CEREBROVASKULARNA BOLEZEN
Je seštevek hitro razvijajočih se znamenj žariščne ali difuzno motene možganske funkcije, ki je žilnega izvora. Bolezen se lahko kaže z znamenji manj opazne difuzne možganske ateroskleroze ali pa z dramatično sliko možganske kapi.
Vsekakor je najhujša in končna faza v razvoju CVB možganska kap – cerebrovaskularni inzult (ICV). Bolezen ima izrazite destruktivne posledice za zdravje, uničuje osebnostno integriteto, telesno in duševno zdravje, možnost komuniciranja in neodvisnosti.
Možg.-žilne bolezni so zelo pogoste v današnjem svetu (70,0 %), in po vzroku smrti so na prvem mestu prav zaradi samih posledic oz.zaradi možganske kapi. Po pogostnosti sledijo epilepsije, multipla skleroza, degenerativne bolezni živčnega sistema.
Cerebrovaskularne bolezni se klinično manifestirajo z zelo široko paleto znakov:
1.Vse se začne z bolj ali manj izraženimi psihičnimi spremembami, ki so odraz difuznega možg. aterosklerotičnega procesa, pri čemer se možgani vedno bolj manjšajo (možg.atrofija); bazalne možganske arterije niso istega kalibra (na enem mestu so široke, na drugem pa zažete).
2.Osnovne psihične spremembe, ki se pojavljajo so znaki psihoorganskega sindroma, za katerega je značilno pešanje višjih živčnih dejavnosti t.i. kognitivnih funkcij—spominske funkcije (sveže dogodke si zelo težko zapomni, vse to se stopnjuje do popolne izgube spomina), zmanjša se sposobnost razmišljanja in pride zraven tega še do razgradnje takšne osebnosti (dezorientiranost, neprepoznavanje domačih..)
pogosto je tak bolnik agitiran, še posebej v nočnem času.
3.Vzporedno z razgradnjo človekove osebnosti imamo prisotne tudi različne oblike demence, ki je lahko prijetna, nato lahko povzroči izrazitejše osebnostne značilnosti, ki so značilne iz zdravega življenja ali pa je zlobna, to pa je v primeru popolne razgradnje.
To je pomembno zaradi predznakov same bolezni: pogostost možg.žilne bolezni z vsemi posledicami se pojavljajo v najzrelejšem obdobju nekega človeka (med 40-50 letom). Zbolevajo in postanejo invalidi ljudje v najboljših letih, po spolu so ti ljudje pogosteje moškega spola, kot ženskega spola. Ženske pogosteje zbolevajo za možg.krvavitvami, katerih smrtnost je višja v primerjavi z ishemičnimi.
TIA– pomenijo v bistvu atake (napade) in predstavljajo prehodne funkcionalne motnje živčnega sistema, ki so žilno pogojene in so predstopnja možg. kapi; in pri njih vsi žariščni nevrološki znaki popolnoma izginejo znotraj 24 ur. Če izginejo vsi znaki znotraj 5 do 6 min.- so le-ti alarmni znaki pred možg. kapjo, infarktom, krvavitvijo.
ATEROSKLEROZA
Ateroskleroza je med bolezenskimi spremembami možganskih žil daleč na prvem mestu. Gre za patološki proces fokalne zadebelitve intime zaradi kopičenja lipidov (maščob), kompleksnih ogljikovodikov, krvi in njenih produktov, kalcijevega depozita, vezivnega tkiva, ki je povezano tudi s spremembami v mediji (srednji sloj arterije). Vse to povzroča obstrukcijo lumna arterije in oslabitev stene.
Pri aterosklerozi prihaja zaradi zvišane koncentracije prostega holesterola v krvi in nikotin in pa tudi arterijska hipertenzija.trombociti sproščajo trombocitni rastni faktor, ki z lipoproteini, predvsem LDL in nekaterimi hormoni, spodbuja migracijo celic gladkih mišic medije v intimo in njihovo razmnoževanje. V teh celicah se kopiči holesterol, nastajajo maščobne točke in proge. Holesterol v intimi spodbuja sintezo kolagen, elastina in mukopolisaharidov, lipidni skupek se spremeni v fibrolipidnega – nastane maščobna leha ali plak (plaque). Fibrozni plak s svojo rastjo vse bolj zožuje lumen arterije in povzroča bolj ali manj hemodinamsko pomembno stenozo arterije.
Plak lahko zakrvavi, lahko se razvije anevrizma, lahko poapni, ekscerira in na teh razjedah se kaj radi formirajo trombi.
Takšen plak oži lumen krvne žile, lumen postane reduciran, gre za STENOZO oz. zožitev žile. Če je plak kalciniran, lahko tudi povzroči stenozo, ki pa ni tako nevarna v primeru, če so kolateralne poti dobro ohranjene.
Končna posledica hemodinamske pomembne stenoze ali okluzije možganske arterije pa je možganski infarkt. Kadar pride do sekundarne krvavitve v infarktno območje, govorimo o t.i. rdečem infarktu.
Struktura plaka:
Je mehak, sklerotičen, gnil, v sebi ima kraterje (ulkuse) v katerih se pogosto formirajo trombi, ki se lahko hitro odtrgajo in potujejo po žili tako dolgo dokler ne naletijo na žilo katere lumen je manjši od premera samega tromba, gre za nastanek TROMBEMBOLIJE.
Vsak aterosklerotični plak predstavlja mesto zlepljanja oz.agregacije trombocitov, le-ti začno zoževati lumen žile in ta se lahko v celoti zapre
(TROMBOZA) in kri ne more več teči po tej žili, zato tisti del možganov, ki ga prehranjuje ta žila propade (trpi hudo ishemijo, ki se stopnjuje do možg.infarkta oz.ENCEFALOMALACIJE). Ater.plaki se najpogosteje napravijo
na razcepiščih cerebralnega ožilja.
Glavna razlika med trombozo in embolijo je:
Da trombus (krvni strdek) nastane na aterosklerotično spremenjenem delu arterije, tukaj raste in oži lumen arterije in lahko pripelje do popolne zapore oz. okluzije žile.
Embolija pa predstavlja zamašitev arterije s krvnim strdkom, ki ni rastel na samem mestu zapore, temveč je zrastel nekje drugje, se odtrgal in s krvjo prispel na to mesto, kjer je povzročil zaporo.
Najpogosteje pride strdek v možgane pri:
-endokarditisih (boleznimi srčnih zaklopk)
-prirojenih okvarah srčnih zaklopk,
-pri starejših ljudeh zaradi motenj ritma srca (le-to je neenakomerno)
Rizične faktorje, delimo v dve veliki skupini:
1. Na dejavnike tveganja na katere nimamo vpliva, lahko pa jih urejamo
(arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, bolezni srca, povišanje serumskih
maščob—za arter.hipertenzijo je izredno pomembno redno jemanje terapije in redna kontrola KP).
2. Dejavniki, ki upoštevajo slabe razvade oz.nezdravi način življenja, na katerega lahko zavestno vplivamo in jih izločimo iz našega življenja (nepravilna prehrana, zmanjšana fizična aktivnost, debelost)
3. Spol, starost, dednost (kajenje, stres na dejavnike tveganja na katere nimamo vpliva).
Cerebrovaskularni inzult je naglo nastala motnja v delovanju CŽS zaradi bolezni ekstrakranialnega in intrakranialnega cerebralnega ožilja.
Po vzročnosti nastanka ločimo dve vrsti cerebrovaskularnih inzultov:
1.ISHEMIČNI CEREBROVASKULARNI INSULT (ICI)
Je posledica perfuzijskih motenj pri stenozantnih ali okluzivnih procesih na ekstrakranialnem in intrakranialnem možganskem ožilju.
Osnovni vzrok je najpogosteje ateroskleroza s trombozo možg. ožilja ali trombembolija možg. arterij kardialnega izvora.
Skrajna posledica obeh mehanizmov je ista, del možganov, ki je izločen iz preskrbe s krvjo je zapadel v nekrozo oz. v belo encefalomalacijo
(ENCEPHALOMALATIA ALBA).
Lahko pa se zgodi,da v to nekrotično področje infarkta pride do sekundarne krvavitve,kar imenujemo ENCEPHALOMALATIA RUBRA.
Dejavniki tveganja: naravni dejavniki tveganja: življenjska doba, spol, dednost, geogrefsko – klimatski dejavniki; (na to skupino dejavnikov ne moremo vplivati) druge bolezni: arterijska hipertonija, srčne bolezni, slad. bolezen.(na to skupino vplivamo z rednim zdravljenjem). slabe navade: kajenje, alkoholizem, iztirjene lipidne presnove, debelost, telesne in duševna neaktivnost, stresne situacije.
Razlikujemo dve vrsti ishemičnega inzulta: tromboza ekstrakranialnih in intrakranialnih cerebralnih arterij (glej aterosklerozo), možganska trombembolija.
Možganska trombembolija
Različna bolezenska stanja na srcu lahko povzročajo zamašitev lumna cerebralne arterije s trombom, ki je nastal v srcu in je s krvnim obtokom pripotoval v možgansko ožilje. Tromb v tem primeru ni nastal na mestu v krvni žili, kjer je povzročil popolno zaporo žile s posledičnim možganskim infarktom, marveč ga je tok prinesel iz srca.
2.HEMORAGIČNI INZULT(HCI)
Je akutno nastala motnja v delovanju CŽS zaradi izliva krvi v možganski parenhim. Le ta se razvije kot ekspanzivna lezija s posledičnim edemom in premikom možganskih mas.
So redkejši, a vendar je smrtnost višja kot pri ICI.
Najpogosteje pride do krvavitev na področju bazalnih ganglijev, kjer so arterije, ki so aterosklerotično spremenjene. Pri zvišanem pritisku (razni napor,stres..), lahko pride do rupture teh arterij in izliva krvi v ta del možganovine (HEMATOCEPHALUS INTERNI – HAEMATOMA INTRACEREBRALE) – likvor se pomeša s krvjo; če pa vdre kri v stranski ventrikel pa je to HEMATOCEPHALUS INTRACEREBRALI.
Anevrizma-poči-subralnoidna krvavitev
KLINIČNA SLIKA: simptomi nastopijo akutno, počasi, bolezenski znaki bistveno ne razlikujejo od ICI, so si manj ali bolj enaki; ločimo pa jih v dve vrsti:
1-splošni simptomi: glavobol, ki nastane zaradi edema, ki je tista stvar, ki pravzaprav povzroči smrt in se zelo hitro razvija v akutni fazi možg.kapi, zato je tudi celotna terapija usmerjena proti njemu.
bruhanje (zaradi zvišanega KP)
sprememba zavesti; če gre za obsežni infarkt oz. krvavitev, bomo v akutni fazi videli komatozno stanje, če gre pa za kap pa je začetek spremljan z komo. Zavest pa se stopnjuje od soporja do somnolence.
2-žariščni znaki ali fokalni: ki so odraz prizadetosti nekega dela možganov, kjer se razvil ali infarkt ali hemoragija; odvisno so od lokacije infarkta in najpogostejši so:
motorična prizadetost (najpogosteje dveh istostranskih udov, v začetku sta mlahava in po nekaj dnevih preideta v spastičnost; zaradi prizadetosti možg.živca se povesi ustni kot – še posebej pri krvavitvah je povešenost manifestna, izrazita in lice se napihuje.To je simptom *KAJAJNJA PIPE*) senzibilnostne motnje (pride do izgube ali zmanjšanja senzibilitete za dotik, bolečino; propioreceptivni refleksi so v akutni fazi znižani, sčasoma postanejo živahnejši in v kronični fazi pojačani; prizadeta je koordinacija gibov; nastopijo govorne motnje; zelo velikokrat se prične možganska kap z napadom epilepsije).
TERAPIJA:
Usmerjeni smo proti možganskemu edemu, zato uporabljamo sredstva s katerimi ta edem manjšamo (ANTIEDEMATOZNA SREDSTVA).
Ostala medikamentozna terapija je odvisna od vrste kapi, kar nam omogoča določiti poleg klinične slike še CT-po tem izvidom razberemo ali gre za ICI ali za HCI in šele nato nadaljujemo s terapijo.
Pri ICI-ju uporabljamo:
-antiagregacijska sredstva;
-antikoagulantna sredstva;
v akutni fazi na licu mesta uporabljamo
-litično terapijo, s katero stapljamo tromb na mestu zapora.
Če ima bolnik spremembe na žilju izven glave, lahko to odkrijemo z UZ, v tem primeru uvedemo karotidno terapijo — pri čemer vodimo operacijo s
pomočjo UZ monitorja — tisti del žile, ki je zožen se izreže in se namesti žilna proteza, ker pa so lahko možgani brez krvi samo 2 minuti se mora narediti med posegom *obvoznica*.(bajpas)
Ves čas posega moramo kontrolirati pretok krvi v možganih (srednjo in maksimalno hitrost) in od tistega trenutka, ko smo zaprli pretok in do tistega trenutka, ko smo ponovno vzpostavili pretok s pomočjo žilne proteze, mora biti pretok isti in stabilni.
Operacija traja odvisno od razširjenosti plaka in odvisno od zdravstvenega stanja pacienta različno dolgo.
Poleg vse te terapije je potrebna še dobra osebna higiena bolnika (zaradi velike nevarnosti pojava dekubitusa,…), zgodnja rehabilitacija, logopedska rehabilitacija, in delovna terapija.
HIPERTENZIVNA MASIVNA KRVAVITEV: najpomembnejši dejavnik za možgansko krvavitev je dolgotrajna arterijska hipertenzija, ki privede do lipohialinoze malih možganskih arterij zlasti v območju bazalnih ganglijev. Zaradi rupture teh patološko spremenjenih žilic pride do obsežne krvavitve na predilekcijskih mestih, najpogosteje v predelu bazalnih ganglijev, redkeje v možganskem deblu in malih možganih. Do rupture patološko spremenjene arterije pride navadno med večjim fizičnim naporom ali stresno situacijo ter s tem povezanim naglim zvišanjem krvnega tlaka.
Simptomi so navadno glavobol, vrtoglavica, psihomotorični nemir in tudi prehodni žariščni nevrološki simptomi.
INTRACEREBRALNI HEMATOM: najpogostejši vzroki so arterio-venozni angiomi na konveksni strani velikih možganov, redkeje lokaliziran v območju bazalnih ganglijev ali intraventrikularno. Tudi z žiljem bogati možganski tumorji, zlasti glioblastoma, melanoblastoma ali možganske metastaze lahko povzročajo intracerebralni hematom.
Intracerebralni hematom pogosto povzroča močan glavobol, ki ga je včasih moč natančno lokalizirati.
SUBARAHNOIDNA KRVAVITEV, kjer gre za spontano krvavitev v mehke dele možg. opne; zaradi rupture anevrizme na bazalnih možganskih arterijah ali zaradi rednega vnetja na žilnih plasteh.
Pri sub.krvavitvi je zelo nevaren spazem krvnih žil, ki lahko sekundarno povzroči smrt (50%), zato je zelo važno perioperativno montiranje med operacijo (s pomočjo sonde); merimo pretok krvi v možg. arterijah.
Klinična slika: hud glavobol, bruhanje, otrdelost tilnika (pozni meningealni znaki) – vso stanje se stopnjuje do infarkta.
Terapija: nimodipin (i.v.), žila se razširi nazaj.
DIFUZNE MOTNJE MOŽGANSKEGA KRVNEGA PRETOKA
V to skupino prištevamo: difuzno možgansko aterosklerozo, hipertenzivno encefalopatijo.
DIFUZNA MOŽGANSKA ATEROSKLEROZA
Gre za difuzne aterosklerotične spremembe možganskega ožilja.
Bolezenski proces privede do možganske atrofije. Možganske brazde so poglobljene, ventrikli so povečani. V možganski skorji vidimo razmehčanje različne starosti, večkrat tudi v bazalnih ganglijih in beli možganski masi. Potek bolezni je postopen. Vse bolj je izraženo propadanje intelektualnih sposobnosti. Najprej se javljajo spominske motnje za sveže dogodke, pozneje tudi za stare, tako da se bolnik znajde samo v najbolj znanih situacijah.
Nazadnje postane bolnik povsem nepokreten, razvijejo se znamenja spastične tetrapareze.
HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: včasih se pri maligni obliki arterijske hipertenzije razvije slika difuzne možganske prizadetosti žilnega izvora. Do takšnega stanja prihaja verjetno zaradi vazokonstrikcije malih možganskih arterij – arteriol.
Prva znamenja so: močan glavobol, bruhanje, včasih epileptični napadi. V nekaj dneh se lahko razvijejo žariščni simptomi.