- KAJ JE VNETJE?
- · kompleksna reakcija vitalnega vaskulariziranega tkiva na lokalno poškodbo
Kako se imenuje gnojno vnetje tel.votlin in trebušnih organov?
- · empiem
Empiem:
- · nabiranje gnoja v telesnih votlinah in telesnih organih
Septikopiemija!
- · metastatsko širjenje gnojnega vnetja
Kam spada kataralno vnetje?( pospešeno izločanje sluzi)
- · eksudativna vnetja
Sestavine gnoja:
· piogene bakterije
- · propadli granulociti
- · nekrotične celice v vnetišču
- · levkociti
- · beljakovine
- · razpadle celice
- · gosta, motna, belkasto-rumenkasta tekočina ali rumeno-zelena
Destrukcijska vnetja (bolezni)= alteracijska so:
· nekrozna vnetja
- · ulcerozna vnetja(želodec, duodendum)
- · psevdomembranoza
Kaj je značilno za akutno vnetje?
- · makrofagi
- · nevtrofilci
- · nevtrofilni granulociti
Akutno vnetje:
· je večinoma exudativno
- · se lahko povsem pozdravi
Faze akutnega vnetja:
- · vazodilatacija
- · eksudacija
- · fagocitoza
- · razvoj akutnega vnetja
Za akutno vnetje je značilno:
- · vazodilatacija in detivna(akutna) hiperemija
- · exudacija
Za kronična vnetja je značilno:
- · makrofagi(ali monociti = nekrotični granulociti)
- · limfociti, plazmatke – celice krvnega vnetja
– poliferacuja fibroblastov, endotelnih celic
– ni odziva mikrocirkulacije, eksudacije, kardinalnih lokalnih kliničnih znakov
– ni nevtrofilcev, ker so ti domimantne celice akutnega vnetja
– · ni odziva na mikrocirkulacije
– · ni exudacije, lokalnih kliničnih znakov
– · ni neutrofilcev
Kronično vnetje spremljajo:
· makrofagi
- · limfociti
- · plazmatke
Gnojnemu vnetju drugače še lahko rečemo:
- · purolentno, supurativno
Kataralno vnetje:
- · je povečana sekrecija sluzi respiratorne sluznice zg.dihal
- · spada med exudativna vnetja
Za kataralno vnetje je značilno:
· povečana tvorba sluzi
- · respiratorna sluznica
- · da je exudativno
Altaracijsko vnetje je:
- · psevdomembranozno
- · ulcerozno
- · nekrozno
Naštej tri alteracijska vnetja:
- · ulcerozno
- · nekrozativno
- · psevdomembranozno
Za polifercijsko vnetje je značilno:
- · kroničen potek
- · v vnetišču je veliko mastocitov in makrofagov
Eksudacijsko vnetje je:
- · serozno
- · gnojno
- · fibrozno
- · kataralno
- · hemoragično
Pasivna eksudacija(pri akutnem vnetju)
- · hidrostatski tlak v kapilarah vnetišča + permeabilnost kapilar Þ filtracija tekočine z beljakovinami(albumini, fibrogen) iz kapilar v ekstracelularni prostor. To je vnetni EDEM.
Pomen je redčenje ali nevtralizacija loksinov; zamejitev vnetnega procesa(fibrin)
Kakšno vnetje je davica?
- · je psevdomembranozno vnetje(spada med alteracijsko oz.destrukcijsko vnetje)
V gnojnem vnetju se nahajajo:
- · piogene bakterije
- · nekrotični vitalni granulociti
- · katabolnem vnetju
- · difuzno vnetje(gnojno prežemanje tkiv)
Pri katerem vnetju je izločane sluzi?
Kaj je flegmona?
Limfodenitis- vnetje bezgavk
Salpingitis-vnetje jajcevodov
Balantitis-vnetje glavice spolnega uda
Kaj se nabira v središču vnetja:
- · monociti
- · neutrofilni granulociti
- · levkociti
RAK
Benigni tumor!
- · raste ekspanzivno
- · povezan je z vezivno ovojnico
- · počasna rast
- · dobro diferenciran
- · ne metastazira
Vsak benigni tumor ima:
- · stromo
- · parenhim
Adenom je:
- · benigni
Parenhim tumorja:
- · določa ime tumorja
- · določa biološko naravni potencial novotvorbe
- · sestavljajo ga neoplastične celice
Kaj sestavlja parenhim tumorja?
- · neoplastične celice
Značilnosti karcinoma:
- · metastaziranje
- · prevladanje vplivov okolja nad dednostjo
- · rak narašča s starostjo na 55 let
- · moški:pljučni rak
- · ženske: rak na dojkah
Značilnosti slabo diferenciranih tumorjev(maligni tumorji)
- · metastaziranje
- · infiltrativna rast
- · invazivna rast
- · pogosteje in slabo diferncirani
- · komajda podobni normalnim tkivom
- · hitra invazivna rast
- · destrukcija okolnih tkiv
- · občutljivi na radio Th, kemo Th
Naštej 3 maligne karcinome epitelijskega porekla:
- · planocelularni(skvamozni)
- · adenokarcinom
- · prehodnocelularni/tranziocelularni karcinom
Karcinomi so:
- · planocelularni(koža, bronhiji, ustna votlina, požiralnik
- · skvamozni
- · prehodnocelični(tranziciocelularni, nastane iz prehodnega epitela sečil)
Adenokarcinomi:
- · imajo žlezni epitelij(gastrointestinalni trakt, pljuča ledvice)
- · nastane iz žleznega epitela
- · ponazarja žlezne strukture
Prehodnocelični/tranziciocelularni karcinom?
- · nastane iz prehodnega epitela sečil.
Adenokarcinom je:
- · maligni tumor iz žleznega tkiva oz.ponoreja
- · žlezna struktura
- · značilen za dojke, prebavila, pljuča, endometrij, ledvice
Leiomyosarkoma je:
- · iz gladke muskulature
- · pogost v maternici
Naštej 3 sarkome mezenhimskega porekla:
- · fibrosarkoma
- · liposarkoma
- · hondrosarkoma
- · osteosarkoma
- · rabdomiosarkoma
Rabdomiosarkom!
maligni tumor prečno-progaste mišice (skeletne muskulature)
Kje se najpogosteje formira skvamozni karcinom?
- · koža
- · ustna votlina
- · požiralnik
- · bronhiji
- · maternični vra
- · je večskladni ploščati epitelij/skvamozni epitelij
Planocelularni karcinom zajame:
- · kožo
- · ustno votlino
- · požiralnik
- · bronhije
- · maternični vrat
Kaj sestavlja stromo pri tumorjih?
- · norm.vezivo, žile, različna vlakna
- · predstavlja ogrodje parenhima/neoplastične celice
- · oskrbuje parenhim s krvjo
Labilne celice so:
- · celice limfatičnih organov
Infiltrativna rast tumorjev je značilna za:
- · karcinome
Ekspanzivna rast benignega tumorja je značilna za:
- · lipomo
- · adenomo
Za prekanceroze je značilna:
- · hiperplazija
- · metaplazija
- · displazija
Naštej tri sarkome:
- · fibrosarkom
- · liposarkom
- · osteosarkom
Vsak benigni tumor ima:
- · stromo
- · parenhim
Značilnosti slabo diferenciranega tumorja(maligni):
- · hitra invazivna rast
- · infiltrativna rast
- · destrukcija okolnih tkiv
- · metastazirajo
- · so komaj podobni normalnim celicam
- · občutljivi na radio Th, kemo Th
Expanzivna rast je značilna za:
- · lipom
- · adenom
Rak pod 15 letom je:
- · rabdomiosarkom
- · možganski tumorji, tumorji CŽS
- · akutna levkemija
- · retinoblastom
Kaj povzroča deficit balastnih snovi?
- · deficit balastnih snovi(vlaknin) povzroča RAK-a ŠIROKEGA ČREVESJA
Virusi ki povzročajo raka na materničnem vratu!
- · Papiloma virus
Med preneoplastične lezije sodijo:
- · displazija epitelija
- · adenom širokega črevesja
- · hiperplazija sečnega mehurja
- · hiperplazija endometrija
- · kronični atrofični gastritis
- · displazija cerviksa maternice
- · metaplazija bronhialnega vejevja
Kdaj najpogosteje nastane plazmocitom?
- · Plazmocitom(rak kostnega mozga) je bolezen, ki je pogostejša v starosti
- · (ateroskleroza –srčni, možganski infarkt, hipertenzija, diabetes, rak doljke, kože, širokega črevesja)
Najpogostejša lokacija displazije?
- · maternični vrat
- · žolčnik
- · ustna votlina
Netumorske reakcije:
- · prilagoditev(adaptacija) celice
- · poškodba(degeneracija) celice
- · smrt(nekroza) celice
KRVAVITVE
Melena!
- · krvavitev iz anusa, krv.iz zg. dela prebavil
- · krvavitev izvira iz kateregakoli segmenta prebavnega trakta
- · v ožjem pomenu se izraz melena nanaša le na analno izločanje smolasto- črne kavni usedlini podobne vsebine, ki nastane zaradi reakcij med krvjo in želodčnimi sokovi
Hemoragia per diabrosis je krvavitev iz:
- · želodčnega čira
Haemathocolpos-krvavitev v vagino
Krvavitev per diapedisin je:
- · pasivno iztekanje eritrocitov iz kapilar, katerih žilne stene so intaktne
- · nastane pri kronični hiperemiji
- · imenujemo jih tudi EKHIMOZE: pikčaste krvavitve pri zadušitvi
- · značilno za neurolabilne osebe in pri ekstatičnih stanjih
Krvavitev per rexin je:
- · je prekinitev korenin žile ali srca
- · mehanična poškodba(vrez)
- · nastane zaradi patoloških procesov, ki zajemajo dele obtočil
Kaj je podaljšana menstruacijska krvavitev?
- · menorrhagia
Kaj je metrorrhagia?
- · krvavitev iz rodil
Kaj je menarchae?
- · prva menstrualna krvavitev
Krvavitev v možganskih prekatih:
- · hemathocephalus internus
Načini kako uhaja kri iz cirkulacije!
- · per rhexin
- · per diabrosis
- · per diapedesin
Wirchovov trias:
- · so dejavniki, ki pogojujejo strjevanje krvi-trombogeneza
- · povzročajo poškodbo endotela
- · spremembe toka krvi
- · spremembe v pretoku krvi
- · spremembe v sestavi krvi
ŠOK
Šok je posledica:
- · zmanjšane prekrvavljenosti organizma, tkiv
KARDIOGENI ŠOK– po infarktu
HIPOVOLEMIČNI ŠOK– po hudih krvavitvah, izgubi tel.tekočin
NEUROGENI ŠOK– po poškodbi hrbtenjače, zavrtost vazomotornega centra v možg. Med anastezijo.
SEPTIČNI ŠOK- zaradi insektov oz.pri MO v krvi
Nevrogeni šok(zakaj nastane)?
- · normalna količina krvi in povečana prostornina cirkulatornega sistema
- · poškodbe hrbtenjače
- · zavrtosti vazomotornega centra v možganih med anastezijo
Hipovolemični šok!
- · HIPOVOLEMIJA je zmanjšana prostornina krvi v obtočilih
- · nastane po hudih krvavitvah, znatni izgubi telesne tekočine(izjemno bruhanje, hude driske, opekline)
- · patogeneza hipovolemijeÞ padec krvnega pritiska® zmanjšan priliv venske krvi v D srce ® zmanjšan minutni volumen krvi(količina krvi, ki jo srce iztisne v 1 min v krvni obtok) ® neustrezna perfuracija tkiv ® hipoksija tkiv ® šok
Hipovolemični šok nastane:
- · po hudih krvavitvah, po znatni izgubi telesne tekočine
Napredujoči šok je:
- · pogojno reverzibilna reakcija
Nastanek belega trombusa povzročijo:
- · koagulacija
- · trombociti
Konglutinacijski (beli) trombus je:
- · aktivacija koagulacije s tvorbo fibrina
- · konglutinacija
- · separacija trombocitov
- · najpogostejši v arterijskem delu cirkulacije
Značilnosti koaglutinacijskega belega tromba:
- · tvorba fibrina
- · koagulacija
- · lepljenje ob žilno steno
- · separacija trombocitov
Parietalni trombus je:
- · prisoten v srcu
- · ateroskleroza
- · vnetja(artritis, flebitis, vnetje srčne zaklopke)
- · hipertenzija, kajenje, poškodbe
Glavni dejavniki poškodb endotelija pri trombogenezi:
Faktorji, ki pogojujejo trombozo:
- · kajenje
- · krvni tlak
- · ateroskleroza
- · vnetja, Wirchov trias
Za trombozo je značilno, da lahko povzroči:
- · infarkt tkiva
Kaj je embolija?
- · je plavanje tujka v smeri krvnega obtoka in posledica zamašitev žil, obtoka
Vrste embolij po agregatnem stanju!
- · trombembolija- trda
- · maščobna embolija- tekoča
- · zračna embolija- plinasta
Arterijska embolija povzroča defekt v:
- · ledvicah
- · možganih
Najpogostejša embolija je:
- · tromboembolija
Pri kesonski bolezni nastajajo v cirkulaciji mehurčki:
- · dušika(N2)
Poškodbo srca povzroča(dražilni učinek na srce):
- · nizkofrekvenčni tok
Oksiformna kapaciteta krvi!
- · Oksiformna kapaciteta krvi poleg okluzije(začepljenja) pogojuje razvoj infarkta pri anemijah in pri cianozi.
Aktivna hiperemija se razvije/nastopi:
- · akutno
Organ pri aktivni hiperemiji je:
- · topel
- · blago rdeč
- · nabrekel
Pasivna hiperemija:
- · je lahko posledica venske tromboze
- · je pogosto povezana z nastankom edema
Kako lahko drugače rečemo aktivni hiperemiji?
- · H.arterialis, congestio
NEKROZA INFARKT
Usoda nekroze je:
- · rezolucija(manjše nekroze)
- · pseudociste(večje tvorbe), vezivna ovojnica okrog nekroze, distrofična klasifikacija, mutilacija(večje nekroze)
- · površinske: demarkacija, izločitev nekroze, obnova
Ishemična nekroza možganov nastane pri:
- · koagulacijski nekrozi
- · steatonekrozi
- · fibrinoidni nekrozi
Ishemična nekroza je pri koagulacijski nekrozi:
- · infarkt miokarda, ledvic, vranice
Ishemična nekroza je pri kolikvacijski nekrozi:
- · infarkt možganov(ascendentno gnojno vnetje)
Ishemična nekroza nastane pri:
- · kolikvacijski nekrozi
Infarkt možganov je:
- · kolikvacijska nekroza
Koagulacijska nekroza:
- · nastane zaradi denaturacije beljakovin, tkivo se spreminja v čvrsto maso
- · nastane tudi zaradi ishemične nekroze – infarkt miokarda, ledvic, vranice
Koagulacijska nekroza je posledica:
- · denaturacije celičnih beljakovin
Značilnosti koagulacijske nekroze:
- · denaturacija celičnih beljakovin
- · sivobelkasta/sivorumenkasta obarvabost
- · ishemična nekroza miokarda, ledvic, vranice
Kolikvacijska nekroza:
- · Steatonekroza maščevja
- · fibrinoidna nekroza
- · kazeonska (sirasta)- priTBC, podtip koagulacijske nekroze, zrničasta sivo-rumenkasta
- · encimski razkroj
- · kašasta/utekočinjena belkasta masa
- · ishemična nekroza(infarkt) možgan, abscendentna gnojna vnetja(psevdocista)
Kazeozna nekroza:
- · pri TBC
- · podtip koagulacijske nekroze
- · zrničasta sivorumena masa
Steatonekroza:
- · nekroza maščevja
Ishemijo lahko povzroči v postnatalnem obdobju:
- · hipoksija
- · nezadostna oskrba tkiv s krvjo, hranili
- · nezadostna odstranitev škodljivih metabolitov
- · pri ishemiji
- · v možg. tkivu
Kje pride do možganske nekroze po možganskem infarktu?
Eozinifilija je:
- · okvara citoplazme pri nekrozi(citoplazma je živo rdeča zaradi pH)
Poškodbe jedra(spremembe pri nekrozi):
- · piknoza
- · karioreksa
- · karioliza
Nekroza možganov je:
- · kolikvacijska
- · kašasta utekočinjena masa
- · ishemična reakcija
- · abscendentno gnojno vnetje
Poškodbe citoplazme(spremembe citoplazme pri nekrozi) so:
- · imenujemo eozinofilija
- · piknoliza
- · karioreksa poškodbe jedra
- · karioliza
Spremembe strukture nekrotične celice:
- · spremembe jedra: – piknoza(jedro se zgosti v kapljo)
– kenoreksa(se razcepi na več delov)
– karioliza(se raztrosi in izgine)
- · sprememba citoplazme – eozinofilija (povišana afiniteta za barvilo eozin)
Infarkt-omejena(lokalna) ishemična nekroza organa/tkiva
Infarkt!
- · Beli/anemični infarkt(v miokardu, ledvici, vranici, možganih)
oblika: – trikotna(ledvica, vranica)
– nepravilna (miokard, možgani)
krvavitev v inficirano področje je minimalno
- · rdeči/hemoragični infarkt(pljuča, črevesje, dvojni obtok)
v predel ishemije vdre kri iz ohranjenega dela dvojne cirkulacije- barva sveže, s krvjo prepojene nekroze je temno rdeča.
Anemični infarkt nastopi v:
- · možganih
- · miokardu
- · ledvicah
- · vranici
Usoda infarkta!
- · gangrena(hemoragični infarkt črevesja)
- · organizacija- cikatrizacija(miokard)
- · utekočinjene nekroze(tvorba psevdocitoze – možganski infarkt)
SMRT
Znaki klinične smrti:
- · prenehanje dihanja in srčne akcije
- · reverzibilno stanje(reanimacija 6-10 min)
Klinična smrt:
- · je prenehanje dihanja in srčne akcije(dokazano z EKG-jem)
- · je reverzibilno stanje, če je reanimacija v času 6-10 min po prenehanju delovanja vitalnih funkcij
Navidezna smrt:
- · zmanjšanje dihanja in srčne akcije pod prag detekcije z navadnimi sredstvi
Prava biološka smrt:
- · je konec življenja osebnosti(živega organizma)
Ohlajanje trupla je pospešeno pri:
- · mršavem truplu
Zgodnje mrliške spremembe:
- · algor mortis = ohladitev trupla
- · livores mortis = mrliške lise
- · rigor mortis = mrliška okorelost
- · exicatio mortis = sušenje trupla
Mrliške lise se pojavijo:
- · na spodnji strani trupa
- · so sivo-modre ali sivo-vijolične
- · nastanejo po prekinitvi delovanja srca in krvnega obtoka
Maceracija:
- · razpadanje trupla brez sodelovanja saprofitnih bakterij
- · umazano rjavo rdeča obarvanost
- · truplo ploda, ki je odmrl v maternici, 12-24 ur po intrauterini smrti
Ohlajevanje trupla je odvisno od:
- · ustrezne temperature
- · telesne teže, ali je golo ali oblečeno, ali je v vodi
Ohlajanje trupla pri 20 stopinjah?
- · je 1 stopinja na uro
Mrliška okorelost nastane čez:
- · 2-4 ure po smrti
Kataleptična okorelost nastopi:
- · takoj po smrti
Kasne mrliške spremembe so:
- · putrefactio(gnitje)
- · maceratio(zmehčanje trupla)
- · mumificatio(izsušeno balzamirano truplo)
- · tvorba mrliškega voska(saponificatio)
- · trohnenje
Cutis anserina = kurja polt je:
- · zgodnja mrliška sprememba
- · posebna oblika okorelosti z izgorevanjem mikroskopsko majhnih mišic ob lasnih foliklih
Znaki smrti:
- · koma(globoka nezavest)
- · bledica kože in sluznic(mrliški videz)
- · synkopa(prenehanje srčne akcije)
- · asfixcija(prenehanje dihanja)
- · areflexia(ugasla živčna vzdraženost)
CELICE
Letalna/subletalna okvara celice?
LETALNA(akutna) okvara celice
-okvara vitalnih celičnih struktur(mitohondrij, citoplazemska membrana)
-sestavljena reakcija- napreduje
-praviloma ireverzibilni proces, ki se konča s smrtjo celice.
SUBLETALNA(kronična) okvara celice
-okvara manj pomembnih celičnih struktur(E.R., lizosomi)
-življenje celic običajno ni ogroženo
-enostavna reakcija- ne napreduje
-reverzibilni proces
-hipofunkcija/disfunkcija
-vključuje različne degeneracije
Subletalna okvara:
- · je kronična okvara manj pomembnih celičnih struktur(endoplazemski retikulumi, lizosomi)
- · življenje celic običajno ni ogroženo; je enostavna reakcija
- · reverzibilni in ireverzibilni procesi
- · lipofunkcija/disfunkcija
- · vključuje različne degeneracije
Kaj vpliva na delovanje celice?
- · količina in vrsta škodljivosti
- · čas delovanja in intenzivnosti delovanja škodljivosti
Kdaj lahko nastopi somatska mutacija?
- · v celici postnatalnega obdobja(somatske mutacije)
Vrsta obnove je značilna od:
- · vrste vnetne reakcije
- · obsega nekroze, ki je med vnetjem nastala
- · delitvene sposobnosti celic v vnetišču
Regenerat-organ ali del organa, ki je nastal z regeneracijo. Je obnovljeno tkivo iz enakih celic in medceličnine kot pred poškodbo.
Kaj je regeneracija?
- · je nadomeščanje nekrotičnih labilnih/stabilnih celic s celicami iste vrste
- · sledi rezoluciji
- · možna je le ob ohranjeni stromi
- · regeneracijski proces, pri katerem je končno stanje »restutio ad integrum«
Katere celice sodelujejo pri regeneraciji:
- · labilne celice
Celice se lahko regenerirajo, če imajo:
- · ohranjeno stromo
- · so zmožne delitve
Kaj je reparacija?
- · je nadomeščanje nekrotičnih permanentnih celic z drugimi celicami, običajno celicami granulacijskega tkiva
- · nastane po obsežnih nekrozah, kroničnem vnetju
- · končna faza je nastanek brazgotine
Celice TBC vnetja so:
- · epiteloidne
- · celice velikanke(z več jedri)
Translokacija kromosoma je:
- · prilepljenje kromosoma na drug kromosom
Katere celice so labilne?
- · celice limfatičnih organov
Ionizirajoči učinki na celice so:
- · onkogenost
- · mutagenost
- · okvara celice
Kaj je metaplazija?
- · prilagajanje na neugodne pogoje okolja s spremembo ene vrste zrelih celic v drugo vrsto zrelih celic, ki jih normalno ni v tkivih.
Prehod cilindričnega migetalčnega epitela dihalnih poti v večskladni ploščati epitel je?
- · metaplazija
Kaj vpliva na spremembo celice?
- · naravna invazivnost, trajanje delovanja fizioloških patogenih vplivov
- · posebnosti celic samih(genetsko dol.odpornost/občutljivost, ne-ustrezna oskrba celic s kisikom, hranili, vitamini, minerali, predhodno stanje celic)
Hiperplazija!
- · povečanje tkiva/organov zaradi zvišanja števila celic
Kaj povzroči da se norm.organ pomanjša?
- · hipoplazija
Katere celice sestavljajo granulacijsko tkivo?
- · Granulacijsko tkivo:
– nastane v procesu organizacije
– ima makroskopsko podobo divjega mesa
– fibroblasti, kapilare, rezudidualne vnetne celice
Granulacijsko kronično vnetje- GRANULOMI(0,5-2mm)
– so skupki epiteloidnih celic(modificirani makrofagi)
– večjederne velikanke
– periferno pas limfocitov
– z/brez centralne nekroze
(TBC, lues, lepra, vnetna reakcija proti tujkom)
Granulacijsko tkivo nastane:
- · v procesu organizacije
- · tvorijo ga fibroblasti
- · tvorijo ga vnetne celice
- · vnetnih celicah
Reverzibilna okvara celice nastane v pogojih:
- · blagega stresa
- · zmerno intenzivnega stresa
Kaj je nabiranje vode v celici?
- · hidropična degeneracija
- · vakuolarna degeneracija
Vakuolarna degeneracija je:
- · kopičenje vode v celici
Vsebina cist je:
- · bistra serozna tekočina
- · loj
- · roževina
- · sluz
Endotelne ciste:
- · jetra, možgani (razširitev limfnih žil)
Cikatrizacija(zabrazgotinjenje):
- · pretvorba granulacijskega tkiva v brazgotino(cicatrix)
- · proces postopnega izginevanja elementov granulacijskega tkiva in tvorbe kolagenskih vlaken (iz fibroblastov).
EDEMI
Kaj je edem?
- · je kopičenje tekočine v medceličnem prostoru in telesnih votlinah
Vzroki edema so:
- · zmanjšan onkotski tlak
- · moten limfni obtok
- · hidrostatskega tlaka
- · znižan koloidni-osmotski tlak
- · retenca natrija
Možganski edem nastane v:
- · možganskih prekatih
- ·možganskih membranah
- · možganovini
[wp_ad_camp_1]
Pri možganskih edemih se tekočina nabira:
- · v možganskih votlinah(hydrocephalus internus)
- · med možganskimi mrenami(hydrocephalus externus)
- · v možganovini
Splošni edem = srčno popuščanje
Pri nastanku edema sodeluje:
- · zmanjšan koloidni osmotski tlak
- · motnja v pretoku limfe
- · povečan hidrostatski tlak
Infrardeči žarki imajo:
- · toplotni efekt
- · površinski efekt
- · ne ionizirajo
Kateri žarki povzročajo dedne spremembe?
- · ionizirajoči žarki
- · RTG žarki
Kateri žarki prodirajo v globino?
- · ionizirajoči
Ionizirajoči žarki:
- · povzročajo raka
- · povzročajo genetske spremembe(anomalije)
- · so mutageni
- · so onkogeni
- · povzročajo okvare celic
[wp_ad_camp_1]
Na ionizirajoče žarke občutljiva tkiva so:
- · krvotvorni(kostni mozeg)
- · spolne žleze(gonade)
Kateri žarki delujejo površinsko in kateri globinsko?
- · INFRARDEČI Ž.: površinski toplotni efekt, ne ionizirajo
- · UV Ž.: globinski toplotni efekt, ne ionizirajo
Zgodnji učinki radiacije obsegajo:
- · hemopoetski sindrom
- · gastrointestinalni sindrom
- · cerebralni sindrom
IMUNOST
Vezava Ag z Ab:
- · je aktivacija komplementa® kopičenje levkocitov®sproščanje lizosomskih encimov iz levkocitov®nekroza
Vezava Ag na IgE nastane:
- · po čebeljem piku(anafilaktični šok)
Katere so alergične reakcije ki spadajo v I tip?
- · anafilaktični šok
- · seneni nahod
- · bronhialna astma
- · akutni dermatitis
Reakcija med antigenom in reaginom spada:
- · v tip I
Bolezni slabše imunosti!
- · PRIROJENA: Di Gorgijev sindrom, Brutonov sindrom
- · PRIDOBLJENA: zaradi: hude podranjenosti, hude infekcije, Hodkinove bolezni, infekcije s HIV, sladkorne bolezni
Bolezni preobčutljivosti so:
- · TIP I MEHANIZEM: vezava antigena(alergena) z IgE(reaginom)
- Lokalizirana reakcija: ak.dermatitis = ekcem kože, seneni nahod, bronhialna astma
- Sistemska reakcija: anafilaktični šok(po injekciji penicilina, čebelji pik)
- · TIP II MEHANIZEM: vezava protiteles IgG, IgM na antigene celic. To so:
transfuzijska reakcija, erythroblastosis fetalis
- · TIP III MEHANIZEM: tvorba kompleksa v antigen(Ag)- protitelo(Ab)
- Lokalna okvara: Arthusova bolezen
- Sistemska reakcija: serumska bolezen pri injiciranju tujega seruma(npr.konjskega antitetaničnega seruma)
- · TIP IV MEHANIZEM: aktivacija celične imunosti(T- limfocitov)
- Sem sodijo:-imunske reakcije na intracelularne MO
-reakcije zavrnitve presadka
-imunske reakcije proti tumorjem
Bolezni preobčutljivosti so:
- · transfuzijske reakcije
- · anafilaktični šok
Načini odvzema tkivnega vzorca!
- · KIRURŠKA PREISKAVA
-incizijska biopsija
-ekscizijska biopsija
-resekcija/amputacija
-aspiracijska biopsija z debelo iglo
-kiretaža
- · ENDOSKOPSKA ODŠČIP
-gastroskopija
-rektoskopija
-bronhoskopija
-cistoskopija
-laparoskopija
-mediastinoskopija
- ·PREISKAVA
Biopsija je:
- · odščip
- · ekscizija
- · resekcija
KRG biopsija: ekzcizijska, amputacijska, kiretaža
Endoskopska biopsija:
- · bronhoskopija, mediastinoskopija, laparoskopija
Eksfoliativna biopsija je:
- · odvzem in pregled odluščenih celic v izločkih in bris
Histološka biopsija:
- · je odvzem in pregled tkivnega vzorca
Načini odvzema cistološke biopsije:
- · eksofoliativna biopsija- odluščene celice v izločkih, bris
- · aspiracijska biopsija s tanko iglo
Razlike med histološko in cistološko biopsijo!
HISTOLOŠKA B. | CISTOLOŠKA B. | |
PREDNOSTI | Večji vzorec | Atravmatski odvzem vzorca |
Bolj zanesljiva diagnoza | Hitra izdelava preparatov | |
Hitra diagnoza | ||
ekonomičnost | ||
POMANKLJIVOSTI | Dolgotrajnejša izdelava preparatov | Manj zanesljiva diagnoza |
Diagnoza kasneje |
Eksfoliativna biopsija je:
- · odvzem odluščenih celic v izločkih in brisu
- · pregled odluščenih celic v izločkih
Z aspiracijsko biopsijo dobimo:
- · npr: kostni mozeg
- · z tanko iglo odvzem celičnega vzorca
- · z debelo iglo odvzem tkivnega vzorca
Cistološki preparat je:
- · ekonomičen
- · slabši od histološkega preparata
- · hitra priprava
Metoda odščipa obsega?
- · incizijska biopsija
Kaj je fiksacija bioptičnih vzorcev?
- · kemični proces, ki zavre avtolitične procese v celicah, prepreči njihov razpad oz.ohrani njihovo naravno strukturo in koagulira cel. B – učvrstitev tkiva.
Bioptična fiksacija preparatov:
- · zavre avtolitične procese
- · koagulira celične beljakovine
Bioptične endoskopije so:
- · cistoskopije
- · laparoskopije
Laparoskopija:
- · je bioptična endoskopija trebušne votline
Cistoskopija-pregled mehurja s cistoskopom ali pregled cist
Značilnosti citoloških preparatov:
- · ekonomičnost
- · hitra izdelava preparatov in diagnoza
- · manjša učinkovitost od histološkega
- · atravmatski odvzem vzorca
Kriostatski preparat:
- · zmrznjeno tkivo
- · kriostatske rezine(za identifikacijo tumorjev), maligni , benigni
Kako odstranimo materino znamenje?
- · z ekzcizijo
Bezgavko odstranimo z:
- · ekscizijo
Obnova pri obsežni nekrozi:
- · reparacija
Najbolj preprosta obnova:
- · regeneracija
Altotransplantat je:
- · presadek genetsko različnega dajalca iste vrste
Zavrnitvene reakcije vzbujata!
- · xsenotransplantant(presadek dajalca druge vrste)
- · alotransplantant (presadek genetsko različnega dajalca iste vrste)
Kaj je patogeneza?
- · razvoj bolezni
- · mehanizem nastanka in razvoja bolezni
Fitopatologija:
- · patologija ki se ukvarja z boleznimi rastlin
Etiologija je:
- · nauk ki se ukvarja z vzroki bolezni
Mutacije se lahko pojavijo med:
- · tvorbo spolnih celic(gamet)
- · v zgodnji zigoti(oplojeno jajčece)
- ·v celicah postnatalnega obdobja
Zakaj nastanejo prirojene anomalije?
- · prirojene/kongenitalne anomalije, ki niso vedno genetsko pogojene nastanejo zaradi
– kromosomskih anomalij(št.struktura, oblika kromosoma)
– mutacij posameznih genov velike izrazitosti(ekspresivnost)
– interekcije dejavnikov zunanjega okolja z dejavniki poligenske dednosti
Postnatalno se razvije:
- · atrofija
- · hipoplazija
Pri hipoksiji je značilno:
- · povišan pH- ¯ sinteza mlečme kisline
- · znižana sinteza ATP
- · povišana koncentracija Na v celicah
- · okvara pumpe za Na
- · vdor vode v celice
- · anaerobna glikoliza
- · povečana sinteza mlečne kisline
- · zmanjšana sinteza beljakovin
- · kopičenje maščob v celici
- · neobnovljiv zastoj cel.dihanja
Pri hipoksiji je:
- · ¯ parcialni tlak O v celic
Višinska bolezen nastane :
- · nad 4000 m zaradi nizkega atmosferskega pritiska, hipoksije CŽS(slabost, bruhanje, psihične motnje)
Adaptacija: pospešena eritropoeza
Indirektna mehanična poškodba je:
- · višinska bolezen
- · kesonska bolezen
- · vibracijska bolezen
Maščobna degeneracija je:
- · kopičenje maščob v lipocitih
- · kopičenje maščob v parenhimskih celicah(jetra)
Pri maščobni degeneraciji se kopičijo maščobe v:
- · parenhimskih celicah in lipocitih
Hialinoza je kopičenje beljakovin v:
- · epiteliju tubulov ledvic(glumeruli)
Hialina kapljična degeneracija:
- · je okvara ledvičnih glomerulov zaradi proteinurije, beljakovine se resorbirajo v epitelijskih celicah ledvičnih kanalčkov, zato pride do povečane količine beljakovin v celicah v obliki hialinih kapljic.
Kopičenje beljakovin v brazgotini:
- · hialinoza
Kopičenje kapljic hialina:
- · v starih brazgotinah
- · hialinoza
Klinična slika ponazarja:
- · naravo strukturnih sprememb
- · njihovo distribucijo po organizmu
Lokalna atrofija je:
- · ishemična(cirkulacijska)
- · kompresijska(tumorji)
- · inaktiventna(imobilizacija)
- · denervacijska(neuropatska)
- · patološka
Lokalna atrofija nastane zaradi:
- · imobilizacije
Bolezni ki so posledica staranja so:
- · siva mrena
- · osteoporoza
- · povečana prostata
- · motnje sluha
Senilna atrofija:
- · ali starostna atrofija spada med patološke vzroke atrofij
- · pojavi se: – znižana aktivnost endokrinih žlez
– trofične motnje zaradi arterioskleroze
– staranje celic
Ascites:
- · prosto nabiranje tekočine v peritoneju
Tekočina v osrčniku:
- · hydropericardium
Agenezija(aplazija)
- · ni zasnove za organ v embrionalnem razvoju
- · nabiranje tekočine v podkožju
Kaj je anasarka?
Navedi 3 vrste eksudatov:
- · serozni
- · hemoragični
- · kataralni
Kaj vsebuje transudat?
- · je tekočina, ki nastane zaradi hemodinamskih motenj in ne zaradi vnetja, vsebuje manj beljakovin kot eksudat, vsebuje še vnetne celice in encime.
Endogena zastrupitev:
- · je zastrupitev s snovmi, ki nastanejo v organizmu med normalno presnovo. Te snovi se v pribitku ne morejo izločiti.
Endogeni toksični dejavniki:
- · zdravila(citostatiki, antibiotiki)
- · druge kemične snovi(etanol, metanol, svinec, CO)
Eksogeni toksični dejavniki:
- · mamila
- · strupene gobe
- · insekticidi
Kdaj nastane primarna in kdaj sekundarna dehidracija?
PRIMARNA DEHIDRACIJA nastane zaradi pomanjkanja vode v okolju, motenj požiranja, duševne motnje, koma; ekstremno potenje( tel.temp., temp.okolja)
Posledice: žeja, oligurija, psihične motnje in smrt(7-10 dan)
SEKUNDARNA DEHIDRACIJA = pomankanje/izguba Na
Zaradi hude driske, ekstremno bruhanje.
Posledice: zniža se osmotski tlak tekočine v medceličnem prostoru, hemokoncentracija in smrt v hipovolemičnem šoku.
207. Kombinacija primarne in sekundarne dehidracije:
- · pomankanje/izguba vode in Na.
242. Katera je 2 stopnja opekline?
- · druga stopnja opekline je eksudacija(C.BULLOSA)
VAZODILATACIJA(C.ERYTHEMATOSA) 1.st
Regeneracija
EKSUDACIJA(C.BULLOSA) 2.st
NEKROZA(C.ESCHORIOTICA) 3.st
Reparacija
ZAOGLENITEV(C.CARBONIFICATIO) 4.st.
PATOLOGIJA
1.VRESTE KRONIČNRGA VNETJA:granulomsko,negranulomsko
2.FAZE CELJENJA:samo za naštet
3.KAJ JE ASPIRACIJSKA CITOLOGIJA
4.REZLIKE MED MALIGNO IN BENIGNO NOVOTVORBO
POSLEDICA INFARKTA
KAKO SE ŠIRI MALIGNOM (invadira)
ZA OBKROZIT:
1. POVEČANJE VOLUMNA CELIC, BREZ POMNOŽEVANJA, obkrožit je bilo potrebno
HIPERTROFIJO
2. ZMANJŠANJE ORGANA OZ. SE NI RAZVID DO KONCA, nekaj takega…., OBKROŽIT MORAŠ
-HIPOPLAZIJO
3. KDAJ SE PIOVEČA SRČNA MASA, obkrožiti SI MORAL MED ATROFIJO, HIPERTROFIJO…
nisem sigurna kaj sem obkrožila in kaj je prav…
4. Nekaj o moščobni metamorfozi.
5.skrčenje celic pri nekrozi – okrožiš PIKNOZA
6. KEMIČNI POSREDNIKI – histamin
7.iz kje izvira sarkom: za obkrožit je bilo, maščobno tkivo, kita, mišično
tkivo BOOO, NISEM VEDLA KAJ OBKROŽIT.
8. RAZLIČNA VELIKOST IN OBLIKA TUMORSKIH CELIC IN NJIHOVIH JEDER, OBKROŽIŠ
polimorfija
9. Kaje je ateroskleroza- obkrožič lezija v tuniki intimi
10. dejavniki tromboze, obkrožič motnje v toku krvi
11. kakšna je rast malignega tumorja, obkrožiš endofitična
12. pri kroničnem vnetju NE PRIDEJO: obkrožiš neutrofilci
13. Nekaj o posmrtnem strdku
ostale se ne spomnem
ZA NAPISAT:
1.PRIMARNA CELJENJE RAN po vrstnem redu naštej!
2.LOČIMO DVA KRONIČNA VNETJA, KATERA!
3. KAJ JE ASPIRACIJSKA CITOLOGIJA
4.RAZLIKA MED BENIGNIM TUMORJEM IN MALIGNIM TUMORJEM
5. RAZLIKA MED STABILNIM IN NESTABILNIM ATEROSKLEROTIČNIM PLAKOM.
Razlika med benignim in malignim tumorjem ?
Kaj je igelna biopsija ?
Celjenje rane?
Ostalih se ne spomnim bilo je pa še okoli 20 vprašanj za obkrožit.
***Ne vem tocno po vrsti in tocnih vpr., nekako po spominu se spomnim naslednja:
– napisi 5 stopenj pri celjenju rane
– napisi vrste kronicnega vnetja ( 2 vrsti )
– napisi razlike med benignim in malignim tumorjem
– napisi kaj je aspiracijska citologija in zakaj se uporablja
– napisi razlike med stabilnim in nestabilnim aterosklerotičnim plakom
1. faze celjenja rane. Za napisat 5 faz po vrsti kot si sledijo.
2.Razlika med benigno in maligno novotvorbo. Za odgovoriti.
3.Stabilni in nestabilni plak. Razlike .
1. razlika med benignimi in malignimi tumorji
2. opiši celjenje rane po vrsti
3. kaj je aspiracijska citologija
4. razlika med stabilnim in nestabilnim tlakom
5. sarkom (nekaj od tega–kaj je –ne vem točno kaj)
6. prehajanje levkocitov
7. delitev kroničnega vnetja
rednih…!!
- kaj je hiperplazija
- kaj je disimilirano
- kaj je akutno
- kaj je kronično
- kaj pomeni generalizirano
- za obkrožit kdo je večij potencial za AMI
- kam gre ponavadi strdek iz GVT-gre v pljuča
- zakaj nastane strdek- zaradi turbolentnosti krvi j e potrebno obkrožiti
- vse od novotvorb benigne maligne to si preberi
- kdaj vzorec ki je namenjen za histološko preiskavo ni uporaben
- kdaj pomislimo na smrt celice
1.povečanje volumna celic. brez pomnoževanja – hipertrofija
2.zmanjšanje organa oz se ni razvilo do konca – hipoplazija
3.skrčenje celic pri nekrozi – piknoza
4.kemični posrednik – histamin
5.različna velikost in oblika tumoralnih celic in njihovih jeder – polimorfija
6.kaj je ateroskleroza – lezija v tuniki intimi
7.dejavniki tromboze – motnje v toku krvi
8.kakšna je rast malignega tumorja – endofitična
9.pri kroničnem vnetju ne pridejo – neutrofilci
10.kam gre ponavadi strdek iz GVT – v pljuča
11.zakaj nastane strdek – zaradi turbolentnosti krvi
1. Razlika med eksudatom in transudatom
2. Kaj je sarkom
3. Kaj NI značilno za angino pektoris(ishemija, bolečina, pa še neki je blo)
4. Sistemski znaki vnetja
5. Zarodek ki se ne razvije do konca(kako se reče temu)
6. Kako se širi malignom.
7. Narisat aterosklerotični plak plus označit
8. Zakaj nastane strdek
9. Hipertrofija
10. Razlika med likvefakcijsko nekrozo in koagulacijsko
11. Neki glede celične smrti
12. Regenracija
13. Kateri ne spada med tumorje(adenon,papilon, limfon pa še neki je blo)
14. Posledica pljučne embolije
15. Ateroskleroza (blo je za obkrožit: lezija v tuniki intimi)