko spremenjen imunski odziv posameznika. Najvarnejše zdravljenje in preventiva vnetja dlesni je redno in temeljito mehansko odstranjevanje hitro se ustvarjajoče belkaste biomase na zobeh, ki jo predstavlja mehka bakterijska zobna obloga.
VNETJE USTNE VOTLINE
V času slabše odpornosti izčrpanosti organizma, so pogostejše tudi težave z ustno votlino. Poleg zobovja in obzobnih tkiv so pogosto prizadeta tudi ostala tkiva v ustih. Vnetja so lahko bakterijske in virusne, pa tudi alergijske in glivične narave. Med slednjimi je največ okužb s kandido, pogoste pa so tudi okužbe z virusom herpes simpleks.
Znaki aftoznega stomatitisa so majhne, boleče razjede na sluznici ustne votline, pa tudi na jeziku, so posamične ali v gručah (afte). So sivkasto bele ali bledo rumene barve, z rdečim robom. V ustih občutimo skeleč, pekoč občutek že 6 do 24 ur pred izbruhom vnetja.
Vzrok vnetij ustne sluznice še ni povsem pojasnjen (slaba odpornost, stres, pomanjkanje vitaminov in mineralov, vpliv škodljivih dejavnikov okolja ipd.), znaki, ki jih spremljajo pa so: pordelost, oteklina, bolečina, nagnjenost h krvavitvam, suha usta ali obilica sline, boleči mehurčki z belkasto rumeno oblogo na jeziku in ustni sluznici.
Kako si lahko pomagamo?
Krepimo imunski sistem celotnega telesa in uživajmo dovolj vitamina C (sveže sadje in zelenjava), vitamina A (temno zelena, oranžna, rdeča in rumena sadje in zelenjava, jajčni rumenjak), vitamina E (hladno stisnjena rastlinska olja, žitarice – otrobi in kalčki, oreščki, semena buč in sončnic, jajčni rumenjak), folne kisline (zelenolistna zelenjava), vitaminov skupine B (žitarice, meso, mleko), selena (ribe, ostrige, raki, meso, rakci, sadje, otrobi, ječmen, kvas), železa (meso, ribe, orehi, zelenjava, jajčni rumenjak, mleko, kvas) in cinka (meso, ostrige, polnozrnato žito, sir, pšenični kalčki, kvas).
Hkrati je potrebno tudi lokalno zdravljenje z izpiranjem in mazanjem prizadetega mesta. Učinkovita sta žajbljev in kamilični čaj ter čajna mešanica žajblja, kamilice in timijana, s katero večkrat na dan izpiramo ustno votlino. Pomaga tudi izpiranje ust s poparkom zimzelena. Od jedi so priporočjive borovnice, sveže korenje in trpotčevi listi.
12.POLIPI ČREVESJA
Polip je makroskopska (z prostim očesom vidna) tvorba mehkega tkiva, ki nastane nad površino sluznice (raste oz. štrli npr. v lumen črevesja). Polip torej raste iz žariščnega tkiva proč od površine.
Adenoma je benigni tumor žleze. Adenom štitnjače, odnosno tiroidni adenom, dobroćudni je tumor štitne žlijezde, obavijen kapsulom, čvrst i obično manji od 4 cm. Thyroid Adenoma, ali Adenoma iz ščitnice, benigni tumor ščitnice, ovojnico v kapsulo fiksnih, in ponavadi je manjši od 4 cm.
Tiroidni adenomi mogu uzrokovati hipertireozu zbog izlučivanja hormona, a ponekad se zamijeni s Gravesovom bolešću. Adenoma ščitnice lahko povzroči hipertirozo zaradi izločanje hormonov, in včasih nadomestiti Graves ‘bolezni. Adenomi nisu autoimuna bolest, iako se mogu javiti kod bolesnika koji imaju Gravesovu bolest,a nisu rijetki ni kod pacijenata koji su se liječili radioaktivnim jodom. Adenoma niso avtoimunska bolezen, čeprav je lahko pojavijo pri bolnikih z boleznijo Graves, in niso redki pri bolnikih, ki so se zdravili z radioaktivnim jodom.
Hipofizne adenome razdelimo glede na velikost in nacin rasti na mikroadenome, ce merijo v premeru manj kot 1 cm, in makroadenome, ce so vecji od 1 cm, klinicno uporabno razdelitev podaja tabela 2: Tabela 2. Klinicna razdelitev hipofiznih adenomov glede na velikost in rast
Tumorska stopnja Velikost tumorja
1 Mikroadenom < 1 cm
2 Intraselarni makroadenom > 1 cm
3 a Neinvazivni makroadenom s supraselarnim širjenjem
3 b Invazivni makroadenom s supraselarnim širjenjem
4 Gigantski invazivni makroadenom
NENEOPLASTIČNI POLIPI
Neneoplastični polipi – so zelo pogoste, običajno več, ponavadi ravno, sijoča in manj kot 5 mm. U ovu grupu spadaju i inflamatorni, kao i hamartomski polipi (sa viškom lamine proprije, cističnim žlezdama i obilno vaskularizovani – juvenilni, ili hiperplazijom lamine muscularis mucosae – Peutz – Jeghersovi polipi). Ta skupina vključuje protivnetno in hamartomski polipi (z dodatnim proprie lamina, cistične žleze in obilno vaskularizovani – mladoletni, ali lamina muscularis mucosae hiperplazija – Peutz – Jeghersovi polipi).