Rizični dejaniki za nastanek pljučne embolije
Genetska nagnjenost —- dolgo mirovanje, nosečnost, malignom, kirurški poseg.
Klinična slika pri tuberkulozi
Povzročitelj je mikobakterium tuberculosis. KS: Hujšanje, subfebrilnost, nočno znojenje, kašelj, hemoptize.
Sarkoidoza
Večorganska bolezen neznanega vzroka. Značilna vendar nediagnostična histološka slika nekazeozni epiteloidnocelični granulom.
Granulomske bolezni
Tuberkuloza, mikobakterioze, histoplazmoza, bruceloza, klamidijske okužbe, sifilis, limfomi, tularemija, obtumorski granulomi, Mb. Wegener, EABA, Beriloza, talkoza, z zdravili povzročen alveolitis, Sy. Churg-Strauss
Klinična slika pri pnevmotoraxu
Nenadna ostra bolečina, težko dihanje, kašelj
Tumorji plevre
Primarni ( mezoteliom – izpostavljenost azbestu) Sekundarni ( zasevki v plevri pri karcinomih – pljuč, dojke, ovarija)
Mediastinitis
Preiskave so: RTG.pc, CT prsnega koša, laboratorij ( KKS, CRP, PCT). Zdravljenje je kirurško, antibiotično, nadomeščanje tekočin, preprečevati razvoj septičnega šoka.
Diagnostika pri pljučnih tumorjih
Screening – ogrožena populacija moški nad 45.let kadilci, RTG.PC v dveh projekcijah, CT toraxa, Bronhoskopija, Pertorakalna igelna biopsija, Torakoskopija, Torakotomija, VATS.
Dejavnki tveganja za nastanek pljučnih tumorjev
Kajenje, azbest, onesnaženost zraka, radioaktivno sevanje, genetski faktorji, prisotnost benignih oblik parenhimskih bolezni ( kopb, fibroza..), prehrana, pomanjkanje vitamina C,A, endokrini faktorji – estrogen.
Diagnostika pri KOPB
Spirometrija
Klinična slika pri bronhiektazijah
Kašelj, obilen gnojen izpljunek, ponavljajoče pljučnice, bronhitisi, hemoptize ob zagonih vnetja.
Klinična slika pri revmatskih boleznih
Utrujenost, znojenje, zmanjšan apetit, nespečnost. Simetrična prizadetost sklepov, stalna bolečina v sklepih, okorelost, deformacija sklepov, propad interostalnih mišic roke.
Sjoergenov sindrom
Kronična vnetna bolezen prizadane žleze slinavke in solznice. Ločimo primarni in sekundarni. Pogostejši pri ženskah.
Klasifikacije vaskulitisov
Mb. Kawasaki, Behcetova bolezen, Poliarteritis nodosa, Wegenerjeva granulomatoza, Sy Churg-Straussove, temporalni arteitis, henoch-schoeline purpura.
Hipotiroza
Zmanjšano delovanje ščitnice. Upočasnjena presnova, brezvoljnost, pozabljivost, oslabljenost, zaspanost, porast telesne teže, anemija, suha koža. Zdravljenje: Kirurško, zdravila, dodajanje hormonov…
Dejavniki tveganja za nastanek osteoporoze
Ženski spol, genetska zasnova, bela rasa, gracilna konstitucija, zapoznela puberteta, bolezni žlez z notranjim izločanjem, zgodnja menopavza, bolezni prebavil
Klinična slika anafilakse
Občutek tople kože, srbečica, oteklina grla z oteženim dihanjem, zmanjšanje krvnega tlaka z posledično odpovedjo srca.
Pomoč pri zastrupitvah
PRIMARNA DEKONTAMINACIJA
Zastrupljenca odstraniti iz območja in izzvati bljuvanje pri zavestnih ( edino prepovedano je, če je zaužita kavstična snov). Izpiranje želodca (prvi izpirek za toksikološko analizo). Aktivno oglje. Zastrupljenca sleči in umiti z milom, če je bil strup vnešen preko kože. Prevoz v bolnišnico. Antidoti ( Kemični inaktivirajo strup, Biološki – zmanjša ali odpravi vpliv strupa na telo, na sam strup nimajo učinka.)
SEKUNDARNA DEKONTAMINACIJA
Čimhitreje odstraniti strup, ki je razporejen v telesu. Pomeni: pospešitev diureze, hemodializa, hemoperfuzija.
Kaj je plazma
Tekoči del krvi. 91-92% vode. Beljakovine plazme ( Na, Ca, K, Mg, Fe, soli). Organske ( sečnina, holesterol, sečna kislina, glukoza, maščobne kisline)
Vzroki nastanka akutne levkemije
Dedna nagnjenost in vplivi okolja, ionizirajoče sevanje, kemoterapevtiki, virusi – HIV.
Od česa so odvisni znaki anemije
Hitrost nastajanja anemija, starosti bolnika, spremljajočih bolezni, stopnje anemije.
Najpogostejša anemija
Anemija zaradi pomanjkanje železa – sideropenična.
Zapleti ulkusne bolezni
Krvavitev, stenoza, perforacija, penetracija.
Preiskave pri boleznih debelega črevesja
Anamneza, fizikalni pregled, preiskava blata, endoskopija, rtg kontrastne preiskave, ct slikanje.
Vzrok nastanka akutnega pankreatitisa
Alkohol, žolčni kamni
Preiskave jeter
Klinični znaki jetrnih bolezni, Laboratorijski izvidi ( bilirubin, jetrne transaminaze, alkalna fosfataza, proteini, PČ, lipidi.), UZ jeter, ERCP, CT jeter, biopsija jeter.
Klinična slika pri jetrni cirozi
40% bolnikov nima znakov bolezni in jih odkrijemo šele ob obdukciji. Prvi znaki: utrujenost, slabo počutje, zlatenica, hujšanje. Pogosto bolezen ugotovimo šele ob dekompenzaciji.
Zaklopke v venah ( anamneza- simptomi)
Vzroki dispneje
Bolezni dihal, bolezni srca in ožilja, bolezni dihalnih mišic, slabokrvnost, psihogena dispneja.
NYHA III.
Ocena fizične zmogljivosti pri srčnih bolnikih. Klasifikacija NY. Kardiološkega združenja. Dispneja pri minimalni telesni dejavnosti.
Bolečina pri perikarditisu
Ostra zbadajoča, odvisna od dihanja in kašljanja, odvisna od položaja telesa zlasti, če je bolnik nagnjen naprej.
Kaj je ehokardiografija
Najpogostejša preiskava v kardiologiji. Pulzni doppler.
Kaj je glavni vzrok periferne arterijske okluzivne bolezni (PAOB)
Ateroskleroza.
Klinična slika pri revmatični vročini
Povišana TT, Bolečine – otekline sklepov, Chorea minor, karditis, endo-mio-peri-karditis, eritema marginatum traja od 6. tednov do 12 mesecev, možni so recidivi še nekaj let.
Klinična slika pri endokarditisu
Povišana TT več tednov, hujšanje, potenje, težko dihanje, novo nastali šum, bledica, povečana vranica, petehije, oslerjevi vozliči na konicah prstov.
Dejavniki za razvoj bolezni srca in ožilja
Kajenje, debelost, nepravilna prehrana, telesna nedejavnost, visok rr, sladkorna bolezen, nagnjenost k trombozi, povišan holesterol LDL – slab., bolezni srca in ožilja v preteklosti v družini.
Značilnosti bolečine pri miokardnem infarktu
– Nastane v mirovanju ali pri minimalnem telesnem naporu ne popusti ob počitku ali po NTG pod jezik.
– Huda stiskajoča, pekoča bolečina traja več kot 30 minut.
– Lokalizirana v prsnem košu, lahko se širi v vrat, roke, zgornji del trebuha
– ni odvisna od dihanja, telesnega položaja, lege, gibanja
– lahko jo spremljajo dispneja, slabost, bruhanje, znojenje
– pri 20% je bolečina neznačilna, lahko celo je ni.
Ukrepanje na terenu pri miokardnem infarktu
MONA ( morfij, kisik, nitrolingual, aspirin)
– urgentni prevoz v bolnišnico – kateterski laboratorij KCLJ.
– bolnik priključen na EKG monitor, periferni venski kanal za zdravila, nadzor vitalnih funkcij, možnost takojšnje defibrilacije, možnost reanimacije.
Zdravljenje NSTEMI
Počitek v postelji, kisik. Antitrombotična zdravila ( aspirin, klopidogrel, inhibitorji glikoproteinskih receptorjev). Antiishemična zdravila ( nitrati, beta blokatorji, kalcijevi antagonisti), ACE zaviralec ali ARB, Statini
Zapleti AMI
Srčno popuščanje, kardiogeni šok, prekatne motnje ritma (VF, VT), nadprekatne motnje ritma (AF), Motnje prevajanja (sinusna bradikardija, kompletni AV-blok).
Zdravljenje ventrikularne tahikardije
Zdravljenje ob napadu VT = amiodaron, elektrokonverzija.
Hipoglikemija
Posledica zdravljenja z inzulinom ali antidiabetiki. Znaki: Znojenje, tresenje, glavobol, občutek razbijanja srca, neobičajno obnašanje, topost, koma.
Adrenergični znaki: znojenje, palpitacije, tahikardija, tremor prstov, vznemirjenost, bledica, zvišanje RR.
Nevroglikopenični znaki: kognitivne motnje, moten vid, izguba barv, občutek nemoči, lakota, parestezije okrog ust, neobičajno vedenje, nevrološki izpadi, generalizirani krči, izguba zavesti, smrt.
Zdravljenje hipoglikemije: Obrok ogljikovih hidratov, iv. koncentrirane glukoze, glukagon (sc, im, iv) deluje samo, če je v jetrih prisoten glikogen.
Diagnoza sladkorne bolezni
KS na tešče več kot 7 mmol/l ali 11,1 mmol/l kadarkoli ( izmerjeno več kot 2krat, če ni kliničnih simptomov)
KS na tešče 6 do 7 mmol/l = 75g OGTT.
Kaj ponudimo zavestnemu hipoglikemičnemu pacientu
Obrok ogljikovih hidratov, ki se hitro absorbirajo.
Vrednosti normalnega in zvišanega krvnega tlaka
Meja med normalnim in povišanim krvnim tlakom je postavljena umetno. Povišan krvni tlak je pomemben dejavnik tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja.
Optimalen krvni tlak je pod ali 120/ 80 mmHg.
Zvišan krvni tlak je več kot 140/90 mmHg.
Posledice povišanega krvnega tlaka
Glavobol v zatilju, omotica, krvavitev iz nosu, težko dihanje ob naporu, tiščanje v prsih, razbijanje srca, slabo spanje, utrujenost, zvonenje v ušesih, depresivnost, prizadetost ledvic, prizadetost srca (srčna stena se vse bolj debeli, srčne začne popuščati, prizadane tudi koronarne žile).
Dejavniki ki vplivajo na razvoj primarne arterijske hipertenzije
Dednost, starost (po 45 letu se viša), moški so bolj ogroženi od žensk, debelost, čezmerno uživanje soli, čezmerno pitje alkoholnih pijač, premajhna telesna dejavnost, izpostavljenost stresu.
Klinična slika pri primarni arterijski hipertenziji
Je odvisna od višine krvnega tlaka in od prizadetosti tarčnih organov ( srce, ledvice, možgani). Lahko dolgo poteka brez težav.
MALIGNA ART. HIPERTENZIJA – Huda arterijska hipertenzija, hiter potek, spremembe na očesnem ozadju, pogosto ledvična prizadetost.
HIPERTENZIVNA NUJNA STANJA – Sočasna huda AH in prizadetost življensko pomembnih organov: AMI, Srčno popuščanje, disekcija aorte, možganska krvavitev, hipertenzivna encefalopatija.
Najpogostejša obolenja srca
Koronarna ali ishemična srčna bolezen
Obolenje je posledica ateroskleroze koronarnih arterij. Pri tej bolezni se koronarne žile zožijo zaradi maščobnih oblog oziroma ateromov. Bolnik sprva pogosto sploh ne občuti težav, ko pa preskrba s krvjo v srcu ni več zadostna, občuti anginozne bolečine. Če koronarne bolezni ne zdravimo, se arterije vse bolj mašijo, možnost srčnega napada pa je vse večja. Koronarna srčna bolezen se lahko kaže kot angina pektoris, srčni infarkt, nenadna srčna smrt in srčno popuščanje.
Angina pektoris
Angina pektoris sama po sebi ni bolezen, marveč je le simptom osnovnega obolenja, najpogosteje koronarne srčne bolezni. Bolnik z angino pektoris občuti stiskajočo bolečino, ki se začne pod prsnico in pogosto izžareva v eno ali obe roki ter proti vratu, pojavlja pa se po telesnem naporu ali čustvenem stresu. Bolečina je prehodna in mine kmalu po tem, ko je konec napora ali stresa.
Okvare srčnih zaklopk (valvularne srčne hibe)
Bolezni srčnih zaklopk so dandanes redkejše kot v preteklosti. Včasih je bil glavni vzrok revmatična vročica, ki pa je zdaj zelo redka; k temu so pripomogle boljše socialne razmere in antibiotično zdravljenje angine. Sedaj so predvsem posledica degenerativnih procesov in se pokažejo šele v starosti. Če jih ne odkrijemo pravočasno in odpravimo z operacijo, pripeljejo do srčnega popuščanja.
Bolezni srčne mišice (kardiomiopatije)
Kardiomiopatij je več vrst. Poleg koronarne srčne bolezni in arterijske hipertenzije jo povzročajo še številni drugi dejavniki: vnetja srčne mišice, presnovne motnje, infiltrativni procesi v srčni mišici, zelo pomembno vlogo imajo tudi dedni dejavniki. Vsi ti dejavniki vodijo do motenega delovanja srca bodisi tako, da je oslabljeno črpalno delovanje srca, bodisi tako, da je oviran vtok krvi v srce. Posledica je srčno popuščanje.
Kronično srčno popuščanje ali srčna insuficienca
Pri kroničnem srčnem popuščanju bolnik ni neposredno življenjsko ogrožen, vendar srce ne zmore več normalno iztiskati krvi, zato ni dovolj učinkovito. Kronično srčno popuščanje je posledica različnih bolezni srca; najpogostejša vzroka sta preboleli srčni infarkt in povišan krvni tlak. Veliko redkejši vzroki so okvare srčne mišice iz drugih razlogov in okvare srčnih zaklopk. Znaki srčnega popuščanja so majhna zmogljivost za telesne napore, težko dihanje, sprva med telesnimi napori, nato tudi v mirovanju in otekline nog. Vzrok je zadrževanje vode v telesu. Več je je v pljučih, kar povzroči težko dihanje, pa tudi drugod po telesu, kar se kaže v obliki oteklin nog, lahko pa tudi v obliki povečanih bolečih jeter in otekanja v trebuh. Neposredni povod za srčno popuščanje pri kroničnem srčnem bolniku je neustrezen življenjski slog: pretirano uživanje soli, pitje alkohola in prekomerne telesne obremenitve, med boleznimi pa infekcije, motnje srčnega ritma, pljučne trombembolije in akutna slaba prekrvljenost (ishemija) srčne mišice.
Motnje ritma
Motnje v nastajanju in prevajanju srčnih impulzov vodijo do srčnih aritmij. Srčne aritmije se kažejo s prepočasnim, prehitrim ali z neenakomernim srčnim ritmom. Natančno jih opredelimo s snemanjem elektrokardiograma (EKG). Lahko gre le za manjše nepravilnosti, lahko pa je stanje bolj resno, na primer pri ventrikularni tahikardiji (hitrem utripanju prekatov) ali pri življenjsko ogrožajoči fibrilaciji, pri kateri prekata trzata neusklajeno.
Srčni infarkt
Pri srčnem infarktu gre za okvaro dela srčne mišice ali miokarda. Do njega pride zaradi nenadnega pomanjkanja krvi, do katerega pride, ker se zamaši ena od koronarnih žil. Prizadeto območje srca neha pravilno delovati, zato je infarkt smrtno nevaren. Do srčnega napada lahko pride kadarkoli: lahko se pojavi povsem nenapovedano, ali pa se prizadeti človek že nekaj ur ali dni prej počuti zelo slabo. Do napada pogosto pride, ko je človek pod hudim čustvenim pritiskom.
Svarilni znaki
Srčni napad se lahko začne kot topa bolečina, kot nedoločene težave ali kot občutek teže v sredini prsi pod prsnico. Včasih povzroči tako malo težav, da ga je mogoče zamenjati za prebavne motnje, ali pa ga bolnik sploh ne opazi in ga odkrije le pregled z EKG. V težjih primerih gre za hudo bolečino, ki prizadetega človeka stiska; zdi se mu, da ga je v prsih, grlu in trebuhu kar ukleščilo. Bolnika lahko obliva mrzel ali vroč znoj, je šibek in na smrt prestrašen. Zaradi težkega dihanja se ne more sprostiti. Prisotna sta lahko tudi omotica in slabost z bruhanjem. Srčni napad zahteva zdravniško pomoč, zato je treba človeka, pri katerem obstaja sum, da ga je doživel, takoj prepeljati v bolnišnico.
Krvni testi za hitro ugotavljanje srčnega napada
Zdravniki danes s posebnimi krvnimi testi ugotovijo, ali gre za srčni napad ali ne. Najpogosteje uporabljajo tako imenovano kreatinkinazo ali CK. Merijo tudi CK-MB, ki je srčna frakcija encima CK. Povečane vrednosti CK-MB v krvi kažejo, da je človek doživel srčni napad. V zadnjih letih so razvili teste, ki merijo raven srčno-mišičnih beljakovin, troponina T in I. Ti proteini posredno nadzorujejo krčenje srčne mišice. Njihova raven je pri zdravem srcu zelo nizka, občutno pa se poveča nekaj ur pred napadom. Vrhunec nastopi od 10 do 24 ur po napadu, v krvi pa ga lahko dokažejo še teden dni ali več po napadu.